2025年，全球荨麻疹领域涌现出一系列高价值研究，从治疗应答预测、不良反应监测、致病机制探索到新型疗法研发等多维度取得突破，为临床诊疗提供了科学依据。经典药物奥马珠单抗相关研究 Zhang DG, et al. Early response patterns on omalizumab predict long-term outcomes in chronic spontaneous urticaria. JEADV. 2025;00:1–3. doi: 10.1111/jdv.70158. 本研究通过队列研究将奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹（CSU）患者按症状改善时间分为快速应答者（≤1 个月）、延迟应答者（1-3 个月）和晚期/ 无应答者（>3 个月或无改善）三类，明确不同应答组的药物存续时间、再治疗率及剂量调整轨迹差异，为临床根据早期反应制定个体化方案提供科学支撑。 Soegiharto R, et al. Spectrum and Impact of Reported Side Effects of Omalizumab in Patients With Chronic Urticaria: A Long-Term Multicentre Real-World Study. Clin Exp Allergy. 2025;55:481–492. doi: 10.1111/cea.70067. 描绘了全球14个荨麻疹诊疗中心慢性荨麻疹（CU）患者使用奥马珠单抗的不良反应分布全貌，明确了不同诊疗中心的报告差异及高风险人群特征，证实了奥马珠单抗长期治疗的安全性与耐受性。 Soegiharto R, et al. Omalizumab is effective and safe in chronic inducible urticaria (CIndU): Real-world data from a large multi-national UCARE study. Allergy. 2025;80:489–499. doi: 10.1111/all.16334. 纳入234 例慢性诱导性荨麻疹（CIndU）患者（中位随访最长13 年）的跨国多中心研究，填补了奥马珠单抗治疗CIndU 的大人群长期数据空白，证实奥马珠单抗在ClndU的有效性和安全性，为抗组胺药无效的CIndU 患者提供了可靠治疗选择。 Zhang DG, et al. Omalizumab dosing patterns and drug survival in adult patients with chronic spontaneous urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:1796–1805. doi: 10.1111/jdv.20737. 探讨了奥马珠单抗治疗成人慢性自发性荨麻疹（CSU）的真实世界用药模式（剂量调整、停药）及相关预测因素。回顾性研究（430 例成人CSU 患者）发现，32.4% 需剂量升级、37.5% 需剂量降低、21.0% 直接停药，药物总体中位生存时间3 年，强调了奥马珠单抗治疗中个体化剂量调整的必要性。致病机制与共病风险的深度探索免疫细胞与自身免疫特征 Jiao Q, et al. Basophil and eosinophil recruitment to skin lesions is linked to features of autoimmune chronic spontaneous urticaria including basopenia. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:e155-e157. doi: 10.1111/jdv.20204. 研究首次证实，CSU 患者皮损及非皮损部位的嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量均高于健康对照，且与血液水平呈负相关，在BAT阳性等自身免疫特征患者中该关联更显著，揭示了免疫细胞募集与自身免疫性CSU 的密切关联。 Niwa Y, et al. High IgG Anti‐IgE Autoantibodies Prevent Early Omalizumab Response in Chronic Spontaneous Urticaria. Allergy. 2025;80:1115–1118. doi: 10.1111/all.16419. 探讨IgG抗IgE自身抗体对慢性自发性荨麻疹（CSU）患者奥马珠单抗治疗应答的影响。高血清IgG 抗IgE 自身抗体可通过抑制IgE -奥马珠单抗复合物形成，导致CSU患者早期治疗无应答，持续用药后过量奥马珠单抗可能抵消该抑制作用。遗传分子机制 Ye D, Zhang Y, Zhao X, et al. MRGPRX2 Gain-of-Function Mutation Drives Enhanced Mast Cell Reactivity in Chronic Spontaneous Urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2025. doi: 10.1016/j.jaci.2025.03.007. 研究团队通过对80 例CSU 患者的基因测序与功能验证，首次证实MRGPRX2 基因185A>G 功能获得性突变可显著提升受体表达及肥大细胞脱颗粒、钙动员和细胞因子产生能力，且与患者更高的疾病活动度相关，而46A>C 共突变可能具有保护作用，为CSU 精准诊疗提供重要科学依据。肠道微生物与全身炎症 Park HK, et al. Alterations in Gut Microbiota Composition Are Related to Disease Severity and Systemic Inflammation in Patients With Chronic Urticaria. Allergy. 2025;80:2369–2372. doi: 10.1111/all.16601. CU患者肠道微生物群β多样性显著改变，表现为厚壁菌门丰度升高、拟杆菌门降低，该变化与疾病严重程度、荨麻疹活动评分；血浆脂多糖（LPS）与疾病严重程度相关，提示肠道菌群可能通过调控全身炎症参与CU 发病。共病风险 Curman P, et al. Increased Cardiovascular Risk in Chronic Spontaneous Urticaria: A Large Real‐World Cohort Study. Allergy. 2025;0:1–4. doi: 10.1111/all.70128. 基于美国TriNetX 数据库的倾向评分匹配队列研究（105,593 例CSU 患者）证实，CSU 与多种心血管疾病中度风险增加显著相关，其中传导障碍的关联性在不同性别和种族中最一致，建议临床常规评估患者心血管风险。 Deng L, Yao Y, Lu Z, et al. Causal Associations Between Chronic Spontaneous Urticaria and Thyroid Function Indicators on Different Ethnic Groups: A Bidirectional Two-Sample Mendelian Randomization Analysis. Allergy. 2025;80:1498–1500. doi: 10.1111/all.16400. 基于GWAS数发现，欧裔人群中多种甲状腺疾病遗传易感性与CSU 风险升高显著相关，但东亚人群未发现双向因果关联，可能与样本量及种族差异相关。患者生活质量影响因素 Mak HWF, et al. Sleep Disturbance Mediates the Association Between Disease Activity and Work Productivity Impairments in Chronic Urticaria. Allergy. 2025;80:2395–2397. doi: 10.1111/all.16629. 纳入246 例新诊断CU 患者的研究首次证实，睡眠障碍在疾病活动度与工作生产力受损之间发挥重要中介作用（介导效应占30.5%-49.8%），为临床干预提供新靶点。特殊类型 Bizjak M, et al. Mucosal angioedema involving the oropharynx signals severe cold urticaria: COLD‐CE study insights. JEADV. 2025;00:1–6. doi: 10.1111/jdv.20845. 535例典型寒冷性荨麻疹（ColdUᵀ）患者数据显示，32.1% 存在口咽部黏膜血管性水肿（MAO），MAO 与重症表现、多触发因素及生活质量受损密切相关，可作为ColdUᵀ高风险特征纳入临床评估。 Soria A, et al. Paradoxical urticaria to H1‐antihistamines. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:e336–e341. doi: 10.1111/jdv.20330. 本研究明确矛盾性荨麻疹（PU）定义为至少两种不同类别H1 抗组胺药（H1As）引发、皮肤试验阴性且服药5 小时内症状复发，多数患者有慢性荨麻疹病史或特应性背景，其发病机制仍需进一步探索。新型治疗药物的临床突破口服靶向药物 Giménez-Arnau A, et al. Rilzabrutinib in Antihistamine-Refractory Chronic Spontaneous Urticaria: The RILECSU Phase 2 Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161 (7):679–687. doi: 10.1001/jamadermatol.2025.0733. 新型口服布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂利扎布鲁替尼（rilzabrutinib）的2 期临床试验证实，1200mg/d 剂量可在1 周内快速改善抗组胺药难治性CSU 患者的瘙痒、风团及血管性水肿症状，12 周时ISS7 和UAS7 评分较安慰剂显著降低，对IIb 型自身免疫性CSU 等难治性人群同样有效。 Metz M, et al. Remibrutinib in Chronic Spontaneous Urticaria. N Engl J Med. 2025;392:984–994. doi: 10.1056/NEJMoa2408792. 两项3 期临床试验（REMIX-1 和REMIX-2）证实，口服高选择性BTK 抑制剂瑞米布替尼（remibrutinib）25mg 每日两次治疗抗组胺药难治性CSU，12 周时46.8%-49.8% 患者达疾病良好控制（UAS7≤6），27.9%-31.1% 实现完全缓解（UAS7=0），且安全性与安慰剂相当，仅瘀点发生率略高（3.8%）。 Gimenez-Arnau AM, et al. Remibrutinib in chronic spontaneous urticaria: 52-week results from two phase 3 studies. J Allergy Clin Immunol. 2025. doi: 10.1016/j.jaci.2025.09.028. 52周长期数据显示，瑞米布替尼的疗效持续稳定，52 周时仍能实现疾病良好控制，无新增安全风险，耐受性优异。生物制剂 Takahashi H, et al. Long term safety and efficacy of ligelizumab in the treatment of Japanese patients with chronic spontaneous urticaria. Allergology International. 2025;74:136–143. doi: 10.1016/j.alit.2024.09.002. 高亲和力抗IgE 单克隆抗体利格珠单抗（ligelizumab）的3 期长期研究显示，120mg 每4 周皮下注射治疗日本CSU 患者，52 周时50% 患者达到完全缓解（UAS7=0），68.8% 患者生活质量评分（DLQI）达0-1分，耐受性良好。 McLaren J, et al. Tezepelumab for the treatment of chronic spontaneous urticaria: Results of the phase 2b INCEPTION study. J Allergy Clin Immunol. 2025;155:1945-1956. doi: 10.1016/j.jaci.2025.01.045. 抗胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）单克隆抗体替泽普单抗（tezepelumab）的2b 期临床试验发现，虽未达到16周主要疗效终点，但停药后展现出延迟且持续的治疗效应，尤其在未接受过抗IgE治疗、基线IgE水平低或病程较长的患者中效果更显著未来有望为IIb 型自身免疫性CSU等难治性人群提供差异化治疗选择。 Maurer M, et al. Anti-KIT Barzolvolimab for Chronic Spontaneous Urticaria. Allergy. 2025;80:2178–2186. doi: 10.1111/all.16598. 抗KIT 单克隆抗体巴佐洛利单抗（barzolvolimab）的1b 期临床试验显示，其通过抑制干细胞因子介导的KIT 激活、耗竭肥大细胞，可快速且持续改善CSU症状，无论患者是否接受过奥马珠单抗治疗均有效，为常规治疗不佳的中重度CSU患者提供新方向。临床定义与管理共识革新 Sanchez J, et al. Chronic spontaneous urticaria remission definition and therapy stepping down: World Allergy Organization position paper. J Allergy Clin Immunol. 2025;155:1050-1056. doi: 10.1016/j.jaci.2024.11.039. 世界变态反应组织（WAO）荨麻疹委员会首次提出CSU 临床缓解的全球统一定义：患者完全停用药物治疗后，荨麻疹体征和症状完全消失，且持续至少6个月；同时建议症状控制满6个月后启动治疗降级。文字 | 王苏编辑 | 陈心怡审核 | 乔建军

临床研究抗体药物偶联物临床结果

2025-12-08

·Trial Pulse

《Lancet Respir Med》：3期：Tezepelumab助力口服糖皮质激素依赖性重症哮喘患者实现激素减停

对于需要长期依赖口服糖皮质激素（OCS）控制的严重哮喘患者而言，减少甚至停用OCS是治疗的重要目标，但此过程常因哮喘失控和肾上腺功能不全的风险而充满挑战。尽管靶向特定炎症通路的生物制剂已显示出OCS节减潜力，但在更广泛的患者群体中验证其疗效并建立安全、规范的OCS减量方案仍需更多证据。 11月26日，帝国理工学院David J Jackson通讯在The Lancet Respiratory Medicine发表论文“Oral corticosteroid reduction and discontinuation in adults with corticosteroid-dependent, severe, uncontrolled asthma treated with tezepelumab (WAYFINDER): a multicentre, single-arm, phase 3b trial”。该研究是一项多中心、单臂、开放标签的3b期临床试验，旨在评估tezepelumab（一种靶向上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的单克隆抗体）在帮助OCS依赖性严重哮喘患者减少或停用OCS方面的有效性和安全性。研究纳入了298名基线每日OCS维持剂量为5-40 mg泼尼松或等效药物的成年患者，接受为期52周的tezepelumab治疗，并遵循一套个性化的OCS递减方案，该方案特别纳入了基于肾上腺功能评估的减量决策流程。研究结果显示，tezepelumab治疗带来了显著的OCS减量效果。在治疗第28周时，有88.9%的患者能够将每日OCS维持剂量成功降至≤5 mg且哮喘控制未丧失；至第52周时，这一比例进一步稳定在89.9%。更为重要的是，完全停用OCS的患者比例随时间显著增加，第28周时为32.2%，到第52周时达到了50.3%。这表明tezepelumab不仅能帮助绝大多数患者将OCS用量降至接近生理剂量水平，还能使过半患者在一年内实现完全停药。亚组分析证实，这一OCS节减效应在不同基线特征的患者中均一致观察到，包括不同血嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮水平以及过敏状态的患者亚组，体现了tezepelumab广泛的治疗潜力。在实现OCS大幅减量的同时，患者的哮喘控制得到了有效维持。在整个52周治疗期间，年化哮喘急性加重率仅为0.57，且有66.9%的患者未经历任何一次急性加重。肺功能指标保持稳定，而哮喘控制问卷和哮喘生活质量问卷评分均显示出早期、持续且具有临床意义的改善。这些结果综合表明，tezepelumab在有效削减OCS用量的前提下，依然能够提供卓越的哮喘整体控制。该研究另一关键发现在于对肾上腺功能的系统评估。在剂量降至5 mg/日后接受评估的患者中，高达48.2%存在完全性肾上腺功能不全，另有23.5%为部分性功能不全。尽管如此，在严密监测和指导下，大多数肾上腺功能不全的患者仍能安全地继续OCS减量。这一发现凸显了在接受长期OCS治疗的严重哮喘患者中，肾上腺功能不全是普遍存在的，也证实了WAYFINDER研究所采用的、结合肾上腺功能评估的个性化递减方案在管理相关风险方面的可行性和安全性。安全性方面，tezepelumab的表现与既往研究一致，未发现新的安全信号。严重不良事件发生率为9.4%，最常见为哮喘和肺炎。有两例死亡事件发生，但研究者评估均与tezepelumab治疗无因果关系。 WAYFINDER研究的结果具有重要的临床意义。其证实了tezepelumab作为一种OCS节减疗法，能够帮助不同表型的严重哮喘患者显著降低OCS依赖，甚至实现完全停药，同时维持良好的哮喘控制。研究所采用的个性化OCS递减与肾上腺功能监测方案，为临床医生在实践中安全、有效地管理此类患者提供了有价值的范本。从机制上讲，这些发现进一步支持了TSLP在驱动下游吸入性皮质激素抵抗的2型炎症中的核心作用，强调了靶向TSLP在重症哮喘管理中的战略价值。

2025-12-07

·生物通

药物靶点发现新趋势：基于时间证据评估的创新策略与二十年回顾性分析

在当今生物医药创新领域，针对全新作用机制（MoA）靶点的药物开发已成为推动治疗突破的关键动力。过去十年间，美国FDA每年批准的新药中约有五分之一属于这类首创药物，它们尤其在肿瘤学和罕见病领域为满足未竟医疗需求带来了希望。然而，与针对成熟靶点的药物相比，全新机制药物的开发风险显著更高。及时识别具有潜力的新靶点，并在其治疗价值的证据出现之初就准确把握，对于降低研发风险、加速创新疗法问世至关重要。挑战在于，随着人类基因组测序技术的普及，生物医学数据正以惊人速度增长。从科学文献、专利声明到临床实验和遗传学研究，海量数据使得系统追踪靶点与疾病关联的新证据变得异常复杂。虽然近年来出现了多种试图捕捉生物医药创新趋势的平台和资源，但如何从时序角度评估证据的积累过程，并据此判断靶点新颖性，仍是一个尚未很好解决的难题。在此背景下，发表在《Nature Communications》上的这项研究带来了重要突破。由Maria J. Falaguera领衔的研究团队利用Open Targets Platform这一开放资源，开展了系统性研究，旨在通过全面时间戳标记和新型评估指标，揭示过去二十年来支持新药靶点发现的证据演变规律。为了开展这项研究，团队采用了几个关键技术方法：首先是对Open Targets Platform生物医学语料库（版本25.03）中的2800万条靶点-疾病关联证据进行全面时间戳标记，区分原始来源日期和策展日期；其次是利用Platform的评分框架，重新计算每年度的关联得分，构建时间剖面；第三是创新性地提出新颖性度量公式，通过逻辑衰减函数捕捉关联得分的显著变化；最后是对433个新药靶点进行回顾性分析，比较各证据类别的新颖性峰值与药物批准年份的关系。时间戳标记支持靶点-疾病关联的证据研究的第一步是对Open Targets Platform生态系统中的2800万条证据进行全面时间戳标记。这些证据代表了支持人类靶点与疾病适应症之间关联的信息。为了确定证据最初报告或入库的日期，研究人员调查了Platform包含的20多个证据来源。总体上识别出两类时间戳：主要来源日期（如原始科学出版物、专利声明、全基因组关联研究或临床研究的发表日期）和策展日期（证据由专家策展人存入知识库的日期）。总计99%的关联证据已被标注日期，包括来自文献来源的2100万条关联证据、来自遗传关联实验库的420万条证据、来自已批准药物和临床候选药物来源的50万条证据，以及来自其他来源的200万条证据。靶点-疾病关联的时间剖面完成证据时间戳标记后，研究人员能够回顾性重建Open Targets Platform中360万个有支持证据的靶点-疾病关联的时间剖面。评估基于Platform关联评分框架，对支持生物医学数据的演变进行定量和定性分析。虽然Platform提供的关联评分是基于当前所有可用证据计算的，但时间评估涉及对每个关联和每年重新计算评分，仅考虑截至该时间点积累的证据。以胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）与哮喘的关联为例，该关联得到欧洲PMC的文献数据、GWAS的遗传数据和ChEMBL提供的临床数据支持。通过展示这些证据随时间积累如何影响关联得分，清晰呈现了证据积累的动态过程。靶点-疾病关联的新颖性评估关联得分的变动反映了靶点作为疾病潜在致病因素的新支持证据产生的时刻。为了量化这种变化，研究团队引入了一个新的“新颖性”指标。该指标的数学公式本质上是将关联得分值的变化捕捉为新颖性峰值，随后随着时间推移衰减直至零。这种方法依赖于关联得分的演变而非最早证据的出现作为声称新颖关联的标准，有助于从证据背景中优先识别更强的新颖性信号。低置信度证据被更谨慎评估，而高置信度信号则被强调，即使它们出现较晚。该指标还能妥善处理初始证据得分高、触发强劲峰值，随后出现得分较低、相当或更高证据的情况。 2025年具有新颖性信号的生物医学关联通过分析，研究发现构成Open Targets Platform的2,914,983个靶点-疾病关联中，有68,012个在2025年出现新颖性峰值。这些关联涉及Platform中30,087个独特靶点中的13,289个，包括12,680个蛋白质编码基因。大多数这些靶点尚未进行临床探索（11,890个），2,130个在ChEMBL中报告有结合配体。此外，仅6%的这些靶点在Platform中注释有不良事件。关于发现2025年新颖性峰值的靶点-疾病关联的主要治疗领域，41%涉及肿瘤疾病，9%涉及神经疾病，7%涉及遗传性、家族性或先天性疾病。贡献最多新颖性峰值关联的资源是欧洲PMC、IMPC和GWAS。高通量和临床资源对生物医学新颖性的贡献研究全面分析了过去二十年来每个Platform资源如何贡献于靶点-疾病关联和新靶点的识别。近年来，新靶点-疾病遗传关联的数量激增，反映了大规模遗传研究的指数级增长和多种生物样本库资源的整合。然而，这种关联数量的急剧增加并未伴随着独特新靶点数量的相应上升。相反，大多数近期关联映射到先前研究中已涉及的DNA区域。从科学文献提取的数据也呈现类似趋势：文本挖掘的进步导致报告的基因与疾病关联数量迅速增加，但独特靶点基因数量基本保持不变。这 partly 是因为研究文献倾向于关注已知基因，而非识别新基因，也 due to 当前从文本提取生物医学信息的计算框架的局限性。来自RNA表达资源的新颖性信号在2015年左右增加，与微阵列表达研究更多纳入Expression Atlas相吻合。受影响通路资源类别显示两个新颖关联爆发峰值：2018年，对应于摄入SLAPenrich分析数据；2021年，对应于摄入CRISPRbrain数据。临床数据显示相关模式：每年新靶点-疾病关联数量趋于稳定，而进入临床试验的独特新靶点数量下降。这表明临床研究的持续创新 increasingly focused on 重新利用、新适应症和现有靶点的新模态，而非引入首创药物。专家策展资源对生物医学新颖性的贡献相比之下，用于遗传关联证据的专家策展资源（如Gene2Phenotype、Orphanet、GEL PanelApp和ClinGen）在每年发现的新关联数量与新靶点数量之间提供了更紧密的对齐，尽管其总体贡献与自动化方法相比 modest。此外，多个策展数据库显示包含相似或相同的遗传证据。体细胞突变数据（主要源自癌症基因普查CGC）在过去十年中显示关联和独特靶点数量显著减少，这是由于CGC最近采用更保守的方法添加新基因，确保关联数据的准确性和可靠性。动物模型数据（源自国际小鼠表型联盟IMPC）也反映了新关联数量与新靶点数量之间的差距，类似于自动化来源。早期，随着小鼠基因敲除表型分析的进展，新关联和靶点稳定涌入。但近年来出现逐步下降，表明该资源可能正接近蛋白质编码基因的饱和点。新药靶点的回顾性分析最后，研究利用回顾性生成的时间剖面来深入了解过去和当前用于发现新药靶点的策略。从ChEMBL提取了433个新药靶点的列表，通过查询2000年以来批准药物的MoA。将识别出的靶点映射到其最早批准日期、相应疾病适应症以及每个资源类别中靶点-适应症关联识别的最高新颖性峰值年份。然后回顾性评估了这些新颖性峰值的广度、类型和时间，与批准年份相关。分析显示，除临床试验外，其他类别的新颖性峰值出现时间从批准后转变为批准前。除动物模型外，这一转变（拐点）发生在2015年左右。对于动物模型，拐点发生在2005年左右。尽管受影响通路类别显示更大变异性和更少数据点，但也与总体趋势一致。这一趋势可能源于数据可用性的演变和如何利用这些数据的 intentional changes 的共同作用。研究结论指出，在后基因组时代，高通量测序和信息技术的进步极大地扩展了可用于理解疾病生物学和设计更好疗法的生物医学数据量。尽管覆盖范围巨大，但识别相关数据并正确解释以找到 confidently 连接疾病与其潜在致病基因靶点的证据仍存在挑战。通过共享这种时间分析，研究团队希望促进该领域的进一步研究，帮助科学界更好地理解遗传学和其他类型生物数据在发现新疗法中不断演变的角色。靶点选择是药物发现中的关键决策点。可用于治疗靶点选择和临床验证的数据量不断增长，使得基于证据构建治疗假说 increasingly possible，但也使得药物发现科学家导航信息量以进行决策 increasingly challenging。像Open Targets Platform这样的工具通过整合多源数据和提供公共分析框架极大地促进了这一过程。然而，与该领域的其他开放获取资源一样，目前难以识别靶点-疾病关联最相关数据可用性的显著变化并评估其新颖性。因此，在本项目中，研究团队对Open Targets Platform中支持360万个靶点-疾病关联的2800万条证据进行了全面注释工作，以从每个数据源提取时间戳，并制定了一个新指标来根据当前可用知识总结靶点在疾病背景下的新颖性程度。为过去二十年批准的新药靶点回顾性构建的时间剖面表明，在临床前和临床管线中，对人类遗传、文献衍生、差异表达和通路相关证据用于靶点验证的依赖日益增加。虽然这些结果可能受到过去十年某些领域和数据类型巨大增长的影响（遗传学是最明显的例子），但研究团队预期，未来他们开发的数据和工具将 invaluable 帮助用户导航 ever-expanding 和 increasingly complex 的生命科学和生物医学数据 landscape，并就药物发现中的关键问题（包括为解决未竟医疗需求而追求哪些靶点）做出及时、数据驱动的决策。

临床研究

100 项与 TSLP(Scinai) 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
哮喘	临床前	澳大利亚	The Max Planck Institute	2024-04-02
哮喘	临床前	德国	University Medical Center Göttingen	2024-04-02
哮喘	临床前	以色列	Scinai Immunotherapeutics Ltd.	2024-04-02
特应性皮炎	临床前	澳大利亚	The Max Planck Institute	2024-04-02
特应性皮炎	临床前	德国	University Medical Center Göttingen	2024-04-02
特应性皮炎	临床前	以色列	Scinai Immunotherapeutics Ltd.	2024-04-02