PDE4 inhibitor (Reistone Biopharma)

脂溢性皮炎是一种常见的慢性、复发性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及马拉色菌定植、皮肤屏障功能障碍、皮脂分泌异常以及免疫炎症反应等多个环节。因此，有效的药物治疗需要多管齐下，综合干预。 01 诱发因素与治疗目标 脂溢性皮炎的发病及加重受多种风险因素影响，具体见下图。 图 1 与脂溢性皮炎相关的主要因素[1] 脂溢性皮炎的治疗主要针对三个目标：控制炎症、减少马拉色菌载量和恢复皮肤屏障功能。鉴于该病的慢性复发性病程，治疗应根据受累部位、疾病严重程度和患者个体特征进行个体化制定。 02 传统治疗药物 1 外用药物 外用药物是脂溢性皮炎的基础治疗手段，根据作用机制可分为以下类别[2,3]： （1）抗真菌药 外用抗真菌药直接针对病因之一——马拉色菌过度增殖，是一线治疗药物。包括酮康唑（2% 洗发水/乳膏）、环吡酮胺（1.5% 洗发水/ 1% 乳膏）、硫化硒（2.5% 洗发水）等； 酮康唑：广谱抗真菌，能有效抑制马拉色菌，并具有一定抗炎作用。 环吡酮胺：除抗真菌外，还能抗炎并穿透角质层。 硫化硒：具有抑制真菌生长、减少皮脂分泌和轻微角质剥脱作用。 （2）糖皮质激素 短期用于急性加重期，如丙酸氯倍他索（0.05% 洗剂）、地奈德（0.05% 凝胶），避免长期使用导致皮肤萎缩； （3）钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI） 代表药物为吡美莫司（1% 乳膏）、他克莫司（0.03%～0.1% 软膏）。对于面部、眼周等敏感薄嫩部位，或需长期间歇性维持治疗的患者，TCI 可替代外用糖皮质激素，避免其皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用。 其最常见不良反应为初期使用时的短暂烧灼感或刺激感，通常可耐受，且长期安全性数据良好。 （4）角质溶解剂 以水杨酸（3%～6% 溶液）为代表，适用于鳞屑厚重的病例，可与抗真菌药交替使用以提升疗效。 表 1 脂溢性皮炎的局部治疗（按解剖部位分类）[4] 2 口服药物 当局部治疗效果不佳或皮损广泛时，可考虑系统治疗，常用药物包括[5,6]： 口服异维 A 酸：低剂量使用（如隔日 10 mg），通过显著抑制皮脂腺活性、调节角质形成细胞分化及发挥抗炎作用，对伴有严重油性皮脂溢的难治性患者尤其有效。需注意其致畸等副作用。 口服抗真菌药：如伊曲康唑或氟康唑，可短期用于控制急性、广泛发作。因其潜在肝毒性等风险，不作为常规一线选择。 03 新型治疗药物 尽管传统疗法有效，但部分患者仍面临疗效不足、频繁复发或药物耐受等问题。近年来，随着对疾病免疫机制理解的深入，一系列新兴疗法为临床治疗提供了新方向。 1 磷酸二酯酶4抑制剂（PDE4 抑制剂） 磷酸二酯酶 4 抑制剂通过抑制 PDE4 酶活性，提升细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，进而抑制 IL-2、IL-17、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等促炎细胞因子的释放，发挥抗炎作用[7]。 0.3%罗氟司特泡沫剂或乳膏：该药物最初获批用于斑块状银屑病的治疗，近年来在脂溢性皮炎领域展现出良好应用前景，也是 FDA 第一个获批用于脂溢性皮炎的外用 PDE4 抑制剂，在临床试验中显示出良好的疗效和安全性[7,8]。 美国一项随机、双盲、安慰剂对照 Ⅲ 期临床试验使用 0.3% 罗氟司特泡沫剂治疗 304 例头皮脂溢性皮炎患者 8 周后，总有效率达 79.5%，安全性和耐受性良好，不良事件的发生率较低，且有效率远高于使用不含罗氟司特的泡沫剂对照组（153 例，58.0%）[9,10]。 该药用法为每天使用一次，可在身体的任何部位使用，包括面部和头皮等暴露部位。其刺激性比较低，具有良好的耐受性。 2%克立硼罗软膏：也是一种 PDE4 抑制剂，已在国内被批准用于轻度至中度特应性皮炎患者的治疗。该药可能对面部脂溢性皮炎或敏感皮肤有益[11]。但目前相关临床经验仅限于个案报告。 阿普米司特：一种新型的口服 PDE-4 抑制剂，在国内被批准用于适合光疗或全身治疗的中重度斑块状银屑病患者的治疗。目前病例报告显示对于反应不佳的难治性、孤立型病例有效[12]。但缺乏大规模临床数据支持。 2 生物制剂 生物制剂尚未获批用于脂溢性皮炎的治疗，仅用于特殊情况。 IL-17/IL-23抑制剂：在合并银屑病而接受 IL-17 抑制剂（如司库奇尤单抗）或 IL-23 抑制剂（如古塞奇尤单抗）治疗的患者中，临床观察发现脂溢性皮炎也随之改善，支持 Th17 通路在特定患者亚群中的潜在作用[13]。 乌司奴单抗：一项小型病例系列描述了乌司奴单抗的超说明书使用，6 名患者中有 5 名在 3～5 剂治疗后达到完全临床缓解[14]。目前，相关证据仍为个案报告。 3 JAK抑制剂 JAK-STAT 通路是多种炎症因子信号传导的共同通道。JAK 抑制剂可阻断多个炎症通路。外用及系统性 JAK 抑制剂为脂溢性皮炎的治疗提供了新的方向[15]。 ■5%芦可替尼乳膏 该药为一种小分子 JAK1/2 抑制剂，目前已获批用于治疗特应性皮炎和白癜风。虽然该药尚未正式获批用于脂溢性皮炎，但基于其药理特性，尤其适用于面部脂溢性皮炎，可视为慢性或难治性面部脂溢性皮炎的一种有前景的治疗选择。 有病例报告记录了 1.5% 外用芦可替尼成功治疗与玫瑰痤疮相关的脂溢性皮炎，说明 JAK 抑制剂在混合性或难治性炎症性皮肤病中有潜在作用[16]。然而，目前相关证据仍局限于个案报道。 ■德戈替尼 一种在日本获批使用的外用 JAK 抑制剂，适用于治疗慢性手部湿疹和特应性皮炎[17,18]。其广泛的免疫调节活性与良好的安全性特征，也显示出在治疗面部脂溢性皮炎方面的潜力[19]。 ■口服JAK抑制剂 口服 JAK 抑制剂（如乌帕替尼、阿布昔替尼、巴瑞替尼）已成为特应性皮炎的有效全身性治疗选择，对于同时合并特应性皮炎与脂溢性皮炎临床特征的患者也显示出疗效[20]。这类药物通过广泛抑制多种炎症细胞因子（IL-4、IL-13、IL-31、IL-22 和 IFN-γ），有助于快速控制炎症反应，尤其在难治性面部及头皮部位表现显著[21]。 4 微生物调节 近年来研究表明，皮肤微生物群稳态失衡是脂溢性皮炎发生与持续的重要机制之一。因此，治疗思路正从单纯抑制「有害菌」（如马拉色菌）扩展至促进「有益菌」定植、恢复皮肤微生态平衡的新方向。 益生菌：近期研究显示，外用特定益生菌（如卷曲乳杆菌、副干酪乳杆菌等）有助于减轻脂溢性皮炎的临床症状，并促进更健康的皮肤微生物组成[22]。 后生元与益生元：后生元（益生菌经加工处理后的代谢产物及菌体）和益生元（促进有益微生物生长的底物）有助于支持皮肤微生态的长期恢复[23]。 5 皮肤屏障修复治疗 皮肤屏障功能修复是脂溢性皮炎治疗的一个新方向，尤其适用于面部受累及病情反复的患者。 目前直接针对脂溢性皮炎的屏障修复证据仍然有限，但借鉴特应性皮炎的研究成果，使用含神经酰胺、胆固醇、亚油酸及烟酰胺等成分的润肤剂，被认为有助于恢复表皮完整性并减轻炎症[24]。 6 物理及化学疗法 表 2 物理及化学疗法[25] 特别说明 | 本文仅供医疗卫生等专业人士阅读 参考文献 [1]Navarro Triviño FJ, Velasco Amador JP, Rivera Ruiz I. 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一、慢阻肺的定义、临床表现和诊断 慢性阻塞性肺病（COPD，简称“慢阻肺”）是一种异质性肺部病况，以慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、痰液生成和/或加重）为特征，这些症状是由于气道异常（支气管炎，细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所产生的持续性（常为进展性）气流阻塞。其病理学改变主要是气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿），通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率；上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。 慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件，肺量计检查吸入支气管舒张剂后一秒率［第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）］<0.7提示存在不完全可逆的气流受限，即明确存在持续的气流受限。 二、慢阻肺稳定期的治疗 慢阻肺稳定期治疗目标是减轻当前症状和降低未来急性加重风险，包括药物治疗和非药物治疗。减轻当前症状包括缓解症状、改善运动耐力和改善健康状况。降低未来急性加重风险包括预防疾病进展、防治急性加重和减少病死率。 （一）药物治疗 药物治疗可以缓解慢阻肺的症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐量和改善健康状况。稳定期药物治疗是慢阻肺患者长期管理的基石，其中吸入治疗是首选的治疗方式。吸入方法的正确掌握和良好的依从性是疗效的保障，应根据病情和吸气功能状态选择合适的吸入药物和吸入装置。慢阻肺常用药物包括支气管舒张剂、‌ICS（吸入性糖皮质激素）‌以及其他药物。 1.支气管舒张剂   支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，从而减轻慢阻肺的症状，是慢阻肺治疗的基石（A，强推荐）。与口服药物相比，吸入制剂的疗效和安全性更好，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物，可根据药物的作用及患者的治疗反应选用。 （1）β2受体激动剂：分为短效β2受体激动剂（SABA）和长效β2受体激动剂（LABA）两种类型。SABA主要用于缓解症状，按需使用。沙丁胺醇和特布他林为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，15~30min达到峰值，疗效持续4~6h。和SABA相比，LABA可更持久扩张气道，改善肺功能和呼吸困难症状，可作为有明显气流受限患者长期维持治疗药物（A，强推荐）。福莫特罗为长效速效β2受体激动剂，1~3min起效，作用持续12h以上。近年来，新型LABA作用持续时间更长，包括茚达特罗和维兰特罗等，1次/d吸入。不良反应：总体而言，吸入性β2受体激动剂的不良反应远低于口服剂型，相对常见的不良反应有窦性心动过速、肌肉震颤（通常为手颤），不常见的有口咽部刺激。 （2）抗胆碱能药物：通过阻断M1和M3胆碱受体，扩张气道平滑肌，改善气流受限和慢阻肺症状，可分为短效抗胆碱能药物（SAMA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）两种类型。SAMA主要药物如异丙托溴铵气雾剂，该药30~90min 达最大效果，可维持6~8h。LAMA如噻托溴铵，作用长达24h以上，LAMA在减少慢阻肺急性加重（A，强推荐）及住院频率（B，强推荐）方面优于LABA，长期使用可以改善患者的症状及健康状态，也可以减少急性加重及住院频率。不良反应：吸入抗胆碱能药物不良反应比较少见，主要的不良反应是口干、咳嗽、局部刺激等，少见的有荨麻疹、加重闭角型青光眼和尿潴留、心率加快。 （3）茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，在我国慢阻肺治疗中使用较为广泛。缓释型或控释型茶碱口服1~2次/d可以达到稳定的血药浓度，对治疗稳定期慢阻肺有一定效果（B，弱推荐）。低剂量茶碱在减少急性加重方面尚存争议。茶碱在基层医疗机构容易获得，但需注意茶碱制剂可能导致心律失常或使原有心律失常恶化，患者出现心悸等症状时应到医疗机构检测心律；对于心力衰竭患者、伴有肝、肾功能不全或持续发热的患者，应酌情减少用药剂量或延长用药间隔。 （4）联合支气管舒张剂：联合应用不同作用机制及作用时间的药物可以增强支气管扩张作用，更好地改善患者的肺功能与健康状况，通常不增加不良反应。SABA联合SAMA（如复方异丙托溴铵气雾剂）对肺功能和症状的改善优于单药治疗（A，强推荐）。LABA和LAMA联合治疗也可更好改善肺功能和症状，降低疾病进展风险（A，强推荐）。目前已有多种LABA和LAMA联合吸入制剂，如福莫特罗+格隆溴铵，茚达特罗+格隆溴铵，维兰特罗+乌镁溴铵等。 2.‌ICS（吸入性糖皮质激素）及联合吸入药物 研究发现规律单独使用ICS不能阻止FEV1的降低趋势，也不能改变慢阻肺患者的病死率，因此不推荐稳定期慢阻肺患者单用ICS治疗，也不推荐长期口服糖皮质激素。临床研究显示，ICS+LABA+LAMA三联药物方案较ICS+LABA在减少急性加重、改善肺功能 、降低全因病死率方面更具优势（A，强推荐）。目前国内有布地奈德+富马酸福莫特罗+格隆溴铵、糠酸氟替卡松+维兰特罗+乌镁溴铵和丙酸倍氯米松+富马酸福莫特罗+格隆溴铵等多种联合制剂。 不良反应：ICS有增加肺炎发病率的风险，其他常见的不良反应有口腔念珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、声嘶等。因此，使用含有糖皮质激素的吸入药后及时漱口，避免激素残留导致的局部不良反应。反复发生肺炎或有肺部分枝杆菌感染的患者不推荐使用ICS。 3.其他药物 （1）祛痰药及抗氧化剂：可促进黏液溶解，有利于气道引流通畅，改善通气功能。黏液活性药物种类较多，但并非所有的黏液活性药物都同时具有祛痰和抗氧化的特性。临床常用的祛痰抗氧化药物有N-乙酰半胱氨酸（NAC）、羧甲司坦、福多司坦和氨溴索等。研究结果显示，长期使用NAC（1200 mg/d）可以减少慢阻肺急性加重风险。对于有气道黏液高分泌的慢阻肺患者，无论稳定期评估分组如何，均可在起始治疗中加用祛痰剂（B，弱推荐）。 （2）磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症，目前临床上可选择的PDE-4抑制剂有罗氟司特，可使存在慢性支气管炎、重度至极重度及既往有急性加重病史的慢阻肺患者中重度急性加重发生风险下降。 恩塞芬汀（恩司芬群，Ensifentrine)是一种新型的、第一种吸入型PDE3和PDE4双重抑制剂，具有抗炎活性和支气管舒张作用。抑制PDE3可通过调节环鸟苷酸水平引起平滑肌舒张。在平行对照3期临床试验中，通过标准雾化器给药的恩塞芬汀显著改善了肺功能和呼吸困难，但对生活质量的影响不一致。研究未发现安全性或耐受性问题。恩塞芬汀目前在美国上市和中国澳门上市；在中国内地处于临床三期试验阶段，预估2026年上半年提交上市申请。 （3）免疫调节剂：是采用常见呼吸道感染病原菌裂解成分生产的免疫调节药物，可降低慢阻肺急性加重的严重程度和频率。    度普利尤单抗是一种完全人源性单克隆抗体，可阻断白介素4和白介素13的共享受体成分。在两项大型、3期、双盲、随机试验中，在接受LABA+LAMA+ICS治疗的慢阻肺病、慢性支气管炎、在过去1年内有≥ 2次中度急性加重或≥ 1次重度急性加重病史以及血嗜酸粒细胞计数≥ 300个/µL的患者中，接受度普利尤单抗治疗的患者在52周内，急性加重的发作更少，肺功能更好，健康状况发生显著改善。 美泊利珠单抗于2025年12月22日获NMPA批准新增适应症，用于未充分控制的以血嗜酸性粒细胞升高为特征的COPD成人患者的维持治疗，是中国首个且唯一在血嗜酸性粒细胞计数（BEC）低至≥150细胞/μL的嗜酸性粒细胞表型患者中进行评估并在国内获批的、每月给药一次的生物制剂。美泊利珠单抗在治疗机制上具有独特优势。它通过靶向2型炎症的核心因子——白细胞介素-5（IL-5），精准地作用于炎症通路，能够显著降低患者体内嗜酸性粒细胞的水平。嗜酸性粒细胞在慢阻肺的炎症反应中起着重要作用，通过降低其水平，美泊利珠单抗可以从源头上减少急性发作的风险，帮助患者实现更稳定的病情控制，进而提升患者的生活质量。