Lattice Corneal Dystrophy Type 1

减肥风气盛行的年代，人们总是谈“碳水”色变，从生酮、断糖到低碳，无一不把碳水化合物视为“洪水猛兽”。但问题是：碳水化合物究竟错在哪了呢？ 碳水化合物是一类由碳、氢、氧三种元素组成的大分子有机化合物，是人体的主要能量来源之一。作为不可缺少的三大营养物质之一，碳水化合物会经过消化分解成为葡萄糖，从而供给能量，并参与大脑功能的维持、身体组织的构成，以及肝脏解毒等等重要生理过程。 站在人类的日常饮食角度来看，普通成年人饮食碳水化合物的供能比应为50-65%，其提供的能量甚至超过了全天饮食摄入的一半。这么重要的营养素，怎么就成为了众矢之的了呢？ 可能有人要说，“少吃碳水，减肥更快！”然而，最新发表的研究给了人们一剂警示——低碳水化合物饮食（LCD）≠健康减肥！ 来自澳大利亚的研究团队发现，LCD与糖尿病风险呈正相关。具体来说，与碳水化合物摄入正常（每日饮食能量的55%来自碳水化合物）的相比，较低的碳水化合物摄入（碳水供能占比38%）的受试者罹患糖尿病的风险显著增加了20%。 10.1016/j.dsx.2024.103049 众所周知，不良饮食习惯会增加罹患2型糖尿病的风险，比如：高碳水化合物饮食。高碳水饮食是指经过高度加工、含有精制糖和淀粉，因此有着较高血糖指数的饮食。这种饮食模式会刺激餐后高胰岛素血症，反而增加了饥饿感和能量储蓄，降低新陈代谢率，最终导致体重的增加。 既然膳食碳水化合物对胰岛素分泌的影响最大，那反过来说，低碳水饮食是否会对糖尿病起到保护作用呢？ 但现有研究却相互矛盾，Hosseini等人对前瞻性研究进行的Meta分析表明，低碳水饮食与糖尿病发病率之间没有关联；但也有临床报告称，低碳水饮食会比普通饮食更有效地降低糖化血红蛋白（HbA1c）。 为了填补这部分空白，即探明低碳水化合物饮食与2型糖尿病发病率之间的关系，研究者从墨尔本协作队列研究（MCCS）的前瞻性大规模数据集里，共收集到了39,185名参与者，并为其建立了LCD评分。 参与者的数据收集方法 LCD评分并不复杂。通过将脂肪、蛋白质和碳水化合物的摄入量分为11个等级，并对三大营养素的摄入情况进行打分。其中，随着脂肪和蛋白质摄入量的增加，评分从0-10分越来越高；而碳水化合物则相反，也就是吃得越多，得分越少。将三种宏量营养素的得分相加会得到一个总的LCD得分，得分越高，意味着脂肪和蛋白质的摄入量越高，而碳水的摄入量越低。 基于LCD评分，全部的近4万受试者被分为5个组。Q5是指LCD得分最高的五分位数，即最低碳水饮食者，这部分参与者的人均碳水化合物供能比仅为37.5%；相反，Q1为LCD得分最低的五分位数者，他们的碳水化合物摄入量正常，占比为55.4%；从Q1到Q5组，LCD评分逐渐升高，但碳水化合物的供能比逐渐减少。 与正常饮食的相比，更低碳水摄入量（Q4和Q5）组的参与者每日摄入的膳食纤维往往更低，同时饱和脂肪摄入量往往更高。 不同组间的碳水化合物供能比情况 经过平均13.8年随访之后，共记录到1989例糖尿病病例。 结果显示，完全调整模型显示，LCD分数与糖尿病的发生率之间存在正相关。与正常碳水的饮食模式（Q1组）相比，Q5组受试者罹患糖尿病的风险显著升高了20%，Q4组也显著增加了19%。 也就是说，当每日的碳水化合物摄入量很低时（大约<43.1%），要当心2型糖尿病的患病风险增加。 不同组罹患2型糖尿病的风险情况 有意思的是，当研究者对身体质量指数（BMI）进行额外调整之后发现，LCD评分与糖尿病发病率之间的关联竟然消失了！ 于是，他们利用BMI进行了中介分析，发现：LCD评分与2型糖尿病发病率的关联里，有76%可由BMI来解释。 其实，回顾前面提到的每日营养素供能数值会发现，低碳水饮食往往会导致更高的脂肪摄入，而高脂饮食又会增加肥胖风险，从而诱发2型糖尿病。虽然低碳水、高脂肪饮食可能会在短期内（<6个月）减轻体重，但这种程度的减重无法长期保持，甚至会导致肥胖的发生。 中介分析 不同组的WHR和BMI的关系 综上所述，这项前瞻性纵向分析提示，高LCD评分（即低碳水化合物、高蛋白质和高脂肪饮食模式）与2型糖尿病的患病风险增加有关，而其中起到中介作用的是BMI。 不得不说，以往研究会更多地关注高碳水化合物，却忽视了低碳水。“凡事过犹不及”，一味地降低饮食中碳水化合物的占比是很不明智的做法，反而又会给慢性病开了一扇“后门”，甚至还可能缩短寿命。 先前，来自中南大学湘雅公共卫生学院的研究团队发现，当每日膳食摄入的碳水化合物能量占总能量的53.7%时，血清中的长寿相关蛋白Klotho达到最高值，能有效对抗衰老并延长寿命；而过低的碳水化合物摄入，则会相反地“折寿”。 碳水化合物供能比与血清Klotho水平之间的剂量-反应关系 （详情可见：最“长寿”的碳水摄入量来了！中南湘雅新研究：碳水化合物供能比达53.7%，最有益抗衰和延寿） 关注体重管理和健康饮食是好事儿，健康意识的日益增强也没有错，但想“瘦”心切并采取极端减肥方法并不可取。这些被“吹上天”的低碳水减肥方法，很可能是披着“健康”皮的狼。 更准确地说，应该“擦亮眼睛”，以辩证的目光来看待低碳水饮食模式。调整饮食模式是“牵一发而动全身”的过程，减少碳水化合物的同时，还需要考虑到用什么来代替或补足它。 哈佛大学医学院的研究人员在JAMA子刊上刊登的研究曾提示人们，要远离盲目追求LCD的误区——高质量的LCD富含植物蛋白和健康脂肪，自然与体重增长的减缓有关；但要警惕低质量的LCDs，可能会带来相反趋势。 动物脂肪和不健康碳水化合物的摄入与体重增加相关，而植物脂肪和健康碳水化合物的摄入则与减缓体重增长相关（doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.49552） 正如营养师所述，适度低碳水饮食是一套系统性的方法。简单来说，是在控制总能量摄入的同时，不吃添加糖的食物，并用全谷物或粗杂粮来代替一部分精制谷物，而不是一味地“少吃主食”或“不吃主食”。 如果想要采用“适量低碳水法”来减肥的话，一定要记住“质”比“量”更重要。 参考资料： [1]Kabthymer RH, Karim MN, Itsiopoulos C, Hodge AM, De Courten B. Association of low carbohydrate diet score with the risk of type 2 diabetes in an Australian population: A longitudinal study. Diabetes Metab Syndr. 2024 Jun;18(6):103049. doi: 10.1016/j.dsx.2024.103049. Epub 2024 May 31. PMID: 38838612. [2]Liu B, Hu Y, Rai SK, Wang M, Hu FB, Sun Q. Low-Carbohydrate Diet Macronutrient Quality and Weight Change. JAMA Netw Open. 2023 Dec 1;6(12):e2349552. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.49552 [3]Xiang L, Wu M, Wang Y, Liu S, Lin Q, Luo G, Xiao L. Inverse J-Shaped Relationship of Dietary Carbohydrate Intake with Serum Klotho in NHANES 2007–2016. Nutrients. 2023; 15(18):3956. https://doi.org/10.3390/nu15183956 撰文 | Swagpp 编辑 | Swagpp ● 震撼！主任抱怨：儿科真是废了，上个月总绩效才几千元，科室十多人咋分？儿科医生真心希望三明模式赶快到来，被要求挣钱的日子太难熬… ● 震撼！大咖吐槽：医院特招的医生全是大专生，把临床交给大专，谁敢去看病？特招是什么？大专生就没资格当医生了？大专医生也有一席之地 ● 每一口外卖、瓶装水都会让你脱发！中国学者最新：微塑料会损伤毛囊和皮肤，导致“秃头”，尤其是这种微塑料 版权说明：梅斯医学（MedSci）是国内领先的医学科研与学术服务平台，致力于医疗质量的改进，为临床实践提供智慧、精准的决策支持，让医生与患者受益。欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。 点击下方「阅读原文」 立刻下载梅斯医学APP！

首先是各种死亡提出的时间表具体形式如下1、Apoptosis（凋亡）细胞凋亡，为一种细胞程序性死亡。相对于细胞坏死（necrosis），细胞凋亡是细胞主动实施的。细胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而细胞坏死则主要为缺氧造成，两者可以很容易通过观察区分开来。细胞凋亡的发现：细胞凋亡分为外源性和内源性细胞凋亡：细胞的凋亡分为“内源性凋亡”和“外源性凋亡”。简单的说起来外源性凋亡就是，当它细胞接受到外界通知它死亡的信号的时候，它通过一系列复杂的级联反应，自己将自己破坏，导致死亡。内源性凋亡就是它感应到自身内部出现了一些问题的时候（比如DNA遭到破坏），也可能触发它启动它的自杀程序，导致它的死亡。细胞凋亡的分子机制：细胞凋亡的检测方法：2、Necroptosis，坏死性凋亡坏死性凋亡是类似于细胞坏死的一种程序性细胞死亡。RIPK3激活MLKL是坏死性凋亡的关键调节通路。上游诱导因子死亡受体（DR）、TLR或病毒分别通过RIPK1、TICAM1和ZBP1诱导RIPK3的激活。另外，粘附受体（AR）通过一种未知的适配蛋白或激酶激活RIPK3。• 死亡受体配体通过RHIM 介导 RIPK1与 RIPK3的结合，促进特定信号复合物"坏死体"的形成，最终导致 MLKL 的激活。• TLR配体通过TICAM1介导RIPK3-MLK依赖性坏死的发生。• 某些病毒可以直接与 RIPK3结合，也可以促进宿主蛋白 ZBP1与 RIPK3的结合，最终激活 MLKL。• 干扰素 α 受体或粘附受体可以通过一种不依赖 RIPK1、TICAM1或 ZBP1的替代途径激活RIPK3。RIPK3活化后，介导MLKL c-末端假激酶结构域不同位点的磷酸化，导致MLKL构象变化，并与带正电荷的六磷酸肌醇（IP6）结合，随后募集到磷脂酰肌醇中，并在质膜中插入和多聚化，从而导致质膜透化，造成Necroptosis的发生。3、细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是由炎性小体激活引起的，在炎症和免疫中起着重要的作用。炎性小体可以分为典型的CASP1依赖性炎症小体和非典型的CASP11依赖性炎症小体：• 典型的CASP1依赖性炎症小体可以被病原体相关分子模式（PAMPs），损伤相关分子模式（DAMPs）或其他免疫反应选择性激活。• 非典型的CASP11依赖性炎症小体由巨噬细胞、单核细胞或其他细胞细胞质中的LPS激活，该过程不依赖细胞膜的TLR4受体。GSDMD被CASP11或CASP1切割产生22kDa C-末端片段（GSDMD-C）和31kDa N-末端片段（GSDMD-N）；GSDMD-N产生后立即移位到质膜的内部小叶与磷脂结合，诱导孔的形成，最终导致细胞膜裂解。而GSDMD-C抑制GSDMD-N的这一活性。4、Ferroptosis（铁死亡）Ferroptosis是由铁积累和脂质过氧化驱动的，其特征在于线粒体变小、线粒体嵴减少、线粒体膜密度增加和线粒体膜破裂增加。ACSL4、LPCAT3与ALOXs（尤其是ALOX15）途径介导多不饱和脂肪酸（包括花生四烯酸）的氧化，这对于Ferroptosis的脂毒性是必需的；其中ACSL4的上调是ferroptosis的标志。相反，一些抗氧化系统，特别是 XC-系统（包括核心组件 SLC7A11）、GPX4、NFE2L2和某些热休克蛋白（如HSPs），抑制Ferroptosis脂质过氧化过程。对铁死亡感兴趣的同学，可以看一下这篇文献5、Parthanatos2023年发表的博士论文中，此种死亡方式还是以英文进行描述。Parthanatos是一种PARP1依赖性，由氧化应激诱导的DNA损伤激活。• AIFM1依赖型Parthanatos：活化的PARP1结合AIFM1，介导AIFM1从线粒体移位到细胞核，继而导致部分染色体的溶解。• AIFM1非依赖型Parthanatos：在某些条件下可发生，如干性黄斑变性。AIFM1依赖性和非依赖性parthanatos与其他RCD（如自噬依赖性细胞死亡和坏死性凋亡）之间的相互影响可能涉及DNA损伤相关的疾病，如神经退行性疾病，心肌梗塞和糖尿病。6、Entotic cell deathEntotic cell death是细胞“同类相食”的一种，一个细胞吞噬并杀死另一个细胞，其特征是细胞内细胞结构。Entotic cell death激活后通过LC3相关的吞噬作用（LAP）和组织蛋白酶B（CTSB）介导的溶酶体降解途径吞噬和杀死同类细胞。• 细胞粘附和细胞骨架重排通路（如肌动蛋白、肌球蛋白、RHOA和ROCK）在控制Entosis诱导作用中起重要作用。• 除细胞粘附和细胞骨架重排途径外，其他信号分子和调节因子（如CDC42）也通过不同的机制参与Entosis的调节。7、Netotic cell deathNetotic cell death是由NET驱动的,其受NADPH氧化酶介导的ROS产生和组蛋白瓜氨酸化的调节。NETosis是涉及多个信号和步骤的动态过程：• NADPH氧化酶介导的ROS产生；• 自噬；• 颗粒酶的释放和转运；• Cathelecidin家族多肽从细胞质到细胞核的易位。NETosis介导组蛋白瓜氨酸化，最终导致染色质去浓缩、核膜破坏和染色质纤维的释放。8、Lysosome-dependent cell death溶酶体依赖性细胞死亡溶酶体依赖性细胞死亡（LCD），也称为溶酶体细胞死亡，是由LMP释放的水解酶（组织蛋白酶）或铁来介导的一种RCD形式，其特征是溶酶体破裂。当细胞暴露于溶酶体洗涤剂、二肽甲酯、脂质代谢物和ROS时，溶酶体破裂，继而释放大量的水解酶，导致LCD的发生。其中组织蛋白酶在LCD中起主要作用，阻断组织蛋白酶的表达或活性可减轻LCD的发生。溶酶体膜透化还可以在细胞凋亡、自噬依赖性细胞死亡和Ferroptosis的情况下放大细胞死亡信号传导，从而增加了细胞死亡途径的复杂性。9、Autophagy-dependent cell death自噬依赖性细胞死亡自噬依赖性细胞死亡是由自噬分子机制驱动的一种RCD，其特征是自噬空泡化。Tat-Beclin 1诱导自噬依赖性细胞死亡的发生，该分子是一种自噬诱导肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。该过程可以通过阻断Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶来抑制。自噬依赖性细胞死亡可能在神经毒性和缺氧缺血诱导的神经元死亡中起重要作用，提示这种类型的 RCD 可能作为神经保护的靶点。自噬依赖性细胞死亡是由自噬分子机制驱动的一种RCD，其特征是自噬空泡化。Tat-Beclin 1诱导自噬依赖性细胞死亡的发生，该分子是一种自噬诱导肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。该过程可以通过阻断Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶来抑制。自噬依赖性细胞死亡可能在神经毒性和缺氧缺血诱导的神经元死亡中起重要作用，提示这种类型的 RCD 可能作为神经保护的靶点。10、AlkaliptosisAlkaliptosis是一种由细胞内碱化作用驱动的。已知IKBKB-NF-κB途径依赖性碳酸酐酶9（CA9）的下调可以诱导Alkaliptosis的发生。Alkaliptosis的具体分子作用机制仍不清楚。11、Oxeiptosis（氧死亡）Oxeiptosis是氧自由基诱导的不依赖半胱天冬酶的新型RCD，该过程由KEAP1-PGAM5-AIFM1途径驱动。过度活化的KEAP1可以NFE2L2非依赖性方式介导H2O2诱导的Oxeiptosis，通过KEAP1-PGAM5途径介导AIFM1 Ser116的去磷酸化。细胞死亡研究非常火热，也是我研究的一个方向，分享出来和大家一起学习。内容转载自医学检验知识速记，如有侵权，请联系删除声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号   粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手 觉得本文好看，请点这里↓

首先是各种死亡提出的时间表具体形式如下1、Apoptosis（凋亡）细胞凋亡，为一种细胞程序性死亡。相对于细胞坏死（necrosis），细胞凋亡是细胞主动实施的。细胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而细胞坏死则主要为缺氧造成，两者可以很容易通过观察区分开来。细胞凋亡的发现：细胞凋亡分为外源性和内源性细胞凋亡：细胞的凋亡分为“内源性凋亡”和“外源性凋亡”。简单的说起来外源性凋亡就是，当它细胞接受到外界通知它死亡的信号的时候，它通过一系列复杂的级联反应，自己将自己破坏，导致死亡。内源性凋亡就是它感应到自身内部出现了一些问题的时候（比如DNA遭到破坏），也可能触发它启动它的自杀程序，导致它的死亡。细胞凋亡的分子机制：细胞凋亡的检测方法：2、Necroptosis，坏死性凋亡坏死性凋亡是类似于细胞坏死的一种程序性细胞死亡。RIPK3激活MLKL是坏死性凋亡的关键调节通路。上游诱导因子死亡受体（DR）、TLR或病毒分别通过RIPK1、TICAM1和ZBP1诱导RIPK3的激活。另外，粘附受体（AR）通过一种未知的适配蛋白或激酶激活RIPK3。• 死亡受体配体通过RHIM 介导 RIPK1与 RIPK3的结合，促进特定信号复合物"坏死体"的形成，最终导致 MLKL 的激活。• TLR配体通过TICAM1介导RIPK3-MLK依赖性坏死的发生。• 某些病毒可以直接与 RIPK3结合，也可以促进宿主蛋白 ZBP1与 RIPK3的结合，最终激活 MLKL。• 干扰素 α 受体或粘附受体可以通过一种不依赖 RIPK1、TICAM1或 ZBP1的替代途径激活RIPK3。RIPK3活化后，介导MLKL c-末端假激酶结构域不同位点的磷酸化，导致MLKL构象变化，并与带正电荷的六磷酸肌醇（IP6）结合，随后募集到磷脂酰肌醇中，并在质膜中插入和多聚化，从而导致质膜透化，造成Necroptosis的发生。3、细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是由炎性小体激活引起的，在炎症和免疫中起着重要的作用。炎性小体可以分为典型的CASP1依赖性炎症小体和非典型的CASP11依赖性炎症小体：• 典型的CASP1依赖性炎症小体可以被病原体相关分子模式（PAMPs），损伤相关分子模式（DAMPs）或其他免疫反应选择性激活。• 非典型的CASP11依赖性炎症小体由巨噬细胞、单核细胞或其他细胞细胞质中的LPS激活，该过程不依赖细胞膜的TLR4受体。GSDMD被CASP11或CASP1切割产生22kDa C-末端片段（GSDMD-C）和31kDa N-末端片段（GSDMD-N）；GSDMD-N产生后立即移位到质膜的内部小叶与磷脂结合，诱导孔的形成，最终导致细胞膜裂解。而GSDMD-C抑制GSDMD-N的这一活性。4、Ferroptosis（铁死亡）Ferroptosis是由铁积累和脂质过氧化驱动的，其特征在于线粒体变小、线粒体嵴减少、线粒体膜密度增加和线粒体膜破裂增加。ACSL4、LPCAT3与ALOXs（尤其是ALOX15）途径介导多不饱和脂肪酸（包括花生四烯酸）的氧化，这对于Ferroptosis的脂毒性是必需的；其中ACSL4的上调是ferroptosis的标志。相反，一些抗氧化系统，特别是 XC-系统（包括核心组件 SLC7A11）、GPX4、NFE2L2和某些热休克蛋白（如HSPs），抑制Ferroptosis脂质过氧化过程。对铁死亡感兴趣的同学，可以看一下这篇文献5、Parthanatos2023年发表的博士论文中，此种死亡方式还是以英文进行描述。Parthanatos是一种PARP1依赖性，由氧化应激诱导的DNA损伤激活。• AIFM1依赖型Parthanatos：活化的PARP1结合AIFM1，介导AIFM1从线粒体移位到细胞核，继而导致部分染色体的溶解。• AIFM1非依赖型Parthanatos：在某些条件下可发生，如干性黄斑变性。AIFM1依赖性和非依赖性parthanatos与其他RCD（如自噬依赖性细胞死亡和坏死性凋亡）之间的相互影响可能涉及DNA损伤相关的疾病，如神经退行性疾病，心肌梗塞和糖尿病。6、Entotic cell deathEntotic cell death是细胞“同类相食”的一种，一个细胞吞噬并杀死另一个细胞，其特征是细胞内细胞结构。Entotic cell death激活后通过LC3相关的吞噬作用（LAP）和组织蛋白酶B（CTSB）介导的溶酶体降解途径吞噬和杀死同类细胞。• 细胞粘附和细胞骨架重排通路（如肌动蛋白、肌球蛋白、RHOA和ROCK）在控制Entosis诱导作用中起重要作用。• 除细胞粘附和细胞骨架重排途径外，其他信号分子和调节因子（如CDC42）也通过不同的机制参与Entosis的调节。7、Netotic cell deathNetotic cell death是由NET驱动的,其受NADPH氧化酶介导的ROS产生和组蛋白瓜氨酸化的调节。NETosis是涉及多个信号和步骤的动态过程：• NADPH氧化酶介导的ROS产生；• 自噬；• 颗粒酶的释放和转运；• Cathelecidin家族多肽从细胞质到细胞核的易位。NETosis介导组蛋白瓜氨酸化，最终导致染色质去浓缩、核膜破坏和染色质纤维的释放。8、Lysosome-dependent cell death溶酶体依赖性细胞死亡溶酶体依赖性细胞死亡（LCD），也称为溶酶体细胞死亡，是由LMP释放的水解酶（组织蛋白酶）或铁来介导的一种RCD形式，其特征是溶酶体破裂。当细胞暴露于溶酶体洗涤剂、二肽甲酯、脂质代谢物和ROS时，溶酶体破裂，继而释放大量的水解酶，导致LCD的发生。其中组织蛋白酶在LCD中起主要作用，阻断组织蛋白酶的表达或活性可减轻LCD的发生。溶酶体膜透化还可以在细胞凋亡、自噬依赖性细胞死亡和Ferroptosis的情况下放大细胞死亡信号传导，从而增加了细胞死亡途径的复杂性。9、Autophagy-dependent cell death自噬依赖性细胞死亡自噬依赖性细胞死亡是由自噬分子机制驱动的一种RCD，其特征是自噬空泡化。Tat-Beclin 1诱导自噬依赖性细胞死亡的发生，该分子是一种自噬诱导肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。该过程可以通过阻断Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶来抑制。自噬依赖性细胞死亡可能在神经毒性和缺氧缺血诱导的神经元死亡中起重要作用，提示这种类型的 RCD 可能作为神经保护的靶点。自噬依赖性细胞死亡是由自噬分子机制驱动的一种RCD，其特征是自噬空泡化。Tat-Beclin 1诱导自噬依赖性细胞死亡的发生，该分子是一种自噬诱导肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。该过程可以通过阻断Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶来抑制。自噬依赖性细胞死亡可能在神经毒性和缺氧缺血诱导的神经元死亡中起重要作用，提示这种类型的 RCD 可能作为神经保护的靶点。10、AlkaliptosisAlkaliptosis是一种由细胞内碱化作用驱动的。已知IKBKB-NF-κB途径依赖性碳酸酐酶9（CA9）的下调可以诱导Alkaliptosis的发生。Alkaliptosis的具体分子作用机制仍不清楚。11、Oxeiptosis（氧死亡）Oxeiptosis是氧自由基诱导的不依赖半胱天冬酶的新型RCD，该过程由KEAP1-PGAM5-AIFM1途径驱动。过度活化的KEAP1可以NFE2L2非依赖性方式介导H2O2诱导的Oxeiptosis，通过KEAP1-PGAM5途径介导AIFM1 Ser116的去磷酸化。细胞死亡研究非常火热，也是我研究的一个方向，分享出来和大家一起学习。识别微信二维码，添加生物制品圈小编，符合条件者即可加入生物制品微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。