作者: Sun, Dong-Lei ; Bai, Xin-Li ; Song, Jia ; Yang, Ting-Ting ; Zhang, Xiao-Lan ; Luo, Yu-Xin ; Liu, Qian ; Li, Chen-Yang ; Song, Mei ; Yao, Yue ; Zhang, Hong

OBJECTIVE:

Intestinal fibrosis is a refractory complication of inflammatory bowel disease (IBD). Tumor necrosis factor ligand-related molecule-1A (TL1A) is important for IBD-related intestinal fibrosis in a dextran sodium sulfate (DSS)-induced experimental colitis model. This study aimed to explore the effects of TL1A on human colonic fibroblasts.

METHODS:

A trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced experimental colitis model of LCK-CD2-TL1A-GFP transgenic (Tg) or wild-type (WT) mice was established to determine the effect and mechanism of TL1A on intestinal fibrosis. The human colonic fibroblast CCD-18Co cell line was treated concurrently with TL1A and human peripheral blood mononuclear cell (PBMC) supernatant. The proliferation and activation of CCD-18Co cells were detected by BrdU assays, flow cytometry, immunocytochemistry and Western blotting. Collagen metabolism was tested by Western blotting and real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR).

RESULTS:

The level of collagen metabolism in the TNBS+ethyl alcohol (EtOH)/Tg group was greater than that in the TNBS+EtOH/WT group. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and p-Smad3 in the TNBS+EtOH/Tg group were upregulated as compared with those in the TNBS+EtOH/WT group. The proliferation of CCD-18Co cells was promoted by the addition of human PBMC supernatant supplemented with 20 ng/mL TL1A, and the addition of human PBMC supernatant and TL1A increased CCD-18Co proliferation by 24.4% at 24 h. TL1A promoted cell activation and increased the levels of COL1A2, COL3A1, and TIMP-1 in CCD-18Co cells. Treatment of CCD-18Co cells with TL1A increased the expression of TGF-β1 and p-Smad3.

CONCLUSION:

TL1A promotes TGF-β1-mediated intestinal fibroblast activation, proliferation, and collagen deposition and is likely related to an increase in the TGF-β1/Smad3 signaling pathway.

2023-11-01·CNS neuroscience & therapeutics

TL1A promotes the postoperative cognitive dysfunction in mice through NLRP3‐mediated A1 differentiation of astrocytes

Article

作者: Lin, Yingcong ; Zhai, Liping ; Shen, Heping ; Wang, Genghuan ; Shen, Jian ; Guan, Qiaobing

Abstract:

Aim:

We investigated the mechanism, whereby tumor necrosis factor‐like ligand 1A (TL1A) mediates the A1 differentiation of astrocytes in postoperative cognitive dysfunction (POCD).

Methods:

The cognitive and behavioral abilities of mice were assessed by Morris water maze and open field tests, while the levels of key A1 and A2 astrocyte factors were detected by RT‐qPCR. Immunohistochemical (IHC) staining was used to examine the expression of GFAP, western blot was used to assay the levels of related proteins, and enzyme‐linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the levels of inflammatory cytokines.

Results:

The results showed that TL1A could promote the progression of cognitive dysfunction in mice. Astrocytes differentiated into A1 phenotype, while unobvious changes were noted in astrocyte A2 biomarkers. Knockout of NLRP3 or intervention with NLRP3 inhibitor could inhibit the effect of TL1A, improving the cognitive dysfunction and suppressing the A1 differentiation.

Conclusion:

Our results demonstrate that TL1A plays an important role in POCD in mice, which promotes the A1 differentiation of astrocytes through NLRP3, thereby exacerbating the progression of cognitive dysfunction.

2021-11-01·FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology2区 · 生物学

Tumor necrosis factor ligand‐related molecule 1A maintains blood–retinal barrier via modulating SHP‐1‐Src‐VE‐cadherin signaling in diabetic retinopathy

2区 · 生物学

Article

作者: Chen, Song ; Zhu, Yanfang ; Liao, Mengyu ; Li, Yiming ; Xie, Ruotian ; Yan, Hua ; Liu, Zhiheng ; Wang, Xiaohong ; Yu, Jinguo ; Liu, Yuanyuan ; Li, Jianan ; Chen, Yupeng ; Du, Mei ; Jiang, Feng ; Meng, Xiangda

Abstract:

An impaired blood–retinal barrier (BRB) leads to diabetic macular edema (DME), which is a major complication of Diabetic retinopathy (DR). Mediators such as inflammation cause BRB breakdown. However, the explicit mechanism of its disruption is largely unknown. In this study, we identified tumor necrosis factor ligand‐related molecule 1A (TL1A) as a crucial factor which protect retinal endothelial cells integrity in DR. By providing both human and mouse data, we show that TL1A is significantly decreased in the retinas of DME patients and diabetic rodents. We further demonstrate that the loss of TL1A accelerated diabetes‐induced retinal barrier breakdown. TL1A supplementation protects the diabetic retina against BRB breakdown. Mechanistically, TL1A stabilize intracellular junctions and protect vascular integrity by blocking SHP1‐Src‐regulated VE‐cadherin phosphorylation. Collectively, our findings reveal that loss of TL1A in the retina leads to increased vascular permeability in DR, and that TL1A treatment is of potential therapeutic interest for the treatment of DME.

100

项与 TL1A (Psivant Therapeutics) 相关的新闻（医药）

2026-03-24

·星际微光

赛诺菲、辉瑞、高瓴等投资近8亿美元：Earendil为何成为大药厂真正想买的“印钞机“?

Earendil Labs宣布完成7.87亿美元私募融资，投资方包括赛诺菲、辉瑞与高瓴发起的基金等，用于推进其AI驱动的生物药研发平台。公司称已产出40多个项目，其中抗TL1A抗体即将进入2期，并计划于2026至2027年提交多项IND。赛诺菲此前已两次与其合作，交易总潜在金额超过40亿美元，聚焦自身免疫和炎症疾病。 AI正迅速成为生物医药行业核心趋势，推动生成式生物学和药物发现加速发展。有问题，问星光智能体！人类基地：深度解析3.15外泌体黑幕：医美市场卖得越火的“神针”，离真正的“药”就越远！投资亮点这笔融资的核心亮点，不只是Earendil Labs拿到7.87亿美元，而是其背后体现出产业验证、平台价值和资本认可三重信号。首先，真正能持续产出可交易资产的平台投资方包括赛诺菲、由辉瑞和高瓴发起的Biotech Development Fund，以及Dimension Capital、DST Global等，说明公司已获得顶级药企和专业资本双重背书。尤其赛诺菲不仅参投，还在此前已与Earendil达成两次合作，总潜在交易额超过40亿美元，并附带版税，这表明Earendil并非“讲AI故事”，而是真正能持续产出可交易资产的平台。第二，Earendil的投资价值在于其平台型属性。公司称AI已贯穿生物药研发全流程，目前已产出40多个项目，其中一款抗TL1A抗体即将进入2期，并计划在2026至2027年提交多项IND。对AI制药而言，最难的是从算法走到临床，而Earendil似乎已跨过“从模型到候选药物再到开发推进”的关键门槛。若这一能力可复制，其估值逻辑将更接近“持续生产创新分子的平台公司”，而非单一管线biotech。第三，这笔大额融资显著增强了公司自主持有和推进管线的能力。近8亿美元现金不仅延长跑道，也让Earendil可以在更多项目上保留更大权益，而不是过早授权，从而提升长期价值捕获能力。第四，项目方向也具备吸引力。自身免疫、炎症和TL1A都是当前热门且商业空间巨大的赛道，双抗和复杂生物药也更能体现AI设计平台的优势。这笔交易最值得关注的地方在于：Earendil已从AI制药概念公司，升级为被顶级药企反复验证、具备持续BD变现能力的平台型生物科技公司。当然，风险仍在于技术披露有限、临床结果尚待验证，以及AI制药赛道竞争激烈。 Earendil的价值分析 Earendil本质上不是一家单项目biotech，而是一家以AI 驱动生物药研发为核心的平台型公司。一、产品优势首先体现在管线结构丰富：不只做单抗，还覆盖双抗、双表位抗体、三抗、TCE 和ADC，布局从免疫炎症延伸到肿瘤，说明公司并非押注单一靶点，而是在构建多模态biologics 资产池，这种结构更有利于持续产出项目并开展授权合作。二、技术优势公司并非只停留在“AI筛选”层面，而是强调把深度学习、生成式蛋白工程、高通量实验验证与数据反馈迭代结合起来，形成“设计—验证—再优化”的闭环。公司同时优化分子功能、可制造性和成药性，这意味着它瞄准的不是“更快找分子”，而是“更快找到真正能开发的好分子”。三、平台优势其AI 平台已具备一定外部验证能力。公司已产出40 多个项目，并与Sanofi、WuXi XDC、WuXi Biologics 等形成合作关系。对平台型biotech 来说，真正重要的不是讲故事，而是有没有大药企愿意付费、有没有产业链愿意承接开发和制造。从这点看，Earendil 已初步证明了平台价值。四、服务优势并不是传统CRO 式的标准化服务，而是以平台能力为核心的合作输出能力：前端提供高质量候选分子，后端借助合作伙伴打通ADC、CMC、生产和临床推进，因此其对外价值更接近“资产生成+转化落地能力”。五、商业模式 “自研管线+ 授权合作”双轮驱动。一方面保留自研项目的长期价值，另一方面通过大额首付款、里程碑和分成获取现金流，降低纯自研biotech 的资金压力。这种模式兼顾成长性与生存能力。六、医疗价值公司瞄准的是炎症、自免和肿瘤等高需求领域，并通过双抗、多抗、ADC、TCE 等形式追求更强疗效和更高差异化。七、未来前景 Earendil 已从“平台叙事”走向“合作验证”，但真正决定其长期高度的，仍然是能否持续把平台能力转化为临床有效性和注册价值。简言之，Earendil 最值得关注的，不是某一条管线，而是它是否能成长为一个可持续产出创新biologics 的AI 研发引擎。 AIDD的闭环工程公司试图把蛋白/抗体药研发从传统的经验试错模式，升级为“AI 预测+ 生成设计+ 高通量实验验证”的闭环工程体系。其技术逻辑可以概括为三层。第一、预测能力公司通过predictive protein modeling，对蛋白/抗体分子的功能、成药性、可制造性等进行前置判断，目标不是只找到“能结合靶点”的分子，而是尽早筛掉后期可能在稳定性、表达量、聚集倾向、免疫原性、CMC放大等方面出问题的候选。这意味着它的模型优化目标不是单一活性，而是更接近真实开发需求的多维优化。第二、生成能力公司的generative protein engineering说明它并不只是从现有抗体库中筛选，而是希望用生成式方法直接设计和改造新的蛋白/抗体分子。这种能力尤其适合双抗、多抗、双表位抗体、TCE 和ADC 等复杂biologics，因为这些分子不仅要求靶点结合能力，还要兼顾结构合理性、可表达性、连接方式与安全性。第三、高通量实验验证能力这是Earendil 技术体系非常关键的一环。很多AI 制药平台的问题在于“计算强、实验弱”，导致模型无法真正持续迭代。Earendil 强调high-throughput biology 和high-throughput experimental validation，说明它并不是只做算法，而是通过高通量实验快速生成多维数据，再反向喂给模型，实现持续优化。只有这一步成立，AI 平台才不只是概念。把三层合起来，Earendil 的技术本质是一个闭环平台：模型先预测和生成，实验快速验证，再将结果反馈给模型。其最终目标也不是单纯提高研发速度，而是同时提升functionality、manufacturability、developability，即分子功能、可制造性和可开发性。这一点很重要，因为biologics 研发真正难的地方，从来不是找到一个“理论有效”的分子，而是找到一个“临床上可行、产业化上也能落地”的分子。从差异化看，Earendil 的技术优势主要有三点：一是天然适合双抗、多抗、ADC、TCE 等复杂biologics；二是把可制造性和可开发性前移到发现阶段考虑；三是已经能和外部产业链衔接，说明平台不是停留在发现端，而是在向开发和转化端延伸。 Earendil 的技术本质，是把biologics discovery 从“人工主导的反复试错”升级为“AI驱动设计+ 高通量实验闭环+ 多目标共同优化”的工业化研发系统。 Earendil 的Pipeline 公司已经呈现出一个平台型biologics 公司的雏形。公司并非围绕单一抗体或单一靶点布局，而是同时覆盖免疫炎症与肿瘤两大方向，并且采用了多种分子形式，包括半衰期延长抗体、双抗、双表位抗体、三抗、TCE 和ADC。这说明Earendil 的目标不是做一款明星药，而是建立一个可持续产出复杂生物药的研发体系。一、从疾病布局看，免疫炎症是其当前最清晰、商业化验证最强的一条主线。公司围绕TL1A做了成组化布局，不只是有单抗HXN-1001，还有HXN-1002、HXN-1003 等双抗项目。HXN-1001 是半衰期延长的anti-TL1A 抗体，已进入临床推进阶段；而HXN-1002 和HXN-1003 分别是α4β7/TL1A 双抗与TL1A/IL23p19 双抗，对应炎症性肠病、自身免疫和皮肤炎症等场景。其策略非常明确：不是押注一个机制点，而是围绕一个核心机制做出多个差异化产品，增强成功概率和BD价值。除了TL1A 轴，公司还在type 2 inflammation 相关领域布局了多条项目，例如TSLP 双表位抗体、TSLP/IL33 双抗、OX40L/IL31 双抗，适应症指向哮喘、COPD、特应性皮炎等。这说明Earendil 在免疫炎症领域不是零散布局，而是在搭建一个可以复制扩展的靶点组合体系。二、肿瘤板块则更体现其平台技术野心。可见CD19×BCMA×CD3 三抗、CDH17 双表位双载荷ADC、CEACAM5/CDH17 双抗相关项目等。这些都不是传统保守项目，而是高复杂度biologics。对公司而言，这类管线的意义不仅在于商业价值，更在于证明其AI+蛋白工程平台是否有能力处理更复杂的分子设计和开发问题。从商业逻辑看，这条pipeline 大致可分为两类：一类是更适合尽快对外授权、兑现BD价值的免疫炎症资产，另一类是用来展示平台上限的复杂肿瘤资产。前者已经得到验证：Sanofi 已拿下HXN-1002 和HXN-1003 的全球权益，说明Earendil 的免疫炎症项目具备较强外部吸引力；后者则为公司提供更高估值弹性和长期想象空间。总体看，Earendil 的pipeline 体现出三大特征：机制成组化、分子形式多样化、商业路径分层化。这意味着它不像一般早期biotech 只靠单一项目讲故事，而是在构建一个兼顾临床推进、授权合作和长期平台价值的资产体系。欲深入了解更多行业洞察，请扫以下二维码加入社群：公司已完成项目星际微光已完成的项目（截至2023.9，仍在继续......）圆满中秋 | 星际微光七年完成100个咨询项目咨询、调研、PR、投资、融资、营销、技术转化项目需求请扫码联系我们：点击“阅读原文”，看看：GLP-1制造黑幕

临床申请临床2期抗体药物偶联物临床1期

2026-03-20

·InvivoGen

TSLP与TL1A细胞因子：免疫疾病治疗领域的希望之星

胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic Stromal Lymphopoietin, TSLP）和肿瘤坏死因子样细胞因子1A（Tumor Necrosis Factor-Like Cytokine 1A, TL1A）正成为治疗免疫介导的炎症性疾病（Immune-Mediated Inflammation Diseases, IMIDs）的颠覆性力量。本篇综述探讨了TSLP和TL1A的生物学活性、它们在哮喘和克罗恩病中的重要作用，以及药物开发领域的最新突破。了解它们为何在生物制药领域引起广泛关注，并正在塑造个性化医疗的未来。寻找新的治疗靶点血清中细胞因子水平的升高通常表明机体正在发生免疫反应以对抗感染或恶性肿瘤。然而，细胞因子水平升高也可能反映免疫反应失调，从而导致炎症和自身免疫性疾病。重组单克隆抗体（Monoclonal Antibodies, mAbs）和体内小鼠疾病模型的发展，使得识别和操控重要细胞因子作为潜在治疗靶点变得更加容易。如今，已有30多种中和细胞因子或其受体的治疗性单抗被批准用于治疗IMIDs（例如克罗恩病、哮喘、特应性皮炎、类风湿性关节炎、狼疮）¹。然而，长期的细胞因子抑制，例如靶向TNF-α或IL-4的治疗策略，可能会导致副作用或对许多患者无效²'³。为什么TSLP和TL1A是有前景的靶点？当前疗法未能完全有效的原因可能在于它们靶向的是炎症级联反应中下游的单个元件。TSLP和TL1A之所以脱颖而出，是因为它们位于上游，在炎症早期阶段发挥作用。靶向这些细胞因子具有双重显著优势：调节上游而非下游细胞因子有助于更广泛、更有效地控制炎症。这种方法也显著提高了预防免疫反应失调、减少症状恶化的可能性。生物制药行业现在正将目光投向TSLP和TL1A，特别是用于治疗重症哮喘和克罗恩病。一场开发有效阻断性单抗的竞赛正在激烈进行中：中和TSLP的Tezepelumab于2021年获FDA批准用于治疗重症哮喘⁴。其他生物制剂仍处于临床开发阶段，例如吸入式抗TSLP单抗AZD8630/AMG104，或抗TSLP受体单抗Verekitug⁵。中和TL1A的Tulisokibart和Duvakitug目前正在进行针对炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）（克罗恩病和溃疡性结肠炎）的II/III期临床试验⁶⁻⁸。Duvakitug作为哮喘疗法的安全性也正在研究中⁹'¹⁰。 TSLP和TL1A的功能是什么？ TSLP和TL1A发挥着常见的警报素（Alarmin）细胞因子功能¹¹。它们在感染、过敏原暴露或机械损伤后迅速从上皮细胞释放，以诱导和传播炎症。 TSLP属于共同γ链（γc）细胞因子家族，主要由屏障组织（肺、皮肤和胃肠道）中的上皮细胞和基质细胞产生，也由树突状细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞等先天免疫细胞产生¹²。TSLP与由IL-7Rα和TSLPR链组成的异二聚体跨膜受体结合，通过Janus家族酪氨酸激酶（JAK1， JAK2）以及信号转导子和转录激活子（Signal Transducers and Activators of Transcription, STATs），特别是STAT5进行信号传导¹²。TSLP是2型（T2）免疫反应的关键介质，其特征是释放IL-4、IL-5、IL-13、IL-17A和IL-22等细胞因子。它通过促进树突状细胞成熟、Th2和Th17亚群极化，以及激活2组先天淋巴细胞（Innate Lymphoid Cells, ILC2s）来发挥作用¹¹⁻¹³。细胞因子TSLP TL1A是一种属于肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）超家族的三聚体分子，由内皮细胞、活化的树突状细胞和巨噬细胞产生，可同时存在膜结合型和可溶型两种形式¹⁴。TL1A与同源三聚体跨膜死亡受体3（DR3）或其可溶性诱饵受体（DcR3）结合，触发NF-κB和MAPKs活化以诱导炎症基因表达，或者可触发caspase-8活化导致细胞死亡¹⁴。TL1A为T细胞提供共刺激信号，影响其分化为Th1、Th2和Th17细胞¹⁴'¹⁵。Th17和Th2细胞主要产生T2细胞因子，而Th1细胞主要分泌IFN-γ和TNF-α¹⁴。TL1A/DR3信号也促进ILC2s增殖并产生大量IL-5、IL-13和瞬时产生IL-9¹¹'¹⁴'¹⁵。TL1A的双重信号传导能力在某些情况下也能诱导细胞凋亡，凸显了其在免疫调节中的复杂作用¹⁴。细胞因子TL1A 总的来说，尽管TSLP和TL1A不属于同一受体家族，也不通过相同的信号通路传导，但它们在免疫功能上表现出一定的冗余性。这确保了即使缺乏或其中一种细胞因子功能受损，免疫系统也能继续运作。有趣的是，在ILC2s中，TSLP似乎起着位于TL1A上游的作用。在过敏性气道炎症的背景下，TSLP诱导ILC2s上调细胞表面的DR3表达，从而加剧炎症反应¹¹'¹⁶。这种协同作用是否也适用于其他疾病，仍有待研究。 TSLP和TL1A如何促成哮喘和克罗恩病？ TSLP和TL1A介导早期的保护性免疫反应，但它们也可能对慢性炎症性疾病（包括哮喘和克罗恩病）产生负面影响，其机制如下：遗传易感性：TSLP和TL1A基因多态性与疾病易感性和严重程度相关¹¹'¹²。下游因子的过度激活：它们的靶细胞会促进持续的局部炎症和免疫细胞浸润，导致组织损伤¹⁴'¹⁸。 TSLP和TL1A对哮喘的影响：TSLP和TL1A刺激肺部驻留免疫细胞（尤其是ILC2s、Th2和Th17细胞）产生T2细胞因子³'¹¹'¹⁶'¹⁸。这些T2细胞因子驱动肺部嗜酸性粒细胞增多、黏液过度产生和气道高反应性。 TL1A对克罗恩病的影响：TL1A改变上皮-间质转化，导致结肠纤维化和炎症反应¹⁴。TL1A还增加Th1细胞产生IFN-γ和TNF-α，以及Th17细胞产生IL-17，从而加剧肠道炎症¹⁴'¹⁷。 TSLP和TL1A药物开发制药公司已开发出强效单抗，在哮喘和IBD背景下阻断TSLP或TL1A信号传导，从而阻止下游炎症级联反应。安进（Amgen）的Tezepelumab（AMG157）是目前唯一被批准用于治疗重症哮喘的抗TSLP抗体³⁻⁵。该药在哮喘治疗领域中脱颖而出，因为它能改善所有哮喘内型的临床结局。重要的是，Tezepelumab能够调节那些使用阻断炎症级联反应中特定下游元件（如抗IL-4/13受体抗体Dupilumab、吸入性皮质类固醇）的生物制剂无法控制的气道炎症⁴。Tezepelumab目前正在针对多种疾病进行临床试验，包括慢性鼻窦炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性自发性荨麻疹¹²。基于TSLP的治疗前景仍在不断拓展，众多生物制剂处于临床前或临床开发阶段，包括中和TSLP的单抗（如AZD8630）、中和TSLP受体的单抗（Verekitug），以及靶向TSLP受体的化学小分子抑制剂BP79⁵。抗TL1A抑制剂，如Tulisokibart（MK-7240或PRA023）、RVT-3101（PF-06480605）和Duvakitug（TEV-48574），已在治疗IBD的炎症和纤维化方面展现出"同类最佳"的潜力⁶⁻⁸。Duvakitug作为哮喘药物的安全性目前也正在研究中⁹'¹⁰。阻止"特应性进程（Atopic March）" 随着全球过敏性疾病发病率持续上升，人们正大力探究这些疾病的潜在机制，以实现更好的预防和控制。"特应性进程"的概念基于多项研究，表明过敏性疾病是逐步、按顺序发生的：从婴儿期的特应性皮炎和食物过敏，到儿童期的过敏性哮喘和过敏性鼻炎¹⁹。TSLP、TL1A以及皮肤、胃肠道和肺部的其他警报素，可能成为预测"特应性进程"的有用生物标志物。未来的研究可能有助于开发出基于局部（通过局部给药、口服或吸入）和时间上（在婴儿期或青少年期）阻断警报素的定制疗法。总体而言，TSLP和TL1A在IMIDs炎症级联反应中的上游定位使其成为极具吸引力的药物靶点。根据现有数据，生物制药领域目前正投入大量研究聚焦于TSLP和TL1A，以期改进现有治疗方法，并突破当前市场上顶级药物的疗效瓶颈。点击[阅读原文]下载英文PDF *本文为 InvivoGen 原创，版权归 InvivoGen 所有。欢迎读者分享至朋友圈；如需在其他平台转载，请务必联系我们获取授权。未经授权禁止转载、摘编，违者必究。参考文献 1. Leonard, W.J. et al., 2023. Nat Rev Drug Discov, 22(10):827. 2. Steeland, S. et al., 2018. Int J Mol Sci, 19(5):1442. 3. Menzies-Gow, A. et al., 2020. Respir Res, 21(1):268. 4. Panettieri, R. et al., 2024. J Asthma Allergy, 17:219. 5. Hansi, R.K., et al., 2024. Biomedicines, 12(10):2312. 6. Sands, B.E. et al., 2024. N Engl J Med, 391(12):1119. 7. Danese, S. et al., 2021. Clin Gastr Hep. 19(11):2324. 8. Solitano, V. et al., 2024. Med. 5(5):386. 9. Balyan, R. et al., 2024. Jour Crohn's and Colitis. 18(Supplement_1):i1215. 10. Raphael, G. et al., 2024. Jour Crohn's and Colitis. 18(Supplement_1): i1908. 11. Schmitt, P. et al., 2024. J Exp Med, 221(6). 12. EbinaShibuya, R. et al., 2023. Nat Rev Immunol, 23(1):24. 13. Gauvreau, G.M. et al., 2023. Allergy, 78(2):402. 14. Xu, W.D. et al., 2022. Front Immunol, 13(891328). 15. Valatas, V. et al., 2019. 10.3389/fimmu.2019.00583. 16. Machida, K. et al., 2020. Am J Resp Crit Care Med, 202(8):1105. 17. Jin, S. et al., 2013. Muc Immunol, 6(5):886. 18. Cecchi, L. et al., 2022. Eur Ann Allergy Clin Immunol, 54(6):247. 19. Yang, L. et al., 2020. doi: 10.3389/fimmu.2020.01907. 研究工具 InvivoGen提供TSLP报告细胞HEK-Blue™ TL1A Cells和TL1A报告细胞HEK-Blue™ TSLP Cells以助力相关研究。访问网站：https://www.invivogen.com/tslp-tl1a-cytokines-review

2026-03-20

·allsci.com

Earendil Labs holds massive USD 787m financing for AI-driven biologics discovery

Earendil Labs, a Delaware-headquartered biotechnology company focused on AI-driven biologics discovery and development, has closed USD 787 million in financing. The Earendil Labs funding will support the expansion of the company’s computational platform and advance a pipeline of antibody and biologics programs targeting autoimmune diseases, cancer, and other indications, the company said. The round drew participation from Dimension Capital, DST Global, INCE Capital, Luminous Ventures, Miracle Capital, Sanofi, and the Biotech Development Fund, a vehicle created by Hillhouse and Pfizer. Additional existing and new technology- and healthcare-focused investors also participated. The company did not disclose the specific series designation of the round. Earendil Labs said it plans to use the capital to scale its research and development operations, expand interdisciplinary teams across science, engineering, and translational medicine, advance multiple internal programs toward clinical milestones, and deepen strategic partnerships. Earendil Labs describes its platform as an AI-native engine that integrates artificial intelligence across the full lifecycle of biologics research and development, from target identification through candidate design, optimization, and clinical progression. The platform is built around computational approaches to protein engineering, enabling the generation and multi-parameter optimization of antibody-based therapeutics. The company said the platform has produced more than 40 programs to date, spanning multiple disease areas and modalities including half-life extended antibodies and bispecific antibodies. The company’s lead candidate is HXN-1001, a half-life extended anti-TL1A antibody that Earendil Labs said is ready for Phase II clinical development. TL1A is a cytokine implicated in inflammatory and autoimmune pathology, and several companies are pursuing anti-TL1A approaches across indications including inflammatory bowel disease. Additional IND submissions are planned for 2026 and 2027, though the company has not disclosed specific candidates or indications beyond its lead program and two partnered assets. Those partnered assets, HXN-1002 and HXN-1003, are next-generation bispecific antibodies for autoimmune and inflammatory bowel diseases. In April 2025, Earendil Labs entered a worldwide exclusive license agreement with Sanofi for USD 125 million upfront and up to USD 1.72 billion in milestones. Sanofi returned to Earendil again in January this year for a broader strategic collaboration applying Earendil Labs’ discovery platform to multiple autoimmune and inflammatory disease programs, a deal with another USD 160 million upfront and up to USD 2.56 billion in milestones. Earendil Labs was founded by Jian Peng, PhD, who serves as CEO, and Zhenping Zhu, MD, PhD, who serves as co-founder, president, and co-CEO. The company also operates through China-based affiliate company Helixon Therapeutics. Your email address will not be published. Required fields are marked * Comment * Name * Email * Website

引进/卖出

100 项与 TL1A (Psivant Therapeutics) 相关的药物交易

登录后查看更多信息