作者: Li, Xiang ; Li, Junjie ; Ma, Guangyu ; Liu, Zhao ; Liu, Yufan ; Jing, Chaonan ; Yu, Dehong ; Tang, Rongze ; Zhao, Zhiqiang ; Gao, Fenglei ; Fan, Liying ; Du, Silin ; Chao, Minghao

To overcome the resistance of tumor cells to death through a single pathway, PANoptosis, a novel synergistic mode of cell death, can simultaneously activates pyroptosis, apoptosis, and necroptosis. Most current strategies for inducing PANoptosis focused on amplifying reactive oxygen species (ROS) through exogenous stimuli, while the regulatory role of tumor cell metabolic characteristic in this process has long been overlooked. We propose a ROS-Metabolism dual axis synergistic induction of PANoptosis, simultaneously enhancing antitumor immune responses, and construct a novel bionic nanoplatform named CVOVM. This platform consists of CoVO_x nanocakes and the glutamine transporter inhibitor V-9302, with 4T1 cell membranes as camouflage. In tumors, CVOVM initiates a series of catalytic reactions: CoVO_x promotes numerous ROS generation, while V-9302 disrupts glutamine metabolism, depleting glutathione (GSH) and nicotinamide adenine dinucleotide (NAD⁺), thereby triggering the assembly of PANoptosome primarily composed of NLRP3 and NLRC5, which initiates pyroptosis, apoptosis, and necroptosis. The occurrence of PANoptosis promotes immunogenic cell death (ICD) to remodel tumor immunosuppressive microenvironment, and enhances immunotherapy and inhibits lung metastasis. Overall, we present a previously unreported mechanis to achieve the synergistic induction of PANoptosis through ROS amplification and metabolic inhibition, enhancing antitumor immunity, and potentially providing new opportunities and possibilities for combination cancer therapy.

2026-01-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES

Glutamine modified lipid nanoparticles loaded with GPX4 siRNA for cervical cancer targeting

Article

作者: Li, Xinya ; Lv, Jiaying ; Zhong, Lanjie ; Chen, Yuxin ; Chen, Huali ; Ran, Rui ; Chen, Jianqiang

Despite significant efforts to develop nanocarriers for siRNA delivery, clinical application in cancer therapy has been hindered by inadequate tumor-targeting specificity, with cervical cancer particularly affected by poor tumor-specific targeting. Our previous work identified aberrant glutamine metabolism and ASCT2 overexpression in cervical cancer, providing a rationale for designing glutamine-ASCT2 interaction-based delivery systems. Based on this, we developed a self-fabricated microfluidic device for the preparation of lipid nanoparticles (LNP) and constructed a glutamine-modified lipid nanoparticle (GLN-LNP) for targeted siRNA delivery to cervical cancer. GLN-LNP exhibited significantly enhanced cellular uptake in both 2D cell monolayers and 3D tumor spheroid models. The competitive inhibition of uptake by free glutamine and the significant inhibition by an ASCT2-specific inhibitor V-9302 further confirm the critical role of the glutamine-ASCT2 interaction in facilitating LNP transport. GLN-LNP significantly decreased GPX4 expression in vitro at both transcriptional and translational level. In vivo results illustrated GLN-LNP had enhanced tumor accumulation capability compared to PEG-LNP, which has no glutamine modification. Additionally, GLN-LPN induced obvious in vivo GPX4 knockdown. These findings demonstrate GLN-LNP as a promising preclinical delivery system for cervical cancer, highlighting their potential to advance the clinical development of siRNA-based therapeutic.

2025-12-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

Dual-sensitization nanoformulation combining glutamine metabolism inhibition and Fas/FasL activation for enhanced colorectal cancer immunotherapy

Article

作者: Wang, Dangge ; Cai, Ying ; Qian, Xindi ; Yan, Dan ; Ding, Yan ; Wu, Ting ; Hu, Shuangshuang ; Li, Yaping ; Xu, Huae ; Zhao, Zhiwen ; Yi, Wenzhe

Altered glutamine metabolism in colorectal cancer (CRC) promotes immune evasion by inducing an immunosuppressive tumor microenvironment. Herein, we developed a nanocomplex by linking the anti-programmed death ligand 1 (PD-L1) antibody (αPDL1) with alanine-serine-cysteine transporter 2 antagonist V-9302 covalently via a glutathione-responsive linker (PVN). The PVN disintegrated and released V-9302, which suppresses glutamine uptake and upregulates the expression of PD-L1 and the Fas cell surface death receptor (Fas/CD95/Apo-1) in tumor cells via the Ca²⁺/NF-κB signaling axis. This converted the PD-L1 elevation into therapeutic vulnerability, sensitizing tumor cells to immune checkpoint blockade. The upregulated tumor-associated Fas expression was utilized by Fas ligand (FasL)-overexpressing dendritic cell (FasL-DC) to activate death receptor pathways and induce Fas/FasL-mediated tumor apoptosis. The combination strategy termed PVN/FasL-DC, promoted dendritic cell maturation, epitope spreading, and increased the infiltration of CD8⁺ T cells, thereby enhancing antitumor efficacy. This study emphasizes the synergistic modulation of glutamine metabolism and death receptor pathways as a dual-sensitization strategy with promise for CRC immunotherapy.

项与 V-9302 相关的新闻（医药）

2025-12-23

·BioArt

Mol Cell | 李福明课题组揭示肿瘤线粒体谷氨酰胺转运维持电子传递链完整性的新功能

线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）维持细胞能量代谢和生物合成；OXPHOS的正常运转依赖于三羧酸循环（TCA）和完整的电子传递链（ETC）【1-3】。然而，不同代谢应激下线粒体代谢活性和结构稳态的调控机制及其在肿瘤进展的功能尚不明确。谷氨酰胺是几乎所有癌细胞必需的氨基酸，它为癌细胞提供氮源、非必需氨基酸，并通过线粒体谷氨酰胺分解代谢 (Glutaminolysis) 回补TCA 循环【4,5】。根据经典的线粒体谷氨酰胺代谢通路，胞质内的谷氨酰胺首先被转运至线粒体基质，由谷氨酰胺酶（GLS）分解为谷氨酸，随后转化为α-酮戊二酸回补 TCA 循环【6】。谷氨酰胺摄取与利用增加是公认的肿瘤代谢特征，大量研究致力于靶向谷氨酰胺分解代谢限速酶——GLS抑制肿瘤进展，但临床效果不佳【7,8】。值得注意的是，除了线粒体谷氨酰胺分解代谢外，谷氨酰胺也可在胞质中合成谷氨酸，后者经由谷氨酸转运体1/2（GC1/2）转运进入线粒体。同时，体内环境下癌细胞可以从微环境中直接摄取谷氨酸,这种代谢可塑性一定程度上揭示了靶向GLS1失败的原因。因此，在外源性谷氨酸可利用的情况下，癌细胞的生长在多大程度上依赖谷氨酰胺分解代谢仍不明确。更重要的是，癌细胞中线粒体谷氨酰胺转运 (mitochondrial glutamine import, MGI) 是否独立于传统分解代谢调控线粒体稳态尚待探究。 2025年12月22日，复旦大学代谢与整合生物学研究院李福明课题组在Molecular Cell在线发表了题为Mitochondrial glutamine import sustains electron transport chain integrity independent of glutaminolysis in cancer的研究论文。该研究首次报道了肿瘤线粒体谷氨酰胺转运（MGI）独立于传统谷氨酰胺分解代谢维持电子传递链(ETC) 完整性和细胞呼吸的关键功能。研究发现，阻断SLC1A5var介导的MGI 而非谷氨酰胺分解代谢导致严重的线粒体功能缺陷。机制上，抑制MGI并不影响谷氨酰胺回补TCA循环，却限制了线粒体谷氨酰胺-tRNA（Gln-mt-tRNAGln）的生物合成，这是癌细胞线粒体中所有氨酰tRNA的限制因素。进一步发现，小鼠肝脏中敲除 Slc1a5或在人异源移植瘤中靶向SLC1A5var，均可阻止 Gln-mt-tRNAGln的生物合成和线粒体翻译，并显著抑制肿瘤生长。图1 肿瘤线粒体谷氨酰胺转运维持电子传递链完整性的工作模式图。首先，研究人员发现，外源添加谷氨酸可以回补GLS抑制剂Telaglenastat（CB839）对肿瘤细胞生长的抑制，却不能回补MGI抑制剂V9302引起的生长抑制。同样地，外源谷氨酸可以回补GLS敲降导致的细胞增殖缺陷，却不能回补MGI基因SLC1A5var敲降引起的增殖缺陷。上述结果提示线粒体谷氨酰胺转运可能存在独立于分解代谢的功能。同位素标记的谷氨酰胺示踪实验表明，敲低SLC1A5var阻断MGI并不削弱谷氨酰胺代谢流以及对TCA循环的回补，表明阻断MGI不影响谷氨酰胺分解代谢的下游功能。 MGI如何独立于分解代谢维持癌细胞生长？研究人员首先证实阻断MGI可引起线粒体功能缺陷和代谢重塑，随后通过线粒体蛋白质组学发现抑制MGI后线粒体ETC蛋白水平显著降低，而线粒体编码基因的mRNA水平小幅升高，提示抑制MGI可能影响线粒体翻译。借助点击化学技术，引入带炔基蛋氨酸类似物HPG标记新合成线粒体蛋白，结合免疫荧光显示，抑制MGI后线粒体翻译显著降低。进一步通过分离线粒体后进行体外嘌呤霉素（puromycin）掺入标记，同样发现抑制MGI后线粒体蛋白翻译水平降低。此外，通过线粒体核糖体免疫沉淀实验证实，抑制MGI后线粒体mRNA与核糖体的结合增加，提示此时普遍呈现核糖体停顿pausing状态，与翻译受阻一致。上述结果综合表明，MGI对维持线粒体翻译和ETC完整性至关重要。 MGI抑制如何影响线粒体翻译？已知线粒体氨酰-tRNA合成需要氨基酸和对应线粒体tRNA (mt-tRNA) 的共同参与，但线粒体谷氨酰-tRNA (mt-tRNAGln) 的合成与其它氨基酸一步合成氨酰tRNA不同，需要EARS2和GAT两步反应。研究人员猜想MGI抑制可能减少线粒体谷氨酰胺含量进而限制mt-Gln-tRNA氨酰化。于是，研究人员建立了一套线粒体tRNA charging assay定量比较线粒体tRNA氨酰化水平，结果发现肿瘤细胞（A549）和小鼠肝癌的mt-tRNA 氨酰化水平总体上低于非肿瘤（293T）细胞和正常肝组织。重要的是，肿瘤中mt-tRNAGln氨酰化水平是所有mt-tRNA中比例最低的；并且抑制MGI进一步降低了mt-tRNAGln的氨酰化水平，而回补线粒体定位的谷氨酰胺合成酶（mitoGS）增加线粒体谷氨酰胺含量则可恢复mt-tRNAGln的氨酰化水平，这与线粒体编码蛋白水平回复一致。为了直接示踪胞质谷氨酰胺对mt-tRNAGln氨酰化的直接贡献，研究人员使用15N-Gln对分离的线粒体进行体外孵育,再富集并水解mt-tRNAGln,然后采用质谱技术定量分析15N-Gln 含量。结果显示，抑制MGI后与mt-tRNAGln结合的15N-Gln丰度远低于对照。上述结果表明，MGI决定了线粒体谷氨酰胺的水平，进而控制线粒体谷氨酰胺-tRNA的合成和线粒体翻译。 MGI为Gln-mt-tRNAGln生物合成提供谷氨酰胺这一功能在体内是否也存在呢？小鼠中介导MGI的蛋白是Slc1a5，因此研究人员利用Slc1a5 flox/flox小鼠通过尾静脉注射AAV-TBG-Cre病毒在肝细胞中敲除Slc1a5，发现肝脏的ETC 蛋白水平降低，mRNA 水平保持不变; 同时糖酵解代谢物丰度升高，TCA 循环相关代谢物丰度降低；一致的是，mt-tRNAGln氨酰化显著降低，上述体外结果一致。最后，为了评估MGI在肿瘤生长中的作用，研究人员构建了MYCOE;Trp53fl/fl;Slc1a5fl/fl基因工程小鼠，通过尾静脉注射AAV-TBG-Cre病毒诱导肝癌发生。结果证实，与MYCOE;Trp53fl/fl对照小鼠相比，MYCOE;Trp53fl/fl;Slc1a5fl/fl小鼠在早期病理检查中表现出更低的肝脏肿瘤负荷，并且晚期存活时间更长。为进一步确定靶向 MGI 是否抑制人类肿瘤中的线粒体翻译，研究人员对异源移植瘤模型进行了MGI抑制剂V9302处理，发现V9302显著抑制了线粒体蛋白表达和肿瘤生长。综上所述，本研究发现线粒体谷氨酰胺转运（MGI）决定了 mt-tRNAGln的氨酰化和线粒体翻译，并在功能上支持了肿瘤生长。该工作重构了线粒体谷氨酰胺代谢通路，突出MGI功能上区别于传统谷氨酰胺分解代谢。该研究证实，阻断MGI损害线粒体电子呼吸链完整性并有效抑制肿瘤生长，这比抑制谷氨酰胺分解代谢更加有效，可能成为潜在的癌症干预新策略。复旦大学代谢与整合生物学研究院李福明青年研究员为本文通讯作者，复旦大学代谢与整合生物学研究院朱凌志博士为本文第一作者。该研究得到了复旦大学人类表型组研究院刘苹羽课题组，复旦大学代谢与整合生物学研究院陈立课题组，复旦大学基础医学院李飞课题组，以及复旦大学代谢与整合生物学研究院仪器平台的大力支持。原文链接：https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(25)00975-X 制版人：十一参考文献 1. Vyas, S., Zaganjor, E., and Haigis, M.C. (2016). Mitochondria and Cancer. Cell 166, 555–566. 2. Martı´nez-Reyes, I., and Chandel, N.S. (2020). Mitochondrial TCA cyclemetabolites control physiology and disease. Nat. Commun. 11, 102. 3. Monzel, A.S., Enrı´quez, J.A., and Picard, M. (2023). Multifaceted mitochondria: moving mitochondrial science beyond function and dysfunction.Nat. Metab. 5, 546–562. 4.Son, J., Lyssiotis, C.A., Ying, H., Wang, X., Hua, S., Ligorio, M., Perera,R.M., Ferrone, C.R., Mullarky, E., Shyh-Chang, N., et al. (2013).Glutamine supports pancreatic cancer growth through a KRAS-regulated metabolic pathway. Nature 496, 101–105. 5.Gao, P., Tchernyshyov, I., Chang, T.C., Lee, Y.S., Kita, K., Ochi, T., Zeller,K.I., De Marzo, A.M., Van Eyk, J.E., Mendell, J.T., et al. (2009). c-Myc suppression of miR-23a/b enhances mitochondrial glutaminase expressionand glutamine metabolism. Nature 458, 762–765. 6.Altman, B.J., Stine, Z.E., and Dang, C.V. (2016). From Krebs to clinic:glutamine metabolism to cancer therapy. Nat. Rev. Cancer 16, 619–634. 7.Yang, L., Venneti, S., and Nagrath, D. (2017). Glutaminolysis: A Hallmark ofCancer Metabolism. Annu. Rev. Biomed. Eng. 19, 163–194. 8.Pavlova, N.N., and Thompson, C.B. (2016). The Emerging Hallmarks ofCancer Metabolism. Cell Metab. 23, 27–47. 学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

2025-06-18

·拜尔迪生物

AbMole推荐：那些在肿瘤代谢/表观遗传研究中的高引抑制剂

代谢异常是肿瘤细胞的生物特征之一，包括氧糖酵解、特殊氨基酸和脂肪酸代谢的紊乱等。这些变化不仅仅为肿瘤的快速生长和转移提供了能量，也驱动了肿瘤和微环境的相互作用。另一方面，表观遗传修饰是基因表达调控的重要机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA调节等多种形式。肿瘤的发生、发展和转移与遗传和表观遗传变化密切相关。AbMole为大家盘点那些在肿瘤代谢研究和肿瘤表观遗传学研究中最常用到的一些小分子抑制剂。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、靶点蛋白、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。图1 糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢的重要靶点[1]一、肿瘤代谢研究1 靶向肿瘤糖代谢的抑制剂葡萄糖为生物合成提供了能量，也是碳骨架的主要来源，细胞中糖代谢包括氧化磷酸化和糖酵解。肿瘤细胞存在Warburg 效应，即主要以有氧糖酵解的形式进行供能，并产生乳酸。一些参与葡萄糖代谢的酶如葡萄糖转运蛋白（GLUT1）、乳酸脱氢酶、PI3K/AKT/mTOR信号通路等是肿瘤代谢研究的热门靶点。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。抑制葡萄糖摄取可以干扰肿瘤细胞的糖代谢，STF-31（M4970）、BAY-876（M8659）等强效GLUT1抑制剂已被用于多种肿瘤的抑制，BAY-876还对GLUTI具有纳摩尔级的IC50值。2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）（M5140）是一种靶向己糖激酶的糖酵解抑制剂，可显著抑制糖酵解及ATP合成，破坏蛋白质的N-糖基化，增加肿瘤细胞对其他抑制剂的敏感性。3-溴丙酮酸（M9680）则是己糖激酶II的抑制剂，可有效针对肝癌细胞。乳酸脱氢酶（LDHA）是Warburg效应的关键酶，GSK2837808A（M6771）在2.6 nM时即可对LDHA表现出抑制效果，GNE-140（M10743）等也是作用于LDHA的特效抑制剂。2靶向肿瘤氨基酸代谢的抑制剂肿瘤细胞内往往会出现氨基酸代谢的重编程，一般由异常表达的氨基酸代谢酶进行催化，这种变化可进一步促进肿瘤免疫逃逸或者肿瘤细胞的恶性程度。谷氨酰胺代谢是氨基酸代谢的关键，V-9302（M14791）是基于谷氨酰胺骨架开发出的谷氨酰胺类似物，也是一种高效的ASCT2（谷氨酰胺转运蛋白）拮抗剂，可阻断谷氨酰胺的摄取。DON（M2328）则是一种谷氨酰胺分解的抑制剂，对多种谷氨酰胺降解酶如PPAT、PFAS等均具有抑制作用。恶性肿瘤的特征之一是色氨酸分解代谢的增强，而色氨酸是T细胞活化的必备氨基酸，肿瘤细胞通过IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）分解色氨酸促进肿瘤细胞的免疫逃逸，因此Necrostatin-1（M2315）、3-TYP（M8978）、Indoximod (NLG-8189)(M9085)、Navoximod (NLG-919)(M11556)、Epacadostat (INCB024360)（M6136）等IDO抑制剂也被称为免疫代谢类抑制剂。3靶向肿瘤脂质代谢的抑制剂脂质代谢的重编程是一个新发现的恶性肿瘤标志。脂质吸收、储存以及合成的增加发生在各种癌症中，并促进了肿瘤的快速生长。脂肪生成的关键调节因子（SREBPs）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FASN）和 ATP柠檬酸酯酶（ACLY）等在多种肿瘤细胞中存在表达上调的情况。Fatostatin（M10052）可以抑制SREBPs的活化及其下游的FASN，因此可抑制脂肪的生成，除此之外，Betulin(M3996)、Denifanstat (TVB-2640)（M10746）、Cerulenin（M7704）、TVB-3166（M8622）等抑制剂均可抑制脂质的从头合成。NDI-091143（M9587）、SB-204990（M9614）、Lithium citrate （M3170）等因其高效的ACLY抑制活性已经在抗肿瘤领域中备受关注。铁死亡因作为一种潜在的抗肿瘤靶点而被重点研究，脂质代谢与铁死亡之间也存在着密切的关系，含有多不饱和脂肪酸（PUFA）的脂质是铁死亡发生的基础之一。其中长链酰基辅酶 a 合成酶 4（ACSL4）是铁死亡与脂肪酸代谢的重要交叉靶点，PRGL493（M55207）等ACSL4调节剂对于铁死亡和其抗肿瘤机制的研究具有重要意义。二、肿瘤表观遗传研究针对表观遗传的抑制剂主要包括以下几类：DNA甲基化酶（DNMT）抑制剂、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂、异柠檬酸脱氢酶（IDH）抑制剂、增强子Zeste同源物2（EZH2）抑制剂以及BET抑制剂。图2 表观遗传的几种修饰类型[2]1DNMT抑制剂DNMT在基因组DNA甲基化中起着至关重要的作用，它含有三个亚类，DNMT1可维持复制过程中甲基化位点的遗传稳定性，DNMT3a和DNMT3b可催化新的甲基化位点形成。DNMT的异常表达与肿瘤的形成高度相关，并且表观遗传也会影响免疫细胞的抗肿瘤功能。目前DNMT抑制剂可分为两类：第一种是核苷类似物（能够组装进DNA从而将DNMTs限制在DNA上），第二种则是非核苷类似物（直接结合DNMTs的催化结构域）；Azacitidine（M2291）、Decitabine（M2052）等属于第一种，而SGI-1027（M3008）、γ-Oryzanol（M10985）、CM-272（M9442）、GSK-3685032（M10528）、GSK-3484862（M13815）等是直接作用于DNMT的抑制剂。2HDAC抑制剂组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylase,HDAC)是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用，细胞中组蛋白的去乙酰化修饰可导致抑癌基因的表达受阻。HDAC抑制剂可通过提高染色质特定区域组蛋白乙酰化，进而影响相关基因的表达，甚至诱导肿瘤细胞的凋亡。Valproic acid（M9054）、Mocetinostat（M1790）、LMK-235（M4986）、Quisinostat（M2119）、TMP195（M6176）等均是高效的HDAC抑制剂，对HDAC的多种亚型均具抑制效果，具有广泛的抗肿瘤活性。Vorinostat（M1780）、Romidepsin（M2007）、Belinostat（M1670）、Panobinostat（M1748）、Tucidinostat（M6178）等也是重要的HDAC抑制剂，在细胞实验、动物实验等多层次均表现出强效的HDAC抑制活性和抗肿瘤活性。3IDH抑制剂异柠檬酸脱氢酶（IDH）是糖代谢过程中的一种酶，同时也在表观遗传中起到了重要作用，IDH催化产生的α-KG是DNA去甲基化酶和组蛋白去甲基化酶的重要辅酶。IDH突变在肿瘤发展中起关键作用，AGI-5198（M2067）、Enasidenib（M4945）、Ivosidenib（M8958）等是IDH的强效抑制剂，可作用于IDH的不同突变体，如IDH1-R132H、 IDH1- R132C等多种类型的突变。4EZH2抑制剂EZH2主要负责在组蛋白H3的第27位赖氨酸残基（H3K27）上进行三甲基化修饰，从而抑制特定基因的表达。这种修饰在维持细胞稳态、调节干细胞自我更新等方面发挥着重要功能。EZH2的异常表达促进肿瘤的形成和上皮-间质转化基因的表达。Tazemetostat（M2677）、GSK343（M2736）、GSK126（M2114）、UNC1999（M3107）等是EZH2的有效抑制剂，可在纳摩尔级的浓度下抑制EZH2的活性。5BET抑制剂溴结构域和额外末端结构域(bromodomain and extraterminal domain,BET)家族蛋白是新型的抗肿瘤靶点。BET蛋白通过结合组蛋白乙酰化位点，招募相关的转录因子，促进多种疾病相关基因的转录，BET与致癌基因（如MYC、BCL-2）以及促纤维化基因的高表达有关。Apabetalone（M2219）、I-BET151（M2096）、GSK1324726A（M9146）等被开发用于抑制BET的活性，可作用于BET家族的BRD2、BRD3、BRD4等多种亚型。肿瘤的代谢研究和表观遗传学研究是近些年来肿瘤研究方向中的热点，并且已经取得了较好的突破，小分子抑制剂在这个过程中起到了至关重要的作用。AbMole多年来持续聚焦跟进小分子抑制剂的最新科研动态，为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的各类小分子抑制剂、激动剂和人源化单抗。以下由AbMole为您推荐：名称目录号靶点2-DGM5140糖代谢AICARM4897DisulfiramM3390AZD3965M5189DaporinadM2287BAY-876M86593-Bromopyruvic acidM9680GSK2837808AM6771FX-11M14457STF-31M49703POM6340DCAM6656AR-C155858M14236GNE-140M10743Necrostatin-1M2315氨基酸代谢CB-839M3003BPTESM5015EpacadostatM6136V-9302M14791IndoximodM9085NavoximodM115563-TYPM8978脂质代谢Atorvastatin hemicalciumM5430SimvastatinM3497FatostatinM10052LovastatinM1575Fluvastatin sodiumM2126OpaganibM9383BetulinM3996TVB-3166M8622OrlistatM3549PRGL493M55207RotenoneM6209MitochondrialFCCPM9051DevimistatM2297MG132M1902ProteasomeBortezomibM1686CarfilzomibM2152EpoxomicinM21935-AzacytidineM2291DNMTCM-272M9442DecitabineM2052GSK-3484862M13815GSK-3685032M10528SGI-1027M3008γ-OryzanolM10985BelinostatM1670HDACLMK-235M4986MocetinostatM1790PanobinostatM1748QuisinostatM2119RomidepsinM2007TMP195M6176TucidinostatM6178Valproic acidM9054VorinostatM1780AGI-5198M2067IDHEnasidenibM4945ivosidenibM8958DZNepM2358EZH2GSK126M2114GSK343M2736TazemetostatM2677UNC1999M3107dBET6M9238BETI-BET151M2096SGC-CBP30M9141BIX-01294M2024HMTChaetocinM6592*本文所述产品均为科研试剂，仅供科学实验用途。AbMole是ChemBridge中国区官方指定合作伙伴。参考文献[1] STINE Z E, SCHUG Z T, SALVINO J M, et al. Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology [J]. Nature reviews Drug discovery, 2022, 21(2): 141-62.[2] TAO L, ZHOU Y, LUO Y, et al. Epigenetic regulation in cancer therapy: From mechanisms to clinical advances [J]. MedComm – Oncology, 2024, 3(1).订购咨询北京拜尔迪热线：010-62960866网址：www.biodee.net北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

临床1期

100 项与 V-9302 相关的药物交易

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