Clinical evaluation of Yinchenhao Decoction in the treatment of metabolic fatty liver disease with damp heat resistance type based on automatic analysis of liver fat content

开始日期2020-10-08

申办/合作机构

上海大众卫生投资有限公司

[+1]

ChiCTR2000037664

/ Recruiting早期临床1期IIT

Research and invention of portable intelligent diagnostic equipment for Liver diseases by Eye Image Analysis based on machine learning in Traditional Chinese medicine

开始日期2020-10-01

申办/合作机构

上海中医药大学附属曙光医院

JPRN-jRCTs041180158

/ Completed临床4期

The investigation for the association between the choleretic effects of Inchinkoto and intestinal microenvironment in patients with obstructive jaundice

开始日期2017-02-21

申办/合作机构-

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2024-06-01·Journal of oral biosciences

Inhibition of compound action potentials in the frog sciatic nerve by inchinkoto, a traditional Japanese medicine used for oral mucositis

Article

作者: Tamaoki, Sachio ; Fujita, Tsugumi ; Taniguchi, Suguru ; Nishimura, Mayuko

OBJECTIVE:

This study aimed to determine the effects of traditional Japanese (Kampo) medicines used to treat oral mucositis on nerve conduction.

METHODS:

The effects of Kampo medicines, crude drugs, and chemical compounds on compound action potentials (CAPs) were analyzed using extracellular recordings in frog sciatic nerves.

RESULTS:

Among the Kampo medicines, inchinkoto demonstrated the most significant reduction in CAP amplitude, with a half-maximal inhibitory concentration (IC₅₀) of 5.4 mg/mL. Hangeshashinto, shosaikoto, hochuekkito, and juzentaihoto also showed a significant reduction. Regarding inchinkoto, Artemisiae Capillari Spica (artemisia) was the most effective crude drug, with an IC₅₀ of 4.2 mg/mL for CAP amplitude reduction, whereas Gardeniae Fructus (gardenia) exerted no significant effect. However, the combined use of artemisia and gardenia reduced the CAP amplitude more effectively than artemisia alone, indicating a synergistic interaction. The chemical ingredient eugenol from artemisia administered at 1 and 3 mmol/L reduced CAP amplitude, whereas other chemical ingredients administered at 0.1 and 1 mmol/L had no significant effects.

CONCLUSIONS:

Inchinkoto exhibited the most effective reduction in CAP amplitude in the sciatic nerve of frogs, primarily through the action of artemisia, with potential synergistic interaction between artemisia and gardenia.

2021-12-01·Metabolomics : Official journal of the Metabolomic Society

Comprehensive metabolome analysis for the pharmacological action of inchinkoto, a hepatoprotective herbal medicine

Article

作者: Yokoyama, Yukihiro ; Ebata, Tomoki ; Tsuchiya, Kazuaki ; Nagino, Masato ; Yamashita, Hiromasa ; Ohbuchi, Katsuya ; Kushida, Hirotaka

INTRODUCTION:

The precise pharmacological action of inchinkoto (ICKT, Yin-Chen-Hao-Tang in Chinese), a hepatoprotective herbal medicine, on total metabolic pathways has not been well investigated.

OBJECTIVES:

The aim of this study was to explore the serum metabolites reflecting the pharmacological activity of ICKT, and mechanism of action of ICKT using serum metabolome analysis.

METHODS:

54 patients with obstructive jaundice due to malignancies were included in this study. ICKT was administered for 3 days. Serum and bile samples were collected before and 1 h after ICKT administration on days 1 and 4. Serum metabolome analysis including ICKT components were performed.

RESULTS:

The levels of total/direct bilirubin, C-reactive protein, γ-glutamyl transpeptidase, and albumin in the serum were significantly improved after ICKT administration. In the serum metabolome analysis, inosine was the only elevated metabolite on days 1 and 4. Most of the metabolites which were significantly changed after ICKT administration were lipid mediators, and all decreased on day 1. Notably, the levels of many lipid mediators were increased on day 4. The difference in serum aspartic acid 1 h after ICKT administration was significantly correlated with a decrease in the levels of total bilirubin in the serum on day 4.

CONCLUSIONS:

Using metabolome analysis, we demonstrated several metabolic changes that may be associated with the pharmacological mechanisms of ICKT. The biological implications of these metabolites should be further investigated in basic research studies.

2021-08-01·Pediatric surgery international3区 · 医学

The herbal medicines Inchinkoto and Saireito improved hepatic fibrosis via aquaporin 9 in the liver of a rat bile duct ligation model

3区 · 医学

Article

作者: Shin, Ryusuke ; Akiba, Jun ; Yagi, Minoru ; Fukahori, Suguru ; Asagiri, Kimio ; Tanaka, Yoshiaki ; Nishi, Akinori ; Koga, Yoshinori ; Hikida, Shigeki ; Saikusa, Nobuyuki ; Hashizume, Naoki ; Ishii, Shinji ; Sotogaku, Naoki ; Egami, Hideaki

OBJECTIVE:

To determine if the administration of the Japanese herbal medicines Inchinkoto (ICKT) and Saireito (SRT) ameliorate hepatic fibrosis and derangement of hepatocyte aquaporins (AQPs) following bile duct ligation (BDL) in a rat model of obstructive cholestasis.

MATERIALS AND METHODS:

Five groups of Wistar rats were used, and the groups included sham surgery (Sham group), BDL with no treatment (NT group), BDL plus ICKT (ICKT group), BDL plus SRT (SRT group), and BDL plus ICKT and SRT (SRT/ICKT group). Each herbal medicine was administered at 1 g/kg/day on the first postoperative day. The serum levels and various clinical markers were measured with real-time polymerase chain reaction. Staining was used to evaluate the degree of fibrosis and the inflammatory responses.

RESULTS:

Serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase in the ICKT and SRT/ICKT groups were significantly lower than those in the NT group. NF-κB mRNA expression was significantly decreased in the ICKT group and the SRT/ICKT group compared with the NT group. AQP9 mRNA expression was significantly increased in the ICKT group and the SRT/ICKT group compared with the NT group. The degree of Masson's trichrome staining in the SRT/ICKT group was significantly lower than that in the NT group. The degree of NF-κB staining in the SRT/ICKT group was significantly lower than that in the NT, ICKT, or SRT group.

CONCLUSIONS:

The postoperative administration of ICKT and SRT induced synergistic beneficial effects, resulting in the reduction of hepatic fibrosis via mechanisms involving the inhibition of NF-κB expression and the improvement of AQP9 downregulation.

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2026-07-24

·皮科Online

油腻型头皮脂溢性皮炎的药物治疗进展

油腻型头皮脂溢性皮炎是由头部皮脂溢出形成的慢性、复发性、炎症性皮肤病，为脂溢性皮炎的局部病变，临床以头发油腻多脂、瘙痒起白屑甚则脱发为特征表现。因此对于毛发油腻、瘙痒白屑等症状，可参照头皮脂溢性皮炎进行诊断治疗。近5年的相关文献显示，现阶段针对该病，除日常使用清洁控油类洗护产品进行养护外，临床常用抗菌剂、抗炎剂、免疫抑制剂以及物理疗法、中药汤药内服、中药煎汤外洗、中西医结合等药物及方法进行治疗。文章将对此进行总结论述。现代医学对油腻型头皮脂溢性皮炎的研究现代医学尚未明确以毛发油腻、瘙痒结痂为主症的头皮脂溢性皮炎的发病机制，现阶段认为其与头皮表面以马拉色菌为代表的真菌定植、免疫抑制、内分泌紊乱、表皮屏障破坏等因素有关。对于头皮脂溢性皮炎的治疗方法多样，现代医学以局部外用抗真菌药和抗炎药物最为常见，其次为免疫调节法、光疗法、煤焦油洗法等，也被广泛应用于临床。 01 抗菌及抗炎类药物（1）一线药物抗菌类药物中，酮康唑和二硫化硒是治疗头皮脂溢性皮炎的一线药物。 Massiot等将头皮脂溢性皮炎患者分为对照组和试验组，试验组使用酮康唑洗剂初步治疗1个月后再使用二硫化硒洗剂继续治疗1个月，对照组仅使用酮康唑洗剂治疗2个月。结果显示，酮康唑和二硫化硒均能明显减少头皮表面马拉色菌定植，且使用酮康唑后继续使用二硫化硒，抑菌效果更为显著。在临床试验中，酮康唑和二硫化硒既可单独使用作为对照组，以评估新药物或多药物联合使用的治疗效果；也可以联合其他药物使用治疗疾病。胡友红等分析酮康唑洗剂联合钙泊三醇倍他米松软膏治疗头皮脂溢性皮炎的效果，以单用酮康唑洗剂作为对照组，均治疗4周，结果联合治疗组有效率达87.5%，高于对照组的70.0%。其他临床常用抗菌药物包括硝酸咪康唑、伊曲康唑、特比萘芬等。研究表明，硝酸咪康唑治疗头皮脂溢性皮炎的效果接近酮康唑，可作为其替代药物。（2）抗炎药物临床常用的抗炎药物有糖皮质激素、吡咯酮醇胺、甘草次酸以及阿伐他汀等。 Sobhan等使用5%阿伐他汀洗剂治疗头皮脂溢性皮炎，并与使用倍他米松洗剂治疗作比较；结果显示，阿伐他汀能较好地改善疾病症状、降低油脂分泌，可作为本病的替代疗法。 02 免疫调节剂含有他克莫司或吡美莫司等成分的免疫抑制剂，可通过抑制钙调神经磷酸酶治疗脂溢性皮炎。临床试验表示，0.03%他克莫司乳膏的临床疗效与2%硝酸舍他康唑软膏等激素类药物疗效相近，能明显改善脂溢性皮炎所导致的红斑、瘙痒、油腻脱垢症状。 03 物理疗法目前临床所用物理疗法主要包括光动力疗法和臭氧水疗法。吴泳等以临床患者左侧头皮作为治疗组进行红光动力治疗，以右侧头皮为对照组不照光。治疗4周后，治疗组头皮油脂分泌数值下降效果优于对照组，证明该疗法有效抑制了头皮的油脂分泌。唐桦等予治疗组油腻型头皮脂溢性皮炎患者臭氧水疗，予对照组患者2%酮康唑洗剂外洗治疗。结果显示，臭氧水疗能迅速、高效地抑制皮脂分泌，且复发率相对较低，能更好地提高本病治疗效果。 04 小结与局限对于头皮脂溢性皮炎的治疗，现代医学疗法起效迅速，短期应用效果良好。单独使用抗菌剂易产生耐受性，且会刺激头皮形成慢性复发；外用抗炎药物多为糖皮质激素类药物，容易引起激素性皮炎和反跳现象；物理疗法相关研究较少，临床应用较为狭窄。故现阶段趋向于寻找不良反应更低的成分，以治疗此类疾病。相关研究表明，与传统药物对比，在洗剂中加入植物提取物，如大麻提取物或蔷薇花瓣提取物，对头皮脂溢性皮炎有更好的治疗效果且不良反应相对较少，更为安全。中医学对油腻型头皮脂溢性皮炎的研究头皮脂溢性皮炎归属于中医学“白屑风”“纽扣风”范畴，其主要病机为风热血燥、血热和湿热。现代医家对本病的研究各有特色。2020年的《脂溢性皮炎中医治疗专家共识》将脂溢性皮炎分为三个证型，即血虚风燥证、血热风燥证、脾胃湿热证，其中以头发油腻结痂为主要临床特征的是脾胃湿热蕴结证。针对油腻型头皮脂溢性皮炎，中医学主要有内外两种治法。 01 中医外治法脾胃湿热蕴结型头皮脂溢性皮炎对于脾胃湿热蕴结型头皮脂溢性皮炎，中医以外治法为主，临床以洗剂最为常用，其次为散剂和酊剂。外治法局部用药可直达病所，具有起效迅速、不良作用低、安全有效的优势，且更具针对性和可行性，较内治法推广应用更广泛。唐磊自拟脂溢洗剂（藿香6g，白鲜皮10g，苦参10g，鱼腥草10g，艾叶、防风各6g，藁本6g，侧柏叶10g，菊花、薄荷、甘松、蔓荆子、荆芥各6g，当归10g，基质适量）治疗湿热型头皮脂溢性皮炎，对照组采用酮康唑洗剂治疗，每周1次，观察治疗4周。结果显示，自拟脂溢洗剂组患者头皮油腻、瘙痒等症状明显改善且起效时间短、复发率低，治疗总体有效率为86.20%，明显高于对照组的60.71%，临床效果更为显著。何涯含从《疡科心得集》中选取苦参汤（苦参30g，野菊花30g，金银花20g，黄柏15g，蛇床子30g，地肤子15g，白芷10g，石菖蒲10g）外洗治疗，并与单用酮康唑洗剂作为对照，观察4周。结果显示，苦参汤洗剂在改善瘙痒、鳞屑以及皮脂溢出方面优于酮康唑洗剂，总体有效率达85.72%，高于酮康唑洗剂治疗的79.41%，且复发率低。卢熙福予治疗组自制“控油一号方”（苦参10g，黄柏10g，地肤子10g，桑白皮10g，桑叶10g，侧柏叶20g，荆芥10g，艾叶20g，干姜20g，透骨草20g，香茅20g，山苍子60g）外用熏蒸或沐头治疗，予对照组单用酮康唑洗剂治疗，结果治疗组头油黏腻程度降低明显且总有效率达98.00%，明显高于对照组的70.00%。 02 中医内治法湿热蕴结证头皮脂溢性皮炎本病中医内治法以疾病病机为依据，从相应脏腑着手，通过较长周期服用汤药调理患者机体，从而改善其外在的头发油腻等症状。头皮脂溢性皮炎湿热蕴结证的临床治疗多从脾胃入手，将经典的清热祛湿方加减、联合以祛湿清热，从本质上着手改善、治疗。陈达灿教授以四君子汤为基础方，油腻明显者加白鲜皮、茵陈等药以利湿祛脂，临床疗效良好。陈彤云临床用参苓白术散和茵陈蒿汤加减，治疗皮脂分泌过多、头发油腻厚重的患者，可使其头皮油脂分泌恢复正常。朱仁康从风论治头皮脂溢性皮炎，认为头面部油腻渗出的脾胃湿热证型之病机应责于湿热内蕴兼外感风邪，治疗上将龙胆泻肝汤精简化裁，选取生地黄、黄芩、赤茯苓、泽泻、车前子、木通、六一散组成利湿清热方，油腻明显、湿热较甚者加茵陈以清利湿热，临床应用取得了良好效果。中西医结合治疗油腻型头皮脂溢性皮炎现代医家不局限于中医、西医，在脂溢性皮炎等疾病的治疗上有中西医结合的发展趋势。伊珍自拟中药抑脂汤（生地黄20g，丹参15g，蒲公英15g，桑椹12g，女贞子12g，墨旱莲12g，桑叶9g，白鲜皮9g，茯苓15g，白花蛇舌草15g，土茯苓20g，甘草6g）治疗头皮脂溢性皮炎，联合2%酮康唑洗剂外用，治疗3周，在改善患者头皮鳞屑、溢脂等方面效果良好，有效率为85.7%，明显高于单用酮康唑洗剂组的62.2%，且试验过程中仅1例患者出现轻度头皮灼烧感，未经处理自愈。孙瑞丽等将使用自制脱脂洗剂（皂角刺30g，透骨草30g，蒲公英30g，白鲜皮30g，苦参10g）外洗联合口服伊曲康唑胶囊作为治疗组，将单用伊曲康唑胶囊作为对照组，进行临床试验。经4周治疗后，治疗组抑制真菌效果更佳且治疗总有效率达91.86%，明显高于对照组的81.71%；同时复发率仅5.81%，不良反应轻微，安全性上明显优于对照组，临床应用安全高效。中西医结合治疗综合了中、西医之优点，比单用中医或西医治疗更为有效，且一定程度上降低单一方法的不良作用，更为安全高效，有较好的应用前景。日常清洁控油护理油性发质者及油腻型头皮脂溢性皮炎患者，在日常生活中多选用清洁控油类洗护产品，以改善油脂分泌过多造成的油腻外观。市场上的洗发产品多含有月桂硫酸钠、月桂基聚氧乙烯醚硫酸钠等化学成分，清洁能力强，能快速清洁头皮油脂，使用相对便捷，但长期使用容易刺激头皮。现代研究趋向于寻找更为安全高效的成分用于洗护。赵暕等治疗雄激素秃发临床试验中，在外用非那雄胺的前提下，对照组患者外用普通洗发水，试验组外用含吡硫翁锌、醣丁体等成分的洗发产品。结果显示，试验组患者头皮出油、瘙痒等症状改善程度优于对照组，临床耐受性良好。胡杏林等采用前后对照法，外用水杨酸洗发露治疗头皮脂溢性皮炎患者，结果显示该洗护产品能减少头皮油脂分泌、缓解瘙痒等症状，且使用过程中无明显刺激。此外，含植物成分的洗护产品研究也逐渐受到重视。卢伊娜等将蔓荆子、龙胆、何首乌三味天然中药提取物制成洗发水，发现其具有良好的抗炎、抗菌作用，能有效改善皮脂溢出症状，可推广应用于头皮清洁产品的研发。总结和展望中、西医治疗以及日常清洁洗护产品在一定程度上都能改善本病的相关症状，但各有其优缺点。现代医学治疗中，日常洗护短期效果良好、见效迅速，但因成分多为化学物质，长期使用易刺激头皮；药物治疗，尤其是激素类药物，则易引起其他疾病和反跳现象；物理疗法临床效果较好但目前研究较少；中医学治疗所用药剂成分天然，对头皮、头发刺激相对较低，临床不良反应较少，但治疗周期较长，而中药汤剂外洗操作较为复杂，患者依从性差，坚持完成足疗程治疗较为困难。因此将中医治疗安全性高、不良作用相对较低的优势，与现代医学治疗成效快的优点相结合，是必然趋势。中西医结合治疗与开发加入中药成分的日常洗护产品以增加效果的研究，理应被重视。除此之外，多学科融合是疗法创新、进步的重要因素。结合现代科学技术，在后续药物开发中融入中医药精华，研发新剂型药物，也是新的研究方向和思路。同时，对于疾病带来的心理影响也应进行相应干预，贯彻落实生物-心理-社会医学模式。参考文献： [1]熊杏,杜雨君,孔婧妍.近5年油腻型头皮脂溢性皮炎的研究进展[J].中国中医药现代远程教育,2025,23(1):181-183. [2]张学军，郑捷.皮肤性病学[M].9版.北京：人民卫生出版社，2018:169-170. [3]李天浩，邹大涛，张蕾，等.头皮脂溢性皮炎中医外治进展[J].云南中医中药杂志，2019,40(2):81-83. [4] BORDA L J,PERPER M,KERI J E.Treatment of seborrheic dermatitis:a comprehensive review[J]. J Dermatolog Treat,2019,30(2):158-169. [5] MASSIOT P,CLAVAUD C,THOMAS M,et al. Continuous clinical improvement of mild-to-moderate seborrheic dermatitis and rebalancing of the scalp microbiome using a selenium disulfide-based shampoo after an initial treatment with ketoconazole[J].J Cosmet Dermatol,2022,21(5):2215-2225. [6]胡友红，涂雪松，张爱华，等.钙泊三醇倍他米松软膏联合酮康唑洗剂治疗头皮脂溢性皮炎疗效分析[J].中国美容医学，2016,25(5):76-78. [7] SOBHAN M,GHOLAMPOOR G,FIROZIAN F,et al.Comparison of efficacy and safety of atorvastatin 5%lotion and betamethasone 0.1%lotion in the treatment of scalp seborrheic dermatitis[J].Clin Cosmet Investig Dermatol,2019,12:267-275. [8]吴泳，蔡良奇.光动力治疗对脂溢性皮炎患者头皮油脂分泌的影响[J].中国卫生标准管理，2018,9(15):44-46. [9]唐桦，徐晓芃，廖阳英，等.头皮脂溢性皮炎臭氧水疗的临床观察[J].中国现代医学杂志，2018,28(28):85-88. [10]伊珍.中药联合酮康唑洗剂治疗头皮脂溢性皮炎的临床疗效观察[J].实用中西医结合临床，2018,18(8):108-109. [11]其他略. 推荐阅读盘点汗疱疹的诊疗进展实用清单！痤疮常用药大盘点化脓性汗腺炎生物制剂及分子靶向治疗研究进展声明：皮科在线原创内容版权均属皮科在线所有。转载文章或“皮科在线”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场。授权转载时须注明来源。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系进行删除处理。

2026-07-14

·中西医结合诊治肿瘤

CSCO BOC 2026前沿：中国原创，全球领跑!《中国临床肿瘤学年度研究进展2025》发布-从"跟跑"到"并跑"再到"领跑"，中国肿瘤学的历史性跨越

CSCO BOC 2026 - 前沿解读 - 中西医结合思考中国原创，全球领跑《中国临床肿瘤学年度研究进展2025》重磅发布从"跟跑"到"并跑"再到"领跑"十一年来，中国肿瘤学完成了历史性跨越 2026年7月3日-4日，内蒙古呼和浩特 2026年7月3日至4日，由中国临床肿瘤学会（CSCO）携手北京市希思科临床肿瘤学研究基金会共同主办的"2026年中国临床肿瘤学年度新进展学术研讨会（BOC）暨Best of CSCO 2026 China"在内蒙古呼和浩特召开。本次大会全面升级，设有近20个瘤种专题会场和11个年度研究发布板块，集中展示国内外肿瘤领域的年度研究成果与重大临床研究进展[1]。 7月4日上午，大会正式发布《中国临床肿瘤学年度研究进展2025》。李进教授在介绍时回顾了这部年度报告的十一年历程，指出从第一本书到第十一本书，这部丛书"见证了中国临床肿瘤学从跟跑到并跑，再到现在的部分领跑的跨越式发展"，许多临床研究成果已经成为国际指南的重要参考来源[2]。核心亮点：本次发布的《进展2025》所收录的成果中，超过半数是中国学者引领的国内或国际多中心研究并改写了国内外指南，标志着中国肿瘤学已从学习借鉴迈向自主创新驱动的新阶段[1]。 1肺癌：中国创新药改写全球治疗格局肺癌领域本年度共有4项研究入选"主要研究进展"，7项研究获评"值得关注进展"，充分彰显了中国在肺癌临床研究领域的创新引领能力[3]。依沃西单抗（Ivonescimab）全球首创双抗 HARMONi-2研究：由同济大学附属东方医院周彩存教授团队牵头，对比依沃西单抗与帕博利珠单抗单药一线治疗PD-L1阳性非小细胞肺癌（NSCLC）。结果显示，依沃西单抗组中位无进展生存期（PFS）达11.14个月，对照组为5.82个月（HR=0.51），无论PD-L1高表达或低表达、鳞癌或非鳞癌亚型，均观察到一致的获益。该研究同步发表于《柳叶刀》（Lancet），标志着全球首个在PD-L1阳性NSCLC一线治疗领域对比帕博利珠单抗取得显著阳性结果的III期临床研究诞生[4]。 mPFS11.14m vs 5.82m HR0.51 发表Lancet HARMONi-6研究：由上海交通大学附属胸科医院陆舜教授团队领衔，头对头对比依沃西单抗联合化疗与替雷利珠单抗联合化疗一线治疗晚期鳞状NSCLC。结果显示，依沃西组中位PFS为11.14个月，对照组6.9个月（HR=0.60，p<0.0001）；ASCO 2026公布的OS期中分析显示，中位OS达27.9个月，对照组23.7个月（HR=0.66，p=0.0017）。更值得关注的是，该方案将严重出血事件控制在1.9%的极低水平，显著降低了抗血管药物在肺鳞癌中的应用顾虑[5,6]。 mPFS11.1m vs 6.9m mOS27.9m vs 23.7m 出血率1.9% 芦康沙妥珠单抗（Sac-TMT）ADC OptiTROP-Lung04研究：由中山大学肿瘤防治中心张力教授团队牵头，评估国产靶向TROP2 ADC芦康沙妥珠单抗单药治疗EGFR-TKI耐药后的晚期NSCLC。结果显示，与标准化疗相比，芦康沙妥珠单抗显著延长患者中位PFS（8.3个月 vs 4.3个月，HR=0.49，p<0.0001），中位OS亦显著获益（未达到 vs 17.4个月，HR=0.60，p=0.001）。这是全球首个且目前唯一在EGFR-TKI耐药人群中，单药治疗同时实现PFS与OS双重显著获益的III期临床试验，成果发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）[7]。 mPFS8.3m vs 4.3m HR0.49 发表NEJM 伯瑞替尼（Bozitinib）MET KUNPENG研究：由广东省人民医院吴一龙教授团队牵头，是首个针对MET exon 14跳跃突变（MET ex14）作为独立驱动基因进行前瞻性靶向治疗验证的大样本II期临床试验。结果显示，伯瑞替尼单药治疗客观缓解率（ORR）达48.8%，疾病控制率（DCR）77.9%，中位PFS 7.4个月，基线伴脑转移患者中位PFS亦达8.3个月，证实了优异的血脑屏障穿透能力。基于该数据，伯瑞替尼已获NMPA批准并纳入国家医保目录，2026版《CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》将其列为MET exon 14跳跃突变晚期NSCLC一线及后线治疗的I级推荐[8]。 ORR48.8% DCR77.9% mPFS7.4m 肺癌领域其他值得关注的研究：NROG-002研究首次将"寡转移"概念拓展为"寡器官转移"，证实EGFR突变寡器官转移患者一线靶向联合胸部放疗可显著延长PFS和OS[9]；KRYSTAL-12研究为KRAS G12C突变晚期NSCLC后线治疗提供了高效口服靶向方案[10]；陈海泉教授团队证实磨玻璃成分为主型早期肺腺癌可安全免于纵隔淋巴结清扫，实现手术"做减法"[11]。 2胃癌：精准免疫与细胞治疗双突破胃癌领域本年度共评选出三项重点研究，涵盖CAR-T细胞治疗、PD-L1抑制剂及双特异性抗体，标志着中国胃癌治疗进入精准免疫与细胞治疗并重的新时代[1]。 CT041（Claudin18.2 CAR-T）细胞治疗 CT041-ST-01研究：由北京大学肿瘤医院沈琳教授团队牵头，是一项随机、开放标签、II期研究。该研究首次证实CAR-T细胞治疗对实体瘤的确定性疗效，填补晚期胃癌后线精准免疫细胞治疗空白，为中国胃癌精准靶向、细胞治疗的临床实践与研发树立标杆，改写晚期胃癌无有效后线治疗的临床困境。成果发表于《柳叶刀》（Lancet 2025;405:2049-2060）[12]。舒格利单抗（Sugemalimab）PD-L1 GEMSTONE-303研究：是一项随机、双盲、III期临床试验，成果发表于《美国医学会杂志》（JAMA 2025;333:1305-1314）。该研究首次为PD-L1抑制剂联合化疗提供晚期胃癌治疗的最高级别循证医学证据，促进CSCO指南一线治疗推荐更新[13]。卡度尼利单抗（Cadonilimab）双抗一项随机、双盲、III期试验（Nat Med 2025;31:1163-1170）证实，卡度尼利单抗（PD-1/CTLA-4双特异性抗体）联合化疗一线治疗HER2阴性晚期胃癌或胃食管结合部腺癌，首次证实免疫检查点抑制剂双抗类药物在胃癌一线治疗的确定性价值，改写单一免疫检查点抑制剂为主的临床格局。该方案已纳入CSCO指南新增推荐，成为HER2阴性晚期胃癌一线治疗I级推荐方案，实现不同CPS表达水平的全人群覆盖[14]。 ASTRUM-006研究：由北京大学肿瘤医院季加孚院士和沈琳教授牵头，针对PD-L1阳性（CPS>=5）可切除胃或胃食管交界处腺癌，创新性地采用"术前斯鲁利单抗联合SOX化疗、术后序贯斯鲁利单抗单药辅助"的围术期"术后去化疗"新模式。彭智教授指出该研究四大设计亮点：精准锁定PD-L1 CPS>=5优势人群、采用契合中国临床实践的SOX方案、术后去化疗策略显著降低毒性、术后最长17周期辅助治疗完整覆盖复发风险。该模式高度契合我国临床实践，为本土化围术期免疫治疗提供了高质量循证证据[2]。胃癌精准诊疗新格局：梁军教授指出，胃癌诊疗已全面进入精准诊断、精准治疗、追求长期生存的新阶段。治疗靶点呈现多元化布局：HER2靶点建立四分法评分体系；Claudin18.2靶点阳性率高达60%-80%，覆盖更广泛患者人群；PD-L1、MSI-H、c-MET、FGFR2等生物标志物均已纳入常规分子检测范畴。建议所有胃癌患者在启动系统治疗前，尽可能完善PD-L1、HER2、Claudin18.2、MSI/MMR等核心分子标志物的精准检测[29]。 3食管癌：围术期优化与精准治疗并进食管癌领域本年度研究从围术期优化到晚期精准治疗，呈现多维突破态势[1]。 GASTO-1071研究：针对局部晚期食管鳞癌（ESCC），探索新辅助特瑞普利单抗联合化疗序贯放化疗模式。研究显示50Gy放疗在不影响疗效的前提下，提供更好的耐受性和生活质量。成果发表于EClinicalMedicine（2025;82:103184）[15]。 ALTER-E003研究：安罗替尼联合贝莫苏拜单抗（PD-L1抑制剂）一线治疗晚期ESCC，为不耐受或不愿接受化疗的患者提供有效且毒性更可控的去化疗方案，已收录至2025 CSCO食管癌指南注释部分[16]。新增ALTER-E008研究：复旦大学附属中山医院谭黎杰教授团队在2026年ASCO大会汇报，评估贝莫苏拜单抗联合新辅助放化疗（nCRT）对比标准nCRT治疗可切除局晚期ESCC。在接受手术的人群中，试验组病理完全缓解（pCR）率达50%，显著优于对照组的36%（会议报道数据，待正式发表确认）[30]。新增SCIENCE研究：四川省肿瘤医院韩泳涛、冷雪峰教授团队牵头，头对头比较三种新辅助模式。预设中期分析（307例）显示，新辅助放化疗+信迪利单抗组pCR率高达57.3%，显著优于新辅助化疗+信迪利单抗组的18%和新辅助放化疗组的49%（会议报道数据，待正式发表确认）[30]。新增STIMULATION-01研究：四川大学华西医院袁勇教授团队探索低剂量放疗序贯化免治疗的可行性，30例可评估患者中8Gy组pCR率高达70%，结果令人振奋（会议报道数据，待正式发表确认）[30]。 4结直肠癌：精准与免疫"双轮驱动" 结直肠癌专场由中山大学肿瘤防治中心徐瑞华教授、李进教授、张苏展教授担任主持。王峰教授系统复盘晚期转移性结直肠癌（mCRC）重磅研究，指出基于2026 ASCO、ESMO、CSCO最新研究数据，转移性结直肠癌已全面进入分子分型指导下的精准靶向联合免疫时代[21,22,23]。 BRAF V600E突变：一线标准方案确立 BREAKWATER研究证实，恩考芬尼+西妥昔单抗（EC）联合FOLFIRI方案，相较传统FOLFIRI+-贝伐珠单抗方案，可显著提升客观缓解率（64.4% vs 39.2%），中位PFS大幅延长至13.6个月，疾病进展风险下降56%，成为该类患者全新一线标准治疗方案。SWOG S2107研究表明，MSS型BRAF V600E突变肠癌患者后线无需叠加免疫，单纯靶向治疗为最优选择[23]。 HER2阳性肠癌：ADC药物实现疗效跃升李进教授牵头的国际多中心III期HORIZON-CRC01研究登上2026 ASCO年会舞台并入选ASCO Daily News重点报道。国产创新ADC瑞康曲妥珠单抗组中位PFS达5.5个月，显著优于标准治疗组的2.8个月（HR=0.33）；ORR从不足5%提升至40.7%。安全性方面，间质性肺病（ILD）发生率仅2.6%，>=3级ILD仅0.6%。一线治疗探索中，SHR-A1811联合方案在HER2阳性亚组ORR高达90.5%，12个月PFS率达94.7%[23]。 dMMR/MSI-H肠癌：免疫治疗确立一线地位 COMMIT研究证实，阿替利珠单抗联合化疗、贝伐珠单抗的三联方案，相较免疫单药治疗可显著提升PFS（24.5个月 vs 5.3个月），尤其适合肿瘤负荷高、疾病进展快速的MSI-H晚期患者。但三联方案3-5级不良事件发生率高达82.9%，5级不良事件达9.5%，高毒性限制了其广泛应用前景（注：不同来源报道的PFS数据略有差异，以最终期刊发表为准）[23]。围手术期ctDNA精准诊疗陈功教授聚焦ctDNA-MRD在结直肠癌围手术期的应用，德国CIRCULATE研究显示，II期结肠癌术后ctDNA阳性患者可从辅助化疗中显著获益，而ctDNA阴性患者可安全豁免辅助化疗。ctDNA-MRD是II/III期结肠癌最强预后预测标志物，推动围手术期治疗迈入精准分层时代[21]。 5肝癌：从双免到精准靶向，系统治疗百花齐放浙江大学医学院附属第一医院方维佳教授在肝癌专场系统梳理了从双免联合一线治疗到新型靶点药物及细胞治疗的最新循证进展[19]。双免一线治疗：长期生存数据持续夯实 HIMALAYA研究6年随访数据显示，STRIDE方案（曲麦利木单抗+度伐利尤单抗）全球队列中位OS为16.43个月，索拉非尼组为13.77个月（HR=0.76）；72个月OS率STRIDE组达17.1%，索拉非尼组为8.9%。中国人群合并队列（N=116）数据更为振奋：STRIDE组中位OS达25.26个月，索拉非尼组为14.09个月（HR=0.60）[19]。中国原研双免方案崭露头角 SINOVA研究评估抗CTLA-4抗体IBI310联合信迪利单抗一线治疗uHCC。IBI310 3mg/kg联合信迪利单抗组中位OS达44.0个月，对比索拉非尼组22.9个月（HR=0.641）[19]。靶免联合持续突破 APOLLO研究验证安罗替尼联合派安普利单抗（"双安组合"）一线治疗晚期HCC的疗效：中位PFS为6.9个月 vs 2.8个月（HR=0.53），中位OS为16.5个月 vs 13.2个月（HR=0.69）。DUBHE-H-308研究首次将PD-1/CTLA-4组合抗体QL1706与贝伐珠单抗及化疗整合为四药三联模式，ORR达40%，中位PFS为13.1个月[19]。 6乳腺癌：精准治疗格局持续重塑乳腺癌专场由江泽飞教授、潘跃银教授、余之刚教授共同主持。葛睿教授系统盘点激素受体（HR）阳性乳腺癌重要研究进展[20]。 HR阳性早期乳腺癌：CDK4/6抑制剂强化辅助格局确立 monarchE研究7年分析：阿贝西利联合内分泌治疗组7年iDFS风险降低26.5%（HR=0.734），DRFS风险降低25.4%（HR=0.745）。中位随访6.3年的OS分析显示，7年OS率86.8% vs 85.0%，死亡风险降低15.8%（HR=0.842，P=0.0273），是时隔多年在HR阳性早期乳腺癌领域取得OS统计学显著差异的III期研究[20]。 NATALEE研究5年更新：瑞波西利联合NSAI组5年iDFS率85.5% vs 81.0%（HR=0.716，P<0.0001）。2026年ASCO报道的PAM50亚型分析显示，Luminal A型、Luminal B型等所有内在亚型均观察到一致获益[20]。 DAWNA-A研究：国产原研CDK4/6抑制剂达尔西利3年iDFS率90.6% vs 87.4%（HR=0.60），为国产药物在乳腺癌辅助治疗领域提供了高质量循证证据[20]。 7淋巴瘤：靶向、细胞治疗与放疗策略多维突破中国医学科学院血液病医院应志涛教授在年度研究进展专场带来"中国淋巴瘤临床研究2025年度进展"汇报，紧扣靶向治疗、细胞治疗及放疗策略优化等核心维度[18,24]。外周T细胞淋巴瘤：表观遗传破局四川省肿瘤医院林桐榆教授、洪煌明教授团队在J Hematol Oncol发表的研究，评估新型EZH1/2双重抑制剂HH2853治疗复发/难治性PTCL。中位随访15.7个月，ORR达67.6%，CR率达29.4%；AITL亚型ORR更是达86.7%。中位PFS为6.3个月，中位OS未达到。这是全球首个聚焦R/R PTCL的EZH1/2双抑制剂研究，成功填补了该靶点在PTCL领域的转化空白[24]。 B细胞非霍奇金淋巴瘤：双靶CAR-T抗逃逸浙江大学医学院附属第一医院俞文娟教授等国内多家单位联合开展的I期研究聚焦第二代4-1BB共刺激域双特异性CAR-T——Prizloncabtagene Autoleucel（prizlon-cel），完整数据发表于Blood期刊。入组患者中70.8%为原发难治型，中位既往治疗线数为3线，但prizlon-cel依然实现强力突围：ORR达91.5%，CR率达85.1%。中位随访30个月，中位DOR、PFS和OS均未达到。全球范围内首次证实prizlon-cel的卓越潜能，有望重塑未来临床诊疗格局[24]。惰性非霍奇金淋巴瘤：低剂量放疗减毒增效中国学者在The Lancet Haematology发表的多中心II期试验，评估12Gy/4次低剂量放疗方案治疗惰性NHL。中位随访19个月，ORR达100%，CR率达95%。18个月局部控制率为98.2%，18个月PFS率为89.6%。未观察到3级及以上非血液学毒性，患者淋巴细胞快速恢复。这是首个评估12Gy/4次低剂量放疗方案的II期试验，填补了4-24Gy剂量区间内高质量证据的空白[24]。 8头颈部肿瘤：从"治愈"到"优治"的加减法则中山大学肿瘤防治中心蔡修宇教授指出，中国头颈肿瘤的研究重心已从单纯追求治愈率提升，逐步转向精准减毒与个体化治疗[25]。放疗"减法"：精准缩野与去顺铂马骏院士团队发表于CA: A Cancer Journal for Clinicians的研究，探讨化疗缩瘤后缩小放疗靶区的可行性——精准缩野后，患者口干、黏膜炎等严重影响生活质量的毒副反应显著缓解，而局部复发率未受显著影响。另一项研究探讨在免疫治疗保障前提下省略同期顺铂的可行性。在免疫治疗时代，头颈肿瘤的整体治疗范式正在经历深层次变革[25]。 EGFR/HER3双靶点ADC突破头颈肿瘤领域最受瞩目的进展之一即针对EGFR/HER3的双靶点ADC药物，已在国内获批上市，首个适应证为鼻咽癌。后线治疗患者中，ORR由标准化疗的27.0%提升至54.6%[25]。免疫治疗指南升级国产PD-1抑制剂菲诺利单抗联合化疗方案由2025年版II级推荐上调为复发/转移头颈部鳞癌一线治疗I级推荐（CPS>=1）[25]。 9黑色素瘤：新辅助治疗进阶之路复旦大学附属肿瘤医院刘欣教授指出，新辅助治疗是当前黑色素瘤研究的重点和热点方向，既往SWOG S1801和NADINA两项随机对照研究已显示术前新辅助治疗可显著改善患者RFS和DMFS[26]。 NeoINR研究：PD-1单抗+CTLA-4单抗+LAG-3单抗三免疫联合新辅助治疗III期黑色素瘤，完全病理缓解（pCR）率达63.2%，是目前该领域最高的数值。但三免方案>=3级不良事件超过40%，其中1例因免疫性心肌炎死亡[26]。 NeoReNi II研究：聚焦II期皮肤黑色素瘤，纳武利尤单抗联合瑞拉利单抗双免疫新辅助治疗，主要病理缓解（MPR）率达65%，与既往伴淋巴结转移的III期患者病理缓解率相似，且大部分不良事件轻微可耐受[26]。北京大学肿瘤医院斯璐教授系统梳理黑色素瘤治疗新进展，指出黑色素瘤是免疫治疗的"领头羊"，新辅助治疗是当前的研究热点[26]。 10胰腺癌：RAS抑制剂开启靶向治疗新纪元解放军总医院贾茹教授在胰腺癌专场系统梳理了RAS抑制剂、CLDN18.2靶向治疗及免疫联合治疗等领域的前沿数据[27]。 RASolute 302研究：Daraxorasib显著改善经治mPDAC生存这是一项国际多中心、随机、开放标签的III期研究，评估口服RAS（ON）多选择性抑制剂Daraxorasib对比研究者选择化疗方案用于既往经治的转移性PDAC。研究达到双重主要终点：OS方面，总体人群亚组分析显示Daraxorasib较化疗显著降低死亡风险，HR为0.42（注：不同来源报道HR值略有差异，以最终期刊发表为准）；PFS方面，RAS G12人群中Daraxorasib组中位PFS为7.3个月，化疗组为3.5个月（HR=0.45）；ORR方面，RAS G12人群为33.2% vs 11.8%。>=3级TRAE发生率Daraxorasib组为43.6%，化疗组为57.5%[27]。胰腺癌5年OS率仅约8.5%，其复杂的肿瘤生物学特征包括KRAS驱动突变、致密纤维化及免疫抑制性微环境，导致对传统化疗和免疫治疗均不敏感。RAS抑制剂的出现为这一难治性肿瘤打开了靶向治疗的新窗口[27]。 11妇科肿瘤、尿路上皮癌与淋巴瘤：本土原研照亮罕见靶点妇科肿瘤领域：氟唑帕利单药及联合阿帕替尼作为晚期卵巢癌一线维持治疗的多中心随机双盲III期试验（CA Cancer J Clin 2026;76:e70042）显示，与安慰剂相比，氟唑帕利单药及联合阿帕替尼均显著延长患者PFS。联合治疗并未给HRD人群带来额外获益，但在同源重组功能正常（HRP）人群中具有潜在获益趋势[17]。新增尿路上皮癌：RC48-C016研究结果发表于NEJM，维迪西妥单抗联合治疗组中位PFS达13.1个月，是含铂化疗组6.5个月的两倍（疾病进展或死亡风险降低64%）；中位OS达31.5个月，较化疗组16.9个月提升近一倍（死亡风险降低46%）；ORR高达76.1%。基于该突破性数据，维迪西妥单抗获2026版CSCO尿路上皮癌诊疗指南一线治疗I级推荐[31]。淋巴瘤领域：2025年多款国产CD19 CAR-T获批上市，多项本土长期随访数据发布，成为淋巴瘤领域年度核心进展。应志涛教授指出，当前CAR-T的发展进步主要体现在疗效提升、安全性优化、适应症拓展及可及性改善四个方面[18]。 12中西医结合视角："扶正祛邪"与精准治疗的哲学共鸣《黄帝内经》智慧与肿瘤免疫治疗《素问-刺法论》云："正气存内，邪不可干。"肿瘤的发生发展，本质上是"正气亏虚，邪毒内蕴"的过程。现代免疫治疗通过解除肿瘤对免疫系统的抑制（PD-1/PD-L1通路）、抑制肿瘤血管生成（VEGF通路）或激活特异性免疫细胞（CAR-T），本质上与中医"扶正祛邪"的治疗理念高度契合。《医宗金鉴》言："痈疽原是火毒生，经络阻隔气血凝。"肿瘤之"邪毒"非单纯外邪，乃正气虚损后内生之毒。PD-1/PD-L1通路过度表达导致T细胞耗竭，恰如《脾胃论》所言"脾胃气虚，元气不足"，机体无力抗邪；VEGF驱动肿瘤血管异常增生，则似"瘀血内阻，脉络不通"。依沃西单抗一药双靶，正合"扶正不留邪，祛邪不伤正"之旨。双抗药物的中医"君臣佐使"解读依沃西单抗作为PD-1/VEGF双特异性抗体，同时阻断免疫抑制与肿瘤血管生成，恰如中医"扶正"与"祛邪"并举的治法。若以中药配伍理论解析：君药——PD-1通路抑制，恢复T细胞功能，属"扶正"之核心，扶助机体正气；臣药——VEGF通路抑制，阻断肿瘤血供，属"祛邪"之主力，直攻癌毒；佐使——双抗结构使两药协同，减毒增效，正体现"君臣佐使"配伍思想的现代演绎。此与《伤寒论》中"桂枝汤"之桂枝（君，解肌发表）配芍药（臣，敛阴和营）有异曲同工之妙——一散一收，相反相成。双抗之"一药双效"，实为中药复方"多靶点、多通路"调控理念在分子层面的精准实现。免疫治疗相关不良反应（irAE）的辨证论治从中医肿瘤科临床视角，irAE的管理绝非简单的激素压制，而需"辨证求因，审因论治"。以下结合临床常见irAE，提供辨证思路与方药参考：免疫性肺炎肺热叶焦病机：免疫激活过亢，热毒灼肺，肺叶焦枯。症见干咳少痰、气短胸闷、低热盗汗，舌红少苔，脉细数。治法：清燥润肺，益气养阴。代表方：清燥救肺汤（《医门法律》）加减。若咳血加白茅根、侧柏叶；气短甚加五味子、山茱萸。现代药理：方中石膏、桑叶具抗炎、调节免疫平衡作用；麦冬、阿胶可促进肺泡上皮修复，与糖皮质激素联用可减少激素用量，降低继发感染风险。免疫性肠炎脾虚湿蕴病机：免疫攻击肠道黏膜，脾失健运，湿浊内蕴。症见腹泻水样便、日行数次、腹部隐痛、纳呆乏力，舌淡胖有齿痕，苔白腻，脉濡缓。治法：健脾益气，化湿止泻。代表方：参苓白术散（《太平惠民和剂局方》）合葛根芩连汤加减。若黏液便加马齿苋、白头翁；腹痛甚加白芍、延胡索。现代药理：参苓白术散可调节肠道菌群、修复肠黏膜屏障；黄连、黄芩中小檗碱具有抗炎、调节肠道免疫作用，与PD-1抑制剂联用不降低抗肿瘤疗效。免疫性肝炎肝郁脾虚病机：免疫攻击肝细胞，肝失疏泄，脾失健运，湿热蕴结。症见右胁隐痛、纳差腹胀、身目发黄、尿黄，舌红苔黄腻，脉弦滑。治法：疏肝健脾，清热利湿。代表方：茵陈蒿汤（《伤寒论》）合四君子汤加减。若转氨酶显著升高加垂盆草、五味子；黄疸甚加虎杖、金钱草。现代药理：茵陈蒿汤可促进胆汁排泄、保护肝细胞膜；五味子中五味子甲素具有降酶保肝作用，临床观察显示联合保肝西药可缩短肝功能恢复时间。免疫性心肌炎危急重症病机：免疫攻击心肌细胞，心气亏虚，心血瘀阻。症见心悸气短、胸闷痛、活动耐量下降，严重者可致心力衰竭。舌紫暗，脉结代。治法：益气养阴，活血化瘀，为中西医结合救治要点。代表方：生脉散（《内外伤辨惑论》）合丹参饮加减。若阳虚加附子（先煎）、桂枝；水肿加茯苓、泽泻。临床警示：免疫性心肌炎为irAE中最凶险者，死亡率高达50%以上。中医介入需在西医保驾（大剂量激素、丙种球蛋白、生命支持）前提下进行，生脉散注射液（人参、麦冬、五味子）已被多项研究证实可改善心肌能量代谢，与西医抢救措施协同，可提高救治成功率。中西医结合不是简单的叠加，而是在精准医学时代对"辨证论治"个体化理念的回归与升华。西医免疫治疗以"靶点"为纲，中医辨证论治以"证候"为目，纲举目张，方能实现"减毒增效"的临床目标。中国方案的国际价值：从"跟随"到"定义" 回顾CSCO BOC 2026发布的年度进展，一个鲜明的趋势是：中国学者正在从"验证国际方案"转向"定义中国标准"。这种转变不仅体现在药物研发层面，更体现在临床策略层面。以胃癌为例，ASTRUM-006研究采用"术后去化疗"模式，高度契合中国患者对化疗耐受性较低的临床现实；以食管癌为例，SCIENCE研究采用"放化疗+免疫"的新辅助模式，针对中国高发的食管鳞癌病理类型；以肝癌为例，SINOVA研究采用中国原研双免方案，在中国人群中的mOS达44个月，显著优于全球数据。这些研究的共同特征是：基于中国患者特点、解决中国临床问题、形成中国治疗标准。《黄帝内经》云："上工治未病，不治已病。"精准医学的本质，正是从"已病"的治疗转向"未病"的预防——通过分子标志物筛选优势人群（治未病），通过中西医结合管理降低毒性（治欲病），通过创新药物提高疗效（治已病）。中国肿瘤学的发展，既要仰望星空——追求分子层面的精准靶向；也要脚踏实地——传承中医整体观与辨证论治的智慧。从HARMONi-2到CT041，从KUNPENG到ASTRUM-006，中国学者正以"原创药物+中国人群数据+中西医结合管理"的三维模式，为全球肿瘤防治贡献中国方案。 13对临床医生的启示：从"知道"到"做到" BOC 2026发布的年度进展，为临床肿瘤医生提供了丰富的"武器库"，但如何将这些前沿证据转化为日常诊疗实践，仍需深入思考。以下结合个人临床经验，提出几点启示：启示一：分子检测是精准治疗的"地基" 梁军教授指出，胃癌患者启动系统治疗前需完善全套分子标志物检测。这一原则同样适用于肺癌、肠癌、乳腺癌等多个瘤种。以肺癌为例，MET exon 14跳跃突变、KRAS G12C突变、EGFR T790M耐药突变等，均需要NGS或RT-PCR检测明确。临床实践中，建议建立"初诊即检测、耐药再检测、进展复检测"的三级检测体系，确保患者始终处于最精准的治疗轨道上。启示二：中国原研药的临床定位需"因地制宜" 依沃西单抗在HARMONi-6研究中将肺鳞癌严重出血率控制在1.9%，打破了传统抗血管药物的应用禁忌。但临床使用时仍需注意：患者基线血小板水平、既往咯血史、肿瘤侵犯大血管情况等因素，均需纳入出血风险评估。中国原研药物的优势在于"为中国人群设计"，但临床医生的个体化判断仍是安全用药的关键。启示三：irAE管理需建立"中西医协同"机制免疫治疗已覆盖肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、尿路上皮癌等多个瘤种，irAE的发生率随之攀升。建议临床科室建立"免疫治疗不良反应中西医联合管理路径"：1-2级irAE以中药干预为主，减少激素使用；3级以上irAE以西医抢救为主，中医辅助减毒；激素减量期以中药调理，预防反跳。启示四：关注"去化疗"趋势下的中医价值 ASTRUM-006研究的"术后去化疗"模式、ALTER-E003研究的"去化疗"方案，提示肿瘤治疗正在从"细胞毒药物主导"向"靶向/免疫主导"转变。在这一趋势下，中医的价值不仅在于减毒，更在于调节免疫微环境、改善肿瘤相关疲乏、提高生活质量。对于接受免疫治疗的患者，建议在免疫治疗全程配合中药调理，以"扶正固本"为法，增强免疫应答、延缓耐药发生。启示五：临床试验是医生成长的"加速器" BB102、GT101、HBW-012336等中国原研药物的临床试验正在全国多家中心开展。参与临床试验不仅是为患者提供前沿治疗机会，更是医生接触最新研究设计、学习国际规范、提升学术能力的宝贵平台。建议中青年医生积极关注CSCO、ASCO、ESMO等会议发布的临床试验信息，结合科室实际，争取参与适合本中心的临床研究。临床感悟：肿瘤治疗已进入"精准化、个体化、整合化"时代。作为中西医结合肿瘤科医生，我们既要精通NCCN/CSCO指南的"标准答案"，也要掌握中医辨证论治的"灵活解法"。唯有将两者深度融合，才能为每一位患者提供"最佳"而非"标准"的治疗方案。 14结语与展望《中国临床肿瘤学年度研究进展2025》的发布，不仅是对过去一年中国肿瘤学研究成果的系统总结，更是对未来发展方向的深刻指引。从依沃西单抗在肺癌领域的"双抗领跑"，到CT041在胃癌实体瘤中首次验证CAR-T疗效；从伯瑞替尼填补MET扩增靶向空白，到氟唑帕利改写卵巢癌维持治疗格局；从HORIZON-CRC01在肠癌HER2靶向中实现疗效跃升，到HH2853在淋巴瘤PTCL中开辟表观遗传新战场——每一项突破都凝聚着中国学者的智慧与汗水。正如李进教授所言："中国癌症患者与全球其他国家的患者病种不同、治疗手段差异显著，国际上通用的临床指南往往基于西方人群数据，中国必须有自己中国人的数据。"十一年来，CSCO始终秉承"国际标准、中国特色、学习吸收、创新提高"的理念，用事实和数据书写了中国临床肿瘤学的编年史[2]。从更深层次看，中国肿瘤学的崛起不仅是药物研发的胜利，更是临床思维模式的升级——从"照搬国外指南"到"基于中国数据制定中国方案"，从"单一化疗/靶向"到"免疫+靶向+细胞治疗"的多维整合，从"西医主导"到"中西医结合"的深度融合。这种转变的背后，是中国临床研究体系的成熟、中国创新药企的崛起、以及中国肿瘤科医生学术自信的建立。《周易》云："穷则变，变则通，通则久。"中国肿瘤学正处于"变则通"的关键节点。展望未来，随着更多国产原研药物进入临床、更多中国方案改写国际指南、更多中西医结合研究成果涌现，中国肿瘤学必将在全球舞台上发出更加响亮的声音。作为肿瘤科医生，我们既是这一历史进程的见证者，更是参与者与推动者。让我们以"中国原创"为傲，以"患者获益"为本，在精准医学的星辰大海中，书写属于中国肿瘤学的新篇章。参考文献 CCMTV. 2026 BOC《中国临床肿瘤学年度研究进展2025》重要研究速览. 2026-07-06. 腾讯新闻. 2026 BOC拓展升级！立足中国主旋律，发出肿瘤临床研究"最强音". 2026-07-03. 肿瘤瞭望. BOC 2026 - 《中国临床肿瘤学年度进展2025》肺癌篇公布. 2026-07-06. Xiong A, et al. Ivonescimab versus pembrolizumab for PD-L1-positive non-small cell lung cancer (HARMONi-2): a randomised, double-blind, phase 3 study in China. Lancet. 2025;405(10481):839-849. doi: 10.1016/S0140-6736(25)00247-2. Chen Z, et al. Ivonescimab plus chemotherapy versus tislelizumab plus chemotherapy as first-line treatment for advanced squamous non-small-cell lung cancer (HARMONi-6): a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2025;406(10515):2078-2088. doi: 10.1016/S0140-6736(25)01132-4. 新华网. 依沃西单抗HARMONi-6研究于ESMO主席论坛公布并于《柳叶刀》上发表. 2025-10-20. Zhang L, et al. Sacituzumab Tirumotecan in EGFR-TKI-Resistant, EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2025;393(21):2007-2019. doi: 10.1056/NEJMoa2512071. Yang JJ, et al. Vebreltinib for Advanced Non-Small Cell Lung Cancer Harboring c-Met Exon 14 Skipping Mutation: A Multicenter, Single-Arm, Phase II KUNPENG Study. J Clin Oncol. 2024;42(36):4310-4321. Li BS, et al. NROG-002: Oligo-organ metastasis in EGFR-mutant NSCLC. 2025. （注：该研究目前以会议摘要形式报道，正式期刊发表信息待确认） Barlesi F, et al. Adagrasib versus docetaxel in KRASG12C-mutated non-small-cell lung cancer (KRYSTAL-12): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2025;406(10503):615-626. doi: 10.1016/S0140-6736(25)00570-8. Zhang Y, et al. Phase III study of mediastinal lymph node dissection for ground glass opacity-dominant lung adenocarcinoma. J Clin Oncol. 2025;43(28):3081-3089. doi: 10.1200/JCO.25.00789. Qi C, et al. Claudin-18 isoform 2-specific CAR T-cell therapy (satri-cel) versus treatment of physician's choice for previously treated advanced gastric or gastro-oesophageal junction cancer (CT041-ST-01): a randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet. 2025;405(10494):2049-2060. doi: 10.1016/S0140-6736(25)00860-8. Zhang X, et al. First-Line Sugemalimab Plus Chemotherapy for Advanced Gastric Cancer: The GEMSTONE-303 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;333(15):1305-1314. doi: 10.1001/jama.2024.28463. Shen L, et al. First-line cadonilimab plus chemotherapy in HER2-negative advanced gastric or gastroesophageal junction adenocarcinoma: a randomized, double-blind, phase 3 trial. Nat Med. 2025;31(4):1163-1170. doi: 10.1038/s41591-024-03450-4. GASTO-1071研究组. Neoadjuvant toripalimab plus chemotherapy followed by chemoradiotherapy in locally advanced ESCC. EClinicalMedicine. 2025;82:103184. doi: 10.1016/j.eclinm.2025.103184. ALTER-E003研究组. Anlotinib plus benmelstobart in advanced ESCC. Mol Cancer. 2025;24(1):175. （注：该研究数据主要来源于会议报道，正式期刊发表信息待确认）氟唑帕利研究组. Fluzoparib maintenance therapy in advanced ovarian cancer. CA Cancer J Clin. 2026;76(1):e70042. （注：该文献为会议摘要或早期在线发表，正式卷期信息以最终出版为准）应志涛教授. 中国淋巴瘤临床研究年度进展解读. BOC 2026. 2026-07-04. 良医汇. 2026 BOC丨肝癌专场年度进展：从双免到精准靶向，肝癌系统治疗百花齐放. 2026-07-04. 良医汇. 2026 BOC | 领航精准，重塑格局，葛睿教授深度盘点HR+乳腺癌治疗进展. 2026-07-04. 医学界. 张苏展教授：精准诊断与靶向新药，打通结直肠癌"防与治"闭环. 2026-07-11. 肿瘤瞭望消化时讯. BOC 2026｜结直肠癌专场：聚焦前沿进展，多维循证重塑精准诊疗新格局. 2026-07-04. 医学界. 袁瑛教授：精准与免疫"双轮驱动"，结直肠癌诊疗格局全面升级. 2026-07-05. 良医汇. 2026 BOC | 应志涛教授盘点中国淋巴瘤临床研究"高光时刻". 2026-07-04. 医学界. 从"治愈"到"优治"：蔡修宇教授解读中国头颈肿瘤研究加减法则. 2026-07-13. 腾讯新闻. BOC 2026丨刘欣教授：黑色素瘤新辅助治疗进阶之路. 2026-07-13. 良医汇. 2026 BOC丨贾茹教授：晚期胰腺癌临床研究进展与破局之路. 2026-07-04. 良医汇. 2026 BOC丨胃癌专场年度进展：立足中国循证，开创胃癌精准诊疗新时代. 2026-07-04. 医脉通. BOC 2026 | 梁军教授纵论胃癌诊疗. 2026-07-13. 良医汇. 2026 BOC丨习勉教授：食管癌放疗研究进展. 2026-07-04. 光明网. 早期隐匿、预后不佳尿路上皮癌有了中国原创一线方案. 2026-06-22. Li J, et al. HORIZON-CRC01: Trastuzumab rezetecan versus standard of care in HER2-positive metastatic colorectal cancer. 2026 ASCO Annual Meeting. Abstract 3500. Wolpin BM, et al. RASolute 302: Phase 3 study of daraxonrasib versus chemotherapy in previously treated metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma. 2026 ASCO Annual Meeting. Abstract LBA5. N Engl J Med. 2026. Rimassa L, et al. Five-year overall survival update from the phase III HIMALAYA study of tremelimumab plus durvalumab in unresectable hepatocellular carcinoma. Ann Oncol. 2024;35(Suppl):S656. 作者简介广州医科大学附属中医医院肿瘤中心刘主任，中西医结合副主任医师，长期从事中西医结合肿瘤临床与研究工作，致力于肿瘤精准治疗与中医辨证论治的深度融合。数据声明：本文部分研究数据（如食管癌ALTER-E008/SCIENCE/STIMULATION-01、结直肠癌COMMIT、胰腺癌RASolute 302等）来源于2026年ASCO/ESMO/CSCO BOC会议口头报告或新闻稿，尚未经同行评审正式发表。具体数值以最终发表于同行评审期刊的版本为准。HARMONi-6的OS数据为期中分析结果，最终OS数据可能有所变化。医学免责声明：本文仅供学术交流与医学科普参考，不构成任何诊疗建议。文中涉及的药物适应证、用法用量及临床研究数据均基于截至2026年7月的公开资料，具体临床用药请严格遵循国家药品监督管理局批准说明书及CSCO指南推荐，并在专业医师指导下进行。个体病情存在差异，治疗方案需经专科医生评估后制定。

2026-06-25

·中西医结合诊治肿瘤

ASCO 2026 年度治疗方案全景解析：全球十大技术平台重塑肿瘤治疗版图，中西医结合的"增效窗口"深度探索

2026年5月29日至6月2日，美国临床肿瘤学会（ASCO）年会在芝加哥召开。本届大会共收录超过200余份口头报告、2700余份壁报，涵盖肺癌、乳腺癌、胃肠道肿瘤、泌尿肿瘤、妇科肿瘤、肉瘤、黑色素瘤、神经内分泌肿瘤等全瘤种领域。一个清晰的信号贯穿始终：肿瘤治疗正从"单一药物、单一通路"的线性思维，转向"多靶点协同、多维度调控"的系统思维。 💡 点睛三千余份报告汇聚芝加哥，真正值得记录的不是单个ORR数字，而是肿瘤学范式悄然完成了从"打哪算哪"到"系统调控、精准协同"的跃迁。 2026年ASCO年会以"The Science and Practice of Translation: Improving Cancer Outcomes Worldwide"（转化的科学与实践:改善全球癌症结局）为主题——这不仅是学术纲领，更是肿瘤学发展的真实写照：从DLL3/CD3双抗到RAS(ON)抑制剂，从体内CAR-T到ctDNA指导的精准化疗，每一项突破都是"转化医学"从实验室到病床边的生动实践。当全球研究者齐聚芝加哥，共同追问"如何让创新疗法跨越地域与经济的边界，真正改善每一位患者的生存"时，一个更深刻的命题随之浮现：在精准打击肿瘤的同时，如何修复被治疗摧毁的机体生态？本文基于ASCO官方摘要及权威期刊同步发表的数据，以"治疗方案"为纲，从机制原理到临床数据，从西医前沿到中医协同探索，全景解析ASCO 2026的治疗版图变迁。并立足这一全球视野，从十大技术平台的前沿数据出发，探索中西医结合在"转化"链条中的独特"增效窗口"。📋 文章目录免疫检查点抑制剂双特异性抗体抗体偶联药物靶向治疗雄激素受体通路抑制剂细胞治疗溶瘤病毒与基因治疗介入联合系统治疗妇科肿瘤与神经内分泌肿瘤生活方式干预与生物标志物中西医结合的"增效窗口" 结语01 免疫检查点抑制剂（ICI）——从"单兵作战"到"联合矩阵"1.1 PD-1/PD-L1抑制剂辅助治疗：从晚期向早期的"前移战略" 代表方案：帕博利珠单抗辅助肾细胞癌（RCC）、度伐利尤单抗辅助肾细胞癌（RAMPART，LBA4511）、帕博利珠单抗辅助Merkel细胞癌（MCC，STAMP，LBA9505）【作用机制】手术虽能切除可见肿瘤，但微小残留病灶（MRD）可导致复发。PD-1/PD-L1抑制剂通过解除T细胞"刹车"，激活机体对残留肿瘤细胞的免疫监视。术后辅助使用，相当于为免疫系统"充电"，清除肉眼不可见的转移种子。循环肿瘤DNA（ctDNA）检测可实时监测MRD，指导辅助免疫治疗的精准应用。 RAMPART试验（英国MRC CTU at UCL牵头，国际多中心）是迄今最大规模的肾细胞癌辅助免疫治疗研究。790例中高危RCC患者随机接受12个月度伐利尤单抗、度伐利尤单抗+替西木单抗（CTLA-4抑制剂）或主动监测。度伐利尤单抗单药组疾病复发或死亡风险降低26%（无病生存期DFS HR 0.74，95%CI 0.53–1.04），3年DFS率78% vs 72%，虽未达预设统计学显著阈值，但显示了临床获益趋势[1]。 STAMP试验（ECOG-ACRIN）显示，辅助帕博利珠单抗治疗切除的MCC，18个月远处转移无病生存期（DMFS）87% vs 80%（HR 0.58，P=0.035），MCC特异性PFS呈改善趋势（24个月率77% vs 67%，HR 0.65，P=0.064）[2]。 KEYNOTE-564 ctDNA分析（Dana-Farber Cancer Institute）揭示，术后ctDNA阳性RCC患者预后极差（中位DFS 6.4–10.1个月），但帕博利珠单抗可使ctDNA清除率达60%（安慰剂仅21.4%），提示辅助免疫治疗对高危人群的明确价值[3]。临床启示：ALCHEMIST试验（Abstract 8000）则带来重要阴性结果——在切除的NSCLC（无EGFR/ALK突变）中，辅助纳武利尤单抗未显著改善DFS（中位71个月 vs 68.8个月，HR 0.97），即使在PD-L1≥50%人群中亦无获益。这提示辅助免疫治疗并非"放之四海而皆准"，需精准筛选获益人群。这可能鉴于PD-L1在纯辅助场景中受限于肿瘤负荷骤减及化疗后免疫微环境重塑而预测效能受限，未来的筛选策略应从单一的PD-L1检测转向基于ctDNA-MRD状态的复合模型（联合TIL、共突变及基因签名等），而在保留完整抗原池的新辅助或围术期序列中，PD-L1仍具重要参考价值。 💡 点睛：辅助免疫不是万能钥匙，而是需要ctDNA这把"分子探针"去找到那把对的锁——未来，"一刀切"让位于"一患一策"的MRD指导时代。1.2 免疫联合抗血管生成："双通路阻断"策略代表方案：卡瑞利珠单抗+阿帕替尼+TACE（CARES-336，中国）、度伐利尤单抗+替西木单抗+仑伐替尼+TACE（EMERALD-3，LBA4000）【作用机制】肿瘤血管不仅是"粮草通道"，更是免疫抑制微环境的"帮凶"——异常血管高表达PD-L1、招募调节性T细胞（Treg）、造成肿瘤缺氧。抗血管生成药物可"血管正常化"，改善T细胞浸润；与PD-1/PD-L1抑制剂联用，形成"免疫激活+血管正常化"的双向协同。 EMERALD-3（阿斯利康，国际多中心）在不可切除肝细胞癌（HCC）中探索度伐利尤单抗+替西木单抗+仑伐替尼+TACE的四联方案，PFS主要终点实现统计学显著且具临床意义的改善（HR ~0.70），OS亦显示改善趋势（HR ~0.84）。EMERALD-3中，不含仑伐替尼的STRIDE+TACE三联方案在探索性分析中也显示PFS（HR ~0.71）和OS（HR ~0.70，名义P=0.0233）的改善趋势[4]。 💡 点睛：切断肿瘤粮草只是第一步，让免疫哨兵重新进驻战场才是抗血管药物的深层使命——血管正常化，本质上是为免疫治疗"修路"。1.3 免疫联合PARP抑制剂：合成致死+免疫激活代表方案：帕博利珠单抗+奥拉帕利（SWOG S2001，Abstract 4012）【作用机制】PARP抑制剂不仅通过"合成致死"杀伤BRCA突变肿瘤细胞，还可上调肿瘤PD-L1表达、激活cGAS-STING通路，从而增强抗肿瘤免疫应答。与PD-1抑制剂联用，理论上可实现"靶向杀伤+免疫激活"的双重效应。 SWOG S2001（美国SWOG癌症研究网络）在gBRCA1/2突变转移性胰腺癌中比较帕博利珠单抗+奥拉帕利 vs 奥拉帕利单药维持治疗。该研究因入组不足且联合组未显示优于单药组（PFS HR 1.18，OS HR 1.13）而提前终止。联合组ORR为28% vs 18%，中位PFS 8.2 vs 6.4个月，但差异无统计学意义。该结果提示PARP抑制剂联合PD-1抑制剂在此人群中未带来额外获益，奥拉帕利单药维持仍是gBRCA突变转移性胰腺癌的标准治疗[5]。 💡 点睛：合成致死的优雅，未必能被免疫激活简单放大——阴性结果同样是进步的阶梯，它告诫我们：机制可叠加，生物学却不可假设。02 双特异性抗体（BsAb）——免疫治疗的2.0时代双特异性抗体是ASCO 2026最亮眼的技术平台之一。与单克隆抗体只能识别一个靶点不同，双抗如同"分子桥梁"，同时抓住两个不同靶点，实现"定向引导"或"双通路阻断"。2.1 T细胞衔接器（TCE）：DLL3/CD3双抗——塔拉妥单抗代表药物：塔拉妥单抗（Tarlatamab，DeLLphi-304，Abstract 8006）【作用机制】塔拉妥单抗一端识别小细胞肺癌（SCLC）细胞表面高表达的DLL3蛋白（Notch信号通路抑制性配体，在SCLC中表达率高达80-90%），另一端识别T细胞表面的CD3分子。它像一架"分子桥"，将T细胞直接"拉"到癌细胞旁边，形成免疫突触，触发T细胞释放穿孔素、颗粒酶，诱导癌细胞凋亡。这是全球首个获批的DLL3定向SCLC疗法（BiTE类），无需提前提取或改造患者细胞。二线治疗广泛期SCLC，中位OS 13.6个月 vs 化疗8.3个月（HR 0.60，P<0.001）。脑转移亚组数据尤为惊艳：CNS进展或死亡风险降低60%（HR 0.40），CNS完全缓解率达15%，伴脑转移患者OS达13.9个月，与无脑转移患者几乎持平[6,7]。 💡 点睛：把T细胞"拉"到癌细胞面前，这一拉改写了SCLC二十年无新药的僵局——尤其给脑转移患者带来了久违的完全缓解曙光。2.2 PD-1/VEGF双抗："一药双靶"的免疫血管协同——依沃西单抗代表药物：依沃西单抗（Ivonescimab，HARMONi-6，LBA4，中国）【作用机制】依沃西单抗同时阻断PD-1（解除T细胞刹车）和VEGF（抑制肿瘤血管生成）。VEGF不仅是促血管因子，更是免疫抑制因子——它抑制树突状细胞（DC）成熟、促进Treg扩增、诱导髓源性抑制细胞（MDSC）聚集。阻断VEGF后，肿瘤微环境（TME）从"免疫沙漠"变为"免疫热土"，PD-1抑制剂的疗效被显著放大。 🇨🇳 HARMONi-6研究（上海市胸科医院陆舜教授，Plenary Session LBA4）显示，依沃西单抗联合化疗一线治疗晚期鳞状NSCLC，中位OS 27.9个月 vs 替雷利珠单抗联合化疗23.7个月（HR 0.66，95%CI 0.50–0.87，P=0.0017）；中位PFS 11.1个月 vs 6.9个月（HR 0.60）。24个月OS率分别为64.7% vs 48.6%。这是肺癌领域首个登上ASCO全体大会的中国原研药物，同步发表于The Lancet，标志着中国创新药站上世界肿瘤学术最高舞台[8]。 💡 点睛：一药双靶不只是剂型创新，更是对肿瘤微环境"先松土、再播种"的策略性重构——中国原研首次登上ASCO全会讲台，意义早已超越数据本身。2.3 HER2双抗：HER2阳性肿瘤的"双位点封锁"——泽尼达妥单抗代表药物：泽尼达妥单抗（Zanidatamab，HERIZON-GEA-01）【作用机制】与曲妥珠单抗只结合HER2胞外域IV区不同，HER2双抗可同时结合HER2的两个不同表位（如胞外域II区和IV区），形成受体交联，促进HER2内吞和降解，阻断HER2信号通路的同时增强抗体依赖性细胞毒性（ADCC）效应。泽尼达妥单抗（Jazz Pharmaceuticals/Zymeworks原研，百济神州合作开发）在ASCO 2026报告了联合替雷利珠单抗及化疗在HER2阳性胃食管腺癌中的数据：中位PFS 12.4个月 vs 曲妥珠单抗联合化疗8.1个月（HR ~0.63-0.65），中位OS 26.4个月 vs 19.2个月，实现了OS和PFS的统计学显著改善，不论PD-L1表达状态[9]。 💡 点睛：双位点封锁让HER2靶向从"占位阻断"升级为"受体清除"——胃癌领域OS与PFS双双突破，印证了双表位设计的临床威力。2.4 CLDN18.2/CD47双抗："靶向+先天免疫"双保险——Spevatamig 代表药物：Spevatamig（PT886，Abstract 4192）【作用机制】Spevatamig同时抓住两个靶点：CLDN18.2（在胰腺癌细胞表面高表达，正常组织中仅表达于胃上皮紧密连接）和CD47（癌细胞的"别吃我"信号，与巨噬细胞表面SIRPα结合抑制吞噬）。它一方面通过CLDN18.2精准定位胰腺癌细胞，另一方面阻断CD47"撕掉"癌细胞伪装，让巨噬细胞等先天免疫细胞将其吞噬。联合吉西他滨+白蛋白紫杉醇（GnP）一线治疗转移性胰腺导管腺癌，ORR 52.4%，疾病控制率（DCR）90.5%，美国患者中位PFS 7.3个月，中位OS 14.7个月，未出现显著叠加毒性[10]。 💡 点睛：撕掉"别吃我"信号的同时精准定位胰腺癌细胞，先天免疫与靶向治疗首次在CLDN18.2/CD47双抗上真正握手。2.5 PD-1/TIGIT双抗：解除"双重刹车"——ZG005 代表药物：ZG005（Nilvanstomig，苏州泽璟，Oral 4014）【作用机制】ZG005（通用名Nilvanstomig）是苏州泽璟制药研发的PD-1/TIGIT双特异性抗体。TIGIT（T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白）是另一个T细胞表面的免疫检查点，与PD-1类似但通路不同。TIGIT在T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）上表达，与肿瘤细胞表面的CD155结合后抑制免疫应答。ZG005同时阻断PD-1和TIGIT，相当于给T细胞解除"双重刹车"，并激活NK细胞的抗肿瘤活性。 ZG005研究（四川大学华西医院吴泓教授）显示，ZG005+贝伐珠单抗 vs 信迪利单抗+贝伐珠单抗类似药一线治疗晚期HCC，中位PFS未到达（Arm A）和11.20个月（Arm B）vs 6.74个月（对照），HR 0.41（P=0.020）和0.35（P=0.009）[11]。 💡 点睛：解除双重刹车，才有可能唤醒那些对单药PD-1无反应的"免疫麻痹"肝脏——TIGIT与PD-1共阻断，或是下一波免疫2.0的核心打法。03 抗体偶联药物（ADC）——精准制导的"生物导弹" ADC是ASCO 2026口头报告中占比最高的技术平台之一（从2024年的6.5%跃升至11.2%），其结构如同"精准导弹"：抗体负责导航，连接子负责稳定，细胞毒药物负责杀伤。3.1 TROP2 ADC：三阴性乳腺癌的"去化疗"先锋代表药物：德达博妥单抗（Dato-DXd，TROPION-Breast02，Abstract 1002）、芦康沙妥珠单抗（Sac-TMT，OptiTROP-Lung05，Abstract 8506）【作用机制】TROP2（滋养层细胞表面抗原2）在多种实体瘤中广泛过表达，尤其在三阴性乳腺癌（TNBC）中表达率高达80-90%。TROP2 ADC的抗体部分识别TROP2，通过内吞进入癌细胞，在溶酶体中被酶切释放化疗药物（拓扑异构酶I抑制剂），精准杀伤癌细胞。与传统化疗"不分敌我"不同，ADC将化疗药物"定向递送"，大幅提高肿瘤内药物浓度，减少全身毒性。 TROPION-Breast02（国际多中心）：德达博妥单抗对比化疗一线治疗不适合免疫治疗的TNBC，中位PFS 10.8个月 vs 5.6个月（HR 0.57，P<0.0001），中位OS 23.7个月 vs 18.7个月（HR 0.79，P=0.0291），成为该人群首个证实OS获益的一线治疗方案[12]。 OptiTROP-Lung05（中国）：芦康沙妥珠单抗联合帕博利珠单抗对比帕博利珠单抗单药一线治疗PD-L1阳性晚期NSCLC，疾病进展或死亡风险降低65%，ORR 70.2% vs 42%，同步发表于The Lancet [13]。 💡 点睛：ADC让化疗告别"杀敌一千自损八百"，三阴性乳腺癌由此迈入靶向性"去化疗"新纪元——且这仅是TROP2平台的起点。3.2 HER2 ADC：从"高表达"到"低表达"的广谱覆盖代表药物：德曲妥珠单抗（T-DXd，DESTINY-Breast09，Abstract 1021）【作用机制】T-DXd的抗体部分识别HER2蛋白，携带的化疗药物DXd具有膜渗透性。当ADC进入HER2高表达癌细胞并释放DXd后，DXd可扩散到邻近的HER2低表达甚至阴性癌细胞中，产生"旁观者杀伤效应"（Bystander Killing Effect）。这是T-DXd能在HER2低表达乳腺癌中同样有效的关键机制，打破了传统HER2靶向药仅适用于HER2高表达患者的局限。 DESTINY-Breast09（国际多中心）：T-DXd联合帕妥珠单抗（Pertuzumab）一线治疗HER2阳性转移性乳腺癌，完全缓解率（CR）15.4%，深度缓解（肿瘤缩小≥80%）占37.4%，合计约53%患者达到深度且持久缓解[14]。 💡 点睛：旁观者杀伤效应重新定义了HER2适应症边界——"低表达"不再是靶向治疗的弃儿，而是等待开采的新大陆。3.3 Nectin-4 ADC：膀胱癌的"围手术期"新策略代表药物：Enfortumab vedotin（EV-302长期随访）、SHR-A2102（Abstract 4506）【作用机制】Nectin-4是一种细胞粘附分子，在尿路上皮癌中高表达。Enfortumab vedotin是Nectin-4靶向ADC，将微管抑制剂MMAE精准递送到癌细胞。EV+帕博利珠单抗已成为晚期尿路上皮癌一线标准，ASCO 2026报告了3.5年长期随访数据，进一步证实其持久获益。 EV-302 3.5年随访（国际多中心）：中位随访42.8个月，Enfortumab vedotin+帕博利珠单抗组中位OS 33.6个月 vs 化疗15.9个月（HR 0.53，95%CI 0.45–0.63），42个月OS率44.0% vs 24.6%；ORR 67.5%（CR 30.4%）vs 44.2%（CR 14.5%）[15]。此外，RAD-IO试验（Abstract 4504）探索了度伐利尤单抗联合放化疗在肌层浸润性膀胱癌（MIBC）中的应用，为围手术期免疫联合放疗提供了新证据[16]。 SHR-A2102（恒瑞医药，Abstract 4506）是一种新型Nectin-4 ADC，联合阿得贝利单抗（Adebrelimab，PD-L1抑制剂）用于MIBC的围手术期治疗，对比吉西他滨+顺铂，正在探索ADC联合免疫在围手术期尿路上皮癌中的价值[17]。 💡 点睛：从晚期一线到围手术期探索，ADC正在把尿路上皮癌的治疗时序向前推移——长期随访数据让"治愈期望"不再奢侈。3.4 双抗ADC：抗体+ADC的"双重精准" 代表药物：Iza-bren（Izalontamab brengitecan，LBA1003）【作用机制】双抗ADC在ADC基础上进一步升级：抗体部分为双特异性抗体，可同时识别两个不同靶点（如EGFR×HER3），实现更精准的肿瘤识别；同时携带化疗药物。这种"双导航+单弹头"的设计，可提高肿瘤选择性，降低正常组织毒性。百利天恒的Iza-bren在既往接受过1-2线化疗的TNBC患者中，对比化疗显著改善PFS和OS，双主要终点均达阳性，入选LBA口头报告[18]。 💡 点睛：双导航+单弹头，既提高肿瘤选择性又降低脱靶毒性——ADC与双抗的杂交，可能是下一代实体瘤"生物导弹"的标准形态。3.5 新兴ADC靶点：SEZ6、B7H3、CEACAM5 ASCO 2026还报道了多个新兴ADC靶点的早期数据。ABBV-706（SEZ6靶向ADC）在复发/难治SCLC中显示82%的ORR（1.8mg/kg剂量组）；B7H3 ADC和CEACAM5 ADC在胰腺癌、前列腺癌等实体瘤中展现初步活性，标志着ADC正从"单靶点验证"走向"多靶点并行"的新阶段。 💡 点睛：从SEZ6到B7H3再到CEACAM5的齐头并进，昭示ADC已从明星靶点验证期，全面进入多靶点并行拓荒期。04 靶向治疗——从"不可成药"到"精准打击"4.1 RAS(ON)多选择性抑制剂：胰腺癌的"破冰"之作——Daraxonrasib 代表药物：Daraxonrasib（RASolute 302，LBA5）【作用机制】约90%胰腺癌携带KRAS突变。传统KRAS抑制剂（如Sotorasib）只能抑制KRAS的"关闭状态"（GDP结合，OFF状态），且仅针对G12C突变。而Daraxonrasib是RAS(ON)抑制剂，直接抑制KRAS的"激活状态"（GTP结合，ON状态），且覆盖多种KRAS突变（G12D、G12V、G12C等），因此被称为"泛RAS抑制剂"。它从"等KRAS睡着再下手"变为"直接制服活跃的KRAS"。 🚀 RASolute 302研究（全球6个国家、59个中心）纳入500例既往治疗失败的转移性胰腺导管腺癌（PDAC）患者。在总体人群中，Daraxonrasib组中位OS 13.2个月 vs 化疗6.7个月（HR 0.40，P<0.001），死亡风险降低60%；中位PFS 7.2个月 vs 3.6个月（HR 0.49）。在RAS G12突变人群中，中位OS 13.2个月 vs 6.6个月，中位PFS 7.3个月 vs 3.5个月；ORR 33.2% vs 11.8%。同步发表于NEJM，被誉为"数十年来胰腺癌二线治疗的最大进步"[19]。 💡 点睛：数十年"不可成药"的魔咒被RAS(ON)抑制剂打破——胰腺癌二线治疗终于迎来了属于它的OS里程碑。4.2 RET抑制剂：肺癌辅助治疗的"第三个里程碑"——塞普替尼代表药物：塞普替尼（Selpercatinib，LIBRETTO-432，LBA3）、普拉替尼（Pralsetinib，AcceleRET-Lung，Abstract 8504）【作用机制】RET（转染重排）基因融合约占NSCLC的1-2%。RET抑制剂通过抑制RET激酶活性，阻断下游MAPK和PI3K/AKT信号通路，抑制肿瘤生长。在辅助治疗阶段使用，可清除术后微小残留病灶，防止复发。 LIBRETTO-432是继ADAURA（奥希替尼，EGFR+）和ALINA（阿来替尼，ALK+）之后，第三个证实辅助靶向治疗获益的NSCLC III期研究。 🚀 LIBRETTO-432（Eli Lilly/Loxo Oncology，国际多中心，Plenary LBA3）：辅助塞普替尼治疗IB-IIIA期RET融合阳性NSCLC，II-IIIA期人群无事件生存期（EFS）风险降低83%（HR 0.172，P=0.0003），24个月EFS率91.5% vs 61.1%，中位EFS未达到 vs 31.8个月。同步发表于NEJM，被ASCO专家评为"立即改变临床实践"的研究[20]。 AcceleRET-Lung（Blueprint Medicines，Abstract 8504）：普拉替尼一线治疗RET融合阳性晚期NSCLC，进一步巩固了RET抑制剂在晚期一线的地位[21]。 💡 点睛：继EGFR与ALK之后，RET融合阳性NSCLC正式进入"辅助靶向治愈三角"——术前术后全线覆盖，改变实践即刻生效。4.3 CDK4/6抑制剂：去分化脂肪肉瘤的"首个突破"——阿贝西利代表药物：阿贝西利（Abemaciclib，SARC041，LBA2）【作用机制】去分化脂肪肉瘤（DDLS）中CDK4基因持续扩增，导致细胞周期失控。阿贝西利通过抑制CDK4/6激酶活性，阻断Rb蛋白磷酸化，使细胞周期停滞在G1期，从而抑制肿瘤增殖。这是CDK4/6抑制剂从乳腺癌向肉瘤领域的成功拓展。 🚀 SARC041（Memorial Sloan Kettering Cancer Center牵头，国际多中心，Plenary LBA2）：阿贝西利对比安慰剂治疗晚期DDLS，中位PFS 9.67个月 vs 1.52个月，疾病进展或死亡风险降低62%（HR 0.38，90%CI 0.25–0.59，P<0.001），OS呈有利趋势（HR 0.55）。这是去分化脂肪肉瘤领域首个阳性III期研究，被ASCO专家评为"改变临床实践"[22]。 💡 点睛：CDK4/6抑制剂跨出乳腺科大门——肉瘤领域首个阳性III期研究证明：正确靶点，在对的瘤种，终会开花。4.4 BRAF/MEK抑制剂联合：结直肠癌的"靶向矩阵" 代表方案：Encorafenib+西妥昔单抗+FOLFIRI（BREAKWATER，Abstract 3503）【作用机制】BRAF V600E突变约占转移性结直肠癌（mCRC）的8-10%，预后极差。BRAF抑制剂（Encorafenib）阻断MAPK通路下游信号，西妥昔单抗（EGFR单抗）阻断上游信号，两者联用形成"上下夹击"。加入FOLFIRI化疗进一步增强杀伤。 BREAKWATER（国际多中心）：一线治疗BRAF V600E突变mCRC，中位PFS 15.2个月 vs 化疗8.6个月（HR 0.44，P=0.001），18个月OS率72.0% vs 54.9%[23]。 💡 点睛：上下夹击阻断同一条通路的不同节点，是靶向联合艺术的教科书范例——mCRC中BRAF V600E终于不再是预后死刑判决。4.5 KIT抑制剂：GIST的"精准分型"——Velzatinib 代表药物：Velzatinib（IDRX-42，StrateGIST 1，Abstract 11501）【作用机制】Velzatinib是一种新型KIT抑制剂，可同时抑制KIT的"激活环"（Activation Loop）和"开关口袋"（Switch Pocket），对多种KIT突变（包括外显子9、11、17突变）具有广谱活性。这使其在伊马替尼耐药的胃肠道间质瘤（GIST）中仍可能有效。 Robin L. Jones教授（Royal Marsden NHS Foundation Trust）在ASCO 2026报告了StrateGIST 1研究的亚组分析，显示Velzatinib在晚期GIST中的疗效与KIT突变状态密切相关，为精准分型治疗提供了依据[24]。4.6 TEAD抑制剂：实体瘤的"新靶点"——ODM-212 代表药物：ODM-212（TEADES，Abstract 3111）【作用机制】TEAD（转录增强相关结构域）是Hippo信号通路的关键转录因子，YAP/TAZ通过与TEAD结合促进肿瘤生长。TEAD抑制剂直接阻断YAP/TAZ-TEAD相互作用，抑制肿瘤增殖和转移，对多种实体瘤具有潜在疗效。 The Institute of Cancer Research, London的Johann de Bono教授在ASCO 2026报告了ODM-212的首次人体试验数据[25]。 💡 点睛：当TEAD抑制剂让靶向药的疆域向'不可成药的转录调控蛋白'悄然延伸——从阻断YAP/TAZ-TEAD界面到干预表观调控网络，这标志着靶向治疗正式向转录因子领域跨界突围。05 雄激素受体通路抑制剂——前列腺癌的"围手术期"新纪元代表药物：阿帕鲁胺（Apalutamide，PROTEUS，LBA1）【作用机制】高危局限性前列腺癌术后复发风险高。雄激素受体通路抑制剂（ARPI，如阿帕鲁胺）通过阻断雄激素与受体结合，抑制雄激素信号传导；联合ADT（雄激素剥夺治疗）可最大程度降低体内雄激素水平。围手术期（新辅助+辅助）使用，可在术前缩小肿瘤、提高手术切除率，术后清除残留病灶。 🚀 PROTEUS（Dana-Farber Cancer Institute，Plenary LBA1，国际多中心）：高危局限性或局部晚期前列腺癌围手术期阿帕鲁胺+ADT vs 安慰剂+ADT，病理完全缓解（pCR）/微小残留病灶率提高9倍，5年无转移生存期（MFS）显著改善（HR 0.80，P=0.0169）；此外，事件无生存期（EFS）亦显著改善，复发或死亡风险降低29%（HR 0.71，P<0.0001），至下次治疗时间延长近3年。同步发表于NEJM，被ASCO专家评为"将改变前列腺癌临床实践"的里程碑[26]。 💡 点睛：高危局限期前列腺癌不再只有"切完看运气"——围手术期ARPI把治愈窗口前移，为"根治术+系统治疗"树立新范式。06 细胞治疗——从血液到实体瘤的"治愈"跨越6.1 TIL疗法：实体瘤的"活体特种部队"——GC101 代表药物：GC101（君赛生物，MIZAR-003，Oral 9509，中国）、TILScore指导的TIL疗法（美国匹兹堡大学）【作用机制】TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）是天然存在于肿瘤组织中的淋巴细胞，已"认识"癌细胞但数量不足。传统TIL疗法需大剂量化疗"清淋"（Lymphodepletion）和IL-2支持，毒性大。GC101创新性地无需清淋和IL-2。TILScore是一种基于265个免疫相关转录组的泛癌种生物标志物，可预测肿瘤中TIL的抗肿瘤活性，指导TIL疗法的精准应用。 MIZAR-003（北京大学肿瘤医院郭军教授团队牵头，君赛生物，Oral 9509）：GC101治疗PD-1抗体治疗失败的晚期黑色素瘤，中位PFS 4.3个月 vs 化疗1.6个月（HR 0.43，P=0.0002），ORR 42.0% vs 6.1%[27]。 TILScore研究（美国匹兹堡大学医学中心）：在19例多种免疫治疗耐药实体瘤（胰腺癌、肉瘤、间皮瘤等）中，TILScore≥0.25的患者接受TIL治疗后，肿瘤反应性与TILScore高度相关。超过50%的"免疫治疗耐药"转移灶中仍含有潜在抗肿瘤活性TIL[28]。 💡 点睛：无需清淋、无需IL-2的TIL工艺革新，让实体瘤"活体特种部队"从罕见昂贵变为可推广——黑色素瘤的后线希望被重新点亮。6.2 GPC3 CAR-T：肝癌的"装甲化"精准打击——Ori-C101 代表药物：Ori-C101（原启生物，BEACON研究，Abstract 2508，中国）【作用机制】GPC3（磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3）在肝细胞癌中特异性高表达，正常肝组织中几乎不表达。Ori-C101在常规CAR结构基础上增加了"装甲"模块，帮助CAR-T细胞在肝癌的免疫抑制微环境中更好地存活和发挥作用。末线肝癌整体ORR 50%，推荐II期剂量组（RP2D）ORR 66.7%，疾病控制率近90%；总人群mOS达21.4个月（历史二线标准约10.6个月），12个月生存率69.3%。2026年6月，NMPA已批准Ori-C101进入确证性随机II期，这是全球首个GPC3 CAR-T确证性试验，也是首个肝癌CAR-T随机II期研究。由复旦大学附属中山医院樊嘉院士、南京天印山医院秦叔逵教授共同牵头[29]。 💡 点睛：装甲化设计令CAR-T在肝癌免疫荒漠中站稳脚跟——确证性随机II期启动，是实体瘤CAR-T从概念走向确证的历史性一步。6.3 CLDN18.2 CAR-T：胃癌的"序贯治愈"策略——Satri-cel 代表药物：Satri-cel（CT041，科济药业，中国）【作用机制】CLDN18.2在胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤中特异性高表达。其"序贯治疗"策略是指患者先接受一线标准化疗，达到缓解后接受CAR-T作为"巩固治疗"，实现深度缓解后甚至可手术切除。一线序贯治疗队列中，5例CLDN18.2阳性胃癌/胃食管结合部癌患者的中位PFS达20.9个月，4例可评估患者ORR 100%，2例经CAR-T治疗后成功手术切除，存活超58个月[30]。 💡 点睛：把CAR-T当作"巩固武器"而非末线救命稻草，序贯策略让胃癌的完全缓解有了转化为手术切除的可能。6.4 异基因CAR-T："现货型"细胞疗法——Azer-cel 代表药物：Azer-cel（美国明尼苏达大学）【作用机制】传统CAR-T为自体来源（患者自身T细胞），制备周期长、成本高。Azer-cel是异基因（健康供体来源）CD19 CAR-T，通过ARCUS基因编辑平台将CAR插入T细胞受体α恒定区（TRAC）基因座，同时敲除TCR和CD52，避免移植物抗宿主病和宿主免疫系统清除。其CD19 CAR包含新型N6共刺激结构域，增强细胞毒性和持久性。 25例CAR-T初治的复发/难治性CD19+ B细胞恶性肿瘤（包括DLBCL、MZL、CLL、PCNSL等），ORR 79%，细胞因子释放综合征（CRS）均为1-2级，未出现3级以上CRS[31]。 💡 点睛：现货型CAR-T若能普遍落地，"等不及制备"将不再是复发/难治患者的无奈——可及性与时效性迎来双重突围。6.5 体内CAR-T：从"体外工厂"到"体内编程" 代表技术：CD8靶向脂质纳米颗粒（LNP）平台（Abstract 7014）【作用机制】传统CAR-T需要体外提取、改造、扩增患者T细胞，流程复杂、成本高、周期长。体内CAR-T通过LNP包裹CAR基因，直接注射到患者体内，LNP特异性靶向CD8+ T细胞，在体内完成CAR基因递送和表达。这相当于把"体外细胞工厂"搬到"体内自动编程"，大幅简化流程、降低成本。陆军军医大学新桥医院张曦教授团队在ASCO 2026报告了该技术在复发/难治性B细胞淋巴瘤中的首次人体试验数据（Abstract 7014）[32]。 💡 点睛：体内编程若获验证，将彻底颠覆CAR-T的工业化流程——从"细胞工厂"到"纳米载体"，是细胞治疗平民化的关键一跃。6.6 腹腔内CAR-T：腹膜转移的"局部精准打击" 代表技术：分泌IL-9的CEACAM5靶向CAR-T（Abstract 3514）【作用机制】CEACAM5（癌胚抗原相关细胞粘附分子5，即CD66e）在结直肠癌中广泛表达。该CAR-T通过腹腔内注射直接到达腹膜转移灶，同时分泌IL-9。IL-9可增强CAR-T细胞的存活、增殖和杀伤功能，并调节肿瘤微环境中的免疫细胞，形成"局部高浓度杀伤+免疫微环境重塑"的双重效应。浙江大学医学院附属第一医院张航瑜教授在ASCO 2026报告了该I期研究数据（Abstract 3514）[33]。6.7 CD5 CAR-T：T细胞肿瘤的"破冰"尝试代表技术：SL105（北京大学人民医院，CONQUER试验，NCT06874946）【作用机制】T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）和周围T细胞淋巴瘤（PTCL）长期缺乏靶向治疗。CD5是泛T细胞标志物，但传统CAR-T会因"自相残杀"（fratricide）而失效。SL105采用纳米抗体技术，在CAR-T细胞内源性产生纳米抗体阻断自身CD5表达，从而避免自我消除，实现对恶性T细胞的精准杀伤。北京大学人民医院在ASCO 2026报告了I期结果（CONQUER试验，Abstract 6508）：18例可评估患者中，ORR 77.8%，CR/CRi/CMR率61.1%；RP2D剂量（2.0×10⁶ CAR-T细胞/kg）下ORR达100%，CR/CMR率85.7%。CRS发生率66.7%，无3级及以上CRS[34]。 💡 点睛：局部高浓度投递解决腹膜转移难题，纳米抗体自救解决T细胞肿瘤fratricide——CAR-T正以多元形态攻克最后一个"实体瘤盲区"。07 溶瘤病毒与基因治疗——"以毒攻毒"的新范式7.1 溶瘤病毒+免疫检查点抑制剂：局部注射、全身激活——RP2 代表药物：RP2（美国RP2 Therapeutics/University of Liverpool，Abstract 2504）【作用机制】RP2是一种基因修饰的单纯疱疹病毒-1型（HSV-1），携带三种"武器"：①融合糖蛋白（GALV-GP-R），促进肿瘤细胞间融合和免疫原性细胞死亡；②人GM-CSF，招募并激活树突状细胞；③人抗CTLA-4抗体，局部表达以激活T细胞，避免全身免疫毒性。通过瘤内注射，实现"局部给药、全身免疫激活"。 85例晚期实体瘤（包括葡萄膜黑色素瘤、结直肠癌、头颈癌、胰腺癌、皮肤黑色素瘤、肉瘤），中位接受过2线治疗，42.4%曾接受ICI。RP2单药或联合纳武利尤单抗（Nivolumab）耐受性良好，最常见不良反应为发热（49.4%），无4-5级治疗相关不良事件[35]。 💡 点睛：用病毒做免疫佐剂、局部给药换全身激活——"以毒攻毒"在现代免疫肿瘤学中找到了严谨的分子注解。7.2 RP1溶瘤病毒：黑色素瘤的"三年生存"突破代表药物：RP1（IGNYTE试验，Abstract 9518） RP1（vusolimogene oderparepvec）联合纳武利尤单抗治疗PD-1失败的晚期黑色素瘤（IGNYTE试验），中位OS 32.9个月，3年OS率47.8%，应答者3年OS率83.5% vs 非应答者26.4%[36]。另一项研究（Abstract 9519）证实了RP1/RP2在内脏转移灶中瘤内注射的可行性和安全性，为溶瘤病毒的全身应用提供了证据。08 介入联合系统治疗——"局部+全身"的立体攻势8.1 TACE+靶免三联：肝癌的"中国方案"——CARES-336 代表方案：CARES-336（卡瑞利珠单抗+阿帕替尼+TACE，Abstract 4001）【作用机制】TACE通过栓塞肿瘤供血动脉造成缺血缺氧，同时局部灌注化疗药物。缺血缺氧可诱导肿瘤细胞免疫原性死亡，释放肿瘤抗原；PD-1抑制剂激活全身抗肿瘤免疫；抗血管生成药阻断残余血管、抑制新生血管，并改善肿瘤免疫微环境。三者形成"局部打击+全身围剿"的立体协同。临床数据（樊嘉院士、秦叔逵教授牵头，全国34家中心，NCT05320692）：对比单纯TACE治疗不可切除肝细胞癌，中位PFS 11.1个月 vs 8.3个月，显著降低疾病进展和死亡风险，上市申请已获国家药监局受理[37]。 💡 点睛：局部栓塞制造抗原释放、系统治疗防止远处播散——中西合璧式的"局部+全身"立体战，是肝癌治疗中国方案对世界的重要贡献。8.2 TACE+双免疫+靶向：肝癌的"四联超级方案"——EMERALD-3 代表方案：EMERALD-3（度伐利尤单抗+替西木单抗+仑伐替尼+TACE，LBA4000）【作用机制】度伐利尤单抗+替西木单抗形成"双免疫检查点阻断"，仑伐替尼抗血管生成并调节免疫，TACE局部栓塞。四者覆盖"免疫+血管+局部"三个维度，是肝癌系统治疗的最强组合之一。阿斯利康在ASCO 2026公布的EMERALD-3 III期试验显示，该联合方案在无进展生存期主要终点上实现统计学显著且具临床意义的改善，总生存期也显示改善趋势[4]。 💡 点睛：四联方案集齐免疫、血管与局部三大维度，肝癌系统治疗由此迈入"最强组合"竞速时代。09 妇科肿瘤与神经内分泌肿瘤——精准治疗的"新边疆"9.1 子宫内膜癌：免疫治疗的"长期获益"证据代表研究：RUBY试验（Dostarlimab，Abstract 5501）、NRG-GY018试验（Pembrolizumab，Abstract 5502） ASCO 2026更新了RUBY和NRG-GY018的长期生存数据。RUBY试验中位随访55.6个月，dMMR/MSI-H人群4年PFS率57.9% vs 15.7%（HR 0.30），4年OS率72.8% vs 40.3%（HR 0.34），混合治愈模型估计治愈率54% vs 14%[38]。 NRG-GY018试验中位随访约49个月（dMMR）和44个月（pMMR），dMMR人群48个月OS率78.6% vs 60.4%（HR 0.56，P=0.0124），pMMR人群中位OS 46.9 vs 35.1个月（HR 0.86，未达统计学显著）[39]。对于dMMR/MSI-H的晚期或复发子宫内膜癌，免疫检查点抑制剂联合化疗已成为标准治疗。对于pMMR/MSS患者，获益尚不确切，但新兴组合（如ADC+免疫、CDK4/6抑制剂+内分泌治疗）正在探索中。9.2 卵巢癌：ADC从"后线"走向"策略前移" 代表药物：Mirvetuximab soravtansine（Elahere，MIROVA/AGO-OVAR 2.34，Abstract 5506）、Raludotatug deruxtecan（R-DXd） MIROVA/AGO-OVAR 2.34研究（ASCO 2026，Abstract 5506）在FRα高表达、铂适合复发卵巢癌中比较mirvetuximab soravtansine联合卡铂后mirvetuximab维持 vs 标准含铂化疗后根据当地标准观察或PARP抑制剂维持。结果显示ORR达66.2% vs 32.8%，但未达到主要PFS终点（9.53个月 vs 9.79个月）[40]。此外，CDH6靶向ADC（raludotatug deruxtecan，R-DXd）和NaPi2b靶向ADC（TUB-040）在铂耐药卵巢癌中显示初步活性，为卵巢癌ADC多靶点布局提供了新方向。9.3 宫颈癌：ADC开辟"去化疗"新路径代表药物：Tisotumab vedotin（Tivdak，组织因子靶向ADC） Tisotumab vedotin（Tivdak）基于innovaTV-301试验（III期）获批用于复发/转移宫颈癌：中位OS 11.5 vs 9.5个月（HR 0.70，P=0.0038），中位PFS 4.2 vs 2.9个月（HR 0.67，P<0.0001）[41]。 ASCO 2026进一步探索了HPV分层与组织因子（TF）表达的相关性，以及ADC联合免疫检查点抑制剂的协同潜力，为宫颈癌的精准治疗提供了生物标志物依据。9.4 神经内分泌肿瘤：PRRT的"多维拓展" 代表技术：肽受体放射性核素治疗（PRRT，177Lu-DOTATATE） PRRT目前推荐用于晚期或转移性G1、G2及精选G3胃肠胰神经内分泌肿瘤（GEP-NETs）。NETTER-1试验及后续Meta分析显示，177Lu-DOTATATE的客观缓解率约32.2%，疾病控制率87.6%，中位PFS约30.9个月，中位OS约51.9个月[42]。 ASCO 2026探讨了PRRT在新辅助（边界可切除肿瘤降期）和再挑战（rechallenge）中的应用。真实世界数据显示，在资源有限地区，4周期PRRT全程费用约6,000美元（美国约22万美元），疾病控制率70%，无3-4级毒性，提示PRRT具有全球可及性潜力。此外，PRRT联合PARP抑制剂（如奥拉帕利）可能通过协同增强DNA损伤，进一步提高疗效，相关研究正在探索中。 💡 点睛：dMMR子宫内膜癌接近"功能性治愈"，卵巢癌与宫颈癌ADC逐步前移——妇科肿瘤正从经验化疗整体跨入生物标志物驱动时代；177Lu-DOTATATE则让神经内分泌肿瘤的治疗既有分子精度，也有可及温度。10 生活方式干预与生物标志物——肿瘤治疗的"新维度"10.1 结构化运动计划：结肠癌的"成本效益"证据——CHALLENGE 代表方案：CHALLENGE试验（Abstract 3507）【作用机制】运动可通过降低胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）水平、减少慢性炎症、改善免疫功能、调节肠道菌群等途径，降低肿瘤复发风险。结构化运动计划（SEP）不仅是"生活方式建议"，而是具有明确生物学机制的干预措施。 CHALLENGE（加拿大公共卫生视角）：III期或高危II期结肠癌术后3年结构化运动计划，从加拿大公共卫生支付方角度，SEP在5年时间范围内占主导地位——总成本更低（–$179），有效性更高（+0.06生命年；+0.10质量调整生命年QALY）。10年时间范围内，SEP产生成本节约$2528，增益0.35生命年。79%的bootstrap样本符合每QALY $50,000的支付意愿阈值[43]。 💡 点睛：运动是有循证依据的"辅助抗癌药"——处方里的每一个动作，都是降低复发风险的隐形化疗。10.2 ctDNA指导的精准辅助化疗代表方案：CIRCULATE试验（Abstract 3500）【作用机制】ctDNA是肿瘤释放到血液中的DNA片段，其存在提示微小残留病灶。术后ctDNA阳性患者复发风险极高，需强化辅助治疗；ctDNA阴性患者可能无需化疗或仅需短程化疗。通过ctDNA动态监测，可实现"该强则强、该弱则弱"的精准治疗。 ASCO 2026口头报告了CIRCULATE试验（Abstract 3500）的结果：在pMMR/MSS II期结肠癌术后ctDNA阳性患者中，方案依从分析（per-protocol）显示辅助化疗较单纯观察降低3年复发率（19% vs 62%，HR 0.23，P=0.009），改善3年DFS（77% vs 38%，HR 0.31，P=0.021）。然而，主要终点ITT分析中3年DFS为61% vs 38%（HR 0.55，P=0.12），未达到统计学显著，提示因ctDNA阳性率低导致统计效力不足。尽管如此，ctDNA作为预后标志物的价值明确（ctDNA阳性患者3年DFS仅52% vs 阴性患者87%，HR 0.23，P<0.001），为精准辅助治疗策略提供了重要信号[44]。连续ctDNA监测可在影像复发前中位6-9个月检测到分子复发，且MRD阳性患者从辅助强化治疗中获益明确，而MRD阴性患者在选择性观察中表现同样良好。 💡 点睛：ctDNA是无创的"分子显微镜"，让肿瘤治疗从凭经验推演，推进到按分子时空精准决策。中西医结合的"增效窗口"——从机制融合到临床落地面对ASCO 2026呈现的十大技术平台，中西医结合的"增效窗口"可从以下四个维度精准切入： 🌿窗口一：免疫微环境重塑——"扶正祛邪"的现代诠释西医瓶颈：PD-1/PD-L1抑制剂单药有效率仅20-30%，继发耐药与肿瘤微环境免疫抑制密切相关。中医介入：黄芪在化疗增效减毒方面具有临床价值[45]；人参皂苷Rg1驱动CD8+ T细胞活化[46]；人参皂苷Rh2/Rg3/CK抑制肿瘤细胞PD-L1表达，将"冷肿瘤"转化为"热肿瘤"[47]。Meta分析显示，中医药联合ICI可提高ORR、延长OS，同时降低irAEs发生率[48]。 💊窗口二：靶向/化疗耐药逆转——"活血化瘀"的科学内涵西医瓶颈：KRAS抑制剂、EGFR-TKI、ADC等靶向药物不可避免面临继发耐药。中医介入：莪术醇抑制肿瘤干细胞自我更新；丹参酮IIA阻断PI3K/AKT旁路激活；姜黄素逆转EMT过程。通过调节TAMs从M2型向M1型极化，改善肿瘤缺氧微环境，为靶向药物"重新增敏"[47]。 🛡️窗口三：综合毒性管理——"整体观念"的不可替代性生脉散（人参、麦冬、五味子）通过Nrf2/Keap1通路减轻蒽环类及ADC心功能不全[49,50]；百合固金汤调节脯氨酸代谢、抑制EMT，减轻放疗/ADC相关肺纤维化[51]；茵陈蒿汤联合TACE加速肝功能恢复[52]；当归补血汤促进造血干细胞增殖，缩短CAR-T/TIL后骨髓抑制时间[53]。 🔄窗口四：围手术期与康复期——"治未病"的全程管理术后"气血两虚、脾胃虚弱"阶段，以四君子汤、香砂六君子汤健脾和胃；免疫治疗间歇期，以补中益气汤、十全大补汤维持正气，调节肠道菌群；康复期以八珍汤、归脾汤调理气血，改善癌因性疲乏。结构化运动计划与中医"动静结合、形神共养"理念不谋而合，可整合为"运动+中药+情志"的康复模式。 💡 点睛：西医辨病拆弹、中医辨证调壤——当分子靶向深入细胞内部，正是中医"扶正祛邪、益气养阴"修复全身稳态的最佳介入时机，二者交汇处方能兼得生存与生活质量。结语：在"精准"与"调和"之间，寻找肿瘤治疗的终极答案 ASCO 2026向我们展示了一个令人振奋的未来：塔拉妥单抗让SCLC脑转移患者看到完全缓解的曙光，Daraxonrasib打破了胰腺癌"不可成药"的魔咒，塞普替尼与奥希替尼、阿来替尼并肩成为NSCLC辅助治疗的"三大支柱"，阿贝西利为肉瘤患者带来了首个有效的靶向选择，阿帕鲁胺开启了前列腺癌围手术期治疗的新纪元，依沃西单抗让中国创新药站上世界最高学术舞台，CAR-T和TIL疗法正将实体瘤的"治愈"从梦想推向现实，ADC在妇科肿瘤中开辟了新边疆，PRRT让神经内分泌肿瘤的治疗更加精准可及等。当靶向蛋白降解、双特异性抗体、ADC、细胞疗法等技术不断拓展边界时，我们似乎正无限接近肿瘤治疗的"终极武器"。然而，技术的狂欢背后，一个根本性问题始终存在：肿瘤不是一台可以简单"更换零件"的机器，而是一个与宿主共生、共演、共变的复杂生态系统。再精准的导弹，也无法修复被战争摧毁的土壤；再强大的免疫激活，也无法替代机体自身的稳态调节。这正是中医药不可替代的价值所在。《黄帝内经》言："正气存内，邪不可干；邪之所凑，其气必虚。"这并非简单的道德劝诫，而是对肿瘤发生发展本质的深刻洞察——肿瘤的发生，不仅是基因突变累积的结果，更是机体"内环境"失衡、免疫监视失效、代谢网络紊乱的综合体现。西医以"精准"击穿肿瘤防线，中医以"调和"修复机体生态，两者并非此消彼长，而是相辅相成。未来的肿瘤治疗，必将是"精准打击"与"系统调节"的辩证统一。当双抗ADC将化疗药物精准递送到癌细胞内部时，我们需要中医"益气养阴"保护正常细胞；当CAR-T细胞在患者体内展开"免疫风暴"时，我们需要中医"清热凉血"平息过度的炎症反应；当KRAS抑制剂让胰腺癌患者获得长期生存时，我们需要中医"健脾和胃"维持治疗的连续性；当结构化运动计划被证实可降低结肠癌复发风险时，我们需要中医"动静结合"的养生智慧来优化运动方案。从《神农本草经》到现代医学的蓬勃发展，从"君臣佐使"到"分子靶向"，中西医结合正在从"经验叠加"走向"机制融合"。这不是两种医学体系的简单拼贴，而是对人类生命本质的深层理解——我们既要消灭肿瘤，更要守护生命；既要追求"无瘤生存"，更要实现"带瘤善存"。当西医以"分子"丈量生命的精度，中医以"整体"把握生命的温度，唯有将二者融为一体，我们才能在肿瘤治疗的下一个十年，真正实现: 从"延长生存"到"治愈希望"、从"治病"到"治人"的跨越。欢迎关注本公众号，获取更多中西医结合诊治肿瘤前沿资讯与中西医科普内容。参考文献 [1] RAMPART试验. 度伐利尤单抗（D）±替西木单抗（T）辅助 vs 观察治疗中高危肾细胞癌. LBA4511. ASCO 2026. [2] STAMP试验. 辅助帕博利珠单抗治疗切除的Merkel细胞癌. LBA9505. ASCO 2026. [3] KEYNOTE-564 ctDNA分析. 术后ctDNA阳性肾细胞癌患者辅助帕博利珠单抗治疗价值. ASCO 2026. [4] EMERALD-3试验. 度伐利尤单抗+替西木单抗+仑伐替尼+TACE vs 单纯TACE治疗不可切除肝细胞癌. LBA4000. ASCO 2026. [5] SWOG S2001. 帕博利珠单抗+奥拉帕利 vs 奥拉帕利单药维持治疗gBRCA突变转移性胰腺癌. Abstract 4012. ASCO 2026. [6] DeLLphi-304. 塔拉妥单抗（Tarlatamab）二线治疗广泛期小细胞肺癌. Abstract 8006. ASCO 2026. [7] DeLLphi-304. 塔拉妥单抗治疗小细胞肺癌脑转移亚组分析. Abstract 8006. ASCO 2026. [8] HARMONi-6. 依沃西单抗（Ivonescimab）联合化疗一线治疗晚期鳞状非小细胞肺癌. LBA4. ASCO 2026; 同步发表于 Lancet. [9] HERIZON-GEA-01. 泽尼达妥单抗（Zanidatamab）联合替雷利珠单抗及化疗治疗HER2阳性胃食管腺癌. ASCO 2026. [10] Spevatamig (PT886). CLDN18.2/CD47双特异性抗体联合吉西他滨+白蛋白紫杉醇一线治疗转移性胰腺导管腺癌. Abstract 4192. ASCO 2026. [11] ZG005 (Nilvanstomig). PD-1/TIGIT双特异性抗体联合贝伐珠单抗一线治疗晚期肝细胞癌. Oral 4014. ASCO 2026. [12] TROPION-Breast02. 德达博妥单抗（Dato-DXd）对比化疗一线治疗不适合免疫治疗的三阴性乳腺癌. Abstract 1002. ASCO 2026. [13] OptiTROP-Lung05. 芦康沙妥珠单抗（Sac-TMT）联合帕博利珠单抗对比帕博利珠单抗单药一线治疗PD-L1阳性晚期非小细胞肺癌. Abstract 8506. ASCO 2026; 同步发表于 Lancet. 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