本期内容聚焦于2025年11月19日至11月26日的银屑病研究动态,精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向,我们将这些文献进行分类整理,力求呈现一个系统、全面的研究概览。
本文汇总了银屑病及相关免疫疾病领域的最新高影响力研究,涵盖关键药物靶点、治疗策略、诊断技术及基础机制,助力推动临床治疗和科学理解的进步。
发表在《Nature Reviews Rheumatology》(IF 32.7)上的研究深入解析了肥胖如何通过炎症和生物力学应力影响银屑病及关节炎的发病和治疗反应,提出基于GLP-1的减重疗法不仅能管理体重,还可能直接改善疾病过程,强调肥胖管理应成为治疗重点。
《Journal of the American Academy of Dermatology》(IF 11.8)刊发的联合立场声明指出,接受IL-17或IL-23抑制剂治疗的银屑病患者无需常规进行潜伏结核感染检测,显著简化临床操作,减少患者负担,只有在特定高风险情形下才建议持续监测。
《Journal of Controlled Release》(IF 11.5)报道了一种创新的结合多响应性纳米颗粒与微针技术的新型药物递送平台,动态调节纳米颗粒尺寸,实现靶向角质形成细胞的高效药物释放,显著提升银屑病治疗效果,开辟了复杂皮肤病经皮给药的新途径。
《Gut Microbes》(IF 11.0)发表的综述揭示了神经精神疾病与皮肤病共病背后的肠道菌群失调机制,强调肠-脑-皮肤轴在两类疾病中的关键作用,提示通过调节肠道菌群为患者提供综合治疗的新策略。
《Journal of Investigative Dermatology》(IF 5.7)研究发现,银屑病患者角质形成细胞中脂肪酸转运蛋白CD36的升高导致脂质积累和线粒体活性氧增加,激活炎症通路,促进病情发展,提示CD36是治疗银屑病的潜在新靶点。
整体研究为银屑病及相关免疫疾病的精准治疗和综合管理提供了重要理论基础和临床指导。药物类:
1. J Autoimmun(IF:7.0):白细胞介素-23在皮肤-肠道-关节轴中的关键作用;
2. Inflamm Res(IF:5.4):GLP-1受体激动剂在银屑病性疾病管理中的潜在作用:范围综述;
3. Front Pharmacol(IF:4.8):银屑病关节炎患者中IL-23抑制剂的临床获益及并发症特征:系统评价与荟萃分析;
4. Sci Rep(IF:3.9):利用网络药理学方法及实验验证探索羌活治疗银屑病的机制;
5. Mol Divers(IF:3.8):瓦西辛衍生物作为银屑病治疗的高效MAPK抑制剂;
6. Int J Dermatol(IF:3.2):德克拉西替尼治疗银屑病:证据、空白与治疗定位;
7. Clin Exp Dermatol(IF:2.8):环孢素是否导致银屑病患者出现症状性低镁血症——基于英国皮肤病学会生物制剂与免疫调节剂注册药物警戒数据库(BADBIR)的分析;治疗类
1. Nat Rev Rheumatol(IF:32.7):银屑病中肥胖-炎症轴:机制与治疗策略;
2. J Am Acad Dermatol(IF:11.8):美国银屑病基金会医学委员会与国际银屑病理事会关于银屑病患者应用IL-17或IL-23抑制剂治疗前后常规潜伏性结核感染检测的联合声明;
3. J Control Release(IF:11.5):通过微针增强多响应性和可变尺寸纳米粒的细胞内递送用于靶向银屑病治疗;
4. Front Immunol(IF:5.9):病例报告:古塞库单抗治疗无效的疣状银屑病患者成功应用古塞库单抗治疗;
5. Front Immunol(IF:5.9):继序贯应用司库奇尤单抗、古塞库单抗和阿达木单抗后多发性爆发性皮肤纤维瘤:病例报告;
6. Inflamm Res(IF:5.4):OX40-OX40L共刺激通路在皮肤病学中的作用:治疗方法的新前沿;
7. J Dermatolog Treat(IF:3.9):司库奇尤单抗治疗脓疱型银屑病孕妇的安全性:两例成功妊娠及其后代结局的病例报告;
8. J Dermatolog Treat(IF:3.9):斯培索利单抗在IL-36介导皮肤病中的广谱疗效:病例研究;
9. Presse Med(IF:3.4):免疫检查点抑制剂相关皮肤毒性的最新进展;
10. Front Oncol(IF:3.3):免疫检查点抑制剂相关皮肤不良事件与疗效和获益的关系:系统综述与荟萃分析;手术类:
近期在该领域未有新的文章,敬请期待诊断类:
1. J Dermatol(IF:2.7):系统性抗炎治疗下银屑病患者的冠状动脉疾病评估——单中心真实世界观察研究;
2. Dermatology(IF:2.7):利用人工智能自动化分析银屑病严重程度:一项初步研究;其他类:
1.Gut Microbes(IF:11.0):肠道微生物群失调在神经精神疾病及其皮肤共病中的作用;
2.J Invest Dermatol(IF:5.7):角质形成细胞中CD36介导的长链脂肪酸转运通过增加线粒体活性氧促进银屑病样皮肤炎症;
3.Rheumatology (Oxford)(IF:4.4):银屑病关节炎中胸锁关节受累:疾病严重程度的隐匿指示器;
4.J Cutan Med Surg(IF:3.9):一例银屑病患者的指炎与粗甲;
5.Mol Med Rep(IF:3.5):通过整合生物信息学与实验验证发现TGM1为银屑病的新型标志基因;
6.Int J Dermatol(IF:3.2):HLA-C、CFB及TAP2的外显子变异增加克罗恩病与银屑病共病风险;
7.BMC Med Ethics(IF:3.1):皮肤病学中生物标志物研究与精准医学的伦理挑战——一项定性研究;
8.Immunol Res(IF:3.1):墨西哥青少年及青年自身免疫性疾病的患病率、发病率及死亡率:基于2021年全球疾病负担研究的分析;
9.Noncoding RNA(IF:3.0):CARINH,癌症与炎症中的干扰素诱导长链非编码RNA;
10.Front Neurol(IF:2.8):多发性硬化症患者家族中银屑病的患病率——澳大利亚调查结果;
11.PLoS One(IF:2.6):核酸诱导角质形成细胞趋化因子表达:对皮肤炎症的启示;药物类:1. 白细胞介素-23在皮肤-肠-关节轴中的关键作用
期刊名称:J Autoimmun影响因子:7.0JCR分区:Q1作者:Alen Zabotti(一作),Dennis McGonagle(通讯)单位:Section of Musculoskeletal Disease, NIHR Leeds Musculoskeletal Biomedical Research Centre, Leeds Institute of Rheumatic and Musculoskeletal Medicine, Chapel Allerton Hospital, University of Leeds, Leeds, UKDOI:https://doi.org/10.1016/j.jaut.2025.103500摘要:白细胞介素-23(IL-23)在皮肤、肠道和关节之间复杂的相互作用中起着关键作用,显著参与银屑病、银屑病关节炎(PsA)、炎症性肠病(IBD)和白塞病等多种炎症疾病的发病机制。近年来,多种IL-23抑制剂已获批用于治疗银屑病、PsA和IBD。约三分之一银屑病患者可能发展为PsA,鉴于IL-23通路在这两种疾病中的免疫遗传学作用,针对银屑病的皮肤治疗可能延缓PsA的发生。此外,银屑病和PsA患者发展IBD的风险增加,且有证据显示针对银屑病的治疗可预防IBD,符合IL-23在肠道稳态及IBD(包括溃疡性结肠炎和克罗恩病)发病机制中的核心作用。本文综述了IL-23在调节免疫反应及维持皮肤-肠-关节轴组织稳态中的多重作用,特别讨论了IL-23抑制剂在银屑病、IBD及PsA患者临床试验中的应用及其对炎症机制的转化医学洞见。总结:该文综述了IL-23在皮肤、肠道和关节疾病中的核心作用,强调其在银屑病、PsA和IBD的发病机制中的重要性。IL-23抑制剂的临床应用不仅治疗这些疾病,还可能阻止银屑病患者发展为PsA,并降低IBD风险。文章指出IL-23在维持免疫稳态和组织健康中的关键地位,以及其作为治疗靶点的潜力,揭示了针对IL-23通路的治疗策略在多系统炎症性疾病管理中的前景。2. GLP-1受体激动剂在银屑病相关疾病管理中的潜在作用:一项范围评述
期刊名称:Inflamm Res影响因子:5.4JCR分区:Q1作者:Simona Buonanno(一作),Carla Gaggiano(通讯)单位:Rheumatology Section, Department of Medical Sciences, Surgery and Neuroscience, Siena University Hospital, University of Siena, Policlinico "Le Scotte", Viale Mario Bracci 16, 53100, Siena, ItalyDOI:https://doi.org/10.1007/s00011-025-02140-2摘要:[背景] 银屑病相关疾病(PsD)是一种慢性全身性炎症疾病,伴随肥胖、2型糖尿病及心血管疾病等重要心脏代谢共病。这些共病通过以TNF、IL-6及IL-17等Th1/Th17细胞因子驱动的慢性低度炎症机制相互关联。特别是肥胖加剧PsD的严重性及治疗抵抗,强调了综合治疗策略的必要性。本文综述了GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)在PsD中的生物学基础及应用证据。 [发现] GLP-1RAs最初用于治疗2型糖尿病,能有效减重、改善血糖控制和心血管预后,同时展现调节免疫途径和免疫细胞活性的免疫调节特性。评估了肥胖、糖尿病和心血管疾病对PsD的影响,GLP-1RAs在这些共病中的疗效,以及在类风湿关节炎、骨关节炎、骨质疏松症、银屑病和隐窝脓肿等相关风湿及皮肤疾病中的潜力。 [意义] GLP-1RAs作为一种新型多功能治疗手段,可同时靶向代谢和炎症因素,减轻PsD负担,需进一步临床试验明确其综合管理中的作用及疾病修饰潜力。总结:银屑病相关疾病是一种伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病的慢性炎症状态,这些共病通过相似的炎症机制相互影响。GLP-1受体激动剂原用于糖尿病治疗,具有减重和改善心血管、代谢功能的效果,同时具备调节免疫炎症的潜力。初步临床和实验数据表明,GLP-1RAs可能减轻银屑病及其他风湿皮肤疾病的炎症负担,成为一种整合代谢与免疫调节的新型治疗策略,但仍需更多临床研究验证其长期疗效和安全性。3. IL-23抑制剂在银屑病关节炎患者中的临床益处及并发症概况:系统综述与荟萃分析
期刊名称:Front Pharmacol影响因子:4.8JCR分区:Q1作者:Jingxin Zeng(一作),Quan Luo(通讯)单位:广州市皮肤病医院皮肤科DOI:https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1669786摘要:[背景]银屑病关节炎(PsA)是一种影响关节和皮肤的慢性炎症性疾病,表现多样。白介素-23(IL-23)在PsA发病机制中起核心作用,参与Th17介导的炎症通路。本荟萃分析旨在评估IL-23抑制剂治疗PsA的临床疗效及安全性。[方法]依据PRISMA指南,系统检索PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane Library数据库至2025年6月30日,纳入成人PsA患者IL-23抑制剂与安慰剂对照的随机对照试验(RCTs)。主要分析终点包括美国风湿病学会ACR 20/50/70反应率、银屑病面积和严重度指数PASI90、最低疾病活动度(MDA)及附着点炎和指(趾)炎缓解率。[结果]共纳入6项IL-23抑制剂RCT。结果显示IL-23抑制剂显著改善ACR20(RR=1.86)、ACR50(RR=2.75)及ACR70(RR=3.06)反应,皮肤清除率(PASI90)显著提高(RR=5.98)。同时,IL-23抑制剂在MDA(RR=2.85)、附着点炎(RR=1.46)和指(趾)炎(RR=1.39)缓解方面均优于安慰剂,未检测到发表偏倚。[结论]IL-23抑制剂在改善PsA的骨关节和皮肤症状方面效果显著,支持其在综合治疗方案中的应用价值,但仍需进一步长期及比较研究。[系统综述注册] clinicaltrials.gov,编号CRD420251169783。总结:本分析综合了6项随机对照试验,明确表明IL-23抑制剂能有效改善银屑病关节炎患者的关节症状和皮肤表现,包括关节炎活动度和皮肤病变清除率,且安全性良好。IL-23抑制剂在治疗PsA的多重临床表现方面展现出优势,提示其在临床治疗中具有重要价值,但仍需更多长期对比数据以完善疗效和安全性的评估。4. 透骨草(Notopterygii rhizoma et radix)治疗银屑病机制探究及实验验证
期刊名称:Scientific Reports影响因子:3.9JCR分区:Q1作者:Jia Liu(一作),Shun Guo(通讯)单位:南京中医药大学附属医院皮肤科,江苏省中医院DOI:https://doi.org/10.1038/s41598-025-20133-3摘要:银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,严重影响患者生活质量。现有治疗效果有限且副作用大,亟需开发新药。透骨草(Qiang Huo,QH),一种常用于银屑病辨证治疗的中药材,其药理机制尚不明确。本研究首先验证了QH对IMQ诱导的银屑病样小鼠及LPS诱导的角质形成细胞(HaCaT)模型的治疗效果,结果显示QH显著缓解皮肤症状、改善病理变化、抑制HaCaT细胞增殖并降低炎症反应。通过网络药理学分析,揭示QH主要作用于PI3K/Akt/mTOR、Erbb及IL-17信号通路。进一步实验验证表明,QH确实通过调控PI3K/Akt/mTOR通路发挥抗银屑病作用。本研究首次证明QH通过多成分、多靶点的方式调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,缓解银屑病症状,为其临床应用提供了机制依据。总结:本研究系统验证了透骨草在银屑病模型中的疗效,确认其通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥抗炎和抗增殖作用,揭示其多成分、多靶点的药理特性。该发现为透骨草作为银屑病多靶点治疗新药的潜力提供了科学依据,推动了传统中药在现代皮肤病治疗中的应用。5. 维生素衍生物作为治疗银屑病的有效MAPK抑制剂
期刊名称:Mol Divers影响因子:3.8JCR分区:Q2作者:Qing-Yan Mo(一作),Chun-Ping Wan(通讯)单位:云南中医药大学中药学院、临床医学院DOI:https://doi.org/10.1007/s11030-025-11399-w摘要:银屑病是一种常见的多基因遗传性皮肤疾病,治疗困难。Vasicine是中药Justicia adhatoda L.中的活性生物碱。本研究合成了一系列vasicine衍生物,评估了其体内外抗炎活性。体外实验显示这些衍生物能有效抑制一氧化氮产生,体内研究表明4r化合物能减轻咪喹莫特诱导的皮肤炎症,降低表皮厚度和病理损伤。机制研究发现4r通过抑制MAPK信号通路活化缓解类银屑病皮肤炎症,并减轻HaCat细胞的LPS诱导炎症。分子对接显示4r能有效结合MAPK蛋白4U3Y和5J5T的活性口袋。由此,vasicine衍生物可能作为有效的MAPK抑制剂用于银屑病治疗。总结:本文合成的vasicine衍生物表现出良好的抗炎效果,尤其是4r化合物在体内外均能显著抑制银屑病模型的炎症反应。其作用机制与MAPK信号通路的抑制相关,通过分子对接进一步证实了4r与MAPK蛋白的结合能力,提示该类衍生物具有开发为银屑病新型治疗药物的潜力。6. Deucravacitinib在银屑病中的应用:证据、空白与治疗地位
期刊名称:Int J Dermatol影响因子:3.2JCR分区:Q1作者:Ece Gokyayla(一作),Neslihan Demirel Ogut(通讯)单位:Department of Dermatology and Venereology, Faculty of Medicine, Usak University, Usak, TurkeyDOI:https://doi.org/10.1111/ijd.70170摘要:本综述聚焦于Deucravacitinib在治疗银屑病中的应用现状,分析了其临床证据、存在的知识空白及其在治疗方案中的潜在位置。Deucravacitinib是一种选择性抑制酪氨酸激酶2(TYK2)的口服药物,显示出良好的疗效和安全性。尽管已有积极的临床数据支持其使用,但仍需要更多长期研究以明确其长期安全性、最佳用药方案及与其他治疗方法的比较优势。该药物为银屑病患者提供了新的治疗选择,尤其是对传统疗法效果不佳者具有潜在价值。总结:Deucravacitinib作为一种新型TYK2抑制剂,在银屑病治疗中展现出显著疗效和良好耐受性,填补了部分治疗空白。然而,目前证据仍有限,未来需开展更多长期和对比研究以确立其最佳临床应用位置,为银屑病患者提供更多安全有效的治疗选择。7. 环孢素是否导致纳入英国皮肤科医生生物制剂及免疫调节剂登记处(BADBIR)药物警戒登记的银屑病患者出现症状性低镁血症?
期刊名称:Clin Exp Dermatol影响因子:2.8JCR分区:Q2作者:Eleanor Clarke(一作),Alexa R Shipman(通讯)单位:Department of Dermatology, Portsmouth University Hospitals NHS Trust, Block D St Marys Hospital, Milton Road, Portsmouth, UKDOI:https://doi.org/10.1093/ced/llaf520摘要:本文探讨了银屑病患者中使用环孢素是否会引起症状性低镁血症,研究对象为英国皮肤科医生生物制剂及免疫调节剂登记处(BADBIR)中的患者。通过药物警戒数据分析,评估环孢素与低镁血症的关联性,旨在明确该不良反应的发生情况及临床表现。总结:该研究基于BADBIR登记数据,评估环孢素治疗银屑病患者时是否会导致显著的症状性低镁血症。结果表明,尽管环孢素可能影响镁水平,但在实际临床中其引发明显症状的低镁血症较为罕见,为临床用药安全性提供了重要参考。治疗类1. 银屑病相关疾病中的肥胖-炎症轴:机制与治疗策略
期刊名称:Nat Rev Rheumatol影响因子:32.7JCR分区:Q1作者:Rebecca H Haberman(一作),Lihi Eder(通讯)单位:Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Toronto and Women's College Hospital, Toronto, Ontario, CanadaDOI:https://doi.org/10.1038/s41584-025-01326-6摘要:肥胖在银屑病相关疾病中构成了重大负担,约影响一半患者。肥胖与银屑病密切相关,既可能触发疾病,也能作为疾病的修饰因子。肥胖使个体易患银屑病,且可能部分推动银屑病向银屑病关节炎的进展。对于银屑病或银屑病关节炎患者,肥胖与较低的缓解率和较差的治疗反应相关。此关系背后可能涉及脂肪组织的全身和局部促炎特性、关节及附着点的生物力学应力增加、肠道菌群失调及骨关节炎的协同效应。值得注意的是,减重能改善银屑病疾病进展和治疗反应,但目前的减重方法(如饮食干预或减重手术)实施困难。基于胰高血糖素样肽-1的疗法是银屑病相关疾病中有效的减重策略,且可能对传统免疫调节剂有额外的疾病修饰作用。尽管常被忽视,减重干预和肥胖管理应作为银屑病治疗方案的重要组成部分。总结:本文深入探讨了肥胖如何通过炎症机制和生物力学应力等多重途径影响银屑病及其关节炎的发生和发展,强调肥胖不仅是疾病的触发因素,还是治疗效果的重要影响因子。创新之处在于提出基于GLP-1的减重疗法不仅有助于体重管理,还可能直接改善疾病过程,提示未来治疗应将肥胖管理纳入综合方案,以提升患者的预后和治疗响应,填补了传统治疗忽视体重管理的空白。2. 国家银屑病基金会医疗委员会与国际银屑病理事会关于银屑病患者使用IL-17或IL-23抑制剂前后常规潜伏结核感染检测的联合立场声明
期刊名称:J Am Acad Dermatol影响因子:11.8JCR分区:Q1作者:Andrew Blauvelt(一作),Andrew Blauvelt(通讯)单位:Blauvelt Consulting, LLC, Annapolis, Maryland, USADOI:https://doi.org/10.1016/j.jaad.2025.11.033摘要:【背景】虽然对使用IL-17或IL-23抑制剂治疗银屑病患者进行潜伏结核感染检测已成为常规做法,但这一做法的证据依据较弱。【目的】评估IL-17及IL-23抑制剂在潜伏结核感染背景下的安全性,并提出新的联合立场声明。【方法】国家银屑病基金会(NPF)和国际银屑病理事会(IPC)的专家回顾了接受IL-17或IL-23阻断剂治疗的银屑病患者中潜伏结核感染进展为活动性结核的证据,制定并批准了新的联合立场声明,为临床医生提供最新指导。【结果】87.5%的NPF医疗委员会和IPC成员批准了新的联合立场声明,认为不需要对使用IL-17或IL-23抑制剂治疗的银屑病患者进行潜伏结核感染的常规检测。【局限性】该声明允许在某些例外情况下考虑持续检测潜伏结核感染,包括合并免疫抑制治疗的患者以及居住在结核高发区的患者。【结论】银屑病领域专家达成共识,认为常规潜伏结核感染检测对于接受IL-17或IL-23抑制剂治疗的银屑病患者来说非必需。
总结:本研究通过专家共识明确指出,对于接受IL-17或IL-23抑制剂治疗的银屑病患者,常规进行潜伏结核感染检测已无必要,显著简化了临床流程并减少患者不必要的检测负担。该立场声明基于对潜伏结核感染转化为活动性结核的风险评估,强调仅在特定高风险情形下如合并其他免疫抑制药物或位于结核流行地区时才建议持续检测。此举反映了对生物制剂安全性的深入理解,为临床实践提供了最新、证据支持的指导,具有重要的临床应用价值和创新意义。3. 通过微针增强多响应性和动态尺寸可切换纳米颗粒的细胞内递送,实现靶向银屑病治疗
期刊名称:J Control Release影响因子:11.5JCR分区:Q1作者:Duohang Bi(一作),Yijing Liu(通讯)单位:湖北生物无机化学与药物材料重点实验室,湖北生物材料与医用防护材料研究中心,华中科技大学化学与化工学院,武汉 430074,中国;深圳华中科技大学研究院,深圳 518057,中国。DOI:https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2025.114448摘要:银屑病治疗面临的主要挑战是活性氧丰富且过度增殖的角质形成细胞内药物递送不足,这主要由于皮肤滞留和细胞摄取对纳米颗粒尺寸的矛盾需求。本文开发了一种利用多响应性、靶向角质形成细胞且动态尺寸可变的纳米颗粒(约196 nm)结合微针递送的新平台。首先设计了兼具清除活性氧和抗增殖功能的多巴胺-甲氨蝶呤偶联物(DMTX),通过苯硼酸衍生物对透明质酸进行选择性修饰并利用硼氮配位,制备出响应性HPD6纳米颗粒。这些纳米颗粒通过CD44靶向角质形成细胞,在银屑病斑块的微酸性和高H2O2环境下释放DMTX,同时尺寸缩小至约26 nm,促进细胞内递送。微针辅助给药显著延长皮肤内滞留时间,缓解表皮增厚、炎症及T细胞浸润,展示了该平台在皮肤疾病经皮治疗中的重大进展。总结:该研究创新性地结合多响应性纳米颗粒与微针技术,实现了角质形成细胞的靶向和高效药物递送。通过动态调节纳米颗粒尺寸解决了皮肤滞留与细胞摄取的矛盾,增强了活性药物组分的细胞内释放和治疗效果。该策略不仅提高了银屑病的治疗效率,还为复杂皮肤疾病的经皮给药提供了新思路,具有重要的临床转化潜力。4. Guselkumab成功治疗对Secukinumab无反应的疣状银屑病患者的病例报告
期刊名称:Front Immunol影响因子:5.9JCR分区:Q1作者:Jianfeng Zheng(一作),Yangfeng Ding(通讯)单位:上海同济大学医学院附属上海皮肤病医院,银屑病研究所DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1596544摘要:一位77岁中国男性,患有10年斑块型银屑病,双腿出现对称性肥厚疣状斑块反复发作。患者在另一皮肤科中心使用外用糖皮质激素和维生素D3治疗无效后,接受了为期一年的Secukinumab治疗,但疣状病变加重。2023年3月患者转至本院门诊,开始使用Guselkumab治疗。该药物迅速减轻了躯干和四肢的斑块,且双腿的疣状斑块在6个月内完全消退。总结:本病例报告展示了Guselkumab对Secukinumab无效的疣状银屑病患者的显著疗效,提示Guselkumab可能成为这类难治性银屑病的新型治疗选择。该案例不仅证实了Guselkumab在治疗银屑病中的潜力,还强调了个体化治疗的重要性,尤其是在生物制剂治疗失败的情况下,提供了临床治疗的新思路和依据。5. 多发爆发性皮肤纤维瘤继顺序使用secukinumab、guselkumab及adalimumab治疗后发生:病例报告
期刊名称:Front Immunol影响因子:5.9JCR分区:Q1作者:Weiquan Chen(一作),Ying Zhou(通讯)单位:广东医科大学附属医院皮肤病与性病研究所DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1611831摘要:多发爆发性皮肤纤维瘤(MEDFs)表现为短时间内迅速出现多发皮肤纤维瘤,常与免疫功能失调或免疫抑制治疗相关。本文报道一例年轻男性难治性银屑病患者,先后接受secukinumab、guselkumab及adalimumab生物制剂治疗后,出现广泛无症状皮肤纤维瘤。尽管银屑病部分控制,患者仍出现MEDFs,导致生物制剂停用。临床、皮肤镜及组织病理学均证实MEDFs诊断。Naranjo算法及WHO-UMC量表提示该反应可能为药物不良反应。发病机制可能涉及Th2免疫偏向及抗原递呈细胞持续活化,可能由生物制剂累积效应触发。作为单例报告,需更大规模研究验证因果关系及发病率。该病例提示MEDFs可能为生物制剂的新型不良反应,强调临床中对此类反应的警惕与监测必要性。总结:本病例报告首次描述了在连续使用三种不同靶点的生物制剂治疗难治性银屑病后,患者出现多发爆发性皮肤纤维瘤的罕见现象。研究创新点在于揭示了生物制剂可能引起的免疫调节异常,导致皮肤纤维瘤的爆发,提示临床医生需关注此类潜在不良反应,并在生物制剂治疗过程中加强监测。该报告为后续大规模队列研究奠定基础,有助于明确MEDFs的发病机制及生物制剂的安全性评价。6. OX40-OX40L共刺激通路在皮肤病学中的作用:治疗新前沿
期刊名称:Inflamm Res影响因子:5.4JCR分区:Q1作者:Giulia Jardim Criado(一作),Paulo Ricardo Criado(通讯)单位:Faculdade de Ciencias Medicas de Santos (Centro Universitario Lusiada), Santos, Sao Paulo, BrazilDOI:https://doi.org/10.1007/s00011-025-02142-0摘要:OX40/OX40L共刺激信号通路在T细胞的激活、分化、扩增和存活中发挥关键作用,涉及皮肤和黏膜等多种人体组织。该通路的异常与多种免疫介导的皮肤疾病相关,包括肿瘤微环境、以2型炎症为特征的特应性皮炎、伴随Th17反应的银屑病和化脓性汗腺炎,以及涉及干扰素产生的CD8+T细胞失调的白癜风。肥大细胞表达OX40L、T细胞表达OX40的复杂相互作用,在某些情况下可抑制调节性T细胞(Treg)功能并促进Th17分化,显示出通过拮抗或激动该共刺激通路的治疗潜力。本文综述了OX40/OX40L轴在若干皮肤疾病免疫发病机制中的作用及其作为潜在治疗靶点的前景。总结:该综述深入解析了OX40/OX40L共刺激通路在多种免疫相关皮肤疾病中的核心作用,揭示其在调控T细胞功能和炎症反应中的双向调节机制。文章创新性地强调了该通路的双重治疗可能性——既可通过阻断其活性抑制病理性炎症,也可通过激动其功能促进免疫调节,为未来靶向治疗提供了新的思路和方向,特别是在难治性皮肤病如银屑病、特应性皮炎和白癜风等方面具有重要临床意义。7. 孕妇泛发性脓疱型银屑病中secukinumab的安全性:两例成功妊娠及其子代随访报告
期刊名称:J Dermatolog Treat影响因子:3.9JCR分区:Q1作者:Ming He(一作),Ting Tang(通讯)单位:贵州中医药大学附属第一医院DOI:https://doi.org/10.1080/09546634.2025.2584945摘要:【目的】孕妇泛发性脓疱型银屑病(GPPP)是一种罕见且严重的皮肤疾病。尽管IL-17A抑制剂在孕期显示出潜在的安全性和疗效,但仍需更多证据支持。本研究旨在评价secukinumab在连续两次妊娠中使用的疗效及安全性,重点关注子代的长期随访。【方法】本文报道一例21岁女性患者,在连续两次妊娠期间接受secukinumab治疗GPPP。通过泛发性脓疱型银屑病面积和严重度指数(GPPASI)、全球评估(GPPGA)及皮肤病生活质量指数(DLQI)评估临床疗效,并对子代进行定期随访,监测银屑病表现及疫苗接种状况。【结果】首次妊娠中注射secukinumab后,GPPASI、GPPGA及DLQI评分迅速下降;第二次妊娠中也获得类似疗效,且未见不良事件。子代接种减毒活疫苗后无免疫抑制或感染风险。【结论】secukinumab在两次连续妊娠中显示出良好的母婴安全性,且未影响子代接种减毒活疫苗的免疫效果,提示该药物对疫苗效力无负面影响。
总结:该病例报告首次系统评估了secukinumab在两次连续妊娠中治疗孕妇泛发性脓疱型银屑病的疗效与安全性,强调了其对母体病情的快速控制和对新生儿免疫功能的无害影响。尤其重要的是,研究通过对子代的长期随访,确认其接种减毒活疫苗后未出现免疫异常,填补了IL-17A抑制剂孕期使用安全性及对新生儿免疫影响的研究空白,具有重要的临床参考价值和创新意义。8. IL-36介导的皮肤病谱系交叉疗效:一例特定病例研究
期刊名称:J Dermatolog Treat影响因子:3.9JCR分区:Q1作者:RuoYan Tong(一作),ChangWen Ni(通讯)单位:云南省大理大学第一附属医院皮肤科DOI:https://doi.org/10.1080/09546634.2025.2586394摘要:急性泛发性脓疱性皮疹(AGEP)与泛发性脓疱性银屑病(GPP)在疾病分类上的界限因共同的IL-36通路失调而愈加模糊。本病例报道了一例15岁女性患者,确认GPP诊断后因羟氯喹诱发AGEP,尽管IL36RN和CARD14基因为野生型。患者出现广泛红斑、脓疱、靶形损害及发热,组织病理示皮下角质层脓疱伴嗜酸性粒细胞浸润。阿维A酸无效,环孢素仅短暂缓解。单次静脉注射spesolimab(450 mg)后,18天内脓疱完全清除,5个月随访持续缓解(GPPGA=0)。该病例显示spesolimab对IL-36驱动的AGEP具有快速且持久的控制效果,且疗效不依赖IL36RN基因突变,支持IL-36受体阻断作为难治性AGEP的靶向治疗选择,并进一步将AGEP与GPP纳入共享的IL-36介导疾病谱系中。总结:本研究创新性地展示了IL-36受体抑制剂spesolimab在未携带IL36RN突变的AGEP患者中的显著疗效,突破了传统对AGEP与GPP区分的局限,强调这两种疾病在IL-36介导的病理机制上存在连续谱。这为难治性AGEP患者提供了新的精准治疗策略,并推动了IL-36通路靶向治疗的临床应用和研究方向,具有重要的临床指导意义。9. 免疫检查点抑制剂相关皮肤毒性的最新进展
期刊名称:Presse Med影响因子:3.4JCR分区:Q1作者:Davide Fattore(一作),Davide Fattore(通讯)单位:Section of Dermatology, Department of Clinical Medicine and Surgery, University of Naples Federico II, Naples, ItalyDOI:https://doi.org/10.1016/j.lpm.2025.104330摘要:免疫检查点抑制剂(ICIs)作为治疗多种恶性肿瘤的革命性方法,通过靶向细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡受体1(PD-1)及其配体PD-L1,重新激活抗肿瘤免疫反应。然而,这种治疗方式可能引发免疫相关不良事件(irAEs),尤其是皮肤表现,包括从自限性湿疹样反应、银屑病、扁平苔藓样反应、白癜风到严重且潜在致命的斯蒂文斯-约翰逊综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)及自身免疫性水疱病等。皮肤irAEs不仅显著影响患者生活质量,还可能导致治疗剂量调整或永久停药。值得注意的是,某些皮肤毒性反应与良好的抗肿瘤效果相关。本文全面综述了免疫治疗引发的皮肤irAEs的流行病学、发病机制、临床表现(包括罕见及新兴表现)、诊断策略、管理方案及未来研究方向。总结:本文系统总结了免疫检查点抑制剂引起的皮肤免疫相关不良事件,涵盖了从常见到罕见的临床表现,并强调了这些皮肤反应对患者治疗决策和生活质量的重要影响。文章创新性地指出部分皮肤毒性可能作为抗肿瘤反应的生物标志物,提示未来研究可聚焦于机制解析和精准管理策略,推动免疫治疗个体化发展。10. 免疫检查点抑制剂相关的皮肤不良事件与疗效及获益的系统综述与荟萃分析
期刊名称:Front Oncol影响因子:3.3JCR分区:Q2作者:Li Zhang(一作),Yunge Gao(通讯)单位:解放军战略支援部队特色医学中心(中国人民解放军第三零六医院),北京,中国DOI:https://doi.org/10.3389/fonc.2025.1689519摘要:[目的] 皮肤免疫相关不良事件(cirAEs)与接受免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的肿瘤患者预后改善相关,但不同肿瘤亚型中证据不一致。本研究旨在评估cirAEs及其亚型与癌症预后的关系。[设计] 系统综述与荟萃分析。[方法] 检索Cochrane Library、Embase、PubMed和Web of Science数据库中自建库至2024年4月30日的原始文献。对患者总体生存期(OS)和无进展生存期(PFS)进行荟萃分析,计算合并风险比(HR)及95%置信区间(CI)。进行cirAEs亚型、癌症类型、ICIs类型、患者地理区域及研究质量的亚组分析。[结果] 纳入45项研究,共26817名接受ICIs治疗的患者。cirAEs的出现与OS(HR 0.54,95%CI 0.46-0.63,P<0.001)和PFS(HR 0.51,95%CI 0.43-0.60,P<0.001)延长相关。白癜风患者的OS(HR 0.23,95%CI 0.18-0.33)和PFS(HR 0.28,95%CI 0.21-0.38)获益最显著。皮疹患者OS(HR 0.69,95%CI 0.64-0.74)和PFS(HR 0.69,95%CI 0.58-0.82)也显著延长。药物过敏、湿疹、扁平苔藓样损害、瘙痒和银屑病患者OS亦获益,但水疱性类天疱疮、斑丘疹及黏膜炎未显示显著获益。肾细胞癌(RCC)、非小细胞肺癌(NSCLC)和恶性黑色素瘤(MM)患者显示较明显的生存优势,其中RCC患者OS(HR 0.22,95%CI 0.08-0.59)和PFS(HR 0.22,95%CI 0.11-0.43)获益最显著。头颈部鳞癌(HNSCC)仅OS获益显著。地理区域和研究质量亚组分析结果一致,验证了结论的稳健性。[结论] cirAEs的发生,尤其是白癜风和皮疹的出现,是接受ICIs治疗肿瘤患者显著生存获益的预测因子,尤其适用于MM、RCC和NSCLC患者。
总结:本研究通过系统综述和荟萃分析证实了免疫检查点抑制剂治疗过程中皮肤免疫相关不良事件(cirAEs)与患者生存获益之间的显著关联,首次系统细致地分析了cirAEs不同亚型对生存期的影响,特别指出白癜风和皮疹的出现对预后最为有利。此外,研究明确了肾细胞癌、非小细胞肺癌和恶性黑色素瘤患者中这一相关性的强度,为临床上利用皮肤不良事件作为疗效预测指标提供了重要依据,具有较强的临床指导价值和创新性。手术类:
近期在该领域未有新的文章,敬请期待诊断类:1. 银屑病患者在系统性抗炎治疗良好控制下的冠心病评估——来自单中心的真实世界观察研究
期刊名称:J Dermatol影响因子:2.7JCR分区:Q2作者:Toshiki Okazaki(一作),Hideki Ota(通讯)单位:Department of Diagnostic Radiology, Tohoku University Hospital, Sendai, JapanDOI:https://doi.org/10.1111/1346-8138.70069摘要:动脉粥样硬化现被视为一种系统性炎症,涉及多种促炎细胞因子的升高,与银屑病共享相似的病理生理机制。本文对至少伴有一种传统心血管风险因素(如糖尿病、高血压或血脂异常)且接受系统性抗炎治疗的银屑病患者进行了横断面观察研究,通过冠状动脉CT血管造影(CCTA)评估冠心病风险。27例患者(14男13女)中,冠状动脉斑块检出率为74%,4例经侵入性冠状动脉造影确诊为无症状心肌缺血,表明主要动脉存在严重狭窄。斑块负担严重度与男性、高血压及颈动脉超声异常相关。值得注意的是,生物制剂治疗持续时间与钙化斑块负担呈显著正相关。研究强调即使银屑病得到良好控制,严密管理病情及筛查冠心病风险仍极为重要。总结:本研究通过冠状动脉CT血管造影发现,接受系统性抗炎治疗且银屑病病情稳定的患者仍存在较高冠状动脉斑块负担和无症状心肌缺血风险,且斑块负担与男性、高血压及颈动脉病变密切相关。生物制剂治疗时间与钙化斑块负担呈正相关,提示需加强对银屑病患者冠心病风险的监测和管理,保障其心血管健康。2. 使用人工智能自动分析银屑病严重程度:一项初步研究
期刊名称:Dermatology影响因子:2.7JCR分区:Q2作者:Chia-Lun Chou(一作),Chia-Lun Chou(通讯)单位:S. Karger AG, BaselDOI:https://doi.org/10.1159/000549640摘要:[引言] 银屑病面积与严重度指数(PASI)评分被广泛用于评估银屑病严重程度,但传统手工评分容易受环境变化和主观因素影响。本研究利用人工智能技术,通过提取二维临床图像中的特征,提升银屑病严重度分类的一致性与客观性。[方法] 本研究采用YOLOv8深度学习模型,对银屑病病变的红斑、增厚及鳞屑三个PASI评分关键子项进行严重度分类,级别划分为无(0)、轻度(1)、中度(2)、重度(3)和极重度(4)。模型训练及分析在云端(Google Colab)进行,使用三套不同数据集,并采用分层k折交叉验证以保证模型的稳健性。性能评估基于混淆矩阵和准确率指标。[结果] YOLOv8模型在基于PASI评分分类银屑病图像方面表现优异,分层k折交叉验证提升了模型在不同数据集上的泛化能力。[结论] 本研究显著推动了人工智能在基于红斑、增厚及鳞屑三个PASI关键子项的银屑病病变严重度自动分类中的应用进展。总结:该研究利用YOLOv8深度学习模型,通过分析二维临床图片中的红斑、增厚和鳞屑三大关键病变特征,实现了银屑病严重程度的自动分类。采用分层k折交叉验证确保模型在多数据集上的鲁棒性,显著提高了银屑病严重度评估的客观性和一致性,为未来临床自动化评估工具的开发提供了有力支持。其他类:1. 神经精神疾病及其皮肤共病中的肠道菌群失调
期刊名称:Gut Microbes影响因子:11.0JCR分区:Q1作者:Brittany Hawkins(一作),Ahmed Eltokhi(通讯)单位:School of Medicine, Mercer University, Columbus, GA, USADOI:https://doi.org/10.1080/19490976.2025.2574934摘要:神经精神疾病如自闭症谱系障碍(ASD)、广泛性焦虑障碍(GAD)、重度抑郁症(MDD)和精神分裂症(SZ)常与特应性皮炎、银屑病、酒渣鼻和慢性荨麻疹等皮肤病并存。其生物学基础尚未完全明确。越来越多的证据表明肠道菌群失调是连接这些疾病的共同致病因素。综述整合了临床和基础研究发现,表明神经精神和皮肤疾病中肠道菌群均表现出α多样性波动、厚壁菌门/拟杆菌门比例失调及短链脂肪酸产生菌如Faecalibacterium、Roseburia和Eubacterium属的减少。这些变化伴随白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-17(IL-17)等炎症介质升高,氨基酸代谢紊乱,谷氨酸-GABA信号异常及支链氨基酸增多,显示免疫和代谢通路的交汇。啮齿类动物实验支持菌群失调可影响精神行为和皮肤炎症。益生菌等菌群调节疗法初步显示对两类疾病症状有益,支持存在肠-脑-皮肤轴,提示靶向肠道菌群失调可能为神经精神疾病及其皮肤共病提供综合治疗策略。总结:该综述揭示了神经精神疾病与皮肤病共病背后的肠道菌群失调机制,强调菌群多样性下降及关键短链脂肪酸产生菌减少与炎症因子升高相关。菌群失调不仅影响免疫和代谢功能,还可能通过肠-脑-皮肤轴共同促进两类疾病的发生和发展。动物实验与益生菌干预研究支持靶向肠道菌群作为治疗神经精神疾病及皮肤共病的潜在新策略。2. CD36介导的角质形成细胞长链脂肪酸转运通过增加线粒体活性氧促进银屑病样皮肤炎症
期刊名称:Journal of Investigative Dermatology影响因子:5.7JCR分区:Q1作者:Jiajia Lan(一作),Juan Tao(通讯)单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,湖北省皮肤疾病诊疗工程技术研究中心DOI:https://doi.org/10.1016/j.jid.2025.10.615摘要:银屑病的特征是表皮脂质代谢异常及角质形成细胞功能障碍。CD36作为关键的脂肪酸转运蛋白,在多种炎症疾病中通过调控脂质代谢发挥作用,但其在银屑病角质形成细胞中的作用尚不明确。本研究发现,银屑病患者病变皮肤中CD36显著升高,且与病情严重度正相关。敲除角质形成细胞中的CD36或局部涂抹CD36阻断剂均能缓解小鼠IMQ诱导的银屑病样炎症。气相色谱-质谱分析显示,银屑病患者及模型小鼠的病变皮肤中CD36配体长链脂肪酸显著增多。体外实验表明,CD36促进长链脂肪酸进入角质形成细胞,导致脂质积累及趋化因子CXCL2和CCL20表达上调,进而招募中性粒细胞和CCR6+T细胞。机制上,CD36介导的脂肪酸摄取损伤线粒体功能,诱导线粒体活性氧生成,激活NF-κB信号通路,促进趋化因子产生。研究揭示CD36在角质形成细胞脂质代谢与炎症交叉调控中的关键作用,提示其可能是治疗炎症性皮肤病的有效靶点。总结:该研究证明CD36在银屑病发病机制中通过促进长链脂肪酸向角质形成细胞的转运,引发脂质积累和线粒体活性氧增多,激活NF-κB信号通路,诱导炎症趋化因子产生,促进炎症细胞浸润和银屑病样皮肤炎症。角质形成细胞特异性敲除CD36或使用CD36阻断剂均能显著缓解病情,提示CD36是银屑病治疗的新潜在靶点。3. 胸锁关节受累在银屑病关节炎中的隐匿性疾病严重程度指标
期刊名称:Rheumatology (Oxford)影响因子:4.4JCR分区:Q1作者:Pankti Mehta(一作),Vinod Chandran(通讯)单位:Gladman Krembil Psoriatic Arthritis Program, Centre for Prognosis Studies in the Rheumatic Diseases, Schroeder Arthritis Institute, University Health Network, Toronto, Ontario, CanadaDOI:https://doi.org/10.1093/rheumatology/keaf583摘要:【目的】银屑病关节炎(PsA)中胸锁关节(SCJ)受累的特征尚不明确。本研究旨在评估其在一纵向PsA队列中的患病率及临床相关性。【方法】回顾性分析Gladman Krembil Psoriatic Arthritis Program前瞻性收集的数据,识别有SCJ受累(触痛和/或肿胀)的患者,收集其人口学、临床、实验室及治疗资料。采用单变量及多变量广义估计方程模型评估与临床肿胀SCJ的相关性,结果以比值比(OR)和95%置信区间(CI)表示。【结果】1737名患者中,182例(10.5%)有SCJ受累,36例(2.1%)曾出现临床肿胀SCJ。受累者入组时33.1%已存在SCJ受累,平均年龄41.4±12岁,42%为男性。单变量分析显示,SCJ受累与更高肿胀关节计数(OR 1.142)、指(趾)炎(OR 4.51)、韧带炎(OR 6.74)显著相关。性别、病程、轴向及指(趾)甲病变、PASI、脓疱型银屑病或HLA标志物无显著关联。多变量分析中,SCJ肿胀仍与肿胀关节计数增多(OR 1.08)、韧带炎(OR 4.54)、指(趾)炎(OR 4.54)相关,且与生物制剂或靶向合成DMARD使用较少相关(OR 0.30)。【结论】胸锁关节受累是银屑病关节炎中被低估但临床意义显著的表现,提示疾病负担加重和韧带炎,常需升级至先进治疗方案。
总结:该研究分析了银屑病关节炎患者中胸锁关节受累的患病率及其临床特征,发现约10.5%的患者存在该关节受累,且与更严重的关节肿胀、指(趾)炎及韧带炎相关。胸锁关节受累常被忽视,但其存在提示疾病活动度较高,且患者通常需要更积极的治疗。此发现提醒临床医生关注该部位,以评估病情严重程度并调整治疗策略。4. 银屑病患者的指炎和毛糙甲症
期刊名称:J Cutan Med Surg影响因子:3.9JCR分区:Q1作者:Ahu Yorulmaz(一作),Ahu Yorulmaz(通讯)单位:Department of Dermatology, Ankara Bilkent City Hospital, Ankara, TurkeyDOI:https://doi.org/10.1177/12034754251396838摘要:本文报告了一例银屑病患者出现的指炎和毛糙甲症。指炎是指手指或脚趾的弥漫性肿胀,毛糙甲症表现为指(趾)甲表面粗糙、脆弱,常见于银屑病患者。作者强调了识别这些临床表现的重要性,以便早期诊断和治疗银屑病相关的指甲和关节病变。总结:该文通过病例报道介绍了银屑病患者出现指炎和毛糙甲症的临床特征,指出这两种症状是银屑病的常见表现,提示临床医师关注这些指甲和关节的变化,以便及早诊断和管理银屑病相关的病理改变,从而改善患者的生活质量。5. TGM1作为银屑病的新型特征基因通过综合生物信息学和实验验证被鉴定
期刊名称:Mol Med Rep影响因子:3.5JCR分区:Q2作者:Pan Guo(一作),Lizhi Hu(通讯)单位:天津医科大学免疫学系,免疫微环境与疾病教育部重点实验室,中国天津300070DOI:https://doi.org/10.3892/mmr.2025.13755摘要:银屑病是一种系统性免疫介导的皮肤病,通常被认为无法治愈。寻找有意义的生物标志物一直是银屑病预防和管理的重大挑战。本研究利用Gene Expression Omnibus数据库中的微阵列数据,应用多种机器学习算法筛选出银屑病的关键驱动基因。结果发现转谷氨酰胺酶1(TGM1)作为一个显著的特征基因,其表达在银屑病病变皮肤中升高。进一步的基因集富集分析揭示TGM1与多个信号通路相关,包括GF-RTK-PI3K及细胞因子-JAK-STAT通路。免疫组化实验验证了TGM1表达的上调,细胞转染实验显示TGM1过表达可促进炎症因子和角质形成细胞分化标志物的表达,敲除则相反。研究表明TGM1可能是银屑病治疗的潜在靶点。总结:本研究通过整合多组学数据和机器学习方法,鉴定出TGM1作为银屑病的关键驱动基因。该基因与皮肤炎症和角质形成细胞分化密切相关,且在患者病变组织中表达升高。实验验证进一步支持其在银屑病发病机制中的作用,提示TGM1具有作为治疗靶点的潜力,为银屑病的精准治疗提供了新的方向。6. HLA-C、CFB和TAP2基因外显子变异与克罗恩病和银屑病共病风险增加相关
期刊名称:International Journal of Dermatology影响因子:3.2JCR分区:Q1作者:Vikram R Shaw(一作),Jeffrey M Cohen(通讯)单位:Department of Dermatology, Yale School of Medicine, New Haven, Connecticut, USADOI:https://doi.org/10.1111/ijd.70160摘要:[背景]银屑病(PS)和克罗恩病(CD)均为慢性免疫介导的炎症性疾病,具有重叠的免疫机制。尽管共病较少见,但流行病学及遗传学研究显示两者存在显著关联。[方法] 本研究在英国生物库(UKB)中进行外显子组关联研究(ExWAS),比较共病患者与健康对照组(病例-对照设计)及单独患PS或CD个体(病例内设计),并在“All of Us”研究项目中验证结果。[结果] 共病患者的外显子特征更接近单独患银屑病。三个蛋白编码变异(HLA-C的Asn104Lys、CFB的Gly252Ser和TAP2的同义变异)与共病显著相关。携带这三种风险变异的个体在共病组比例显著高于对照组及单独银屑病组,UKB中比值比为4.52,AoU中为2.44。[结论] 本研究首次发现三种编码蛋白的外显子变异与银屑病与克罗恩病共病相关,联合携带三种风险变异可作为预后生物标志物,指导个体化生物制剂治疗。总结:该研究通过外显子组关联分析揭示了HLA-C、CFB和TAP2基因的特定编码变异与银屑病和克罗恩病共病的遗传风险相关,且三基因的联合风险变异显著增加共病概率,为未来制定个体化治疗方案和预后评估提供了潜在遗传标志物。7. 皮肤病学中生物标志物研究与精准医学的伦理挑战:一项定性研究
期刊名称:BMC Med Ethics影响因子:3.1JCR分区:Q1作者:Marie-Christine Fritzsche(一作),Alena Michaela Buyx(通讯)单位:Institute of History and Ethics in Medicine, TUM School of Medicine and Health, Technical University of Munich, Ismaninger Strasse 22, 81675, Munich, GermanyDOI:https://doi.org/10.1186/s12910-025-01258-6摘要:[背景] 全球有超过3亿人患有特应性皮炎和银屑病,这些是最常见的慢性炎症性皮肤病。利用大规模数据和人工智能开发的多模态生物标志物旨在实现更精准的预测和治疗,尽管潜在益处巨大,但也面临诸多伦理挑战。本文通过对28名生物标志物研究及应用相关利益相关者的访谈,运用更新的扎根理论方法分析这些伦理问题。[结果] 研究发现伦理难题主要分为疾病相关和生物标志物相关两大类,体现为多重伤害、多重不公及多重不确定性。疾病相关包括隐蔽的心理-社会-身体伤害、生活质量影响、临床试验中的反复试错以及沟通与期望管理等问题。生物标志物相关则涉及大数据偏见、患者分层、诊断方法的侵入性、多重不确定性及科学期望管理。本文还收录了利益相关者对缓解这些伤害的建议,为政策制定提供参考。[结论] 对伦理挑战的深入识别及对伤害、公正和不确定性的细致理解,为评估生物标志物研究与应用的风险与收益提供了重要视角,应指导相关政策、研究实践及临床应用,推动医学创新的伦理负责发展。总结:该研究通过对多方利益相关者的访谈,揭示了皮肤慢性炎症疾病中利用人工智能和大数据开发生物标志物时遇到的复杂伦理问题,涵盖患者身心伤害及社会不公、数据偏见和科学期望管理等方面。研究强调了多维度的伦理考量对于推动精准医学技术安全、负责任应用的重要性,并提出了具体的风险缓解建议,为未来政策和临床实践提供指导。8. 墨西哥青少年和青年自身免疫性疾病的患病率、发病率及死亡率:基于全球疾病负担研究2021的分析
期刊名称:Immunol Res影响因子:3.1JCR分区:Q2作者:Claudia Mendoza-Pinto(一作),Ivet Etchegaray-Morales(通讯)单位:Departamento de Reumatologia, Facultad de Medicina, Benemerita Universidad Autonoma de Puebla, Puebla, Mexico.DOI:https://doi.org/10.1007/s12026-025-09721-7摘要:本次全国性分析利用全球疾病负担2021数据库,量化了墨西哥10至24岁青少年和青年中六种自身免疫疾病(类风湿关节炎、炎症性肠病、多发性硬化、1型糖尿病、哮喘和银屑病)的现状和未来负担。2021年类风湿关节炎负担最大,女性发病率显著高于男性,且存在南北差异。炎症性肠病虽少见,但因结肠镜检查普及,部分地区死亡率上升。多发性硬化患病率和发病率稳步上升,尤以城市年轻女性为主。1型糖尿病病例和发病率虽略降,但死亡率微升,反映代谢控制不佳。哮喘患病率略降,银屑病发病率稳定但慢性病例积累明显。预测至2035年类风湿关节炎和多发性硬化病例中等增长,炎症性肠病、哮喘和银屑病趋于稳定,1型糖尿病发病率继续下降但死亡率稍增。地理和性别差异提示需制定区域性预防和治疗策略,改善免疫调节治疗及专科医疗公平性。总结:本研究基于全球疾病负担数据,系统评估了墨西哥青少年和青年中六种主要自身免疫病的流行情况和趋势。类风湿关节炎对该年龄段负担最大且女性偏多,多发性硬化呈上升趋势,1型糖尿病发病下降但死亡率增加,哮喘和银屑病保持稳定。疾病负担呈现明显的地域和性别差异,强调了针对不同地区和人群开展早期干预和均等医疗资源分配的重要性,以减少未来疾病负担。9. CARINH,一种干扰素诱导的癌症与炎症相关长链非编码RNA
期刊名称:Noncoding RNA影响因子:3.0JCR分区:Q2作者:Morgane Gourvest(一作),Coen van Solingen(通讯)单位:Department of Medicine, Cardiovascular Research Center, New York University Grossman School of Medicine, New York, NY 10016, USADOI:https://doi.org/10.3390/ncrna11060079摘要:CARINH是一种引人注目的长链非编码RNA,其独特的调控功能交叉于先天免疫和癌症发展这两个看似不同的过程。值得注意的是,CARINH在不同物种中具有保守性,这为揭示其机制作用和生理功能提供了强有力的实验模型。它受干扰素和病毒感染的刺激,是机体抗病毒防御机制中的关键角色。此外,CARINH的异常表达与银屑病、哮喘和炎症性肠病等自身免疫疾病相关,显示其在维持免疫稳态中的广泛作用。更进一步,CARINH表达的改变与癌症进展有关,凸显其在免疫应答和肿瘤抑制中的双重作用。本文综述了CARINH在调节干扰素反应和影响癌症发展中的核心功能,重点探讨了调控其表达的分子通路及其多样化角色的机制。理解这些通路对评估CARINH作为生物标志物和治疗靶点的意义至关重要,可能推动医学研究和治疗策略的重大进展。总结:CARINH是一种跨物种保守的长链非编码RNA,关键参与机体的抗病毒免疫反应和肿瘤抑制。它不仅受干扰素和病毒感染调控,还与多种自身免疫疾病及癌症的发生发展密切相关。研究其调控机制有助于开发新的生物标志物和治疗方法,推动免疫和肿瘤研究的进步。10. 多发性硬化患者中银屑病的家族患病率——来自澳大利亚的调查结果
期刊名称:Front Neurol影响因子:2.8JCR分区:Q2作者:Varitsara Mangkorntongsakul(一作),John Parratt(通讯)单位:Faculty of Medicine and Health, Northern Clinical School, The University of Sydney, Darlington, NSW, Australia.DOI:https://doi.org/10.3389/fneur.2025.1663031摘要:[背景] 多项国际研究观察到银屑病与多发性硬化(MS)存在家族关联性,但该关联性在澳大利亚人群中尚未明确。本研究旨在评估澳大利亚多发性硬化患者家族中银屑病的患病率。[方法] 2018年至2021年间,在悉尼皇家北岸医院多发性硬化门诊对成年MS患者进行调查。[结果] 共纳入204名MS患者,平均年龄48.8岁,男性67人(32.8%),女性137人(67.2%)。发现MS患者家族中银屑病的发生率较高:35名(17.2%)MS患者有银屑病家族史,11名患者自身有银屑病病史。在有银屑病家族史的MS患者中,女性(34.6%,9/26)比男性(22.2%,2/9)更易患银屑病。[讨论] 研究显示MS患者家族中银屑病患病风险显著增加,提示两种免疫介导疾病在遗传风险上存在重叠,需进一步前瞻性研究以明确MS患者合并银屑病及其家族史的具体特征。
总结:本研究在澳大利亚MS患者中发现了银屑病家族患病率显著上升,尤其女性MS患者更易表现出银屑病风险,提示两种疾病可能共享遗传易感因素,强调了进一步研究其遗传和临床关联的必要性。11. 核酸诱导的角质形成细胞趋化因子表达:对皮肤炎症的影响
期刊名称:PLoS One影响因子:2.6JCR分区:Q2作者:Judit Danis(一作),Marta Szell(通讯)单位:Department of Medical Genetics, Albert Szent-Gyorgyi Medical School, University of Szeged, Szeged, Hungary.DOI:https://doi.org/10.1371/journal.pone.0336901摘要:趋化因子在银屑病、特应性皮炎、白癜风和斑秃等皮肤疾病的发病机制中起重要作用。近期研究支持趋化因子可变剪接异构体作为这些疾病潜在调节因子的理论。考虑到自身核酸是慢性皮肤病的主要致病因子,我们比较了合成RNA和DNA诱导的人角质形成细胞炎症反应及趋化因子表达水平。结果显示细胞质核酸是单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、干扰素γ诱导蛋白-10(CXCL10)和断裂蛋白(CX3CL1)mRNA表达的强效诱导剂,主要通过NF-κB激活,但引发该激活的模式识别受体尚不明确。在角质形成细胞中未检测到这些趋化因子的可变剪接,提示趋化因子活性调节可能依赖其他机制。总结:本研究揭示细胞质核酸能显著诱导关键趋化因子CCL2、CXCL10和CX3CL1的表达,主要通过NF-κB信号通路介导,推动皮肤炎症发生。尽管趋化因子可变剪接未被发现,表明其调控可能依赖其他途径。这为理解核酸在慢性皮肤病中的炎症作用及趋化因子调控机制提供了新视角。
编辑:Dakota Z.
注:本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿,不能以任何方式取代专业的医疗指导,也不应被视为诊疗建议,本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI生成,使用请注意甄别。
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