GW-5282

点击蓝字 关注我们 核心观点 重磅产品进入价值兑现阶段，差异化管线具备全球竞争潜力 舒沃替尼是公司自主研发的I类创新药，主要用于EGFR exon20ins突变 NSCLC患者，已在中国和美国获批用于二/后线治疗，并纳入国家医保 目录。公司持续推进舒沃替尼一线治疗、辅助治疗及EGFR PACC突变 NSCLC等适应症拓展，其中WU-KONG28全球III期研究已验证其一线 单药相较含铂双药化疗的PFS获益，后续治疗线数前移有望打开更大市 场空间。戈利昔替尼是公司第二款商业化产品，为口服高选择性JAK1抑 制剂，2024年6月获NMPA批准用于r/r PTCL成人患者，同年11月进 入医保目录，并获FDA孤儿药认定及快速通道认定；后续公司正探索其 在PTCL一线维持、联合治疗及实体瘤免疫联合中的潜力。除两款已上 市产品外，公司另有5款在研管线，多项资产具备较高临床开发潜力和 市场空间。 创始人与科学家团队经验深厚，构建梯队化创新管线 公司核心团队具备深厚的全球肿瘤转化医学、小分子药物设计及临床开 发经验。创始人张小林博士拥有超过20年新药研发管理经验，首席医学 官杨振帆博士具备丰富临床与转化医学经验，首席科学家曾庆北博士深 耕药物设计领域二十余年。依托团队专业能力和转化科学平台，公司已 形成覆盖非小细胞肺癌、血液瘤等核心领域、兼具FIC与BIC潜力的梯 队化产品布局。 商业化能力逐步验证，核心产品放量推动收入快速增长   2025年公司实现营业收入8.01亿元，同比增长122.60%，其中舒沃哲实 现收入5.76亿元，同比增长85.21%；高瑞哲实现收入2.26亿元，同比 增长359.32%，两款产品进入医保后放量成效明显。2026Q1公司实现营 业收入2.53亿元，同比增长58.18%，收入增长主要受益于舒沃哲和高瑞 哲持续放量。公司已围绕肺癌和血液瘤两大领域建立专业化商业化体系， 覆盖市场准入、学术推广、渠道管理及医学事务等关键环节。我们认为， 公司具备较强研发、临床转化和商业化能力，已上市产品销售爬坡、新 适应症拓展及后续管线推进，有望共同驱动公司收入增长和盈利能力改 善。 投资建议：我们预计公司2026-2028年实现营收11.09/15.38/21.06亿元， 归母净利润-3.17/-1.78/1.37亿元，首次覆盖，给予“买入”评级。 风险提示：研发失败风险、竞争格局恶化风险、销售不及预期风险 盈利预测与估值表 目录 报告正文 1. 聚焦恶性肿瘤，源头创新与商业化兑现共振 1.1. 源于阿斯利康研发体系，转型成为商业化阶段创新药企业       迪哲医药是一家聚焦恶性肿瘤及血液系统疾病的全球创新型生物医药企业，公司核心能力来自对肿瘤转化科学、小分子药物设计和全球临床开发体系的长期积累。公司源于阿斯利康亚洲创新药物和早期研发中心（iMED Asia），该中心是阿斯利康旗下重要的肿瘤转化科学和早期研发平台，最早可追溯至2007年设立的阿斯利康中国创新中心，长期聚焦肿瘤生物学、分子分型、转化医学和小分子药物研发。张小林博士曾主导升级该研发中心；2017年10月，AZAB、先进制造、ZYTZ、无锡灵创共同出资设立迪哲医药，公司由跨国药企研发体系中的中国创新平台，逐步转型为拥有全球权益资产的独立创新药公司。       公司成立后快速完成组织搭建、临床推进和资本市场登陆。2020年9月，公司由有限公司整体变更为股份公司；2021年4月递交科创板IPO申请，并采用第五套上市标准，2021年12月10日正式登陆科创板，股票代码688192，成立至上市历时约4年2个月。与多数处于临床早期的Biotech不同，公司上市后较快实现从“研发驱动”向“研发+商业化”并重的阶段迈进，目前已有舒沃哲®（舒沃替尼片）和高瑞哲®（戈利昔替尼胶囊）两款产品在中国获批上市并进入国家医保目录，舒沃哲®亦已获得美国FDA加速批准，标志着公司在全球注册和商业化转型方面进入兑现阶段。       迪哲医药的成长过程，充分反映了企业从源头创新平台到全球临床开发，再到商业化兑现的完整闭环特征：早期依托阿斯利康研发体系沉淀分子发现和转化科学能力，中期围绕全球权益管线推进差异化临床验证，当前则凭借已上市产品放量实现收入快速增长，并反哺后续研发投入。随着核心产品治疗阶段前移、适应症持续拓展，以及后续管线逐步进入关键临床，公司有望由创新药研发企业进一步成长为具备多产品商业化能力的Biopharma平台型公司。 1.2. 股东背景和管理团队兼具产业资源与全球研发经验       公司股东结构稳定，产业背景较强。截至2025年末，先进制造产业投资基金（有限合伙）和AstraZeneca AB分别持有公司23.62%股份，并列为公司第一大股东；张小林博士及其一致行动人ZYTZ、无锡迪喆合计持有公司15.15%股份。先进制造产业基金具有国资产业背景；AstraZeneca AB背后为全球领先跨国药企阿斯利康，在药物发现、临床开发、注册申报、供应链体系和全球商业化方面具备深厚经验。国资产业基金与跨国药企共同作为重要股东，有助于公司在创新药研发周期较长、投入较大的阶段维持战略稳定性。       管理团队兼具科学发现、转化医学和全球项目推进经验。公司创始人、董事长兼首席执行官张小林博士拥有超过20年新药研发管理经验，曾任阿斯利康全球创新研发中心副总裁、亚洲及新兴市场创新研发中心负责人，长期负责肿瘤转化医学和创新药项目管理。首席医学官杨振帆博士具备一线临床、转化医学和药物开发复合背景，曾在阿斯利康亚洲及新兴市场创新研发中心负责医学和药物研发项目。首席科学家曾庆北博士深耕小分子药物设计领域二十余年，参与并推动多个创新药项目进入临床阶段。       公司已补足商业化和资本运作能力。首席商务官吴清漪女士曾在百济神州、赛诺菲、阿斯利康等公司担任商业化管理职务，具备肿瘤及特药商业化经验；首席财务官吕洪斌先生拥有投行和医疗健康资本市场经验，曾在华泰联合、中金公司等机构负责医疗医药相关业务。管理团队在药物发现、临床转化、全球注册、市场准入和商业推广等方面的能力结构较为完整，有利于支撑公司从单品突破迈向多产品矩阵。 1.3. 转化科学和分子发现平台构成核心竞争力，在研产品形成梯队化布局       分子发现和转化科学平台是公司差异化研发能力的核心来源。公司在转化科学端建设了肿瘤中枢神经系统转移、肿瘤免疫与放疗联合治疗、生物标志物发现验证和模型引导的早期临床研究等平台；在分子发现端形成化合物设计与优化、药物代谢和综合评价等小分子药物研发能力。上述平台的价值体现在能够围绕疾病机制、驱动基因分型、蛋白结构和患者未满足需求进行立项，并将分子优化、临床前验证、生物标志物和早期临床设计连贯衔接。       平台能力已在多条管线中得到验证。舒沃替尼围绕EGFR exon20ins突变导致的空间位阻进行分子设计，选择性覆盖难治EGFR突变；戈利昔替尼围绕JAK/STAT通路异常激活开发PTCL新机制治疗方案；DZD8586通过LYN/BTK双靶点抑制应对BTK依赖和非BTK依赖性BCR信号耐药；DZD6008聚焦三代EGFR-TKI耐药及脑转移场景。公司研发体系强调围绕临床痛点明确、机制可解释、可通过生物标志物验证的方向进行差异化开发。       公司已建立7款主要产品管线，包括两款已上市药物舒沃替尼（舒沃哲®）和戈利昔替尼（高瑞哲®），处于注册/关键临床阶段的birelentinib（DZD8586），处于临床概念验证阶段的DZD6008、GW5282、DZD1516，以及早期临床阶段的DZD2269。公司主要资产均享有全球权益，并通过中美双线或全球同步开发提高产品价值上限。从研发进展看，舒沃替尼已在中美获批二/后线EGFR exon20ins NSCLC适应症，并在一线EGFR exon20ins NSCLC国际多中心III期WU-KONG28研究中取得阳性结果；戈利昔替尼已在中国获批r/r PTCL并进入医保，同时获得美国FDA孤儿药认定和快速通道认定；DZD8586作为LYN/BTK双靶点抑制剂，已进入r/r CLL/SLL全球关键临床阶段并获FDA快速通道认定；DZD6008定位于三代EGFR-TKI耐药后的四代EGFR-TKI方向，相关数据入选2026 ASCO口头报告；DZD1516、GW5282、DZD2269等早期资产则分别围绕脑转移、实体瘤/血液瘤及肿瘤免疫相关机制布局。我们认为，公司管线结构已从单一产品突破，逐步形成“已上市产品贡献收入、注册/关键临床资产承接增长、早期资产提供长期期权”的梯队化布局。 1.4. 商业化兑现加速，收入快速增长并推动亏损收窄       公司已进入商业化产品放量阶段。2025年为舒沃哲®和高瑞哲®进入国家医保目录后的首个完整执行年度，公司加大市场推广并提升产品覆盖，实现营业收入8.01亿元，同比增长122.60%；其中舒沃哲®实现收入5.76亿元，同比增长85.21%，高瑞哲®实现收入2.26亿元，同比增长359.32%。两款产品的快速增长表明公司在肺癌和血液瘤领域的商业化体系已开始形成收入贡献，并显著改善经营性收入结构。       盈利端亏损继续收窄但研发投入仍保持较高强度。2025年公司归母净利润-7.64亿元，较2024年减亏0.82亿元；扣非净利润-8.42亿元，亏损幅度亦有所收窄。费用端，2025年公司研发费用8.56亿元，同比增长18.23%，主要用于核心产品新适应症、后续管线临床试验及全球注册推进；销售费用为5.71亿元，销售费用率随收入扩大而下降，反映出已上市产品放量后的费用率压力开始边际缓解。      2026年一季度，公司收入继续保持增长，实现营业收入2.53亿元，同比增长58.18%；归母净利润为-0.96亿元，较上年同期亏损1.93亿元明显收窄；扣非净利润为-1.09亿元。公司一季度研发投入1.88亿元，占营业收入比例为74.37%，较上年同期下降57.38个百分点。公司仍处于创新药商业化早期，销售、临床和注册投入将维持较高水平，但收入端持续扩张已开始改善亏损结构。       现金储备方面，截至2026年3月末，公司货币资金为2.24亿元，交易性金融资产为17.11亿元，合计现金及交易性金融资产约19.34亿元；总资产30.13亿元，归属于上市公司股东的所有者权益约12.34亿元。2025年4月公司完成定向增发并募集资金净额17.73亿元，为核心临床研究、上市后研究、市场推广和海外注册提供阶段性支持。后续盈利拐点主要取决于舒沃哲®、高瑞哲®放量斜率，以及DZD8586、DZD6008等后续管线临床和注册进展。 2. 重磅产品彰显公司全球差异化竞争能力 2.1. 舒沃替尼：实现中国原研创新药全球化的关键突破       公司自主研发并实现中美双获批的肺癌靶向药。作为一款口服、不可逆、针对多种EGFR突变亚型的高选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI），舒沃替尼具备对野生型EGFR高选择性的特点，主要用于EGFR 20号外显子插入突变（EGFR exon20ins）非小细胞肺癌（NSCLC）患者，是目前全球唯一经FDA获批用于EGFR exon20ins NSCLC治疗的口服小分子靶向药，也是该适应症全线治疗领域目前首个且唯一获中、美双“突破性疗法认定”（BTD）的创新药物。舒沃替尼于2023年8月在中国获批上市，用于既往含铂化疗后进展的EGFR exon20ins局部晚期或转移性NSCLC成人患者，并已纳入国家医保药品目录；2025年7月获美国FDA加速批准上市，用于经FDA批准检测确认存在EGFR exon20ins突变、且既往含铂化疗后疾病进展的局部晚期或转移性NSCLC成人患者，标志着公司全球注册和创新药出海取得关键突破。我们认为，舒沃替尼不仅填补了EGFR exon20ins后线靶向治疗空白，更有望通过全球III期研究推动治疗线数前移，进一步扩展适应症空间。 2.1.1. EGFR exon20ins NSCLC是肺癌精准治疗中的重要难治亚型       肺癌是全球发病和死亡负担最重的恶性肿瘤之一。根据IARC/WHO GLOBOCAN 2022全球癌症统计数据，2022年全球肺癌新发病例约250万例，占全部癌症新发病例的12.4%；死亡病例约180万例，占全部癌症死亡病例的18.7%，新发病例数和死亡病例数均位居全球恶性肿瘤首位。根据国家癌症中心2022年中国癌症统计数据，2022年中国肺癌新发病例约106.06万例，占全部癌症新发病例的22.0%；死亡病例约73.33万例，占全部癌症死亡病例的28.5%。肺癌在中国癌症发病和死亡谱中均位居首位，且中国肺癌发病占比高于全球平均水平。由于肺癌早期症状通常不典型，较多患者确诊时已处于局部晚期或转移性阶段，治疗难度较大，临床治疗需求长期存在。        EGFR exon20ins NSCLC是具有明确靶向治疗价值的肺癌分子亚型。肺癌主要可分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC），其中NSCLC约占肺癌的85%。NSCLC进一步可按驱动基因状态分为驱动基因阳性和无明确驱动基因型，不同人群的驱动基因谱存在差异。常见驱动基因包括经典EGFR突变、EGFR PACC突变、EGFR exon20ins，以及KRAS、MET、HER2、ALK/ROS1等其他驱动基因改变。EGFR exon20ins是EGFR突变中的重要少见亚型，其在NSCLC中的占比受种族、人群结构和检测方法影响较大。根据既往流行病学研究汇总，非小细胞肺癌（NSCLC）中EGFR突变在亚洲人群中的发生率约为30%–50%，在西方人群中约为10%–20%；在EGFR突变阳性NSCLC中，EGFR exon 20插入突变约占4%–12%，综合测算，EGFR exon 20插入突变在NSCLC中的发生比例在亚洲人群中约为4%–6%，在西方人群中约为2%–3%，不同人群之间存在一定差异。虽然单一亚型占比低于经典EGFR敏感突变，但考虑肺癌患者基数庞大，该类患者绝对数量仍较可观。更重要的是，该类患者长期处于精准治疗体系中的“难治空白地带”：传统一、二、三代EGFR-TKI主要围绕主要围绕19del、L858R和T790M等经典突变开发，对EGFR exon20ins疗效有限；既往一线和后线治疗多依赖含铂化疗，缓解率和缓解持续时间较难满足精准治疗需求。因此，该领域具备明确的靶向药物开发价值和临床需求。 2.1.2. EGFR exon20ins 突变结构特殊，舒沃替尼是针对该靶点设计的全新分子       EGFR exon20ins的难治性与其特殊空间构象相关。EGFR exon20ins通常表现为EGFR激酶结构域exon20编码区域的框内插入和（或）复制，主要集中于C-helix及其后的loop区，可导致EGFR激酶持续激活。与经典EGFR敏感突变不同，EGFR exon20ins并非简单改变ATP结合位点活性，而是通过影响C-helix及邻近结构构象，使ATP/药物结合口袋变窄并形成明显空间位阻。这一结构特征解释了为什么EGFR exon20ins患者对传统EGFR-TKI普遍不敏感。经典EGFR-TKI在设计上主要应用于19del、L858R及T790M等突变位点，而EGFR exon20ins具有高度异质性，不同插入亚型在空间构象、药物结合口袋暴露程度和药物敏感性上均存在差异。临床研究显示，EGFR exon20ins NSCLC患者接受传统EGFR-TKI治疗时客观缓解率（ORR）通常低于20%，二线及后线治疗中位无进展生存期（PFS）多约2–4个月，患者预后较差，因此亟需更具针对性的有效治疗手段。       舒沃替尼是针对EGFR exon20ins理性设计的全新分子。公司团队在EGFR-TKI研发和肿瘤转化医学方面具备长期积累，舒沃替尼在分子设计上兼顾了抑制突变型EGFR和保留野生型EGFR选择性。从分子结合机制看，舒沃替尼的氨基嘧啶基团可与EGFR激酶结构域铰链区关键残基形成双齿相互作用，从而稳定其与靶点的结合；丙烯酰胺基团可与EGFR蛋白关键半胱氨酸残基形成不可逆共价键，将化合物锁定在结合口袋内并阻断激酶激活；2-羟基丙-2-基基团占据C-helix邻近空间，二甲氨基吡咯烷基团则与溶剂暴露区域残基相互作用，进一步增强结合亲和力和抑制活性。得益于更灵活、可适应空间受限ATP结合口袋的分子构型，舒沃替尼能够在一定程度上克服EGFR exon20ins导致的空间位阻，同时维持对野生型EGFR的选择性，从而实现较好的抑制效力和安全性窗口。 2.1.3. 后线中美双获批奠定商业化基础，一线阳性数据推动治疗线数前移       舒沃替尼已在二/后线EGFR exon20ins NSCLC中验证明确疗效。中国注册研究WU-KONG6纳入既往接受含铂化疗的局部晚期或转移性EGFR exon20ins NSCLC患者，舒沃替尼300mg每日一次单药治疗显示出较高缓解率和较好耐受性，经独立评审中心评估的确认ORR为60.8%；针对基线伴稳定、无症状脑转移患者，cORR达48.4%，且疗效覆盖不同EGFR exon20ins亚型。基于该研究，舒沃替尼于2023年8月在中国附条件获批，并进入医保目录，成为国内EGFR exon20ins后线治疗的重要靶向选择。 海外方面，FDA批准主要基于WU-KONG1B研究。该研究在既往含铂化疗后进展的EGFR exon20ins局部晚期或转移性NSCLC患者中评估舒沃替尼疗效，FDA审评口径下200mg每日一次剂量组ORR为46%，中位DoR为11.1个月。FDA批准剂量与中国注册剂量存在差异，主要源于两地申报所依据的关键研究、剂量队列及监管获益风险评估口径不同。舒沃替尼于2025年7月获得加速批准，验证了舒沃替尼在海外监管体系下的临床价值和申报可行性，提升了该药在海外市场的监管认可度，也为后续一线适应症申报和国际商业化合作奠定基础。       2026年ASCO年会披露的国际多中心III期研究WU-KONG28进一步验证了舒沃替尼在一线治疗中的全球价值。WU-KONG28是一项国际多中心随机III期研究，比较舒沃替尼单药与含铂双药化疗用于未经系统治疗的EGFR exon20ins NSCLC患者。研究显示，舒沃替尼单药显著改善PFS，中位PFS为10.3个月vs 7.5个月，HR=0.65，P=0.0008；BICR评估的最佳客观缓解率为68.1% vs 35.4%，中位缓解持续时间为11.2个月vs 7.1个月，安全性整体与既往研究一致，未观察到新的安全性信号。WU-KONG28的阳性结果为舒沃替尼治疗线数前移提供关键临床依据，后续有望推动其成为EGFR exon20ins NSCLC患者初治阶段的口服靶向单药方案。 2.1.4. 竞争格局：埃万妥单抗已建立一线地位，小分子赛道进入证据分层阶段       EGFR Exon20ins NSCLC全球市场规模2035年将达到80亿美元。根据灼识咨询数据，全球EGFR Exon20ins NSCLC市场规模由2020年的7亿美元增至2024年的10亿美元，年复合增长率为9.0%，预计2035年将增至80亿美元。       从全球获批格局看，EGFR exon20ins NSCLC已从化疗主导逐步进入靶向治疗阶段。埃万妥单抗于2021年已在美国、中国等主要市场获批，并被NCCN及CSCO等权威指南纳入一线推荐方案，是当前该适应症已建立临床地位的一线靶向联合治疗选择之一。作为一款EGFR/MET双特异性抗体，其于2021年获FDA加速批准用于既往含铂化疗后进展的EGFR exon20ins NSCLC患者，并于2024年获批联合卡铂/培美曲塞用于一线治疗，同时后线适应症基于验证性研究转为传统批准；同时，基于验证性III期PAPILLON研究数据，埃万妥单抗联合化疗较化疗显著改善PFS，中位PFS为11.4个月对6.7个月，HR=0.40，P<0.0001，确立了其一线联合治疗地位。       口服小分子赛道更加重视随机对照证据。莫博赛替尼曾获FDA加速批准，作为较早获批的口服小分子EGFR exon20ins抑制剂上市，但其一线EXCLAIM-2确证性研究未达到主要终点，随后启动全球撤市。该案例说明，EGFR exon20ins小分子药物的竞争重点已从后线单臂ORR，升级到一线随机对照PFS、缓解持续时间、安全性和真实世界可及性的综合比较。舒沃替尼已拥有后线中美获批和WU-KONG28一线随机III期阳性证据，在小分子药物中处于较领先的证据层级。       舒沃替尼相较埃万妥单抗的差异化核心在于口服、单药、无化疗。埃万妥单抗一线方案疗效已经得到验证，但临床使用需要静脉输注并联合化疗，治疗负担包括化疗相关骨髓抑制、胃肠道反应、疲劳等；此外，EGFR/MET双抗相关不良反应包括输注相关反应、皮肤及甲周毒性、外周水肿等，以及EGFR/MET双抗相关输注反应、皮肤及甲周毒性、外周水肿等管理问题。舒沃替尼若获批一线适应症，有望在给药便利性、长期治疗依从性和无化疗体验方面形成差异化竞争。       相较其他小分子竞品，舒沃替尼的优势主要体现在全球注册进度和临床证据层级。安达艾替尼已于2026年在中国获批后线EGFR exon20ins NSCLC，KANNON研究显示其在经治患者中具备一定疗效，并且脑转移患者亦观察到治疗反应。伏美替尼在EGFR exon20ins一线治疗中获得FDA突破性疗法认定，正在开展III期临床。相比之下，舒沃替尼已实现中美双获批，并已通过WU-KONG28国际多中心随机III期研究在一线场景验证了相较含铂双药化疗的PFS获益，目前在全球注册进度、数据完整性和一线推进确定性方面处于相对领先位置。我们认为，未来EGFR exon20ins竞争格局更多取决于治疗线数、证据等级、用药便利性、安全性和全球市场准入能力的综合比较，舒沃替尼已具备较为突出的综合竞争基础。 2.1.5. PACC、联合用药打开舒沃替尼长期成长空间       舒沃替尼在EGFR exon20ins之外具备进一步适应症拓展潜力。EGFR PACC突变是一类基于蛋白结构和药物敏感性重新定义的EGFR突变亚群，可改变P-loop和αC-helix的空间方向，导致药物结合口袋收缩并影响传统EGFR抑制剂稳定结合。截至目前，国内外尚无专门针对EGFR PACC突变获批的靶向疗法，部分非经典EGFR突变可参考既有EGFR-TKI治疗策略，但PACC整体仍存在明显异质性和未满足需求。       舒沃替尼由于具备较灵活的分子结构和较广EGFR突变谱覆盖能力，有望在PACC突变中形成新的成药机会。在2026年ELCC公布的舒沃替尼一线治疗EGFR PACC或其他罕见突变NSCLC临床数据中，舒沃替尼单药在推荐剂量300mg下治疗携带EGFR PACC或其他罕见突变的NSCLC患者，ORR达81.3%，DCR达100%，9个月PFS率达83.9%。该数据来自早期和相对小样本队列，后续需要更大样本和更成熟随访确认疗效，但其提示舒沃替尼的分子设计可能覆盖更广泛的EGFR结构异常突变，为继exon20ins之后的增量适应症提供依据。       联合用药为舒沃替尼打开更长期天花板。公司正在探索舒沃替尼与第四代EGFR-TKI DZD6008联合用于EGFR敏感突变NSCLC患者。EGFR敏感突变主要包括19del和L858R，两者合计约占EGFR突变病例的80%–90%，患者基数显著大于EGFR exon20ins人群；同时，经三代EGFR-TKI长期治疗后，患者可能出现C797X、复合突变、旁路激活和脑转移等复杂耐药问题，后续可选靶向治疗方案有限，构成明确未满足需求。若“舒沃替尼+DZD6008”联用组合能够在部分耐药或复合突变人群中形成疗效优势，则有望切入更大的经典EGFR突变耐药治疗场景，补充三代EGFR-TKI进展后的靶向治疗选择。此外，舒沃替尼同步探索与贝伐珠单抗联合治疗EGFR突变型NSCLC，目前该联合方案处于II期临床研究阶段（WU-KONG29），也为后续治疗策略组合提供更多可能。       舒沃替尼当前商业化收入主要来自二/后线EGFR exon20ins NSCLC适应症，其中中国市场已进入医保，美国市场已进入加速批准中。考虑到晚期患者一线治疗后仍存在持续进展和后续治疗需求，叠加中国医保准入和美国上市后商业化推进，二/后线适应症有望为产品贡献持续收入。中长期看，一线适应症将是舒沃替尼进一步放量的重要驱动：一线患者覆盖范围更广、潜在用药时间更长，若未来口服靶向单药方案获得临床和支付端认可，产品渗透率有望继续提升。 2.2. 戈利昔替尼：高选择性JAK1抑制剂，打开PTCL新机制治疗空间       戈利昔替尼是公司自主研发的I类创新药物，也是公司继舒沃替尼之后实现商业化的第二款核心产品。戈利昔替尼是一款口服、高选择性JAK1抑制剂，通过抑制异常激活的JAK/STAT信号通路发挥抗肿瘤作用。2020年，戈利昔替尼针对T细胞淋巴瘤（PTCL）适应症获得美国FDA孤儿药认定；2022年2月，针对复发/难治外周T细胞淋巴瘤（r/r PTCL）获得美国FDA快速通道认定；2024年6月，戈利昔替尼获中国国家药监局批准，用于治疗既往至少接受过一线系统性治疗的r/r PTCL成人患者，并于2024年11月进入国家医保目录。 2.2.1. PTCL异质性强、复发率高，r/r阶段仍存在显著未满足需求       PTCL是一组来源于成熟T细胞和NK细胞的非霍奇金淋巴瘤（NHL）亚型，整体发病率较低，但侵袭性较强、复发进展风险高，患者长期生存获益有限。PTCL具有明显地域差异，在欧美约占NHL的10%–15%，在亚洲人群中占比更高，中国患者占NHL比例约在25-30%%左右。不同于B细胞淋巴瘤已有CD20、CD19等明确成熟靶点和多代治疗手段，PTCL亚型复杂，包含PTCL-NOS、AITL、ALCL、NK/T细胞淋巴瘤等多个亚型，不同亚型的病理特征、分子机制和治疗敏感性差异较大，因此药物研发和临床试验推进难度更高。       全球PTCL药物市场规模增速较快。根据灼识咨询数据，全球PTCL药物市场规模由2020年的9亿美元增至2024年的15亿美元，预计到2035年将进一步扩大至60亿美元，2024年至2035年的年复合增长率为13.5%。中国市场规模由2020年的3亿美元增至2024年的5亿美元，预计到2035年将达到17亿美元，2024年至2035年的年复合增长率为12.0%。       当前PTCL一线治疗仍以CHOP或CHOP-like化疗方案为基础，CHOP指由环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松组成的联合化疗方案，CHOP-like则为在此基础上调整或替换部分药物的类似方案。对于CD30阳性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL，PTCL的重要亚型）等部分患者，可使用维布妥昔单抗联合CHP方案（环磷酰胺、多柔比星、泼尼松）。由于PTCL亚型异质性强且对现有方案敏感性差异较大，即便部分患者在一线治疗后获得缓解，后续仍面临较高复发风险；进入r/r阶段后，临床尚未形成统一标准治疗路径，通常需结合既往治疗、病理亚型、身体状态和药物可及性进行个体化选择。既有后线治疗包括化疗、HDAC抑制剂、抗体药物、EZH2抑制剂等，但总体缓解深度和缓解持续时间仍有限。PTCL的高度异质性、复发难治特征和成熟靶点不足共同构成该领域长期未满足需求，因此具备明确机制和可持续疾病控制能力的新药具有较高临床价值。 2.2.2. JAK/STAT通路异常激活是T细胞恶性肿瘤重要机制，JAK1选择性决定了治疗安全边界       JAK/STAT通路是调控免疫细胞增殖、分化和炎症因子信号传导的重要通路，在多种T细胞恶性肿瘤中存在异常激活。PTCL的发生发展涉及表观遗传改变、T细胞受体信号异常、免疫微环境重塑及细胞因子通路失衡等多重机制，其中JAK/STAT通路持续激活可促进肿瘤细胞增殖、抗凋亡和免疫逃逸。作为PTCL的重要致病机制之一，在多种亚型中可见JAK/STAT通路相关基因突变、融合或STAT3/STAT5持续磷酸化激活，相关异常与肿瘤细胞增殖和免疫逃逸密切相关，这也为JAK1靶向治疗提供了更明确的生物学依据。       JAK家族成员功能差异决定了选择性的重要性。从成药角度看，JAK家族不同成员承担的生理功能不同，非选择性JAK抑制可能带来骨髓抑制、贫血、免疫抑制等安全性问题。JAK2与造血调控密切相关，广泛抑制可能增加贫血、血小板减少等血液学毒性风险；而JAK1在多种炎症因子和STAT相关信号传导中发挥关键作用。戈利昔替尼通过“两氢键一盐桥”的分子结构设计提高与JAK1激酶ATP结合口袋的结合选择性，对JAK1相较JAK家族其他成员具备较高选择性；同时，通过引入吡唑和哌嗪基团，戈利昔替尼在人体内半衰期约50小时，支持每日一次口服给药，有利于维持持续靶点覆盖和患者用药依从性。我们认为，高选择性JAK1抑制是戈利昔替尼区别于传统化疗、HDAC抑制剂及广谱JAK抑制剂的核心机制基础。 2.2.3. r/r PTCL注册数据验证持久缓解，医保和指南推荐推动商业化兑现       戈利昔替尼在r/r PTCL中显示出明确且持久的抗肿瘤活性。JACKPOT8 Part B是一项单臂、多国家、多中心关键性II期临床研究，旨在评估戈利昔替尼单药治疗r/r PTCL患者的疗效和安全性。研究结果显示，戈利昔替尼单药ORR为44.3%，CRR为23.9%，经独立评审委员会评估的中位DoR达20.7个月，后续随访显示中位OS达24.3个月。该数据提示戈利昔替尼在r/r PTCL中不仅能够取得客观缓解，也体现出较长缓解持续时间。该数据支持其在中国附条件获批上市，也推动其被纳入《CSCO淋巴瘤诊疗指南（2025版）》并进入医保支付体系。       商业化端，医保准入后销售放量已初步体现。根据公司2025年年报，高瑞哲®2025年实现收入2.26亿元，同比增长359.32%。2025年为其进入医保目录后的首个完整执行年度，支付端可及性提升叠加医生教育和院内准入推进，带动销售快速增长。我们认为，指南推荐、医保支付和相对持久的临床获益共同支撑戈利昔替尼在r/r PTCL后线市场的渗透。 2.2.4. 竞争格局：从化疗和HDAC抑制剂走向多机制竞争，持续缓解和安全性是竞争关键       r/r PTCL治疗格局正在从传统化疗和HDAC抑制剂为主，逐步进入多机制靶向药物竞争阶段。海外已获批药物包括普拉曲沙、贝利司他、维布妥昔单抗等，其中维布妥昔单抗主要用于CD30阳性人群，适用范围受标志物限制；罗米地辛曾在美国获批用于r/r PTCL，后续因验证性研究未能进一步确认临床获益而撤回相关适应症。国内市场中，西达本胺是较早获批并广泛应用的HDAC抑制剂，已成为r/r PTCL重要治疗选择； 泽美妥司他等EZH2抑制剂药物也陆续进入临床应用，进一步丰富了后线治疗选择。       在这种竞争格局下，戈利昔替尼的差异化主要体现在三方面：其一，机制差异。戈利昔替尼是高选择性JAK1抑制剂，与HDAC抑制剂、EZH2抑制剂及抗体类药物等现有治疗在作用机制上形成区分，也为后续序贯或联合治疗提供潜在组合空间。其二，缓解持续时间较长。r/r PTCL患者治疗目标不仅是获得短期缓解，更在于是延长DoR、PFS和OS，戈利昔替尼在JACKPOT8试验中实现20.7个月的mDoR和24.3个月的mOS，提示其临床获益具有较好的持续性。其三，口服给药便利。与静脉化疗和抗体药物相比，戈利昔替尼更适合后线长期管理，也有利于向维持治疗场景拓展。 2.2.5. 一线维持和联合治疗拓展药物生命周期，实体瘤免疫联合提供远期潜力       PTCL一线治疗后维持治疗有望拓展戈利昔替尼应用场景。PTCL患者一线治疗后复发风险高，尤其对于无法接受移植或无移植计划的患者，当前缺乏明确标准维持治疗策略。JACKPOT26是一项多中心、单臂II期维持治疗研究，研究戈利昔替尼用于PTCL一线治疗后达到肿瘤缓解患者的维持治疗。结果显示，对于一线治疗后达到CR的患者，24个月DFS率为74.2%；对于一线治疗后达到PR的患者，中位PFS为17.4个月，24个月PFS率为48.6%，初始PR患者中CR率达到50%，提示戈利昔替尼在一线治疗后维持和加深缓解中具备潜在价值。       一线诱导联合正在形成新的临床假设。目前，戈利昔替尼正在开展联合CHOP用于新诊断PTCL患者的一线治疗II期单中心、单臂研究，该研究重点评估联合方案的安全性、耐受性及初步抗肿瘤活性。ASH 2025披露的早期数据显示,75mg每日一次联合CHOP后续150mg维持的方案ORR为94.1%、CR率为64.7%；150mg每日一次联合CHOP后续150mg维持的方案ORR为88.9%、CR率为61.1%。考虑PTCL一线治疗长期依赖CHOP方案且复发率较高，若后续研究能够进一步确认疗效和安全性，戈利昔替尼有望从r/r PTCL后线单药治疗拓展至一线诱导联合及后续维持治疗场景，形成“诱导联合+维持治疗”的产品生命周期延展路径。       免疫联合疗法提供实体瘤拓展潜力。JAK/STAT通路不仅参与肿瘤细胞生长，也与炎症因子、免疫逃逸和肿瘤微环境重塑密切相关。2026 ASCO披露的JACKPOT33研究中，戈利昔替尼联合信迪利单抗一线治疗PD-L1阳性、无驱动基因突变晚期NSCLC患者显示出初步抗肿瘤活性：在已入组的47例初治患者中，该药物组合在PD-L1高表达患者ORR为84.2%，在PD-L1低表达患者ORR为50.0%，同时观察到免疫相关不良反应改善信号。该研究结果提示戈利昔替尼可能通过免疫微环境调节增强PD-1治疗反应，为公司后续从血液瘤扩展至肿瘤免疫联合提供了机制依据和远期选择。       戈利昔替尼当前商业化基础来自中国r/r PTCL后线适应症。考虑PTCL患者人数相对有限，单一后线适应症市场空间有限，但该类患者复发率高、治疗选择少、用药需求明确，且戈利昔替尼已进入医保目录，具备较好的可及性基础。随着医生认知提升、院内准入推进和r/r PTCL患者覆盖率提高，戈利昔替尼有望在中国市场持续放量。       从中长期看，戈利昔替尼销售峰值的弹性主要来自三方面：一是r/r PTCL后线渗透率提升，尤其是在西达本胺、泽美妥司他等药物并存格局下依靠JAK1机制和持续缓解数据争取治疗份额；二是海外注册推进，若美国或其他海外市场获批，将显著提升产品定价和商业化空间；三是PTCL一线维持或联合治疗场景打开，用药人群和用药时间均有望扩大。 2.3. DZD8586：全球首创LYN/BTK双靶点抑制剂，聚焦B细胞恶性肿瘤耐药难题       DZD8586（Birelentinib）是公司自主研发的I类创新药，为非共价、可穿透血脑屏障的LYN/BTK双靶点抑制剂，主要面向复发/难治性B细胞恶性肿瘤中的耐药、复发及潜在中枢侵犯等未满足需求。2025年8月，DZD8586获得美国FDA快速通道认定，用于治疗既往接受过BTK抑制剂和BCL-2抑制剂等多线治疗后的r/r CLL/SLL成人患者。       传统BTK抑制剂主要抑制BTK单一靶点，长期治疗后可能出现BTK C481X突变、其他BTK激酶区突变、PLCγ2激活突变以及PI3K/AKT等旁路激活。DZD8586同时靶向BTK及其上游激酶LYN，理论上可更充分阻断B细胞受体（BCR）信号通路，从而覆盖BTK依赖性和非BTK依赖性两类耐药机制。目前，公司已围绕r/r CLL/SLL启动全球III期研究，并同步推进r/r DLBCL等B-NHL适应症开发。凭借差异化机制，DZD8586有望成为继舒沃替尼、戈利昔替尼之后公司血液瘤领域的重要增长点。 2.3.1. CLL/SLL和DLBCL患者基数较大，BTK耐药和复发构成明确临床需求       CLL/SLL治疗已进入靶向药时代，BTK/BCL-2经治后耐药人群构成明确未满足需求。慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）本质上属于同一类成熟B细胞克隆性恶性肿瘤的不同临床表现，其中CLL主要表现为外周血和骨髓受累，SLL则以淋巴结和淋巴组织受累为主。近年来，CLL/SLL治疗格局已从传统化疗免疫治疗逐步转向靶向治疗，BTK抑制剂和BCL-2抑制剂成为核心治疗手段。共价BTK抑制剂包括伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼等，BCL-2抑制剂以维奈克拉为代表，显著改善患者缓解率和长期疾病控制水平。但随着患者接受靶向治疗时间延长，获得性耐药逐渐成为临床治疗的关键限制因素，尤其是在BTK抑制剂和BCL-2抑制剂序贯或联合应用后，部分患者进入“双经治”甚至多药经治阶段，后续标准治疗选择有限，是当前CLL/SLL领域最需要解决的临床痛点之一。       从耐药机制看，BTK抑制剂治疗失败主要包括BTK依赖性耐药和BTK非依赖性耐药两类。BTK依赖性耐药主要由BTK自身突变导致药物结合能力下降，其中C481S/C481X突变是共价BTK抑制剂耐药的经典机制。第一代和第二代共价BTK抑制剂均依赖C481位点形成不可逆结合，因此该类突变会直接削弱药物抑制效力。BTK非依赖性耐药则包括PLCγ2激活突变、PI3K/AKT等下游或旁路信号激活，以及BCR通路上游代偿性激活等。第三代非共价BTK抑制剂能够绕开C481位点突变，但其仍主要作用于BTK单一节点，对旁路信号激活和非BTK依赖性耐药覆盖有限。DZD8586通过非共价BTK抑制与LYN抑制相结合，同时作用于BTK及其上游BCR信号节点，有望覆盖BTK依赖性和非依赖性耐药机制，区别于传统BTK抑制剂。       弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者基数较大，复发/难治阶段治疗选择不断丰富但仍存在可及性和疗效分层问题。DLBCL是最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤亚型，通常约占NHL的30%–40%，可进一步分为GCB、非GCB/ABC等分子或免疫表型亚型。一线治疗长期以R-CHOP或其改良方案为基础，近年来Pola-R-CHP等方案进一步改善部分患者疗效，但仍有相当比例患者出现原发难治或治疗后复发。进入r/r阶段后，CAR-T、双抗、ADC、免疫化疗等多种治疗方式陆续发展，但不同患者因年龄、体能状态、既往治疗、制备周期、经济负担和可及性等因素，仍存在较大治疗缺口。既往BTK抑制剂在DLBCL中疗效并不普适，获益更多集中于BCR信号依赖性较强的部分非GCB/ABC样患者，对GCB亚型和复杂分子分型患者覆盖不足。我们认为，DZD8586在DLBCL方向的潜力在于通过LYN/BTK双重抑制更充分调控BCR信号网络，并结合分子分型或联合方案找到真正获益人群。       CLL/SLL和DLBCL均具备较大药物市场空间，为DZD8586后续商业化提供潜在基础。根据灼识咨询数据，全球CLL/SLL药物市场规模由2020年的85亿美元增至2024年的132亿美元，2020–2024年复合增速约为11.7%，预计2035年有望进一步扩大至413亿美元。中国CLL/SLL药物市场由2020年的5亿美元增至2024年的7亿美元，2020–2024年复合增速约为9.8%，预计2035年达到26亿美元。DLBCL方面，全球药物市场规模由2020年的33亿美元增至2024年的60亿美元，2020–2024年复合增速约为16.2%，预计2035年达到242亿美元。中国DLBCL药物市场由2020年的6亿美元增至2024年的12亿美元，2020–2024年复合增速约为20.7%，预计2035年达到46亿美元。 2.3.2. LYN/BTK双靶点设计具备差异化机制，有望覆盖BTK依赖及非依赖性耐药       DZD8586的设计思路在于同时抑制BTK和LYN两个BCR信号关键节点。根据ASH 2023披露的DZD8586临床前研究，DZD8586为口服、非共价LYN/BTK双靶点抑制剂，在激酶谱筛选中对LYN和BTK显示较强抑制活性，并对其他TEC家族激酶保持较好选择性。机制上，DZD8586作为非共价BTK抑制剂，不依赖C481位点形成不可逆结合，因此具备覆盖C481X等共价BTK抑制剂耐药突变的理论基础；同时，LYN位于BCR信号通路上游，参与SYK、PI3K/AKT等下游通路激活，抑制LYN有助于降低BCR上游代偿性激活和旁路信号持续传导。ASH 2024披露的DZD8586 I/II期研究进一步指出，LYN-AKT通路可能是BTK非依赖性耐药的重要机制之一，DZD8586正是基于“LYN+BTK”双重抑制策略进行开发。我们认为，与单纯提高BTK抑制强度相比，DZD8586的差异化在于对BCR信号网络进行更上游、更完整的调控，有望同时覆盖BTK依赖性和非BTK依赖性耐药场景。       血脑屏障穿透能力是DZD8586另一项值得关注的特征。中枢神经系统受累是部分高危B细胞淋巴瘤患者预后较差的重要原因，现有治疗手段受药物中枢暴露、患者耐受性和治疗可及性限制，仍存在较高未满足需求。根据ASH 2023临床前研究，DZD8586在动物模型中显示良好的血脑屏障穿透特征，且在皮下及颅内肿瘤模型中均观察到剂量依赖性抗肿瘤活性；研究同时显示DZD8586在大鼠和猴中的未结合脑脊液/血浆浓度比值分别为1.2和1.3，提示其具备较好的中枢暴露潜力。ASH 2024披露的I/II期临床研究中，2例中枢淋巴瘤患者稳态下未结合脑脊液/血浆浓度比值分别为1.21和0.98，进一步支持DZD8586在人群中的血脑屏障穿透特征。 2.3.3. CLL/SLL数据验证高缓解率，全球III期推进提升确定性       根据2025 ASCO披露的TAI-SHAN5 I期研究和TAI-SHAN8 II期研究的汇总分析，截至2025年4月4日，共51例r/r CLL/SLL患者入组，其中患者既往接受治疗线数中位数为2线，部分患者既往接受过共价BTK抑制剂、非共价BTK抑制剂、BTK降解剂或BCL-2抑制剂治疗，且包含BTK C481突变、其他BTK突变以及del(17p)/TP53突变等高风险特征人群。疗效方面，在50mg QD剂量组中，DZD8586于19例可评估患者中实现ORR 达84.2%；75mg QD剂量组ORR达68.8%，两个剂量组中合计94.1%的可评估患者观察到了肿瘤缩小。公司后续选择50mg QD作为III期推荐剂量，主要基于该剂量下较高缓解率、可管理安全性以及长期治疗可行性。       耐药覆盖方面，DZD8586在既往接受共价/非共价BTK抑制剂、BTK降解剂及BCL-2抑制剂治疗的患者中均观察到缓解；同时，在携带经典BTK C481X突变以及其他BTK突变，包括kinase-dead突变的患者中亦观察到治疗反应。公司披露该汇总分析中DZD8586的预计9个月DoR率为83.3%，提示其不仅具备较高初始缓解率，也初步显示出缓解持续性的潜力。       安全性方面，DZD8586在50mg QD剂量下整体耐受性可控。在50mg QD安全性人群中，常见治疗相关不良事件包括血小板减少、中性粒细胞减少、肺炎、贫血、AST升高、肌酐升高、恶心、白细胞计数下降和ALT升高等；3级及以上治疗相关不良事件主要包括中性粒细胞减少、肺炎、血小板减少、AST升高和ALT升高，未观察到QT间期延长、房颤等重大心脏事件，也未观察到药物相关出血；仅1例患者因TEAE停药，未发生治疗相关死亡。对于CLL/SLL这类慢性血液系统恶性肿瘤，患者通常需要长期治疗，疗效、剂量强度和长期安全性需要综合平衡。DZD8586选择50mg QD推进III期研究，有助于在保证抗肿瘤活性的同时控制长期给药风险。       临床推进方面，DZD8586已进入关键验证阶段。2025年8月，美国FDA授予DZD8586快速通道认定，用于治疗既往至少接受过两线治疗、包括BTK抑制剂和BCL-2抑制剂的r/r CLL/SLL成人患者。目前，DZD8586正在开展TAI-SHAN6全球III期、开放标签、随机、多中心研究，比较DZD8586与研究者选择治疗在r/r CLL/SLL患者中的疗效和安全性，主要终点为独立评审委员会评估的PFS，计划入组约250例患者。该研究设计直接面向BTK经治后治疗选择有限的人群，若后续证明PFS显著获益，将为DZD8586注册申报和临床定位提供关键证据。       竞争格局方面，DZD8586正处在快速迭代的后BTK时代市场，匹妥布替尼作为非共价BTK抑制剂已在BTK经治CLL/SLL中获批，并于BRUIN CLL-321研究中相较研究者选择方案显示PFS获益；同时，BTK降解剂如BGB-16673、NX-5948等也在r/r CLL/SLL中推进临床研究。与上述竞品相比，DZD8586的差异化在于通过LYN/BTK双靶点抑制尝试同时覆盖BTK依赖性和非依赖性BCR信号耐药。DZD8586后续的竞争格局，需要在TAI-SHAN6全球III期研究验证其PFS获益，并进一步确认其在BTK/BCL-2经治、BTK C481X突变、BTK降解剂经治等高风险亚组中的疗效。同时，考虑到CLL/SLL患者通常需要长期治疗，药物长期安全性和耐受性同样影响其临床可用性和商业化空间。若后续关键研究能够在疗效和安全性两方面形成充分证据，DZD8586有望在r/r CLL/SLL后线治疗中建立差异化临床定位。 2.4. 多条早期管线为公司提供长期潜力与空间 2.4.1. DZD6008：第四代EGFR-TKI，接续肺癌管线解决三代TKI耐药难题       DZD6008是公司自主研发的高选择性、具备血脑屏障穿透能力的第四代EGFR-TKI，主要针对EGFR突变NSCLC患者在三代EGFR-TKI治疗后进展的治疗场景。EGFR-TKI已成为EGFR敏感突变NSCLC的一线标准治疗，随着奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼等三代EGFR-TKI在EGFR敏感突变NSCLC中的广泛应用，患者获得性耐药问题逐步成为后线治疗的核心矛盾。三代EGFR-TKI耐药机制较为复杂，包括EGFR C797X等靶内耐药突变、MET扩增、HER2扩增、旁路信号激活、组织学转化和中枢进展等，其中C797X突变是三代EGFR-TKI治疗后较典型的EGFR靶内耐药机制之一。当前EGFR C797X突变患者尚缺乏成熟获批、广泛应用的标准靶向治疗方案，第四代EGFR-TKI仍处于临床探索阶段。       DZD6008的药物设计重点在于覆盖三代EGFR-TKI耐药后的多类EGFR突变，同时降低对野生型EGFR的抑制，以改善治疗窗口。根据公司2026 ASCO摘要介绍，DZD6008是一款全新、高选择性、可完全穿透血脑屏障的第四代EGFR-TKI，既往研究显示其对携带EGFR敏感突变、T790M/C797X相关复合突变以及三重突变的模型均显示抗肿瘤活性。DZD6008的潜在差异化主要来自广谱EGFR耐药突变覆盖、较高野生型EGFR选择性和血脑屏障穿透能力。       根据公司在2026 ASCO大会披露的DZD6008 I/II期研究结果，DZD6008用于经三代EGFR-TKI治疗后进展、且携带EGFR C797X突变的NSCLC患者，数据显示出早期抗肿瘤活性。公司披露，82.1%的患者在DZD6008治疗后出现肿瘤缩小；40mg和60mg剂量组6个月PFS率分别为70.6%和61.8%；中位DoR尚未达到；同时，研究在基线伴脑转移患者中观察到颅内抗肿瘤活性。DZD6008在EGFR C797X阳性NSCLC患者中显示出有前景且具有一定持续性的抗肿瘤活性，安全性整体可管理，支持其作为三代EGFR-TKI失败后后线治疗选择继续开发。       管线协同方面，DZD6008与舒沃替尼将共同强化公司在EGFR突变NSCLC领域的广覆盖能力。舒沃替尼已在EGFR exon20ins NSCLC二/后线治疗中实现中美双获批，并在一线EGFR exon20ins NSCLC国际多中心III期WU-KONG28研究中取得阳性结果；DZD6008面向经典EGFR敏感突变患者在三代EGFR-TKI治疗后的耐药场景。二者覆盖患者群体不同，但均围绕EGFR突变NSCLC这一核心靶向治疗赛道展开，有助于公司从难治突变、经典突变耐药和脑转移等维度构建肺癌小分子靶向药组合。第四代EGFR-TKI仍处于全球早期竞争阶段，针对C797X、T790M/C797X复合突变及EGFR多重耐药突变的在研药物尚未形成明确标准治疗。后续重点关注DZD6008在更大样本中进一步验证疗效、安全性及中枢活性，有望成为舒沃替尼之后公司肺癌管线的重要接续资产。 2.4.2. GW5282：EZH1/2双重抑制剂，探索血液瘤与实体瘤表观遗传治疗空间       GW5282是一款EZH1/2双重抑制剂，作为公司三款处于概念验证后阶段的候选药物之一，已在NHL和晚期实体瘤中开展I/II期临床研究，并在T细胞淋巴瘤中探索与戈利昔替尼联合应用。EZH2是PRC2复合体的核心催化亚基，通过调控H3K27me3参与染色质沉默、细胞分化和肿瘤发生。EZH2异常在滤泡性淋巴瘤、DLBCL等血液肿瘤中具有较明确生物学基础，但单纯抑制EZH2可能存在EZH1代偿问题，因此EZH1/2双重抑制被用于探索更充分的表观遗传调控，从而提升抗肿瘤活性或扩大适用人群。       EZH通路具备一定成药基础，但同时需要关注安全性和获益风险。Ipsen开发的EZH2抑制剂Tazemetostat，曾于2020年获得FDA加速批准用于部分r/r滤泡性淋巴瘤患者，但Ipsen于2026年3月宣布基于SYMPHONY-1研究中出现的继发血液系统恶性肿瘤安全性信号，主动撤回Tazemetostat在所有适应症上的产品，并同步停止所有相关的临床试验；另一方面，第一三共开发的EZH1/2双重抑制剂valemetostat于2022年9月在日本获批用于r/r成人T细胞白血病/淋巴瘤，并于2024年6月24日进一步获批用于r/r PTCL。上述注册进展表明，EZH1/2双重抑制在T细胞淋巴瘤治疗中已具备一定临床验证基础，但不同药物之间在靶点选择性、安全性和适应症定位上仍需独立验证。       GW5282与戈利昔替尼联合是其值得关注的差异化方向。戈利昔替尼作为JAK1抑制剂已在r/r PTCL中获批上市，并正在探索一线维持、联合CHOP以及联合免疫治疗等扩展路径；GW5282作为EZH1/2双重抑制剂，有望从表观遗传调控层面与JAK/STAT通路抑制形成机制互补。PTCL疾病异质性较强，现有一线治疗长期依赖CHOP或CHOP样方案，后线治疗也缺乏统一标准，单一靶点药物往往难以覆盖全部患者。BEI-DOU3采用GW5282与戈利昔替尼联用进行探索，体现了公司从单药开发向血液瘤组合治疗的延展，后续若该联合方案在安全性、缓解率和缓解持续性方面展现出积极信号，GW5282有望成为公司血液瘤管线的重要补充。 2.4.3. DZD1516：HER2选择性TKI，围绕HER2阳性乳腺癌脑转移寻求差异化       DZD1516是一款口服、高选择性、可穿透血脑屏障的HER2 TKI，主要面向HER2阳性乳腺癌脑转移治疗场景。HER2阳性乳腺癌治疗已形成较成熟体系，包括曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、T-DM1、T-DXd、图卡替尼、吡咯替尼等多类药物，但脑转移仍是影响患者生存和生活质量的重要问题。晚期HER2阳性乳腺癌患者发生中枢神经系统转移的比例较高，而大分子抗体和ADC受血脑屏障限制，对颅内微小病灶或脑膜病灶覆盖能力存在一定不足。因此，具备中枢暴露能力的小分子HER2 TKI有着明确的开发潜力。       DZD1516的药物设计重点在于兼顾HER2选择性和血脑屏障穿透。根据《Breast Cancer Research》发表的DZD1516临床前及I期临床研究论文，DZD1516被设计为口服、可逆、高选择性、全血脑屏障穿透的HER2抑制剂，临床前研究中DZD1516对HER2相较野生型EGFR具有超过300倍选择性。该设计逻辑在于降低泛HER抑制剂常见的野生型EGFR相关毒性，如腹泻、皮疹等，同时提高药物在中枢神经系统中的暴露水平。DZD1516在25–250mg BID剂量范围内整体耐受性可接受，剂量限制性毒性主要出现在300mg BID剂量组，因此250mg BID被确定为最大耐受剂量。常见不良事件包括头痛、呕吐和血红蛋白下降；在250mg BID及以下剂量未观察到明显腹泻或皮疹等野生型EGFR相关不良反应，与其HER2相对野生型EGFR高选择性的分子设计相一致。药代动力学方面，研究在患者中检测到DZD1516具备较好的中枢暴露，DZD1516平均未结合脑脊液/血浆浓度比值（Kp,uu,CSF）为2.1，其活性代谢物DZ2678的平均Kp,uu,CSF为0.76，支持其作为一款穿透血脑屏障的HER2抑制剂的开发潜力。       DZD1516进一步验证了公司针对血脑屏障穿透进行分子设计的能力，体现出围绕中枢转移和脑转移这一临床难题形成的技术积累。若DZD1516后续能够在HER2阳性乳腺癌脑转移患者中通过联合治疗或特定人群富集获得明确颅内疗效数据，则有望在高度竞争的HER2赛道中寻找差异化切口。 2.4.4. DZD2269：A2aR拮抗剂，布局腺苷通路介导的肿瘤免疫抑制       DZD2269是一款高选择性腺苷A2A受体（A2aR）拮抗剂，主要用于探索肿瘤微环境中腺苷介导的免疫抑制解除。腺苷通路是肿瘤免疫微环境中的重要免疫抑制机制之一。肿瘤组织中缺氧、细胞坏死以及CD39/CD73等外核苷酸酶通路激活可导致腺苷积累，腺苷通过A2aR抑制T细胞、NK细胞等免疫效应细胞活化，从而削弱抗肿瘤免疫反应。DZD2269可选择性结合并抑制T淋巴细胞上的A2aR，从而阻断腺苷/A2aR介导的T细胞抑制。       根据《Cancer Communications》发表的DZD2269研究，该药物可在高腺苷环境下阻断A2aR介导的免疫抑制，并在同系小鼠肿瘤模型中体现抗肿瘤活性；研究还提示DZD2269与免疫检查点抑制剂、放疗或化疗联合时可增强抗肿瘤效应。该机制与肿瘤免疫治疗中“解除免疫抑制微环境”的方向一致，理论上适合与PD-1/PD-L1抗体等免疫疗法组合。DZD2269作为公司在肿瘤免疫微环境调控方向的早期技术储备，其价值体现在能够提升公司向免疫联合治疗延伸的能力，并与公司在戈利昔替尼联合PD-1抗体一线治疗无驱动基因突变NSCLC方向的探索形成一定战略呼应。 2.4.5. 后续管线形成梯队储备，支撑公司从单品驱动迈向多产品平台       整体来看，公司后续管线覆盖肺癌耐药、B细胞和T细胞淋巴瘤、HER2阳性乳腺癌脑转移及肿瘤免疫等多个方向，均围绕明确临床痛点展开。舒沃替尼和戈利昔替尼已经完成商业化验证，DZD8586和DZD6008有望成为下一阶段临床价值兑现的核心接力资产，GW5282、DZD1516和DZD2269则为公司提供机制多元化和适应症扩展空间。如果这些管线能够持续完成概念验证并进入关键临床，公司有望逐步摆脱单一产品依赖，进一步向“多产品、多适应症、多机制布局”的平台型Biopharma升级。 3. 盈利预测与投资评级 3.1. 盈利预测 关键假设：       公司已形成舒沃替尼、戈利昔替尼、DZD8586、DZD6008四款核心产品梯队。舒沃替尼，二线治疗EGFR exon20ins突变NSCLC已在中美获批上市；一线适应症方面，我们预计中国和美国分别于2027年、2028年获批；PACC及其他EGFR突变拓展适应症预计2030年开始贡献收入。戈利昔替尼，r/r PTCL适应症已在中国获批上市，我们预计其中国一线维持/联合治疗适应症于2028年获批，美国r/r PTCL适应症预计2029年获批，美国一线拓展适应症预计2030年获批。DZD8586，我们预计CLL/SLL适应症有望分别于2029年、2030年在中国和美国获批，DLBCL适应症有望分别于2031年、2032年在中国和美国获批。DZD6008，我们预计其三代EGFR-TKI耐药后NSCLC适应症有望分别于2031年、2032年在中国和美国获批，早线/联合拓展适应症预计2032年开始贡献收入。海外商业化方面，我们假设公司核心产品海外市场主要通过自建与合作相结合的方式推进，并按60%的海外收益分成比例确认收入。       我们采用FCFF法对公司进行估值。估值参数方面，假设无风险收益率为1.8%，市场预期收益率为11.0%。考虑到公司仍处于创新药商业化早期，历史股价波动受临床数据、板块情绪及风险偏好影响较大，单纯基于短期历史收益率测算得到的β值可能难以充分反映公司与市场整体的长期波动相关性，因此我们结合历史测算结果及A股创新药行业可比公司情况，取β值为1.01。公司为生物医药高新技术企业，所得税率为15%，计算得到股权资本成本Ke为11.09%，加权平均资本成本WACC为10.52%。考虑到公司核心产品已进入商业化兑现阶段，且后续管线仍具备较大适应症拓展和海外商业化潜力，我们假设模型预测期为5年，过渡期为5年，过渡期增长率为5.0%，永续增长率为2.0%。基于FCFF模型，公司股权价值为245.45亿元，对应目标价为52.77元/股，首次覆盖，给予“买入”评级。 3.2. 风险提示       研发失败风险：创新药研发周期长、投入大、不确定性高，公司核心产品后续适应症拓展及在研管线推进仍存在临床结果、注册审批和商业化转化不及预期的可能。若相关产品临床试验进度或结果不及预期，可能影响公司后续收入增长和长期发展空间。       竞争格局恶化风险：公司产品所处的肺癌、血液瘤等领域均为国内外药企重点布局方向，未来可能面临已上市产品及在研新药的持续竞争。若竞品上市进度更快、临床数据更优或价格策略更积极，可能对公司产品市场份额和销售峰值造成不利影响。       销售不及预期风险：公司已进入商业化放量阶段，但产品销售仍受医保准入、价格谈判、医生教育、患者可及性、渠道覆盖及商业化团队执行力等因素影响。若核心产品放量速度、海外商业化推进或医保续约结果不及预期，可能导致公司收入和盈利改善低于预期。 附：盈利预测表 团队介绍 吴明华 首席分析师。厦门大学硕士，历任上市公司区域负责人、长城证券医药行业首席分析师，拥有交叉领域工作经验，2025年每市菁英镑医药生物行业第3名，2025年三季度每市菁英榜医药生物行业第1名，2024年四季度每市菁英榜医药生物行业第3名，2022年金牛分析师医药组第3名。证书编号：S0550525110002 薛路熹 医药分析师。本硕博毕业于复旦大学。本科期间开始进行基础研究，具备临床轮转经验，获临床医学博士学位，通过CPA会计、财管等四门专业阶段考试，兼具医药专业积淀与财务分析素养。 主要研究方向：创新药 隋栋庭 医药研究员，四川大学生物科学学士，香港中文大学（深圳）会计学硕士。 主要研究方向：创新药及创新产业链 刘震宇 医药研究员。南开大学生物学本科，清华大学生物学博士，师从中科院院士。在生命科学领域发表多篇顶刊论文，具备2年产业工作经历，在早期研发、项目孵化及BD（商务拓展）领域积累了较多经验。 主要研究方向：创新药 重要声明 证券研究报告 《迪哲医药（688192.SH）：核心产品商业化加速，创新管线持续兑现期》 对外发布时间 2026年6月24日 报告发布机构 东北证券股份有限公司(已获中国证监会许可的证券投资咨询业务资格) 本报告分析师 吴明华S0550525110002 研究员承诺 本人具有中国证券业协会授予的证券投资咨询执业资格或相当的专业胜任能力，在执业过程中恪守独立诚信、勤勉尽职、谨慎客观、公平公正的原则，独立、客观地出具本报告。本报告反映了本人的研究观点，不曾因，不因，也将不会因本报告中的具体推荐意见或观点而直接或间接接收到任何形式的报酬。 特别声明 《证券期货投资者适当性管理办法》、《证券经营机构投资者适当性管理实施指引（试行）》已于2017年7月1日 起正式实施。因本研究报告涉及股票相关内容，仅面向东北证券客户中的专业投资者及风险承受能力为稳健型、积极型、激进型的普通投资者。若您并非上述类型的投资者，请取消阅读，请勿收藏、接收或使用本研究报告中的任何信息。 因此受限于访问权限的设置，若给您造成不便，烦请见谅！感谢您给予的理解与配合。 免责声明 东北证券股份有限公司（以下简称东北证券）具备中国证监会批准的证券投资咨询业务资格。 本报告由东北证券向专业投资者客户及风险承受能力为稳健型、积极型、激进型的普通投资者客户（以下统称客户）提供，除非另有说明，所有本报告的版权属于东北证券。未经东北证券事先书面授权许可，任何机构和个人不得以任何形式翻版、复制和发布，亦不得作为诉讼、仲裁、传媒及任何单位或个人引用的证明或依据，不得用于未经允许的其它任何用途。如引用、刊发，需注明出处为东北证券研究院，且不得对本报告进行有悖原意的引用、删节和修改。 本报告是基于本公司认为可靠的已公开信息，但本公司不保证信息的准确性或完整性。本报告所载的资料、工具、意见及推测只提供给客户作参考之用，并非作为或被视为出售或购买证券或其他投资标的的邀请或向他人作出邀请。在任何情况下，本报告中的信息或所表述的意见并不构成对任何人的投资建议。在任何情况下，本公司不对任何人因使用本报告中的任何内容所引致的任何损失负任何责任。 东北证券在法律允许的情况下可参与、投资或持有本报告涉及的证券或进行证券交易，或向本报告涉及的公司提供或争取提供包括投资银行业务在内的服务或业务支持。东北证券可能与本报告涉及的公司之间存在业务关系，并无需事先或在获得业务关系后通知客户。 东北证券版权所有并保留一切权利。

中沪网了解到，上海证券交易所上市审核委员会定于2026年6月26日召开2026年第40次上市审核委员会审议会议，审议将审议苏州信诺维医药科技股份有限公司（以下简称“信诺维”）的首发事项。 据悉，信诺维是一家聚焦于全球范围内重大未满足临床需求，以疾病为导向，致力于将创新转化为临床价值，为患者提供疾病领域内最佳治疗药物的创新药公司。信诺维已形成“1（NDA）+3（III期）+N”的创新药管线8梯队，并通过全球BD9授权或转让初步实现了创新反哺研发。 据招股书显示，信诺维本次拟募集资金294,000.00万元，募集资金扣除本次发行费用后将用于公司新药研发项目、补充流动资金，具体如下： 中沪网查阅相关资料后，发现信诺维还存在以下疑点，累计亏损较高，尚无药品获批上市；核心产品研究时间落后于竞争对手，未来竞争压力较大；独董兼职隐而未宣，信披质量或“打折”。 累计亏损较高，尚无药品获批上市 据招股书财务数据显示，2023年、2024年、2025年（以下简称“报告期”），信诺维实现营业收入0元、0元、93,524.27万元，归属于母公司股东的净利润分别为-42,688.63万元、-38,599.94万元和20,255.61万元。 2025年信诺维营业收入大幅增长，公司也在当期实现盈利。值得注意的是，截至报告期期末，公司依旧累计未弥补亏损144,927.58万元。 另外，据招股书显示，信诺维目前尚无药品获批上市，尚未实现药品销售收入。目前公司的收入主要通过将在研新药BD交易实现创收。2025年5月，信诺维和国际知名药企安斯泰来1宣布双方就XNW27011达成一项独家许可协议，授予安斯泰来独家拥有XNW27011在全球（除中国大陆、中国香港、中国澳门和中国台湾外）开发和商业化的权利。根据协议条款，信诺维获得1.30亿美元的首付款以及最高可达14.06亿美元的与开发、注册、商业化相关的里程碑付款。此外，XNW27011获批上市后，信诺维还将获得该产品净销售额的特许权使用费分成。因此2025年公司的营业收入主要来自安斯泰来。 虽然信诺维通过将在研新药BD交易初步实现创新反哺研发，但是公司注射用亚胺西福无法及时获批上市或上市后无法实现快速放量增长，因此公司注射用亚胺西福的NDA申请已于2025年7月获得国家药监局的受理，完成了注册检验、现场核查、通用名称核准等环节，是公司目前最先可能获批上市产品。还有就是公司如果在后续在研产品研发推进进程及商业化不及预期，或公司正在执行的BD交易未能顺利推进，或未来无法持续达成新的BD交易，则公司上市后仍面临一定期间无法盈利及无法进行利润分配的风险，将对股东的投资收益造成一定程度的不利影响。 核心产品研究时间落后于竞争对手，未来竞争压力较大 据招股书显示，XNW5004（EZH2抑制剂）为信诺维抗肿瘤领域的核心在研药品，目前公司XNW5004正在开展联合CHOP/CHOEP治疗初治外周T细胞淋巴瘤的Ib/II期临床试验，该试验入排标准中无需要求PTCL病理亚型，预计XNW5004未来上市适应症将纳入各个亚型的初治外周T细胞淋巴瘤患者。 截至2026年4月30日，国内已有多家企业针对初治PTCL的疗法或靶点在研产品，其中微芯生物西达本胺联合CHOP研究登记时间为2025年4月24日，选择的靶点为HDAC，目前已经进入临床III期；上海璎黎药业有限公司林普利塞联合CHOP研究登记时间为2024年9月30日，选择的靶点为PI3K，目前已经进入临床II/III期；恒瑞医药泽美妥司他联合CHOP/CHOEP研究登记时间为2023年12月12日，选择的靶点为EZH2，目前已经进入临床Ib/II期；迪哲医药GW5282联合戈利昔替尼研究登记时间为2026年3月24日，选择的靶点为EZH1/2，目前已经进入临床I/II期。信诺维XNW5004联合CHOP/CHOEP研究登记时间为2025年5月30日，选择的靶点为EZH2，目前进入临床Ib/II期。 从上述同行业各竞争对手在初治PTCL的疗法或靶点在研产品的情况来看，信诺维XNW5004联合CHOP/CHOEP开始进入研究的时间并不占优，像恒瑞医药泽美妥司他联合CHOP/CHOEP选择的靶点与信诺维XNW5004联合CHOP/CHOEP一样，虽然目前双方在临床进展一致，但是恒瑞医药对该产品的研究时间远超过信诺维，加之恒瑞医药作为国内创新型制药龙头企业，在资金及研发团队上远强于信诺维，而资金恰恰是信诺维目前最紧缺的。总的来看，即便信诺维XNW5004（EZH2抑制剂）能顺利上市，未来的产品竞争也并不小，一旦公司XNW5004（EZH2抑制剂）获批上市时间靠后，届时公司也将丢失先机。 独董兼职隐而未宣，信披质量或“打折” 根据《公开发行证券的公司信息披露内容与格式准则第57号——科创板公司招股说明书》第四十三条信诺维应披露董事、监事、高级管理人员及核心技术人员的简要情况，主要业务经历及实际负责的业务活动；对信诺维设立、发展有重要影响的董事、监事、高级管理人员及核心技术人员，还应披露其创业或从业历程；同时还应说明董事、监事、高级管理人员及核心技术人员的兼职情况及所兼职单位与信诺维的关联关系，与信诺维其他董事、监事、高级管理人员及核心技术人员的亲属关系。 RUYIHE现担任信诺维独立董事，据招股书显示，RUYIHE现还同时兼任科兴生物制药股份有限公司、青松医药集团股份有限公司独立董事以及上海全球健康创新研究院院长。 据天眼查显示，浙江海昶生物医药股份有限公司（以下简称“海昶生物”）成立于2013年10月，据海昶生物工商变更记录显示，2025年9月22日，海昶生物新增RUYIHE为公司新任独立董事。同时天眼查还显示，海昶生物现任独立董事RUYIHE与信诺维独立董事RUYIHE为同一人，但是信诺维招股书对海昶生物却只字未提。