Etretinate

皮肤病变是银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis, PsA）的核心组成部分，对患者疾病负担影响显著，并直接指导治疗决策。除斑块型银屑病外，特定表型包括甲、头皮、掌跖及反向受累，在PsA中相对常见，常与更严重的功能受限、生活质量受损及系统治疗应答差异相关。准确识别这些表现对诊断、风险分层及治疗优化至关重要。本综述从临床视角概述PsA的皮肤谱系，阐述流行病学特征、连接皮肤-关节轴的致病机制，以及皮肤病变对预后的影响。研究人员汇总了外用治疗、传统系统药物、靶向肿瘤坏死因子α（Tumour Necrosis Factor α, TNFα）、白细胞介素-17（Interleukin-17, IL-17）、白细胞介素-23（Interleukin-23, IL-23）的生物制剂、靶向合成改善病情抗风湿药（Targeted Synthetic Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs, tsDMARDs）及新兴疗法的循证证据，重点关注表型特异性考量与多学科管理。同时探讨难治性PsA中持续性皮肤活动的临床意义。实现肌肉骨骼与皮肤症状的有效控制，需要基于域的整合性皮肤与关节照护模式。系统性评估与治疗皮肤受累应被视为PsA管理的核心环节，而非附属问题。引言 银屑病关节炎是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，以银屑病与炎性关节炎为核心特征，伴附着点炎与新骨形成，且无类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）相关的自身抗体（如类风湿因子Rheumatoid Factor, RF、抗瓜氨酸蛋白抗体Anti-Citrullinated Protein Antibodies, ACPA）。其临床谱广泛，关节与皮肤受累的范围、严重程度差异显著，可表现为外周关节炎、中轴病变、附着点炎、指（趾）炎、甲及头皮受累，也可合并炎症性肠病或葡萄膜炎等关节外表现。皮肤与关节症状严重影响患者生活质量，并直接影响临床治疗选择。特定银屑病表型（尤其是甲、头皮及反向受累）与PsA发病风险升高、疾病活动度增加密切相关，显著影响治疗决策。此外，PsA患者皮肤与关节的治疗应答常不一致，因此深入理解银屑病性皮肤表现对风湿科医生优化双领域预后至关重要。本综述聚焦PsA的皮肤谱系与当前治疗策略，通过对1999年至2026年PubMed与Embase数据库的叙事性检索筛选相关文献，优先纳入临床试验、观察性研究、系统评价与国际指南，未设置严格纳入排除标准，且不包含新的涉及人或动物的研究。 流行病学 银屑病关节炎男女患病均等，年发病率约为6/10万，普通人群患病率约100~120/10万。银屑病患者中PsA患病率超过13%，最高可达30%，具体取决于分类标准、是否由风湿科确诊及地域因素。60%~70%的患者先出现银屑病，15%~20%的患者以关节炎为首发表现，皮肤病变于病程后期出现。明确这一时序关系具有重要临床意义：无银屑病不能排除PsA诊断，而在银屑病人群中早期识别肌肉骨骼受累可实现及时干预。 病理生理学 PsA的皮肤过度炎症与固有及适应性免疫系统功能紊乱相关。银屑病的免疫病理是遗传易感性、环境触发因素与免疫失调共同作用的结果：微创伤或感染可触发病原体相关分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs）与损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）释放，协同多肽、细胞因子与免疫细胞活化，促进角质形成细胞增殖与异常分化，最终形成银屑病斑块。启动事件可能是角质形成细胞受微损伤后分泌抗菌肽（如LL37、防御素、S100蛋白、抗菌肽Cathelicidins），这些复合物激活浆细胞样树突状细胞，诱导Ⅰ型干扰素（主要为干扰素αInterferon-α, IFNα）产生，进而促进髓样树突状细胞成熟与活化。活化的髓样树突状细胞随后上调肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-23（IL-23）与IL-12的分泌。IL-23促进初始T细胞向Th17/Tc17细胞分化，并激活3型固有淋巴样细胞（Innate Lymphoid Cells Type 3, ILC3），这些细胞群均可产生IL-17。银屑病中另一关键细胞群是组织驻留记忆T细胞（Resident Memory T Cells, TRMs），其聚集于愈合的银屑病斑块部位，可被搔抓或同形反应等外界刺激激活。IL-23通过受体（IL-23 Receptor, IL23R）信号通路发挥作用，下游依赖Janus激酶（Janus Kinase, JAK）/酪氨酸激酶（Tyrosine Kinase, TYK）分子传递信号。IL-17作为银屑病核心致病因子，可促进角质形成细胞过度增殖，并与TNFα协同诱导IL-1β、IL-6、IL-8、TNFα等炎症基因转录，招募中性粒细胞、γδ T细胞等其他炎症细胞，放大炎症微环境。TNFα由多种细胞谱系产生，通过上调黏附分子作用于T淋巴细胞、Th1、Th17等多种细胞类型，增强下游IL-17、IL-22等细胞因子生成，促进炎症细胞招募与活化，形成自我维持的炎症环路，强化IL-23/IL-17轴。该轴是连接PsA皮肤与肌肉骨骼病变的核心致病通路。PsA的表型异质性可能源于细胞因子网络、组织驻留细胞与遗传易感性的相对贡献差异：除角质形成细胞驱动的炎症外，TNF、IL-17、IL-23、IL-22、IL-36等细胞因子还可激活丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）、核因子κB（Nuclear Factor κB, NF-κB）等胞内通路，介导皮肤、甲、附着点与滑膜的特异性炎症反应。真皮成纤维细胞、滑膜/附着点成纤维样细胞等基质细胞可通过分泌细胞因子与趋化因子、重塑细胞外基质、放大IL-17与TNF介导的信号，进一步推动疾病进展。这些细胞因子驱动的信号通路是连接表皮炎症与滑膜、附着点反应的机制桥梁，支持PsA存在统一皮肤-关节轴的概念，遗传因素则进一步影响这一过程，导致临床表现与疾病表达的异质性。 银屑病与PsA皮肤表型的临床特征 银屑病临床表现多样，多种皮肤表型对PsA具有诊断与预后价值，识别这些模式有助于预测疾病进程、解读症状分布并指导个体化治疗。甲、头皮、间擦区等特定部位受累与肌肉骨骼病变概率升高、功能影响加重密切相关。 •甲银屑病：表现为甲下角化过度、甲剥离、顶针样凹陷、油滴征，可见于各亚型银屑病患者。指（趾）甲受累在银屑病人群中分别约占60%与35%，在PsA患者中可达80%。甲病变与远端指间关节（Distal Interphalangeal, DIP）关节炎、附着点炎相关，是潜在的肌肉骨骼受累临床标志。甲母质与DIP附着点的解剖邻近性为甲病变与关节炎症的联系提供了结构基础，在银屑病患者中应提高对PsA的警惕，并指导选择同时对甲与关节有效的治疗药物。 •头皮银屑病：是最常见的受累部位之一，发生率高达80%，表现为边界清晰的红斑鳞屑性皮损，银白色鳞屑明显，常超出发际累及面部或耳后区域。一般不导致脱发，但长期皮损可出现休止期脱发，罕见情况下可进展为瘢痕性脱发。因位置显眼甚至可累及面部，是心理社会负担的主要来源。 •斑块型银屑病：是与PsA关联最常见的银屑病类型，PsA在斑块型银屑病患者中的患病率因人群特征、诊断标准与病程不同，波动于2%~26%。皮损多对称分布，好发于四肢伸侧、关节周围（如肘、膝），也可累及躯干、面部、耳部与生殖器。典型皮损为边界清楚的红斑，覆厚层银白色鳞屑，刮除后可见薄膜现象与点状出血。临床评估基于皮损严重程度、红斑、浸润、脱屑程度及体表面积（Body Surface Area, BSA）占比，常用银屑病面积与严重程度指数（Psoriasis Area and Severity Index, PASI）量化评分。皮损可引起轻度不适、瘙痒、疼痛甚至溃疡、出血，PsA患者的皮肤因屏障长期破坏与机械应力更易出现炎症，甚至继发感染。 •脓疱型银屑病：以无菌性非感染性脓疱为特征，分为局限型（主要为掌跖脓疱病Palmoplantar Pustulosis, PPP）与泛发型（Generalized Pustular Psoriasis, GPP，含von Zumbusch型、连续性肢端皮炎）。PsA患病率在不同亚型中差异显著：单中心回顾性研究显示GPP患者中约8%合并PsA，PPP患者中可达28%。表皮中性粒细胞聚集是脓疱形成的核心机制，急性GPP可表现为广泛脓疱、发热、寒战与全身毒性反应，进展为继发感染、脓毒症或多器官受累，需紧急评估与住院治疗。 •掌跖脓疱病：为局限于手掌与足底的脓疱型表型，女性多见（30~50岁），与吸烟强相关，创伤、药物、吸烟、刺激物暴露为常见诱因。形态学可表现为厚层角化过度性斑块、以脓疱为主或混合表现，仅占所有银屑病的3%~4%，但因疼痛、皲裂导致日常活动严重受限，功能影响远重于BSA提示的程度，尤其当脓疱破溃或合并甲剥离时，生活质量显著下降。值得注意的是，生物制剂（尤其是TNFα抑制剂，也包括IL-17抑制剂）可能诱发或加重掌跖脓疱病，即矛盾性反应，这种现象可在关节控制良好的情况下发生，被认为与Ⅰ型干扰素通路偏移、中性粒细胞招募机制改变相关。识别这一现象对PsA管理至关重要，持续的掌跖受累即使肌肉骨骼病变控制良好仍可导致严重功能障碍，可能需要调整外用治疗、剂量或换用不同类别的生物制剂。 •反向银屑病：表现为间擦部位（腋窝、乳房下皱襞、肛周、脐部、耳后、外生殖器）的红斑，偶见轻度糜烂。这些部位潮湿、摩擦易致刺激与继发感染，在儿童（包括新生儿，表现为“尿布银屑病”）与体重指数（Body Mass Index, BMI）升高的人群中更常见，出汗与体力活动可加重症状，显著影响生活质量、性功能与情绪状态，且更易合并真菌感染。该表型也与PsA发病风险升高相关，成人突发反向银屑病还需排查潜在HIV感染。其患病率报道差异较大，约3%~36%。 •红皮病型银屑病：为罕见重症类型，定义为体表80%~90%的皮肤出现弥漫性红斑，可伴随发热、寒战、乏力、皮肤屏障受损导致的继发感染风险升高，患者还可出现脱水、心动过速、体温调节障碍、全身瘙痒与脱屑，严重时可致低血压、休克，需住院接受液体复苏、抗感染、系统免疫调节治疗。常见诱因包括感染、突然停用环孢素或生物制剂等免疫抑制剂、特定药物。其临床表现虽可与其他原因红皮病相似，但管理与预后由潜在银屑病决定。 •点滴型银屑病：常见于儿童与青年，表现为躯干、四肢大量直径较小的圆形“水滴样”丘疹，多为自限性，可自行消退，部分可进展为慢性斑块型银屑病或与其他表型共存。链球菌性咽炎、机械应力、皮肤创伤为常见诱因。约10%的银屑病患者有过点滴型银屑病病史，仅不足2%在确诊时仍有活动性病损。与甲或头皮病变不同，其作为PsA风险预测因子的价值尚未在队列研究中得到证实。 PsA中除银屑病外的皮肤表现 除经典银屑病皮损外，PsA患者还可出现多种非银屑病性炎性皮肤病，多属于中性粒细胞性皮病范畴，与PsA共享IL-17、TNFα、固有免疫轴失调的致病通路，可增加临床评估与治疗决策的复杂性。 •化脓性汗腺炎（Hidradenitis Suppurativa, HS）：为毛囊上皮慢性炎症性疾病，主要累及腋窝、腹股沟、肛门生殖器区域，表现为疼痛性结节、脓肿与窦道。近期Meta分析显示PsA患者中HS患病率（0.3%）高于普通人群（0.05%~0.25%），且共存时HS病情更严重。二者共享IL-17、TNFα驱动的炎症机制（招募中性粒细胞与巨噬细胞），因此TNFα与IL-17（A与A/F）抑制剂对两种疾病均有效。 •结节性红斑（Erythema Nodosum, EN）：常伴随系统性炎症性疾病（包括风湿病与炎症性肠病）出现，其在PsA中的确切频率尚不清楚，但文献已明确二者关联。临床表现为小腿前侧压痛、温热的红色结节，常伴全身症状，可自行消退或需糖皮质激素、秋水仙碱、甲氨蝶呤、环孢素、硫唑嘌呤、TNFα抑制剂治疗。组织病理学典型表现为间隔性脂膜炎，伴中性粒细胞浸润与肉芽肿特征。在PsA中，EN虽不常见，但可能提示全身炎症活动升高、潜在感染、合并症或其他自身免疫病（如炎症性肠病、结节病），增加诊断与治疗的复杂性。 •坏疽性脓皮病（Pyoderma Gangrenosum, PG）：为中性粒细胞性皮病，极少与PsA相关。基于病例报告的系统评价显示PsA占PG病因的8.5%，低于类风湿关节炎与炎症性肠病相关关节炎。PG表现为快速进展的溃疡，边缘呈坏死性、潜行性、紫红色。潜在机制包括IL-1β、TNFα、IL-8、IL-17活性升高，符合自身炎症表型。一线治疗通常为系统糖皮质激素或环孢素，传统合成DMARDs（csDMARDs）、静脉注射免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin, IVIG）、生物制剂（尤其是TNFα抑制剂与阿那白滞素）可作为激素助减剂或用于难治病例。 上述表现虽在PsA中相对少见，但一旦出现可干扰诊断并影响治疗选择。 PsA患者的皮肤病变治疗 PsA中银屑病的管理需要协调的治疗规划，因为皮肤受累不仅增加疾病负担，还影响药物选择与留存率及长期预后。PsA中常见的甲、头皮、反向病变对治疗的应答常与经典斑块型银屑病不同，且皮肤科与风湿科的诊疗侧重差异进一步凸显了整合多学科管理的重要性。 •外用治疗：适用于轻症局限性银屑病，或与系统药物联合用于控制残存皮损或敏感部位病变。外用糖皮质激素联合维生素D类似物仍是局限性斑块型银屑病的一线治疗，通过抗炎、抗增殖作用快速改善症状；维生素D类似物（如卡泊三醇、骨化三醇）可促进角质形成细胞分化，适合长期维持。钙调磷酸酶抑制剂（Calcineurin Inhibitors, CNIs，如他克莫司、吡美莫司）可抑制T细胞活化、减少IL-2与IFNγ生成，适用于间擦部位与面部银屑病，不良反应主要为局部皮肤刺激。角质剥脱剂（如水杨酸、他扎罗汀）可用于头皮与掌跖银屑病，促进鳞屑脱落、减轻瘙痒与刺激，与外用糖皮质激素联用可减少局部不良反应。窄谱中波紫外线（Narrowband Ultraviolet B, NB-UVB）光疗可作为辅助治疗用于局限性厚斑块或头皮病变，治疗约2个月可见临床改善，不良反应包括红斑、烧灼感、水疱。2021年GRAPPA治疗推荐支持将外用治疗作为PsA皮肤表现的辅助手段。 •中重度银屑病的治疗：中重度银屑病的界定尚无共识，通常中度定义为BSA受累3%~5%至10%，重度为BSA≥10%。系统治疗是中重度银屑病的主要方案，欧美指南均推荐生物制剂、口服药物与光疗单独或联合应用。 •更广泛皮肤病变的光疗：NB-UVB因疗效更佳、缓解期更长、致癌风险低于宽谱UV-B，成为中度银屑病首选光疗方案。补骨脂素联合长波紫外线（Psoralen Plus Ultraviolet A, PUVA）可用于重症或难治性掌跖银屑病（PsA的重要表型），但因长期使用皮肤恶性肿瘤风险升高而受限。 •口服系统治疗与传统合成DMARDs（csDMARDs），包括阿普米司特：当费用、可及性或合并症限制生物制剂使用时，csDMARDs仍为PsA皮肤病变的重要选择。甲氨蝶呤是最常用的csDMARD，可同时改善斑块型银屑病、甲病变与外周关节炎；环孢素可用于严重皮肤 flare（如红皮病型银屑病），但因安全性问题受限，且无中轴病变的疾病修饰作用，一般不推荐用于控制外周关节病变。阿普米司特为靶向合成DMARD，对银屑病与外周PsA均有获益，安全性良好，但皮肤疗效中等。阿维A酯适用于角化过度或掌跖病变，可与光疗联合，但不影响肌肉骨骼表现。甲氨蝶呤与阿普米司特均为关节与皮肤共病患者的可行选择。 •伴皮肤受累PsA的生物制剂治疗：当存在临床显著的皮肤受累时，生物制剂是PsA管理的核心，因其靶向银屑病与PsA共有的免疫通路，可协同控制双重表现。药物选择需综合肌肉骨骼表现、皮肤表型、合并症与既往治疗史：广泛或难治性皮肤受累（尤其是头皮、甲、掌跖、反向病变）优先选择皮肤疗效更强的药物；合并葡萄膜炎或炎症性肠病时优先选择对这些合并症有明确疗效的药物。 •TNFα抑制剂：是获批用于银屑病与PsA时间最长的生物制剂，可显著改善斑块、头皮、甲银屑病，对合并炎症性肠病或葡萄膜炎的患者具有优势，长期安全性数据充分。但其存在明确的类效应风险――矛盾性银屑病样反应，最常见为掌跖脓疱病，可在肌肉骨骼病变控制良好的情况下出现，需换用其他类别的生物制剂。此外还需警惕结核、乙肝/丙肝复发、药物性狼疮、中枢神经系统脱髓鞘疾病等感染与不良反应。 •IL-12/23抑制剂：乌司奴单抗（Ustekinumab）靶向IL-12与IL-23共享的p40亚基，可改善斑块型银屑病，对外周PsA与炎症性肠病有明确疗效。皮肤应答总体良好，但通常慢于新型IL-17或IL-23抑制剂，且完全清除率略低，安全性优异，严重感染与恶性肿瘤发生率低。 •IL-23抑制剂（p19阻滞剂）：选择性IL-23抑制剂（如古塞奇尤单抗Guselkumab、瑞莎珠单抗Risankizumab）是PsA皮肤病变的高效疗法，对常见PsA表型可提供持久且常达完全的皮肤清除，安全性良好、免疫原性低、皮肤应答持久，支持长期疾病控制。其肌肉骨骼疗效起效略慢于IL-17抑制剂，但对外周关节炎与附着点炎的持续获益明确。新型口服IL-23受体抑制剂Icotrokinra已获批用于中重度斑块型银屑病，目前正在PsA中开展临床研究，旨在验证其能否达到与注射型生物制剂相当的持久性与肌肉骨骼疗效。现有观察性与机制研究提示IL-23阻断可能影响银屑病性疾病演进的免疫通路，引发其在疾病拦截、通过调控皮肤-关节轴预防PsA方面的潜力关注，但目前证据仍以间接与假说生成为主，尚未应用于临床实践。 •IL-17抑制剂：包括IL-17A抑制剂（Secukinumab、Ixekizumab）、IL-17A受体抑制剂（Brodalumab）、IL-17A/F双重抑制剂（Bimekizumab），是目前皮肤清除效力最强的疗法之一，可快速大幅清除银屑病皮损，同时对PsA的附着点炎、指（趾）炎、中轴病变均有强效疗效。Bimekizumab的双重阻断机制在皮肤清除与关节炎缓解中均表现出高应答率，安全性符合IL-17通路阻断的特征，汇总数据显示PsA患者中葡萄膜炎与炎症性肠病的发生率较低，仍在进一步评估中。IL-17抑制剂禁用于活动性炎症性肠病患者，因可能加重结肠炎或诱发药物性结肠炎。Secukinumab与Bimekizumab对中重度化脓性汗腺炎也有临床疗效，支持其在该合并症中的应用价值。 •靶向合成治疗（JAK抑制剂）：托法替布、乌帕替尼等JAK抑制剂对外周与中轴关节炎有效，也可改善皮肤病变，但未获批用于银屑病治疗，主要用于发挥PsA的肌肉骨骼疗效。其口服给药、起效快、对关节炎与炎症性肠病有效，是重要的备选方案。安全性需关注感染（包括带状疱疹）、恶性肿瘤、心血管与血栓栓塞事件风险，需谨慎选择患者并监测。选择性TYK2抑制剂Deucravacitinib在斑块型银屑病中表现出高效，已获批用于银屑病，随着适应症拓展，未来可能用于PsA管理。 •PsA中皮肤导向的靶向治疗（IL-36、RORγt、ROCK2抑制剂）：IL-36属于IL-1细胞因子家族，通过结合IL-36受体激活MyD88/IRAK信号复合物，进而激活NF-κB与MAPK通路。IL-36信号失调与脓疱型银屑病（尤其是GPP）密切相关，GPP患者常存在IL-36受体拮抗剂（IL-36Ra）的功能缺失突变。靶向IL-36受体的单克隆抗体Spesolimab在GPP的早期与II/III期试验中均显示出快速疾病控制效果，虽其在PsA中的作用尚未明确，但对于PsA患者生物治疗期间出现脓疱性 flare 或矛盾性脓疱病可能具有临床价值。视黄酸相关孤儿受体γt（Retinoic Acid Receptor-Related Orphan Receptor γt, RORγt）抑制剂靶向调控Th17分化与IL-17生成的关键转录因子，口服制剂VTP-43742在II期研究中显示对斑块型银屑病有效，可降低IL-17A与IL-17F水平，符合Th17轴调控特征，仍需更大样本高级别研究明确其对PsA的疗效与安全性。Rho相关蛋白激酶2（Rho-Associated Protein Kinase 2, ROCK2）抑制剂通过选择性调控Th17驱动的免疫反应发挥银屑病治疗作用，可抑制IL-17与IL-23表达，概念验证试验支持其皮肤疾病机制相关性，但目前未获批用于银屑病或PsA，也无肌肉骨骼疗效数据，需进一步研究。 •新兴靶向治疗：治疗格局正向更小分子形式与多特异性靶点发展，有望同时获益于皮肤与关节控制。三价IL-17A/IL-17F纳米抗体Sonelokimab设计用于增强组织穿透力并同时阻断关键IL-17细胞因子，在活动性PsA的随机II期试验中显示出关节终点与皮肤清除的显著改善。另一种新型IL-17通路药物Izokibep在活动性PsA的II期研究中也表现出良好疗效与安全性，进一步支持替代性IL-17靶向策略的价值。此外，对于高度难治性疾病，当单药无法充分控制肌肉骨骼与关节外表现时，联合生物或靶向治疗可能提供更优控制，早期证据显示在特定患者中具有潜在获益，但目前数据有限，多来自观察性研究与病例报告，仍处于研究阶段，尚未纳入常规临床实践，可能为难治性病例提供未被满足的需求。 PsA患者的健康相关生活质量与难治性银屑病 银屑病仍是PsA管理的挑战。一项纳入1286例患者的多国队列显示，80%的患者过去12个月存在皮肤或甲症状，相当比例接受PsA治疗的患者仍存在活动期皮肤病变，且大多数PsA患者报告皮肤相关不适（55%）。皮肤表现对健康相关生活质量（Health-Related Quality of Life, HRQoL）具有显著负面影响：一项跨国PsA项目的回顾性分析显示，有无活动期皮肤病变的患者医生总体评估评分无显著差异，但有皮肤病变者的患者报告结局更差。Ixekizumab的III期试验（SPIRIT-P1与SPIRIT-P2）事后分析进一步证实，HRQoL的改善依赖于皮肤与关节症状的同步缓解。 近期GRAPPA共识定义的“难治性（Complex-to-Manage, C2M）PsA”指在使用至少1种生物或靶向合成DMARD后仍持续存在症状与/或炎症，同时需考虑合并症、治疗相关挑战与患者报告负担，超出传统治疗抵抗的范畴。皮肤病变是C2M表型的关键促成因素：持续性或广泛性银屑病可加重患者报告症状、损害生活质量、增加整体疾病负担。皮肤与肌肉骨骼领域的应答不一致可导致治疗升级或转换，即使肌肉骨骼症状已充分控制，仍会复杂化管理。希腊PsA注册研究提示C2M特征与女性、吸烟、高BMI、失业、中

点击免疫学专家李忱博士关注我 寻常型银屑病、掌跖脓疱病以及不同表现形式的痤疮和化脓性汗腺炎均为独立的皮肤病，通常需要积极治疗。然而，上述皮肤病有时也会与成人慢性非细菌性骨髓炎（CNO）这一风湿性疾病以及SAPHO 综合征（滑膜炎、痤疮、掌跖脓疱病、骨肥厚和骨髓炎）同时出现。在SAPHO 综合征中，“痤疮”和“掌跖脓疱病”这两种皮肤病实际上对诊断具有提示作用——分别对应SAPHO 这一缩写中的“A”和“P”，尽管在临床实践中，SAPHO 这一术语此前也常在没有皮肤病表现的情况下使用。根据最新的共识建议，SAPHO 综合征现仅作为成人CNO的一种亚型列出。成人先天性无丙种球蛋白血症（CNO）的风湿病学表现与上述皮肤科疾病实体的相似性，使得从皮肤科角度对诊断、诊断分类以及跨学科治疗计划进行详细阐述成为必要，以下将对此进行说明。 寻常型银屑病 发生率与病理生理学 寻常型银屑病属于最常见的炎症性皮肤病，其在中欧和北美的患病率约为2% 至3%，高于亚洲和非洲（图1）。主要由T 细胞介导的炎症会导致脱屑和角化过度。 图1：a–c 不同表现形式的寻常型银屑病 它会影响皮肤的各层，并几乎可以累及身体的任何部位。它常与多种自身免疫性疾病或自身炎症性疾病相关联。临床上尤其与慢性非细菌性骨髓炎（CNO）谱系疾病以及SAPHO 综合征（滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、骨炎）存在重叠。在寻常型银屑病中，主要涉及适应性免疫的IL-23/IL-17 轴。 在CNO 和SAPHO 中，起核心作用的是自身炎症机制，其特征在于白细胞介素（IL）-17 和IL-23 介导的细胞因子产生，也通过IL-1 介导的细胞因子产生来体现。然而，作为共同的病理生理学要素，先天免疫系统的激活、促炎细胞因子级联反应（如肿瘤坏死因子α[TNF-α]、IL-17、IL-1）以及遗传易感性被推测为共同因素。总体而言，IL-17 似乎在中性粒细胞和巨噬细胞的募集和激活中起着重要作用，并由此增强炎症细胞因子级联反应。中性粒细胞的参与以及与脊柱关节炎机制的重叠，支持将这些疾病归类为具有皮肤成分的自身炎症性骨病。 CNO 和银屑病 慢性非细菌性骨髓炎是一种病因不明的无菌性、自身炎症性骨病，主要在儿童和青少年时期发病，但在成年期也可能出现。发病高峰在7 至12 岁之间；成年发病则较为少见，但也有病例系列和登记数据的记录。目前对成人慢性非细菌性骨髓炎的定义也涵盖了以前被称为SAPHO（化脓性关节炎、骨肥厚性皮炎、痤疮）、SHHP（化脓性关节炎、骨肥厚性脓疱性银屑病）或PAO（脓疱性关节骨炎）的疾病。需要与成人慢性非细菌性骨髓炎相鉴别的一个重要疾病是 PAPA 综合征，其特征为化脓性关节炎、坏疽性脓皮病和痤疮。 目前的流行病学估计，其患病率在每10 万人0.4 至1.0 例之间，由于诊断和记录方法的差异，导致CNO 实体的归类存在很大的变异性。临床上，慢性非细菌性骨髓炎（CNO）通常表现为反复发作或持续存在的骨痛，青少年型多为多灶性，而成人型则常累及胸骨、脊柱或下颌骨，这些病变可通过磁共振成像（MRT）或骨扫描检测到，表现为溶骨性或混合性溶骨性与硬化性区域。约10% 至 20% 的成人CNO 患者会出现皮肤表现；最常见的是掌跖脓疱病，其次是寻常型银屑病和痤疮样皮损，尤其是在SAPHO 综合征的亚型中。多项队列研究报道了CNO 与银屑病之间存在显著关联，包括两种疾病在家族中的聚集现象，这可能表明两者存在部分重叠的遗传风险因素，尤其是在白细胞介素-1 信号转导方面。 SAPHO 和银屑病 从皮肤科的角度来看，SAPHO 综合征（作为成人慢性非特异性骨关节炎的一种特殊形式）必须单独处理，因为在此类病例中，皮肤科方面的症状通常占主导地位。SAPHO 综合征是一种罕见的疾病，属于自身炎症性骨炎的一种类型，其特征在于滑膜炎、痤疮样皮损和脓疱性皮损以及骨肥厚和骨炎性病变的组合。 在SAPHO 综合征的病例中，约60% 至90% 会出现皮肤表现。 皮肤表现大约出现在60%至90%的病例中，具体比例取决于所评估的病例系列（包括“不完全”的SAPHO最常见的似乎是掌跖脓疱病和严重的痤疮样病变（如聚合性痤疮）；但寻常型银屑病也有报道，不过其发生率低于掌跖脓疱病。长期研究显示，皮肤症状往往波动不定，且在时间上不一定与骨骼病变的活动性相关。遗传学研究指出，MDM2-SNP309-G 等位基因可能在SAPHO综合征中起作用，但在银屑病中似乎不起作用，而IL1RN多态性则被描述为银屑病的易感位点，不过这种关联目前主要在银屑病队列中得到证实，在SAPHO综合征中的直接验证尚需进一步研究。FBLIM1基因中颇具前景的基因变异似乎也无作用。 银屑病的诊断——组织学意义及分子分类 寻常型银屑病的诊断通常通过临床检查确定；但在典型或难治性病程、鉴别诊断不明确或研究背景下，组织学检查具有重要价值。组织学特征包括角化不全性角化过度、颗粒层缺失、规则的棘层肥厚伴棘层嵴延长、中性粒细胞微脓肿（Munro 微脓肿、Kogoj 棘层脓疱）以及真皮乳头毛细血管扩张。这些特征会因临床亚型的不同而有所变化，在早期或部分治疗的皮损中可能表现得较为细微，这取决于检查者的经验。银屑病的组织病理学诊断存在一定的观察者间和观察者内差异，尤其是在早期或治疗阶段，因为诸如角化不全、棘层肥厚和中性粒细胞微脓肿等形态学标准可能被主观地赋予不同的权重。 此外，在银屑病诊断中，分子分类方法也日益重要，这些方法是在慢性手部湿疹诊断过程中开发出来的。例如，PSORx-Assay®测试系统利用特定基因表达谱的分析，能够以高灵敏度和特异性区分银屑病与湿疹性皮肤病。此外，初步研究还表明，分子特征或许能够根据免疫反应模式（如以IL-17为主与以IL-22为主）进行亚分类，这可能对更精准的治疗选择具有潜在意义。目前，这些分子方法的常规应用仅限于专业中心和研究中，但从长远来看，这为更客观的诊断和更精确地归类免疫学亚型提供了可能。像PSORx-Assay®这样的创新方法，未来有可能为更客观、更精确的分类做出贡献。未来面临的挑战在于对这些方法进行系统的验证，并将其整合到跨学科的诊断和治疗路径中，以实现个体化、基于发病机制的治疗。 寻常型银屑病合并成人慢性中性粒细胞减少症的治疗原则 对于寻常型银屑病的治疗，德国皮肤科协会于2025年7月25日最新发布的S3指南中给出了明确的治疗建议。对于中重度寻常型银屑病，除了外用治疗外，还推荐使用免疫调节物质进行系统治疗。将银屑病和成人慢性非特异性溃疡（CNO）的治疗方案与当前的共识建议进行对比，可以发现生物制剂方面存在明显的重叠。首先，肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）在二线治疗中同时用于银屑病和成人慢性非特异性溃疡。鉴于现有病例系列中成人慢性非特异性溃疡患者中银屑病的发生率至少为5%，这种治疗方案的重叠具有重要意义。 然而，除了肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）之外，正如之前所述，对于银屑病，已有明确的指南推荐且前景良好的治疗药物，即白细胞介素-17（IL-17）和白细胞介素-23（IL-23）抑制剂（IL-17i、IL-23i），但这些药物在成人慢性非特异性关节炎（CNO）中尚未确立其地位，尽管有部分病例系列显示其前景可观。在具体病例中，需根据银屑病伴成人慢性非特异性关节炎的临床主导领域来决定采用何种免疫疗法，有时也会使用甲氨蝶呤（MTX）或阿普米司特作为联合治疗药物——在成人慢性非特异性关节炎中属于“超说明书用药”。 掌跖脓疱性银屑病 定义 掌跖脓疱性银屑病（PPP）是一种慢性炎症性皮肤病，其特征在于手心和脚底出现无菌性、以中性粒细胞为主的脓疱（见图2 和3）。临床上表现为疼痛、脱屑和红斑性皮损，伴有明显的功能障碍。PPP 被视为一种独立的疾病，在病理生理学和治疗方面与斑块型银屑病有所不同。 图2：a–c 一位36岁患有广泛掌跖脓疱性银屑病患者的掌侧表现 图3：a、b 一位36岁女性患者掌跖脓疱型银屑病的足部皮损表现 发病机制 掌跖脓疱病（PPP）的发病机制复杂且多因素。其核心在于免疫反应过度活跃，尤其是IL-23/IL-17轴，这会促进表皮内中性粒细胞浸润。TNF-α在炎症促进方面也起着重要作用。这种免疫发病机制与其他自身炎症性疾病相似，这解释了PPP与SAPHO综合征之间的关联。 在SAPHO综合征（根据当前共识建议，这是成人慢性非特异性骨髓炎的一种特殊形式）的范畴内，这是一种总体上较为罕见的自身炎症性疾病。伴有骨关节症状的综合征，常出现皮肤表现，其中包括掌跖脓疱病（PPP）。其密切的发病机制关联基于共同的炎症途径，如皮肤和骨组织中IL-23/IL-17和TNF-α的高表达。遗传易感性，例如IL-1信号通路的突变或NOD2等自身炎症基因的突变，以及由痤疮丙酸杆菌引发的感染因素，也受到讨论。 临床表现 掌跖脓疱病（PPP）通常表现为手掌和脚底界限分明、无菌性的脓疱，周围伴有红斑和脱屑的皮肤。这些皮损常伴有疼痛和活动受限。在成人慢性中性粒细胞减少症（CNO）的背景下，尤其是SAPHO综合征的特殊形式中，这些皮肤变化往往与骨关节症状同时出现，表现为骨肥厚、骨炎和滑膜炎。然而，在大多数情况下，PPP是孤立出现的，不伴有全身症状和/或骨关节表现。 组织病理学 组织学上，脓疱型银屑病（PPP）的特征是表皮内出现无菌性脓疱，主要由中性粒细胞构成（海绵状脓疱）。此外，还可见角化不全性脱屑，伴有角质层增厚和表皮增生。炎症浸润灶中常有淋巴细胞和巨噬细胞，但以中性粒细胞为主。上部表皮区域可见微脓肿。其组织学表现与脓疱型银屑病相似，但具有特定的定位性改变，这是PPP的典型特征。目前尚未描述有无成人期慢性神经性皮炎（CNO）病史的PPP在组织学上的差异。 诊断学 扁平苔藓的诊断依据临床表现，并通过组织病理学检查予以确认。但扁平苔藓的临床症状应促使医生有针对性地询问和检查骨骼及关节方面的不适。如果出现胸骨区域的关节炎或疼痛性骨质隆起，应采用磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）等影像学检查手段，以排除骨关节病变或确认成人慢性良性天疱疮（CNO）的关联。实验室检查指标通常无特异性，可能有C 反应蛋白（CRP）和血沉（BSG）升高的情况。细致的鉴别诊断对于明确这一点也至关重要。应排除脓疱性银屑病或其他脓疱性皮肤病。 成人慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的重叠治疗 治疗掌跖脓疱病颇具挑战性，通常需要结合局部和全身治疗。局部治疗主要使用强效皮质类固醇和维生素D3类似物，但其疗效往往非常有限。 系统疗法包括： - 甲氨蝶呤：对于控制皮肤和关节症状效果显著，但长期耐受性和监测方面存在限制。 - 维甲酸类药物：尤其是阿维A 酯，对于皮肤症状可能有帮助，常与光疗联合使用。 - 生物制剂：肿瘤坏死因子抑制剂（如阿达木单抗、英夫利昔单抗）已应用多年，对同时存在皮肤和骨关节表现的患者显示出良好的疗效。但在SAPHO综合征中，也有个别病例在使用肿瘤坏死因子抑制剂后出现反常的银屑病样皮损加重。通过生物制剂阻断IL-23/IL-17通路，例如司库奇尤单抗、依奇珠单抗或古塞库单抗目前已被认为是治疗银屑病关节炎（PPP）特别有效且针对性强的药物，这一点得到了既能针对皮肤又能针对全身性炎症的数据支持。 除了这些已确立的生物制剂外，人们越来越多地采用新的治疗手段，其中包括针对其他细胞因子和信号通路的特异性抑制剂，例如Janus 激酶（JAK）抑制剂或双重细胞因子阻断剂，以克服治疗耐药性并更好地满足个体患者的需要。联合治疗也越来越重要，尤其是在难治性或复杂病情的情况下。 针对 IL-23/IL-17 通路的定向调节能够减轻皮肤和骨关节的炎症反应 与成人慢性中性粒细胞减少症（CNO）以及特别与附着点炎相关的SAPHO综合征在免疫学方面存在重叠，这表明治疗方案应同时针对这两种疾病的表现。在此，特异性调节IL-23/IL-17 通路是一种现代且有效的策略，能够同时减轻皮肤和骨关节的炎症反应。长期研究对于进一步评估治疗效果和安全性以及更好地对新的创新治疗方案进行分类是必要的。 寻常痤疮/聚合性痤疮 定义与发病机制 寻常痤疮是最常见的皮肤病。青少年痤疮的患病率在50%至95%之间。我们观察到青少年痤疮在20岁左右会自然减少。迟发性痤疮则在30岁和40岁左右出现。 痤疮的表现形式多种多样。 痤疮的表现形式多种多样。痤疮可分为生理性痤疮（约40%）和临床性痤疮（约60%），后者需要专科医生治疗。痤疮的分类依据年龄，包括新生儿期、青春期前和青春期痤疮类型。 临床表现 痤疮的诊断是通过临床检查确定的。痤疮的表现形式多种多样，从少量的皮疹到严重的炎症性病变不等。以下分类已根据S3指南被证明是可行的：粉刺性痤疮、轻度至中度丘疹脓疱性痤疮、重度丘疹脓疱性痤疮至中度结节性痤疮、重度结节性痤疮和聚合性痤疮。 图4：25岁女性患者面部侧部皮肤的粉刺性痤疮 图5：疱疹性粉刺，侧面部皮肤，18 岁患者 痤疮的分布主要在面部，其次是背部和胸部（见图4、5 和6）。粉刺性痤疮通常会发展为炎性丘疹脓疱性痤疮。丘疹脓疱性痤疮是炎性和非炎性皮损的混合。聚合性痤疮伴有疼痛的结节，是一种严重的炎症性疾病。 图6：a、b 胸部和肩部的聚合性痤疮，17 岁患者 严重的疾病伴有明显的瘢痕形成。在迟发型痤疮中，我们更常看到其分布于面部下部。以下药物常被视作痤疮的诱因：糖皮质激素、雄激素/合成代谢类固醇、精神药物、神经安定药、维生素B2、B6、B12。痤疮中可同时存在多种痤疮丙酸杆菌菌株（IA1 型[A–E]、IA2 型、IB 型、IC 型）。在青春期，皮肤会被促炎型痤疮丙酸杆菌菌株定植。这会导致Toll 样受体2 的上调以及促炎细胞因子（尤其是IL-1α）的释放。痤疮丙酸杆菌与免疫系统（树突状细胞）的相互作用会引发Th1 和Th17 细胞的活化，从而释放出1 型（Th1）细胞因子（如IL-12、IFN-γ 和 TNF-α）以及 Th17 型细胞因子（如IL-17 和IL-22）。 鉴别诊断 寻常痤疮有许多鉴别诊断，因为其临床表现常与中毒性或感染性皮肤病相似。其中包括革兰氏阴性毛囊炎、面部脓皮病、丘疹脓疱性酒渣鼻以及机械性、油性/脂溢性痤疮/氯痤疮。内分泌疾病和综合征性疾病也会出现化脓性汗腺炎（HS）的表型，如某些伴有HAIAN 综合征的肾上腺生殖器综合征患者、隐匿性肾上腺生殖器综合征、糠秕孢子菌毛囊炎以及某些类型的甲状腺功能减退症。成人型毛囊周角化病及其特殊形式的SAPHO 综合征也可能与寻常痤疮同时出现，但它们并非寻常痤疮的鉴别诊断，而评估一种复杂的风湿性疾病。 痤疮的治疗——成人型慢性嗜酸性粒细胞增多性皮炎（CNO）和SAPHO综合征 患者的治疗应根据病情严重程度进行——不论是否伴有成人慢性中性粒细胞减少症（CNO）或SAPHO 综合征的重叠病症。痤疮治疗是一个长期的过程。更应视为基于循证医学S3指南的关联。轻度病例采用局部治疗可能较快见效，而重度病例则需要更长时间。寻常痤疮的病程通常为5至10年，需要持续治疗。 在痤疮治疗中，最常用的外用药物有苯氧基过氧化物、维甲酸类药物、含水杨酸制剂、抗生素、壬二酸以及复方制剂。外用维甲酸类药物是痤疮局部治疗的重要基础药物。 如今，口服抗生素的系统疗法主要被理解为一种抗炎治疗手段，用于中度至重度痤疮，且需与外用制剂联合使用。某些抗生素对成人型痤疮样皮炎（CNO）的积极效果已有描述，但由于其疗效较为短暂，因此在该适应症中尚未确立为标准治疗方案。痤疮聚合型和重度丘疹脓疱型痤疮是口服异维A 酸最重要的适应症，其与抗风湿治疗（如甲氨蝶呤或来氟米特）联合使用时应受到限制，仅在同时存在成人型囊肿性痤疮的情况下使用。异维A 酸可影响所有致病因素：角化异常、炎症、皮脂分泌抑制以及痤疮丙酸杆菌的生长因子，但由于其具有胚胎毒性/致畸性，使用时必须严格避孕。 对于使用肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）或糖皮质激素（GC）治疗后痤疮加重的成年慢性中性粒细胞减少症（CNO）患者，应考虑调整治疗方案。 化脓性汗腺炎作为一种系统性疾病，与痤疮有相似之处 化脓性汗腺炎（HS），也称为反常性痤疮，是一种炎症性全身性疾病，其特征为在大皮肤褶皱处出现疼痛的结节、脓肿和瘘管。据估计，该病在普通人群中的患病率约为1%。这种疾病始于终毛皮脂腺，最初表现为毛囊口阻塞。 毛囊。毛囊扩张，发生破裂；由此释放出促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1、IL-17、IL-36、肿瘤坏死因子（TNF）-α 或干扰素（IFN）-γ 等。 图7：脓疱性汗腺炎，以瘢痕为主型，右侧腋窝，35 岁患者 家族聚集现象表明遗传因素在HS 的发病机制中起一定作用。此外，还在所谓的γ-分泌酶复合物中发现了突变。HS 表现为疼痛的、深部定位的、炎症性皮肤病变，常见于大汗腺丰富的皮肤区域，最常出现在腋窝、腹股沟和肛周生殖器区域（德绍尔定义；图7、8 和9）。该病与吸烟和较高的身体质量指数有很强的关联。 图8：35 岁患者，皮脂腺炎伴脓肿形成，阴囊及腹股沟区有引流瘘管 图9：脓疱性汗腺炎，引流瘘管，炎症显著，多处瘘管融合，臀部，43 岁患者 中重度HS 患者的治疗基于三大支柱：全身性抗生素、生物制剂和外科手术干预。对于炎症明显但瘢痕形成较少的患者，药物系统治疗更为有利。而对于瘢痕形成严重但炎症较轻的患者，外科手术治疗则更有益。许多患者既需要药物治疗也需要手术治疗。 作为初始的系统性治疗手段，生物制剂和抗生素已得到确立。 生物制剂以及不同种类的抗生素已作为初始系统性治疗或危机干预及联合治疗方案确立下来。抗生素的作用机制尚未完全阐明，一方面某些抗生素具有抗炎潜力，另一方面炎症细胞组分与病损微生物群相互作用的变化也会影响炎症活性： 四环素类抗生素，如多西环素或米诺环素，用于治疗HS的疗程可达3个月。克林霉素由于组织渗透性良好，因而显示出非常出色的疗效。利福平常与克林霉素等其他抗生素联合使用。HS的抗生素治疗是有时限的，其目的在于控制急性炎症和感染。 此外，根据病理生理学的认识，某些生物制剂作为“靶向治疗”提供了一种合理的治疗方案，尤其是肿瘤坏死因子抑制剂（如阿达木单抗）和白介素- 17抑制剂（如司库奇尤单抗和比美珠单抗），后者最近也获批用于该疾病。还有更多研究正在使用新的治疗选择，例如口服的JAK抑制剂和布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂。 痤疮与成人慢性非特异性骨髓炎及SAPHO 综合征的重叠 对于寻常痤疮或聚合性痤疮，文献报道其与成人CNO（丘疹脓疱性银屑病）的重叠病例比例为4% 至13%。关于与化脓性汗腺炎（HS）重叠的数据情况是这样的： 目前的数据尚不足以给出具体的比例，但可以肯定的是，其比例肯定低于寻常痤疮或聚合性痤疮。这可能也与成人型CNO一直以来缺乏统一的诊断标准有关，因为在病例系列研究中，当对PASH综合征（坏疽性脓皮病、痤疮、化脓性汗腺炎）、PAPA综合征、PAPASH综合征（化脓性关节炎、坏疽性脓皮病、痤疮、化脓性汗腺炎）和SAPHO综合征（滑膜炎、痤疮、掌跖脓疱病、骨肥厚、骨炎）中的HS发病率进行调查时，2024年之前这些诊断标准尚未确立。与银屑病或掌跖脓疱病不同，化脓性汗腺炎似乎在成人型CNO同时存在的情况下是主要的疾病实体。对于化脓性汗腺炎患者，总体死亡率较高，预期寿命缩短。至少用于治疗HS的生物制剂，如TNFi对成人型CNO同样有效，而IL-17i至少在理论上对成人型CNO也具有疾病调节作用。 讨论 在患有成人慢性非特异性骨髓炎（CNO）的患者中，有相当一部分会同时出现一种或多种炎症性皮肤病：银屑病、掌跖脓疱病（PPP）、痤疮和毛囊炎。但关于其发生频率的文献报道并不一致，原因有多种。一方面，成人CNO 的疾病定义直到2024 年才确立，在此之前，使用了诸如SAPHO综合征（完全型或不完全型- 中断型）、硬化性骨髓炎（SCCH）或慢性复发性多骨髓炎（CRMO）等不同的实体名称。另一方面，CNO 既存在青少年型（作为独立疾病实体已超过10 年），也存在成人型，且两者表型不同。历史上对成人CNO 的不同命名，使得对伴随皮肤疾病发生频率的流行病学研究和病例系列分析变得困难。评估成人慢性进行性骨化性肌炎（CNOS）皮肤表现的另一个难题在于，这种疾病相对罕见，未被纳入中央或全国性登记系统，部分原因在于迄今为止成人CNO（或SAPHO 综合征）尚无ICD 编码。回顾性病例系列描述构成了成人CNO 实体中皮肤表现频率的主要依据，其中只有少数病例系列的规模超过100 例。 对于SAPHO 综合征的全貌——这里的P 代表掌跖脓疱病，A 代表痤疮——根据命名的首字母缩略词SAPHO，掌跖脓疱病和痤疮的发生率在形式上均为100%，但在诊断时皮肤和骨骼表现并非同时出现，这解释了为何给出的百分比值小于100%。然而，随着SAPHO 综合征这一主要名称被废除，转而采用成人慢性非特异性骨髓炎（CNO）这一名称（SAPHO 作为成人CNO 实体内的特殊形式继续存在），对于皮肤表现的评估，至少从病史来看，变得更加困难。 在这一方法学限制下，必须认为成人慢性中性粒细胞减少症（CNO）患者中银屑病和痤疮的发病率均低于10%，掌跖脓疱病（PPP）（不包括SAPHO 综合征的全身型）则更为常见，但掌跖脓疱病与银屑病和/或PPP 重叠的病例报告无法排除，其发病率在37% 至68% 之间波动。对于成人CNO 患者中患有化脓性汗腺炎（HS）的情况，几乎没有统计学数据；相反，在HS患者中，多达10% 的病例属于脊柱关节炎（SpA）的范畴，其中也包括了成人CNO（以及SAPHO 综合征）的病例。 在疾病进展过程中，风湿病学和皮肤病学方面的表现各有不同，必须在治疗选择时予以考虑，值得庆幸的是，生物制剂治疗方案的重叠部分可以简化治疗选择。 对于这些患者而言，皮肤科和风湿科之间的长期合作治疗对于治疗效果以及避免并发症至关重要。 李忱医生出诊信息 李忱医生工作室 联系方式 微信电话同：18515690971 疾病咨询、预约挂号 请扫描上方二维码 免疫学专家李忱博士 致力于风湿免疫系统问题引起的骨病以及皮肤病，国际银屑病及银屑病关节炎（GRAPPA）成员。从事罕见病SAPHO综合征的临床研究，目前已做到该种罕病病人数量及临床研究全球领先地位，主治掌跖脓疱病，风湿骨病，关节炎，牛皮癣。获得2017年协和医疗成果2等奖、2018年协和未来之星评选3等奖。