ERAS-0015

2026年8月26日，FDA 已批准 Revolution 的 RASONQUE（daraxonrasib）每日一次口服片剂，用于治疗至少接受过一种既往全身治疗或不适合接受多药联合全身治疗的转移性胰腺腺癌（PDAC）成人患者，较原 FDA 目标日期提前约 6.5 个月获批。Daraxonrasib 是首款获批的 RAS(ON) 多选择性抑制剂，也是首款用于转移性胰腺腺癌、可广泛抑制多种RAS突变的RAS靶向药物。 FDA 批准首个用于治疗转移性胰腺癌的RAS靶向疗法 daraxonrasib by TiPLab 木桃（李家畅） Revolution此前在2026年AACR会议中回顾了RAS抑制剂的开发历程： 1980年代：发现人类 RAS 癌基因，确立 RAS 与肿瘤发生的关系。 1997年：研究证实 Kras 对胚胎发育不可或缺，进一步明确其重要生理功能。 2013年：首批可口服 RAS(OFF) 抑制剂被发现，RAS 开始从“不可成药”靶点转变为可直接干预靶点。 2020年：首批可口服 RAS(ON) 抑制剂被发现，将靶向范围扩展至处于活化状态的 RAS。 2022年：多选择性 RAS(ON) 抑制在非临床研究中显示活性和可耐受性；同年 RMC-6236（daraxonrasib）完成Ⅰ/Ⅰb期首例患者给药，正式进入临床开发。 参见：Revolution Medicines，AACR 2026报告 Daraxonrasib是一种非共价、RAS(ON)多选择性三元复合物抑制剂，其作用机制为非降解型分子胶机制：首先与细胞内亲环素A（CypA）形成二元复合物，继而结合处于活化GTP结合状态的RAS。形成CypA–daraxonrasib–RAS三元复合物后，可通过空间位阻干扰RAS与下游效应蛋白结合、抑制RAS信号，并促进GTP水解，使RAS转变为非活化的GDP结合状态。 KRAS 激活状态抑制剂分为突变特异性抑制剂（分别靶向特定突变）、泛 KRAS 抑制剂（靶向 KRAS，不考虑突变）和泛 RAS 抑制剂（靶向 KRAS、NRAS 和 HRAS）。Daraxonrasib则属于泛 RAS 抑制剂，可抑制突变型和野生型KRAS、NRAS及HRAS（差异残基远离主要结合界面），从而抑制肿瘤生长并诱导凋亡。 在 RASolute 302 Ⅲ期试验中，RASONQUE较研究者选择的化疗，将全部随机入组患者的死亡风险降低60%（中位总生存期：13.2个月 vs 6.7个月）。研究达到RAS G12患者中总生存期和无进展生存期两项主要终点，并在全部入组患者中同样显示出显著的生存获益。 Revolution还有多个基于结构导向设计的RAS(ON)抑制剂，包括非共价和共价抑制剂，且具有不同的RAS突变选择性。 参见：Revolution Medicines，AACR 2026报告 核心化合物专利家族为PCT/US2021/050454，目前有5个授权US专利、1个授权CN专利和1个授权JP专利： 授权专利CN120794999B、US12280113B2和JP7832184B2保护daraxonrasib的具体结构。 另有3个US授权专利则保护与daraxonrasib不同的RAS抑制剂的具体结构式，其中包括氘代的daraxonrasib。 US12409225B2则保护结构通式，通式中限定A是任选的取代噻唑、R1是任选的取代吡啶，JP7832184B2中也有一个类似范围的独立权利要求。虽然这个通式中的可变取代基只有A和R1，但是这两个取代基的范围相当宽泛。 Revolution援引US12409225B2向竞争对手Erasca发送律师函，指控ERAS-0015构成等同侵权、涉及第三方商业秘密侵占及存在不当比较宣传，目前Revolution尚未就此正式提起诉讼。从PCT/US2021/050454中可以看出来，Revolution主要是争取多个具体化合物的授权，并利用分案/延续案方式针对竞争者的分子设计权利要求，实现精准打击。 Revolution还有其他家族涵盖daraxonrasib，比如：PCT/US2024/024294（晶型）、PCT/US2024/027781和PCT/US2025/037261（联用）、PCT/US2025/037327（治疗胰腺癌的给药方案）等。 * 以上文字仅为促进讨论与交流，不构成法律意见或咨询建议。 © 作为一家专业服务公司，TiPLab坚持原创的系统的研究，注重系统性知识积累与专业影响力。欢迎读者个人分享转发，各专业平台媒体如需转载请联系TiPLab获得授权。  TiPLab提供基于研究的核心知识产权服务 FTO：技术商业化实施的侵权风险防范 TiPLab通过对细分技术领域内核心技术和重要专利的长期研究，结合自身在数据检索和分析方面的专长，致力于帮助客户深入了解、积极应对潜在的专利侵权风险。 Due Diligence：商业活动中的知识产权尽职调查 在企业许可交易、融资、并购、上市等过程中，TiPLab帮助企业和投资方了解目标技术/产品的专利保护强度及产品商业化过程中潜在的专利侵权风险，从而为商业谈判和决策提供支持依据。 Patenting：全球范围内高价值专利资产的创设 TiPLab熟知全球主要国家和地区的法律实践和细分领域内的前沿技术进展情况，通过前瞻性的专利布局策略，帮助客户通过创设有价值的专利资产而获取、保持和巩固独特的竞争优势。

一、 行业概述：RAS靶点的核心地位与生物学基础1. RAS靶点：人类肿瘤的“头号”驱动基因家族 RAS基因家族是人类实体瘤中最重要的致癌驱动基因，其核心地位体现在以下几个方面： 亚型构成与分布：RAS家族主要包括三个功能性亚型，其突变占比和所涉及的癌种高度分化。 KRAS (占比约75%)：是绝对核心亚型。其突变广泛存在于多种致死性极高的癌症中，包括胰腺癌（突变率高达80%-90%）、结直肠癌（30%-40%）和非小细胞肺癌（10%-25%）。这使得KRAS成为RAS药物研发的绝对焦点。 NRAS (占比约17%)：突变主要发生在黑色素瘤、甲状腺癌和结直肠癌中。过往缺乏有效靶向药，而新一代的广谱RAS抑制剂（Pan-RAS）有望覆盖这一人群。 HRAS (占比约7%)：突变相对较少，主要见于头颈部肿瘤和膀胱癌，患者基数相对较小。 突变亚型的热点与分层：KRAS突变并非单一形式，其高度集中于第12号密码子，不同点突变（如G12C、G12D、G12V）的临床场景和竞争格局截然不同。 KRAS G12C (占所有KRAS突变的15%)：最早实现商业化的亚型。在非小细胞肺癌（NSCLC）中最为普遍（约13%），与吸烟史强相关。该赛道因多款药物获批，已从蓝海转向红海竞争。 KRAS G12D (占比约29%)：人类癌症中最常见的KRAS突变变体。其在胰腺癌（约35%）、结直肠癌（约12%）和NSCLC（约4%）中尤为常见。与G12C相比，G12D突变对GTP酶活性的破坏更显著，导致肿瘤细胞中活性RAS比例更高，这使得药物开发更具挑战性，但也正因如此，它成为了当前最高景气的细分赛道，是攻克“癌王”胰腺癌的关键。 KRAS G12V (占比约23%)：一种广谱突变，在各癌种中均有分布。目前尚无专属的靶向药，其覆盖主要依赖于Pan-RAS等广谱技术。2. RAS的“分子开关”机制：ON/OFF状态与药物设计的根本逻辑 RAS蛋白本质上是一种GTP酶，在细胞信号传导中扮演着“分子开关”的角色，其功能依赖于两种状态的循环： 关闭状态 (OFF)：与GDP（二磷酸鸟苷）结合，RAS处于非活化态。 开启状态 (ON)：与GTP（三磷酸鸟苷）结合，RAS处于活化态，能够激活下游的PI3K、MAPK等多条促增殖、抗凋亡信号通路。 在正常细胞中，这个开关受到严格调控：鸟苷酸交换因子（GEF）促进RAS与GTP结合，开启信号；而GTPase激活蛋白（GAP）则加速GTP水解为GDP，使RAS关闭，终止信号。然而，当RAS基因发生G12、G13或Q61等热点突变后，其内在的GTP酶活性受损，或对GAP的敏感性降低，导致其倾向于持续停留在与GTP结合的“开启”状态，从而无节制地驱动细胞增殖，最终导致肿瘤发生。 理解这一ON/OFF机制是理解整个RAS药物设计策略的基石。 传统药物开发之所以困难，正是因为RAS蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物可以结合的“深口袋”，且其与GTP的亲和力极强（pM级），难以通过竞争性结合来抑制。二、 技术迭代及现状：从“不可成药”到多机制并进 RAS药物研发的历程，是一部不断突破结构生物学和药物化学壁垒的创新史。1. G12C的率先突破：验证RAS可成药性 历史性转折发生在2013年，科学家在KRAS G12C突变体中发现了Switch-II口袋（SII-P）。这个口袋仅在RAS处于GDP结合的“OFF”态时短暂暴露，为小分子药物提供了可结合的位点。更重要的是，G12C突变引入的半胱氨酸残基，为药物提供了共价键结合的“锚点”。以此为基础开发的共价抑制剂，能够不可逆地将KRAS G12C锁定在非活化的OFF态，从而阻断下游信号。 行业现状：全球已有6款KRAS G12C抑制剂获批上市。其中，中国有4款上市且均为国产。截至2025年底，有3款被纳入国家医保，年治疗费用降至10-15万元，标志着该赛道已进入“内卷”阶段。 市场验证与增量逻辑：安进和BMS的两款G12C抑制剂在上市4年后，2025年全球销售额合计达6亿美元，验证了该靶点的商业化潜力。然而，后线（2L+）治疗的生存期获益有限，核心增量空间来自三个方向： 治疗线数前移：从二线/后线治疗向一线治疗（1L）迈进。 联合疗法：与化疗、免疫检查点抑制剂（PD-1）、SHP2抑制剂、EGFR抑制剂等联用，以应对RAS通路的反馈激活和耐药。 适应症拓展：从NSCLC向结直肠癌（CRC）等领域延伸。 市场测算（仅中国）：报告预测，若G12C抑制剂在2L NSCLC市场渗透率达55%，销售峰值约8.6亿元；拓展至1L NSCLC，峰值有望增至15亿元；加上CRC适应症，两大适应症合计峰值有望达20亿元人民币。2. 从单点突破走向广泛覆盖：G12D、Pan-KRAS与Pan-RAS 鉴于G12C抑制剂仅覆盖约15%的KRAS突变人群，且耐药问题频发，行业研发重心迅速转向更广谱的下一代抑制剂。新一代药物按覆盖范围（单一突变→Pan-KRAS→Pan-RAS）和作用机制（OFF态抑制→ON态抑制→ON/OFF双态抑制→蛋白降解）两个维度进行迭代。 (1) KRAS G12D抑制剂：攻克“癌王”的核心赛道 KRAS G12D是胰腺癌、结直肠癌中最主要的突变亚型，全球尚无药物获批，存在巨大的未满足临床需求。G12D抑制剂的研发策略主要分三类： OFF态选择性抑制剂：如Mirati/BMS的MRTX1333，但该管线在进入II期前终止。 ON/OFF多构象抑制剂：同时覆盖活性与非活性构象，如劲方医药的GFH375，旨在扩大作用窗口和抑制深度。 PROTAC蛋白降解剂：如安斯泰来的ASP3082，通过招募E3连接酶直接降解KRAS G12D蛋白，不依赖其ON/OFF状态，理论上可克服传统抑制剂的耐药。 市场空间（仅中国）：报告预测，KRAS G12D抑制剂在胰腺癌一线治疗市场渗透率达55%时，销售峰值可达32亿元；加上NSCLC和CRC适应症，三大适应症合计峰值有望达51亿元人民币。这凸显了胰腺癌作为“核心弹性增量”的巨大市场价值。 (2) RAS(ON)抑制剂：机制升级，直接阻断活化信号 这是一次机制上的重大升级。与捕捉OFF态的G12C药物不同，RAS(ON)抑制剂直接靶向与GTP结合的活化态RAS，理论上可覆盖G12D、G12V、G13D、Q61等更广泛的突变谱。 分子胶技术：以Revolution Medicines的RMC-6236和Erasca的ERAS-0015为代表。这类药物通过招募亲环素（CypA） 形成三元复合物，与GTP-bound RAS结合，从而阻断RAS与下游效应蛋白（如RAF）的相互作用。其核心创新在于，将平坦的RAS表面转化为可被药物识别的蛋白-蛋白互作界面。 (3) Pan-RAS与Pan-KRAS：广谱覆盖的终极目标 Pan-RAS抑制剂：旨在同时抑制KRAS、NRAS、HRAS三个亚型的多种突变。RMC-6236是全球进度最领先的Pan-RAS(ON)抑制剂。 Pan-KRAS抑制剂：聚焦于KRAS内部的多种突变，选择性相对更窄，理论上安全性边界可能更清晰。代表药物包括加科思的JAB-23E73和辉瑞的PF-07934040。 市场空间测算：报告预测，Pan-RAS抑制剂在中国的三项主要适应症（NSCLC、PDAC、CRC）市场规模合计约71亿元人民币；而在全球（除中国）市场，这一数字可达138.5亿美元，展示了该赛道的终极商业价值。3. 技术路线总结：分子胶重广谱，小分子重选择性 当前RAS药物研发呈现 “分子胶”与“传统小分子”双路线并行 的格局。 分子胶路线（如RMC-6236, ERAS-0015）：优势在于广谱覆盖和应对耐药的潜力，临床进展更靠前，已展现出明确临床获益。 传统小分子路线（如G12D抑制剂）：在特定突变的选择性、安全性及组织分布等方面可能具有差异化优势。三、 市场空间：三大核心癌种构筑长期成长体系 RAS靶向药市场的增长由三个核心癌种驱动，形成了“稳健+高弹性+长期成长”的稳固体系。1. 非小细胞肺癌 (NSCLC)：稳健的基本盘 市场基础：NSCLC是RAS G12C抑制剂商业化落地的首选战场。全球每年新发G12C突变NSCLC患者近30万，中国约4万人。 核心增量来源： 治疗前移：从后线（2L+）向一线（1L）迈进，覆盖初治患者，用药人群大幅扩容。 联合疗法：解决单药疗效天花板，尤其是在PD-L1低表达、免疫耐药等难治人群中实现突破。 医保覆盖：国产药物纳入医保，价格降低，渗透率迅速提升。 围手术期探索：向辅助/新辅助治疗延伸，进一步打开长期空间。 赛道属性：提供稳定现金流，是商业化兑现的基石。2. 胰腺癌：高弹性的“蓝海”市场 市场痛点：超过80%的胰腺癌患者携带KRAS突变，但过去40年无有效靶向药。传统化疗疗效极差，晚期患者中位生存期不足一年，五年生存率不足10%。肿瘤微环境复杂，免疫治疗基本无效。 核心增量来源： 填补空白：G12D抑制剂和Pan-RAS抑制剂有望实现从“化疗兜底”到“精准靶向”的跨越，彻底改变治疗格局。 巨大弹性：中国每年新发胰腺癌患者超10万，这是一个毫无竞争、刚需极为迫切的蓝海市场。Daraxonrasib在二线胰腺癌III期研究中，将患者死亡风险降低了60%（HR=0.40），中位OS延长至13.2个月，是化疗组（6.7个月）的近两倍，这被视为RAS赛道里程碑式的事件，直接点燃了市场对胰腺癌这个大市场的热情。 赛道属性：未来3-5年内最大的业绩和估值弹性来源。3. 结直肠癌 (CRC)：优质的长尾补充 市场痛点：约40%的CRC患者存在KRAS突变，且对EGFR单抗（如西妥昔单抗）天然耐药。后线治疗手段极度匮乏。 核心增量来源： 后线填补：为多线治疗失败、无标准方案的晚期CRC患者提供新的治疗选择。 联合用药：G12C抑制剂联合EGFR抑制剂已被证实可逆转耐药、提升疗效（ORR达34%）。 广谱覆盖：Pan-RAS抑制剂可覆盖G12D、G12V等占比更高的CRC突变亚型。 赛道属性：患者基数庞大，作为长尾市场持续贡献稳定的增量。四、 竞争格局：海外技术领跑，国产全面赶超1. 全球竞争格局：分层明显，各有侧重 第一梯队 (前沿技术定义者)：以Revolution Medicines (RVMD) 和Erasca (ERAS) 为代表。 Revolution Medicines：全球Pan-RAS赛道绝对龙头。其核心管线Daraxonrasib (RMC-6236)是全球首个在胰腺癌III期临床中取得成功的Pan-RAS(ON)抑制剂。其平台技术（三元复合物）成熟度高，临床开发进度遥遥领先，定义了行业的终极技术标准。 Erasca：泛RAS分子胶差异化龙头。其核心管线ERAS-0015是一种Pan-RAS分子胶，机制上通过降解或更彻底地抑制RAS活性。早期临床数据显示其缓解率极高（2L PDAC中uORR达40-50%），且因药效更强，仅需1/10剂量即可起效，安全性（尤其是皮疹、消化道毒性）显著优于RMC-6236，具备Best-in-Class (BIC) 潜力。 第二梯队 (精准赛道深耕者)：以安斯泰来、Incyte为代表，在G12D等精准靶点赛道上布局深入，拥有差异化的早期管线。 第三梯队 (成熟市场垄断者)：以安进 (Amgen) 和BMS (原Mirati) 为代表。凭借Sotorasib和Adagrasib垄断了初代G12C抑制剂的市场，但面临着疗效和专利到期的挑战，正通过联合疗法和适应症拓展来延长产品生命周期。2. 国内竞争格局：梯队清晰，全球化兑现 中国企业已深度参与全球RAS竞赛，并形成了清晰的竞争梯队。 第一梯队 (G12C商业化兑现期)：以益方生物、劲方医药、加科思为代表。其G12C产品已在国内获批上市并进入医保，通过渠道下沉、联合疗法（如加科思的G12C+SHP2全口服方案）和适应症拓展来稳固现金流，实现了对进口产品的全面替代。 第二梯队 (G12D稀缺管线卡位期)：以劲方医药 (GFH375) 和恒瑞医药 (HRS-4642) 为代表。两者均处于全球临床进度前列，III期临床同步推进，精准卡位胰腺癌空白市场。劲方GFH375在NSCLC中的早期ORR高达68.8%，疗效信号强劲。 第三梯队 (Pan-RAS/前沿技术布局期)：以劲方医药 (GFH276)、贝达药业 (BPI-572270)、加科思 (JAB-23E73)、百济神州 (BG-85738) 为代表。布局方向包括Pan-RAS(ON)抑制剂、Pan-KRAS抑制剂、KRAS降解剂（PROTAC）、RAS-ADC等，致力于解决全突变覆盖和耐药问题，打开长期成长天花板。 国内管线的差异化验证机会：Daraxonrasib虽然验证了临床价值，但其皮疹、消化道等不良反应也较为明显。国内药企正抓住机会，在更高选择性/更优安全性（如Erasca/劲方模式）、更优药物属性（如低剂量活性、组织分布）和更广或更精准的突变覆盖（如Pan-KRAS、RAS-ADC）等方面进行差异化突破。五、 国内外核心企业深度梳理1. 海外代表企业 (1) Revolution Medicines (RVMD.US) 定位：全球Pan-RAS赛道绝对龙头，首个实现胰腺癌III期临床突破的企业。 核心技术平台：tri-complex discovery platform，专注于开发靶向活化态RAS(ON)的抑制剂。 核心管线与亮点： Daraxonrasib (RMC-6236)：Pan-RAS(ON)抑制剂。核心催化剂是RASolute 302 III期研究成功。在二线胰腺癌中，mOS达到13.2个月（化疗组6.7个月），HR=0.40，死亡风险降低60%，且安全性优于化疗。该数据确立了其作为泛RAS赛道标杆的地位。此外，其与PRMT5抑制剂联用，在早期PDAC中ORR高达92%，展现了强大的联合治疗潜力。 Zoldonrasib (RMC-9805)：KRAS G12D(ON)选择性抑制剂。在后线NSCLC中ORR达52%，mPFS达11.1个月；在胰腺癌后线单药ORR为30%，联合化疗一线ORR达63%。 管线储备：还布局了G12V、Q61H、G13C等突变选择性抑制剂，以及催化型RAS(ON)抑制剂RM-055，覆盖全面。 (2) Erasca (ERAS.US) 定位：泛RAS分子胶差异化龙头，以高缓解率和更优安全性挑战RVMD的霸主地位。 核心管线与亮点： ERAS-0015：Pan-RAS分子胶。核心优势在于其BIC潜力。临床前数据显示其对CypA的结合力比RMC-6236高8-21倍，RAS抑制效力高5倍，仅需1/10剂量即可起效。早期临床中，在2L KRAS G12X PDAC患者中，uORR达40-50%，且不良反应（尤其是皮疹、腹泻）远低于RMC-6236，治疗窗口优势明显。这证明了差异化机制的临床价值。 ERAS-4001：Pan-KRAS抑制剂。其设计亮点在于对KRAS野生型及G12C/G12D/G12V突变结合力强，但对HRAS/NRAS野生型结合力弱，理论上有望改善治疗窗。 催化剂：2026-2027年为关键数据读出期。2. 国内相关公司 (1) 劲方医药 定位：G12D全球BIC龙头，泛RAS管线梯队最完善的本土企业之一。 核心管线与亮点： GFH375 (KRAS G12D抑制剂)：核心资产。国内已进入III期临床，NSCLC II期ORR达68.8%，疗效数据大幅领先。已授权给Verastem (总包6.37亿美元)，全球化开发推进中。预计2027-2029年将迎来NDA和上市里程碑。 GFH276 (Pan-RAS(ON)分子胶)：全球研发进度第三的Pan-RAS分子胶。临床前数据显示其在耐药模型中仍有效，且安全性窗口优异，人体暴露量已达RMC-6236 RP2D水平。 GFS784：全球首款泛RAS-ADC，通过EGFR抗体递送Pan-RAS载荷，探索组织特异性递送新路径。 (2) 加科思 定位：国内布局最完整的RAS平台型龙头，全球化BD兑现领先。 核心管线与亮点： 戈来雷塞 (KRAS G12C)：商业化品种，已纳入医保。差异化在于国内首个聚焦PD-L1低表达一线NSCLC的无化疗联合方案（+SHP2抑制剂）。 JAB-23E73 (Pan-KRAS抑制剂)：全球首个完成剂量爬坡并公布I期数据的Pan-KRAS抑制剂。已与阿斯利康达成海外授权（总额超20亿美元），是国内RAS赛道全球化兑现的标志性事件。 前沿布局：EGFR-G12D tADC (RAS-ADC技术) 预计2026年递交IND。 (3) 贝达药业 定位：布局泛RAS(ON)与KRAS降解的创新者。 核心管线： BPI-572270：CypA依赖的三元复合物Pan-RAS(ON)抑制剂，已进入I/II期临床，临床前在多种胰腺癌模型中实现肿瘤消退。 BPI-585771：KRAS多突变（G12C/G12D/G12V/G13D）PROTAC降解剂，通过UPS机制降解KRAS蛋白。 (4) 恒瑞医药 定位：拥有全谱系、多代际RAS组合的制药巨头。 核心管线与亮点： 组合逻辑强大：同时覆盖G12D、G12C、Pan-RAS、Pan-KRAS及KRAS疫苗。 核心资产HRS-4642 (G12D ON/OFF抑制剂)：已进入III期，在一线胰腺癌联合AG方案中，ORR达63.3%，DCR达93.3%，6个月PFS率89.3%，数据亮眼，处于全球G12D赛道第一梯队。 管线纵深：形成了“静脉一代 (HRS-4642) — 口服次世代 (HRS-6093) — RAS(ON)三代”的迭代格局。 (5) 益方生物 定位：G12C商业化稳健龙头。 核心管线：格索雷塞 (D-1553)，已获批上市并进入医保，依托正大天晴的渠道优势快速放量。同时积极拓展胰腺癌、CRC等适应症及联合疗法，以延长生命周期。 (6) 百济神州 定位：以透脑Pan-RAS(ON)和降解技术切入实体瘤的差异化玩家。 核心管线：BG-85738 (Pan-RAS(ON)抑制剂)，具备出色的血脑屏障穿透能力（Kp,uu达39%），专门针对NSCLC脑转移等高未满足需求，计划于2026年9月启动全球I期研究。总结与展望 这份报告清晰地勾勒出RAS药物赛道正处于一个从1到N的爆发式增长前夜。 技术路径明确：从G12C到G12D，再到Pan-RAS/Pan-KRAS，技术迭代路径清晰。分子胶和蛋白降解等新机制的出现，为攻克耐药和广谱覆盖提供了全新的解决方案。 市场空间巨大：以胰腺癌为核心的蓝海市场即将被打开，叠加NSCLC的稳健放量和CRC的长尾贡献，全球RAS市场将进入一个长达十年的高速增长通道，有望催生出百亿乃至千亿美金级的重磅市场。 竞争格局重塑：海外企业（如RVMD）在技术原创性和临床进度上暂时领先，但中国企业（如劲方、加科思、恒瑞）凭借快速的临床推进能力、差异化的分子设计以及高效的BD合作，已在G12D、Pan-KRAS等关键赛道上跻身全球第一梯队，并开始通过授权出海兑现其商业价值。 未来看点：短期看G12C医保放量和一线联合疗法数据；中期看G12D抑制剂在胰腺癌III期临床的成败（尤其是GFH375和HRS-4642）；长期则看Pan-RAS分子胶（ERAS-0015/GFH276）能否在疗效和安全性上实现对RMC-6236的超越，以及RAS-ADC等新技术能否带来革命性的突破。 总而言之，RAS已不再是“不可成药”的魔咒，而是肿瘤精准治疗领域最激动人心、最具商业价值的黄金赛道之一。 福利来了！已经连续超过8年，看到的价格只限于第一年加入，以后续费都是5折~  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