CKAP2 modulators(cytoskeleton associated protein 2 modulators)、GNA11抑制剂(G protein subunit alpha 11 inhibitors)、GNAQ抑制剂(G protein subunit alpha q inhibitors)

治疗领域

肿瘤心血管疾病消化系统疾病+ [3]

在研适应症

胃癌葡萄膜黑色素瘤血管舒缩症

非在研适应症-

原研机构

在研机构

+ [1]

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段临床前

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床前

特殊审评-

关联

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项与 FR900359 相关的文献（医药）

2025-10-01·MOLECULAR THERAPY

Pharmacological Gq targeting prevents asthmatic airway remodeling

Article

作者: Panettieri, Reynold A ; Dietrich, Jennifer M ; Wenzel, Daniela ; Matthey, Michaela ; Seidinger, Alexander ; Fleischmann, Bernd K ; Simon, Annika ; Koziol-White, Cynthia

Airway remodeling is a critical hallmark of chronic asthma that is very difficult to treat. We have investigated this pathological process and found that local application of the pharmacological Gq inhibitor FR900359 (FR) attenuates the main features of airway remodeling, namely collagen deposition and goblet cell metaplasia in the chronic ovalbumin-induced asthma model in mice. We have explored the molecular mechanisms underlying the FR action and demonstrate that FR mitigates the growth of human lung fibroblasts in response to pathological stimuli in vitro. Likewise, FR inhibits mucus production and secretion in air-liquid interface cultures of human bronchial epithelial cells and in a human lung mucoepidermoid cell line. Notably, FR blocks mucus secretion in human lung slices from asthmatic patients. Thus, Gq proteins play a critical role in airway remodeling, hence pharmacological inhibition of Gq signaling represents a promising strategy for the treatment of chronic asthma.

2025-08-01·MOLECULAR PHARMACOLOGY

The thiazolidinedione drug troglitazone inhibits Gq signaling through direct binding to the Gq alpha subunit through inhibition of GDP release

Article

作者: Schürer, Stephan ; Shen, Tingzhen ; Tall, Gregory G ; Vizurraga, Alexander ; Issa, Naiem T ; Kwarcinski, Frank E ; Wang, Qiang ; Badiavas, Evangelos ; Henry, Taylor ; Pronin, Alexey ; Slepak, Vladlen Z

The cycle of GTP binding and hydrolysis controls heterotrimeric G proteins, and mutations reducing GTPase activity result in constitutive G protein signaling. In Gαq (gene: GNAQ) such mutations cause uveal melanoma and Sturge-Weber syndrome. Finding pharmacological agents that inhibit Gαq will be beneficial for research with therapeutic potential. Previously discovered bacterial depsipeptides (FR900359 and YM-254890) bind directly to Gαq and stabilize its inactive complex with GDP, but suffer from limitations of distribution and bioavailability. We used the established Gαq-YM-254890 complex structure to dock small-molecule drugs into the depsipeptide binding site of Gαq. Our in silico screen of 5000 Food Drug and Administration-approved, experimental, and withdrawn drugs predicted that thiazolidinediones are potential ligands of Gαq. Analysis of G protein coupled receptor-stimulated G protein GTPγS binding demonstrated that troglitazone (441 Da) inhibited Gq nucleotide exchange with the IC₅₀ of ∼31.7 μM. The thiazolidinedione analogs, rosiglitazone and pioglitazone, had no effect. High concentrations of troglitazone modestly inhibited Gi₁ and Gs, but not G13. In G protein thermal stability assays, troglitazone and FR900359 stabilized purified Gαq-GDP, indicating direct binding. Consistent with its negative effect on Gq signaling, in MIN6 mouse insulinoma cells, troglitazone inhibited Ca²⁺ mobilization, extracellular regulated protein kinase phosphorylation, and insulin secretion stimulated by the Gq-coupled M3 muscarinic cholinergic receptor. Troglitazone and FR900359 inhibited proliferation of MEL92.1 uveal melanoma cells driven by a GNAQ-Q209L driver mutation, but not of SK-MEL-28 cells driven by BRAF-V600E. Together, our study shows that troglitazone may be a promising new lead for the development of a <500 Da small-molecule therapeutic Gαq inhibitor. SIGNIFICANCE STATEMENT: Troglitazone, unlike other thiazolidinediones, directly binds and inhibits activity of heterotrimeric G protein Gq, with a weaker effect on Gi. Troglitazone may find usage as a repurposed drug scaffold to build novel small-molecule Gαq inhibitors with better bioavailability than depsipeptide Gαq inhibitors.

2025-06-01·Purinergic Signalling

A2B adenosine receptor-triggered intracellular calcium mobilization: Cell type-dependent involvement of Gi, Gq, Gs proteins and protein kinase C

Article

作者: Meyer, Clayton K ; Gao, Zhan-Guo ; Gao, Ray R ; Jacobson, Kenneth A

Abstract:

Activation of PLCβ enzymes by Giβγ and Gαq/11 proteins is a common mechanism to trigger cytosolic Ca2+ increase. We and others reported that Gαq/11 inhibitor FR900359 (FR) can inhibit both Gαq- and, surprisingly, Giβγ-mediated intracellular Ca2+ mobilization. Thus, the Gαi-Gβγ-PLCβ-Ca2+ signaling axis depends entirely on the presence of active Gαq, which reasonably explained FR-inhibited Giβγ-induced Ca2+ release. However, the conclusion that Giβγ signaling is controlled by Gαq derives mostly from HEK293 cells. Here we show that indeed in HEK293 cells both Gαq/11 siRNA and Gαq/11 inhibitors diminished Ca2+ increase triggered by native Gq-coupled P2Y1 receptors, or by transfected Gi-coupled A1- or Gs-coupled A2B adenosine receptors (ARs). However, in T24 bladder cancer cells, Gi inhibitor PTX, but not Gαq/11 inhibitors, FR, YM254890 (YM) or Gq/11 siRNA, inhibited Ca2+ increase triggered by native A2BAR activation. Simultaneous inactivation of Gi and Gs further suppressed A2BAR-triggered Ca2+ increase in T24 cells. The Gαq/11 inhibitor YM fully and partially inhibited endogenous P2Y1- and β2-adrenergic receptor-induced Ca2+ increase in T24 cells, respectively. PKC activator PMA partially diminished A2BAR-triggered but completely diminished β2-adrenergic receptor-triggered Ca2+ increase in T24 cells. Neither β-arrestin1 nor β-arrestin2 siRNA affected A2BAR-mediated Ca2+ increase. Unlike in T24 cells, YM inhibited native A2BAR-triggered calcium mobilization in MDA-MB-231 breast cancer cells. Thus, Gαq/11 is vital for Ca2+ increase in some cell types, but Giβγ-mediated Ca2+ signaling can be Gαq/11-dependent or independent based on cell type and receptor activated. Besides G proteins, PKC also modulates cytosolic Ca2+ increase depending on cell type and receptor.

项与 FR900359 相关的新闻（医药）

2025-05-23

·美中药源

ADC到底是什么（二十五）Fast car

“You got a fast carI want a ticket to anywhereMaybe we can make a dealMaybe together we can get somewhereAny place is better”ADC通常需要抗体将毒素运到目标肿瘤或其它疾病组织，但有时候药物与抗体偶联只需要脱离代谢活动比较猖狂的血液系统就可以提高成药性。一个成功的例子是GLP-1受体激动剂，这类荷尔蒙的血液半衰期很短、但与抗体Fc或脂肪酸偶联后半衰期显著延长。这些貌不惊人的改进不仅减少了给药频率，而且令高剂量给药成为可能，把GLP1激动剂从一个半鸡肋降糖药升级为减肥神药。今年的ASCO诺华公布了一个新型ADC药物DYP688在葡萄膜黑色素瘤的一期临床数据，8毫克/公斤Q2W组产生22%应答率、16毫克/公斤Q2W组产生62.5%应答率（但16毫克/公斤QW组应答率只有17%）。这个数据对于一般ADC来说不算惊艳，但DYP688不是一般ADC。其毒素部分不是高杀伤力的细胞毒，而是变异G蛋白亚单元Gαq/11的别构抑制剂FR900359、一个靶向药物。因此这个ADC没有一般ADC常见的血液毒性，而是高血钙之类的毒副反应。G蛋白与Kras类似是个GTPase，Gαq/11变异把蛋白锁在打开状态而持续激活下游通路。葡萄膜黑色素瘤经常有这个激活变异，而FR900359可以把这个蛋白锁在关闭状态。DYP688抗体部分靶向gp100，这是葡萄膜黑色素瘤另外一个异常表达靶点、也可以算作一个确证靶点。2022年Immunocore的gp100双抗疗法Tebentafusp-tebn（商品名Kimmtrak）获得FDA批准用于治疗HLA-A*02:01阳性晚期葡萄膜黑色素瘤。因为DYP688同时靶向葡萄膜黑色素瘤的两个特异靶点，所以也号称是靶向-靶向药物（targeted-targeted approach）。一般靶向肿瘤变异基因的所谓精准药物因为本身已经具有特异性所以可以作为小分子抗癌药开发，但FR900359（也称UBO-QIC）比较特殊。这个化合物最早由日本科学家在上世纪从朱砂根的一个共生菌中分离得到，属于环状酯肽类天然产物。它不仅有多肽特征，而且含有多个酯键，所以代谢非常不稳定，估计连细菌也无法容忍这个东西长期在体内存在。FR900359在人肝微粒体中半衰期只有不到10分钟，所以单独使用估计需要静脉滴注。以前我们讲到过因为ADC疗效主要来自在肿瘤组织释放的毒素，所以系统清除率高反而是个优势。因为这可以保持一个肿瘤与系统药物暴露的梯度差，提高安全窗口。人体很多荷尔蒙清除率很高，但通过与转运蛋白结合可以避免在运输中变质、到了目标组织才会卸载活性荷尔蒙，这和ADC的递送有异曲同工之妙。DYP688并非第一个含有酯键的ADC毒素，喜树碱类拓扑异构酶抑制剂也含有一个内酯。小分子喜树碱内酯在pH7.4的血液中开环速度很快（十几分钟），但如果喜树碱连在抗体上则基本稳定[1]。FR900359含有多个非内酯直链酯键、所以更加不稳定，即使以ADC形式存在也会被缓慢水解，但on-ADC水解只在血液中发生、在肿瘤组织中基本停止。这个性质与小分子喜树碱内酯水解类似、也令人重新思考ADC的前药本质，如果毒素连在抗体上可以被酯酶水解、为什么不能在链接子断裂前与靶点作用（尤其是核外靶点）？幸好on-ADC水解比小分子水解慢很多（几天半衰期），而且与抗体代谢半衰期基本同步，所以不怎么影响疗效[2]。抗体偶联药物不一定非要把药物送到某个特定组织，对于有些治疗窗口足够但半衰期太短的药物只要把他们带离血液或肝肾等代谢器官就可以显著提高成药性。过去新药研发遇到很多活性很好但药代性质优化十分困难的例子（如人体荷尔蒙和天然产物），事实上上个世纪新药临床失败的一个主要因素是药代性质太差、很多me-better药物也只是延长了半衰期。在ADC时代这些传统难成药物质不仅有了一个逃避路径，而且可能反客为主、变劣势为优势。TNF抗体与甾体激素GRM组成的所谓免疫ADC可能是这个方向最活跃的领域。这类药物与抗体偶联后可以只在疾病组织中有活性，抗体甚至不需要靶向疾病组织、仅仅避免毒素流落到系统中被清除就有一定治疗价值，如Fast Car歌中所唱"Any place is better"。[1] Goldenberg, David M., and Robert M. Sharkey. "Antibody-drug conjugates targeting TROP-2 and incorporating SN-38: A case study of anti-TROP-2 sacituzumab govitecan." MAbs. Vol. 11. No. 6. Taylor & Francis, 2019.[2] Khera, Eshita, et al. "QSP modeling of a transiently inactivating antibody-drug conjugate highlights benefit of short antibody half life." Journal of pharmacokinetics and pharmacodynamics 52.1 (2025): 7.

抗体药物偶联物ASCO会议临床结果

2024-10-27

·转化医学网

【Adv. Sci.】中山大学发文：转移性黑色素瘤新的靶点和治疗策略

10月18日，中山大学研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“Neuropeptide Precursor VGF Promotes Liver Metastatic Colonization of Gαq Mutant Uveal Melanoma by Facilitating Tumor Microenvironment via Paracrine Loops”，本研究中，研究人员阐明了神经生长因子诱导基因（VGF），一种分泌型神经肽前体，在Gαq突变UM中的作用。研究人员采用多组学方法，包括转录组和分泌组分析，揭示了VGF在UM进展中的复杂作用。VGF在Gαq突变型UM细胞中表达上调，且与UM患者不良预后相关。靶向VGF可显著抑制UM在体内外的生长。进一步的证据表明，Gαq通过MAPK/CREB通路调控VGF。联合抑制Gαq和MEK可显著降低UM移植瘤的肿瘤负荷。值得注意的是，VGF通过自分泌和旁分泌环路触发UM的肝脏转移定植，并激活肝星状细胞（HSCs）的纤维化，创造有利的微环境。此外，VGF直接结合TGFBR2，调控TGF-β-SMAD信号通路，从而调控内皮-间充质转化（EMT）相关基因，促进肿瘤转移。综上所述，这些发现证实了VGF是Gαq突变UM进展和转移的关键驱动因素，并为UM患者提供了一个有前景的治疗靶点和策略。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407967 背景信息 01 葡萄膜黑色素瘤（UM）是成人最常见的原发性眼内恶性肿瘤，主要发生于脉络膜（90%）、睫状体（6%）和虹膜（4%）。UM患者起病隐匿，早期症状易被忽视，确诊时多已处于晚期。不仅如此，近50%的UM患者会发展为转移性疾病，通常在1年内死亡。肝脏是最常见的转移部位，肝转移患者的1年和2年总生存率分别为13%和8%。虽然对原发肿瘤的治疗有效，但UM转移瘤对化疗和靶向治疗的应答较差，通常对免疫检查点抑制剂无应答。目前，还没有有效的治疗方法来预防肿瘤的转移。因此，迫切需要探索潜在的机制，并开发新的有效的治疗方法，以预防和治疗致死性UM转移。超过85%的UM由GNAQ或α 11 （GNA11）突变引起，其中95%为Q209P/L单位点突变，是UM发病和进展的关键致癌因素。突变型Gαq蛋白有望成为发现抗UM新型化合物的治疗靶点。遗憾的是，直接抑制Gαq的药物，如YM-254890和FR900359，无法区分野生型和突变型Gαq，且难以从天然来源分离和合成，使其具有毒性，不适合临床应用。此外，目前G蛋白通路下游效应分子的抑制剂（如MEK和PKC）在UM治疗中显示出有限的临床获益。因此，迫切需要探索驱动Gαq突变UM进展和转移的新靶点和机制，以改进UM治疗。 VGF触发肝星状细胞纤维化和活化促进UM肝转移 02 多项研究表明，HSC是肝纤维化中重要的纤维化细胞类型之一，并可能通过重塑肝转移前微环境促进肝转移。鉴于之前的研究发现VGF调节TGF-β信号通路，而TGF-β信号通路与纤维化密切相关，研究人员下一步研究VGF是否通过活化HSC促进UM细胞在肝脏的定植。 qRT-PCR和免疫印迹分析显示，从Gαq突变的UM细胞（MP41和92.1）获得的CM（同样富含vgf）比从MUM2B细胞获得的CM显著增加LX-2细胞的纤维化相关标志物α-平滑肌作用（α-SMA）和FN的表达。研究人员观察到LX-2细胞被MP41细胞和过表达vgf的MUM2B细胞获得的CM刺激激活。此外，过表达VGF或rVGF处理LX-2细胞后，α-SMA和FN的蛋白水平也增加。α-SMA免疫荧光染色进一步证实了在富含VGF的CM或rVGF处理下LX-2细胞的活化。提示VGF可激活HSC，为UM肝转移提供有利的微环境。图1：VGF触发肝星状细胞纤维化和活化，促进葡萄膜黑色素瘤肝转移 LX-2细胞全细胞裂解物的免疫印迹分析显示，过表达VGF或rVGF处理也轻微增加了TGFBR2的表达和SMAD3的磷酸化。考虑到VGF是一种分泌蛋白，可以刺激hsc的活化，研究人员想知道UM细胞分泌的VGF是否与HSC中的TGFBR2结合。进一步，研究人员在LX-2细胞中强制表达TGFBR2，然后将LX-2细胞（OE-HA-TGFBR2）暴露于过表达Flag-VGF的MUM2B细胞制备的CM。免疫荧光染色显示UM细胞分泌的VGF也与LX-2细胞表达的TGFBR2相互作用，提示VGF也可能通过旁分泌环通过TGF-β-SMAD信号通路激活HSC。既往研究发现癌细胞诱导HSC活化，活化的HSC在肿瘤转移过程中进一步反馈促进肿瘤生长和转移。然后，研究人员探索活化的HSC是否会触发UM细胞的生长。在迁移共培养体系中，将UM细胞暴露于LX-2细胞（失活的命名为qLX-2或活化的命名为αLX-2，经TGF-β预处理24 h）的培养环境中，如图1H所示。MP41、92.1细胞与qLX-2、αLX-2细胞共培养后侵袭能力增强，与αLX-2细胞共培养后侵袭能力更强。相比之下，这种治疗对MUM2B没有诱导这样的促进作用。综上所述，本研究结果表明，VGF可能通过TGF-β-SMAD信号通路，通过自分泌和旁分泌环路触发HSC的活化，活化的HSC进一步反馈增强Gαq突变型UM细胞的侵袭能力，从而促进UM的肝转移定植。本研究加深了我们对UM复杂转移过程的理解，并可能为转移性UM提供新的靶点和治疗策略。（转化医学网360zhyx.com）【参考资料】 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407967 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。

临床研究

2024-10-25

·精准药物

【Adv. Sci.】转移性黑色素瘤新的靶点和治疗策略

【导读】葡萄膜黑色素瘤（UM）是主要的眼部原发性恶性肿瘤，常进展为肝转移，且治疗手段有限。 10月18日，中山大学研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“Neuropeptide Precursor VGF Promotes Liver Metastatic Colonization of Gαq Mutant Uveal Melanoma by Facilitating Tumor Microenvironment via Paracrine Loops”，本研究中，研究人员阐明了神经生长因子诱导基因（VGF），一种分泌型神经肽前体，在Gαq突变UM中的作用。研究人员采用多组学方法，包括转录组和分泌组分析，揭示了VGF在UM进展中的复杂作用。VGF在Gαq突变型UM细胞中表达上调，且与UM患者不良预后相关。靶向VGF可显著抑制UM在体内外的生长。进一步的证据表明，Gαq通过MAPK/CREB通路调控VGF。联合抑制Gαq和MEK可显著降低UM移植瘤的肿瘤负荷。值得注意的是，VGF通过自分泌和旁分泌环路触发UM的肝脏转移定植，并激活肝星状细胞（HSCs）的纤维化，创造有利的微环境。此外，VGF直接结合TGFBR2，调控TGF-β-SMAD信号通路，从而调控内皮-间充质转化（EMT）相关基因，促进肿瘤转移。综上所述，这些发现证实了VGF是Gαq突变UM进展和转移的关键驱动因素，并为UM患者提供了一个有前景的治疗靶点和策略。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407967 背景信息 01 葡萄膜黑色素瘤（UM）是成人最常见的原发性眼内恶性肿瘤，主要发生于脉络膜（90%）、睫状体（6%）和虹膜（4%）。UM患者起病隐匿，早期症状易被忽视，确诊时多已处于晚期。不仅如此，近50%的UM患者会发展为转移性疾病，通常在1年内死亡。肝脏是最常见的转移部位，肝转移患者的1年和2年总生存率分别为13%和8%。虽然对原发肿瘤的治疗有效，但UM转移瘤对化疗和靶向治疗的应答较差，通常对免疫检查点抑制剂无应答。目前，还没有有效的治疗方法来预防肿瘤的转移。因此，迫切需要探索潜在的机制，并开发新的有效的治疗方法，以预防和治疗致死性UM转移。超过85%的UM由GNAQ或α 11 （GNA11）突变引起，其中95%为Q209P/L单位点突变，是UM发病和进展的关键致癌因素。突变型Gαq蛋白有望成为发现抗UM新型化合物的治疗靶点。遗憾的是，直接抑制Gαq的药物，如YM-254890和FR900359，无法区分野生型和突变型Gαq，且难以从天然来源分离和合成，使其具有毒性，不适合临床应用。此外，目前G蛋白通路下游效应分子的抑制剂（如MEK和PKC）在UM治疗中显示出有限的临床获益。因此，迫切需要探索驱动Gαq突变UM进展和转移的新靶点和机制，以改进UM治疗。 VGF触发肝星状细胞纤维化和活化促进UM肝转移 02 多项研究表明，HSC是肝纤维化中重要的纤维化细胞类型之一，并可能通过重塑肝转移前微环境促进肝转移。鉴于之前的研究发现VGF调节TGF-β信号通路，而TGF-β信号通路与纤维化密切相关，研究人员下一步研究VGF是否通过活化HSC促进UM细胞在肝脏的定植。 qRT-PCR和免疫印迹分析显示，从Gαq突变的UM细胞（MP41和92.1）获得的CM（同样富含vgf）比从MUM2B细胞获得的CM显著增加LX-2细胞的纤维化相关标志物α-平滑肌作用（α-SMA）和FN的表达。研究人员观察到LX-2细胞被MP41细胞和过表达vgf的MUM2B细胞获得的CM刺激激活。此外，过表达VGF或rVGF处理LX-2细胞后，α-SMA和FN的蛋白水平也增加。α-SMA免疫荧光染色进一步证实了在富含VGF的CM或rVGF处理下LX-2细胞的活化。提示VGF可激活HSC，为UM肝转移提供有利的微环境。图1：VGF触发肝星状细胞纤维化和活化，促进葡萄膜黑色素瘤肝转移 LX-2细胞全细胞裂解物的免疫印迹分析显示，过表达VGF或rVGF处理也轻微增加了TGFBR2的表达和SMAD3的磷酸化。考虑到VGF是一种分泌蛋白，可以刺激hsc的活化，研究人员想知道UM细胞分泌的VGF是否与HSC中的TGFBR2结合。进一步，研究人员在LX-2细胞中强制表达TGFBR2，然后将LX-2细胞（OE-HA-TGFBR2）暴露于过表达Flag-VGF的MUM2B细胞制备的CM。免疫荧光染色显示UM细胞分泌的VGF也与LX-2细胞表达的TGFBR2相互作用，提示VGF也可能通过旁分泌环通过TGF-β-SMAD信号通路激活HSC。既往研究发现癌细胞诱导HSC活化，活化的HSC在肿瘤转移过程中进一步反馈促进肿瘤生长和转移。然后，研究人员探索活化的HSC是否会触发UM细胞的生长。在迁移共培养体系中，将UM细胞暴露于LX-2细胞（失活的命名为qLX-2或活化的命名为αLX-2，经TGF-β预处理24 h）的培养环境中，如图1H所示。MP41、92.1细胞与qLX-2、αLX-2细胞共培养后侵袭能力增强，与αLX-2细胞共培养后侵袭能力更强。相比之下，这种治疗对MUM2B没有诱导这样的促进作用。综上所述，本研究结果表明，VGF可能通过TGF-β-SMAD信号通路，通过自分泌和旁分泌环路触发HSC的活化，活化的HSC进一步反馈增强Gαq突变型UM细胞的侵袭能力，从而促进UM的肝转移定植。本研究加深了我们对UM复杂转移过程的理解，并可能为转移性UM提供新的靶点和治疗策略。【参考资料】 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407967 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

抗体药物偶联物

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胃癌	临床前	中国	中国科学院合肥物质科学研究院	2025-02-12
胃癌	临床前	中国	中国科学技术大学	2025-02-12
葡萄膜黑色素瘤	临床前	美国	The Holden Comprehensive Cancer Center	2024-03-22
血管舒缩症	临床前	日本	Hoshi University	2012-03-03