Etretinate

医道社：传承和发展民间中医 来源：海外网站 作者：医道社整理  版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯 一份来自日本、覆盖近4200名系统治疗患者的真实世界研究，揭开了一个值得中国皮肤科医生和患者都认真思考的事实： 银屑病的治疗，并不是“新药越多，生物制剂越早用”这么简单。 在不同疾病类型、不同年龄、不同合并症面前，临床决策远比药品说明书复杂。 先说结论：这项研究最值得记住的5句话 1.日本近半数斑块型银屑病患者启动系统治疗时，首选的是口服PDE4抑制剂阿普米司特，而不是生物制剂。 2.红皮病型银屑病（EP）和泛发性脓疱型银屑病（GPP）中，最常见的起始系统药物仍是维A酸类药物——依曲替酯。 3.生物制剂的“药物存活时间”总体长于口服药，但这不等于它一定对每一个人都“更好”。 真实世界中的停药，受到疗效、不良反应、费用、就诊便利性、患者偏好等多重因素影响。 4.年龄决定治疗策略。 老年患者更常接受阿普米司特或维A酸类药物；合并银屑病关节炎（PsA）的患者，则更常从TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂开始。 5.大约一半患者在约30个月随访结束时，仍在持续接受至少一种系统治疗。 这提醒我们：银屑病不是“治一个疗程就结束”的皮肤病，而是一种需要长期管理的慢性免疫介导疾病。一项日本研究，给出了“诊室里真正发生的事” 2026年发表于 The Journal of Dermatology 的一项回顾性队列研究，使用日本Medical Data Vision（MDV）医院保险数据库，纳入了2020—2023年开始接受系统治疗的患者： ·斑块型银屑病：3965例 ·红皮病型银屑病：80例 ·泛发性脓疱型银屑病：128例 患者中位随访时间约为30个月。 这不是随机对照试验。它不能回答“哪种药疗效最好”，但它能回答一个同样重要的问题： 在真实世界里，医生和患者最终是如何做选择的？ 随机对照试验告诉我们“药物在理想条件下能做到什么”；真实世界数据告诉我们“药物在现实中到底怎么被使用”。 一、一个很“日本”的现象：近半数斑块型患者首选阿普米司特 在3965名斑块型银屑病患者中，系统治疗起始用药构成如下： 起始药物类别 占比 PDE4抑制剂：阿普米司特 48.8% 维A酸类：依曲替酯 16.5% IL-23抑制剂 11.7% 免疫抑制剂 11.8% IL-17抑制剂 7.3% TNF-α抑制剂 2.3% IL-12/23抑制剂 1.8% TYK2抑制剂 1.2% 换句话说，每两位开始系统治疗的日本斑块型银屑病患者，几乎就有一位从阿普米司特开始。 这和许多医生想象中的“中重度银屑病很快进入生物制剂时代”并不完全一样。为什么会这样？ 阿普米司特是一种口服PDE4抑制剂。与传统免疫抑制剂和生物制剂相比，它通常不需要像某些药物那样进行复杂的感染筛查或注射操作，且对于部分存在多病共存、感染风险顾虑、害怕注射、希望口服治疗的患者，具有现实吸引力。 但必须说清楚： “使用多”不等于“疗效最强”，更不等于“适合所有中重度患者”。 欧洲皮肤病论坛（EDF）2025年版EuroGuiDerm银屑病系统治疗指南中，阿普米司特通常被放在传统系统治疗之后、或特定临床情境下使用。日本的高使用比例，更像是一种由当地诊疗习惯、药品可及性、老龄化结构和风险偏好共同塑造的结果。 这给中国临床的启示是：不要把药物选择简化为“传统药”与“新药”的对立。真正成熟的治疗，是把疾病严重度、关节受累、感染风险、肝肾功能、生育计划、用药依从性和经济承受能力全部放到一张桌子上。二、真正值得警惕的，是红皮病型和泛发性脓疱型银屑病 如果说斑块型银屑病更多是长期生活质量问题，那么红皮病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病，可能是会危及生命的急症或重症。 红皮病型银屑病可出现大面积皮肤潮红、脱屑，伴随体温调节紊乱、体液丢失、低蛋白血症、继发感染甚至心力衰竭风险。 泛发性脓疱型银屑病则可能出现广泛无菌性脓疱、高热、乏力、白细胞升高和全身炎症反应。部分患者会因急性发作需要住院。 本研究中，启动系统治疗当天住院的比例很能说明问题： ·斑块型银屑病：1.5% ·红皮病型银屑病：12.5% ·泛发性脓疱型银屑病：25.8% 也就是说，每4名开始系统治疗的GPP患者中，大约就有1名处于住院状态。 这不是“皮疹多一点”的问题，而是可能需要迅速控制全身炎症、密切监测器官功能的问题。 三、为什么重症患者仍大量使用维A酸类？ 研究显示： ·红皮病型银屑病中，**42.5%**以维A酸类药物作为起始系统治疗； ·泛发性脓疱型银屑病中，这一比例为42.2%。 这里的药物主要是依曲替酯（etretinate）。 对不少年轻医生和患者而言，这或许有些意外：生物制剂、IL-17、IL-23、IL-36受体抑制剂不断出现，为什么“老药”仍然占据重要位置？ 答案是：治疗不是新品发布会，而是风险与证据的平衡。 日本GPP管理指南长期将维A酸类、环孢素等纳入重要治疗选择。对于某些患者，尤其是高龄、合并多种基础疾病、感染风险较高，或需要结合既往治疗史作出判断的人群，医生对强免疫抑制治疗往往会更加谨慎。 当然，维A酸类绝非“轻松用药”： ·有明确的致畸风险； ·需要关注血脂、肝功能；          -可能引起皮肤黏膜干燥等不良反应； ·对不同患者的适用性差异很大。 因此，研究中维A酸类的高使用率，不应被理解为“它比生物制剂更先进”，而应理解为： 在重症银屑病的真实诊疗中，老药仍有位置；但每一次选择，都必须建立在严谨评估和规范监测基础上。 四、生物制剂“更耐用”，但别把坚持用药等同于疗效排名 研究观察到一个趋势：各类生物制剂的停药时间总体长于口服药物。 从临床直觉看，这并不难理解：对于适合使用生物制剂、且获得满意疗效和耐受性的患者，治疗可能维持得更久。 但研究作者特别提醒：不能据此直接得出“生物制剂疗效一定更优”的结论。 因为真实世界里的停药原因太多了： ·疗效不满意； ·不良反应； ·感染或手术等临时因素； ·患者不愿频繁注射或复诊； ·医疗支付与药物可及性； ·医院间转诊造成记录中断； ·疾病严重度、关节炎情况不同。 因此，所谓“药物存活率”更准确的理解是： 它反映的是疗效、耐受性、便利性、可负担性与治疗偏好的综合结果，而不是单纯的疗效冠军榜。 五、年龄和关节炎，正在悄悄改变处方方向 这项研究还有两个很有临床价值的发现。1. 老年患者更常使用口服药 在斑块型银屑病中，65岁及以上患者使用阿普米司特和维A酸类作为起始治疗的比例，高于16—64岁患者： ·阿普米司特：51.4% vs 46.3% ·维A酸类：21.4% vs 11.5% 在红皮病型和GPP患者中，65岁以上人群同样更常使用维A酸类。 这背后，是一个临床上必须正视的现实：老年银屑病患者往往合并高血压、糖尿病、心血管疾病、慢性肾病、脂肪肝或多重用药。医生不是只在治疗皮损，也是在处理一个复杂的“整体的人”。2. 一旦合并银屑病关节炎，治疗逻辑就变了 合并PsA的患者，更常使用TNF-α抑制剂和IL-17抑制剂。 在斑块型银屑病患者中： ·IL-17抑制剂：PsA患者 19.4%，无PsA患者 5.9% ·TNF-α抑制剂：PsA患者 10.4%，无PsA患者 1.4% 这再次提醒我们： 银屑病患者就诊时，不能只问“皮疹痒不痒、面积大不大”，还必须问： 晨僵有没有？手指脚趾是否肿胀？足跟痛不痛？指甲有没有改变？ 因为关节炎一旦漏诊，错过的可能不只是皮肤治疗窗口，还有不可逆的关节损伤风险。 六、新药已经进场，但还没有改变全局 日本于2022年批准TYK2抑制剂氘可来昔替尼（deucravacitinib）以及IL-36受体抑制剂司普奇拜单抗（spesolimab）等新机制药物。 研究中，TYK2抑制剂在2023年开始出现明显使用： ·斑块型银屑病：2023年起始治疗中占 5.7% ·红皮病型银屑病：占 15.8% ·GPP：占 22.7% 但样本量仍小。比如IL-36受体抑制剂，GPP队列中仅有1例作为起始治疗。 这并不代表新药没有价值，而是说明真实世界中的治疗革新，从获批到广泛使用，往往需要时间。药品上市、医院准入、处方经验积累、支付政策、患者接受度，每一环都会影响最终处方。写在最后：银屑病治疗，最怕两种极端 一种极端是：“激素、传统药都不好，直接上最新生物制剂。” 另一种极端是：“银屑病只是皮肤问题，能忍就忍，反复抹药就行。” 这项日本研究告诉我们，现实远比这两句话复杂。 对于稳定的斑块型银屑病，治疗可以有阶梯，也可以有个体化选择；对于红皮病型和泛发性脓疱型银屑病，必须提高警惕，必要时及时住院、快速控制炎症；对于合并关节痛、指（趾）炎、晨僵的患者，尽早识别PsA至关重要；对于每一位患者，最重要的不是追逐“网红药”，而是找到疗效、风险、生活方式与长期坚持之间的平衡点。 银屑病不是一场短跑。 真正好的治疗，不是让皮损“暂时看起来好一点”， 而是帮助患者在很多年后，仍能拥有稳定的皮肤、灵活的关节和正常的生活。 给患者的提醒 如出现以下情况，请尽快到皮肤科或急诊评估： ·全身大面积发红、脱屑； ·突发大量脓疱，伴高热、寒战或明显乏力； ·皮疹迅速扩展； ·关节持续肿痛、晨僵超过30分钟； ·使用系统药物期间出现高热、严重感染症状或异常不适。 本文仅作医学信息分享，不替代面诊、检查和个体化处方建议。系统药物的启动、调整和停用，请务必在皮肤科医生指导下进行。参考资料 1.Tada Y, et al. Treatment Patterns and Pathways of Systemic Drug Therapy in Patients With Plaque, Erythrodermic, and Generalized Pustular Psoriasis: A Retrospective Cohort Study in Japan. The Journal of Dermatology, 2026. DOI: 10.1111/1346-8138.70406 2.Saeki H, et al. Japanese Guidance for Use of Biologics for Psoriasis (2022 Version). J Dermatol. 2023. 3.Fujita H, et al. Japanese Guidelines for the Management and Treatment of Generalized Pustular Psoriasis. J Dermatol. 2018. 4.EuroGuiDerm Guideline for the Systemic Treatment of Psoriasis Vulgaris. European Dermatology Forum, 2025. 5.Mastorino L, et al. Management of Erythrodermic Psoriasis With Systemic Therapies: A Systematic Review. Am J Clin Dermatol. 2025. 前期优质文章： “30种药物与银屑病相关”刷屏后，我们更担心一件事：别把药物警戒信号，当成因果判决书 特应性皮炎最危险的，不只是痒。当皮肤里的“抗病毒哨兵”失灵：湿疹、金葡菌与疱疹之间，可能藏着同一条免疫断链 银屑病患者最容易被漏掉的，不是皮损，而是血压，一项最新研究提醒皮肤科医生：看见“皮损”，更要看见患者的心血管风险 医道社自己专业的医疗科普微信公众号：

福州市皮肤病防治院-病例分享 病史情况： 患者，男性，55岁 主诉：双手足多指（趾）皮疹伴甲损5年，双小腿皮疹2月。 现病史：患者5年前无明显诱因双手、双足多指（趾）出现皮疹伴甲损，伴瘙痒，无关节疼痛不适，曾就诊于当地医院，诊断为连续性肢端皮炎。曾自行外用抗真菌药物，疗效欠佳，皮疹无明显消退。2月前双小腿出现皮疹，遂就诊于我院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠可，大小便正常，近期体重无明显增减。 既往：既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病等病史，否认药物、食物过敏史；个人史、家族史均无特殊。 体格检查：神志清楚，精神状态良好，生命体征平稳，心肺腹无明显阳性体征，全身浅表淋巴结未触及肿大。 皮肤专科检查：双手、双足多个指（趾）甲周围见红斑、鳞屑。多个甲板增厚、变黄、毁损，失去正常光泽和平整度。双小腿见大小不等红色斑块、鳞屑(图1)。 组织病理检查：外院病理示镜下见角化过度伴角化不全，角质层下见中性粒细胞浸润，颗粒层及棘层增厚，真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。 诊断：连续性肢端皮炎（Acrodermatitis Continua of Hallopeau，ACH）。 治疗：依奇珠单抗注射液160mg 皮下注射 2周一次，一月后减量80mg 皮下注射 2周一次。治疗5个月后患者病情较前明显好转，指（趾）甲逐渐新生。 二、病例讨论 1.疾病概述      连续性肢端皮炎（Acrodermatitis Continua of Hallopeau，ACH）又称肢端脓疱病，是一种罕见的慢性、复发性、脓疱性皮肤病，其发生常与指（趾）外伤或感染有关，以指（趾）末端的慢性、局限性及无菌性脓疱为特征[1,2]。连续性肢端皮炎多发于中年女性，通常首发于一或两个指尖，手指较脚趾更好发，在急性发作前期可表现为光滑红斑上有小脓疱或被覆脓痂，通常伴有甲营养不良或甲脱失；慢性患者可表现为患指皮肤的严重萎缩及指骨的骨质溶解和指间关节受累[1]。随着疾病的进展，皮损会逐渐向近心端蔓延至手足、四肢和躯干[1]。目前国际通行的分类法，将连续性肢端皮炎归为局限性脓疱型银屑病的一个亚型，而将连续性肢端皮炎出现泛发性皮损者归为泛发性脓疱型银屑病，两者同属于脓疱型银屑病范畴[2]。 2.发病机制 连续性肢端皮炎的病因目前尚不完全清楚，可能与指、趾尖部的轻微外伤或感染有关，也可能与变态反应、自身免疫或内分泌失调等有关[2]。有学者认为连续性肢端皮炎是脓疱型银屑病的一种，编码白细胞介素（IL）-36受体拮抗剂（IL36RN）的基因发生突变可导致此病[1]。一项针对中国汉族患者的研究发现有93.8%的连续性肢端皮炎患者发生了IL36RN基因的突变（脓疱型银屑病为75%），推测连续性肢端皮炎与该基因突变有关[2,3]。 3.病理表现 连续性肢端皮炎的病理特征是在甲床、甲母质及周围组织中形成充满中性粒细胞的海绵状脓疱。可导致甲床和甲母质上皮浅层坏死，进而引起甲萎缩[4]。还可见到海绵水肿样变体，以及同时存在海绵水肿和海绵状脓疱的混合形态[4]。甲母质和甲床上皮常表现为棘层肥厚和水肿，并伴有中性粒细胞外渗[4]。甲母质和甲床的毛细血管常呈中度扩张和迂曲[4]。 4.鉴别诊断 （1）掌跖脓疱病（Palmoplantar Pustulosis，PPP） 掌跖脓疱病是一种累及手掌、足跖的慢性复发性炎症性皮肤病。好发于45岁以上的女性，皮损一般局限于手掌和足底，表现为手掌、足跖部位红斑基础上出现针尖至粟粒大小的无菌性脓疱，常反复发作[5]。而ACH多始于单侧指（趾）末端（常有外伤史），皮损会逐渐向近心端蔓延，易导致甲破坏、甲脱落，甚至指骨骨质溶解。 （2）泛发性脓疱型银屑病（Generalized Pustular Psoriasis，GPP） 泛发性脓疱型银屑病为银屑病的少见类型，感染和糖皮质激素突然停药是GPP急性发作的主要诱发因素[6]。临床表现为全身无菌性脓疱，可融合成“脓湖”，常伴有高热、寒战、关节疼痛、白细胞升高等明显的全身症状，病情更重，需系统治疗。 （3）Reiter综合征 Reiter综合征也称反应性关节炎（ReA），临床上以尿道炎、结膜炎和关节炎三联征为主要表现，可伴有皮肤、黏膜、胃肠道和心血管症状，是一组与感染相关的关节炎性疾病，其关节受累模式为非对称性，以下肢关节为主，常继发于肠道或泌尿生殖道感染[7]。 5.治疗方案 目前较为有效的治疗方法是在去除感染灶的同时，予以免疫抑制剂、维A酸类药物及光化学疗法（PUVA）等治疗，局部可予以糖皮质激素等外用[2]。 通常选择超强效外用糖皮质激素（如卤米松等）作为ACH的初始治疗，或是联合使用外用维生素D3衍生物，外用药物未能带来充分疗效时，可进行局部光照疗法或全身性治疗[2]。阿维A酯（0.5～1）mg/（kg·d）作为全身性治疗的一线用药，也可以选择甲氨蝶呤或环孢素[2]。当传统的全身性治疗无效时，可以采用生物制剂或小分子靶向药物治疗，具体如下所述，不同年龄ACH患者使用生物制剂和小分子靶向药物的总结如表1所示。 （1）肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂 肿瘤坏死因子（TNF）通过上调角质形成细胞角蛋白6（CK6）表达、募集真皮树突状细胞、诱导血管内皮生长因子生成及促进角质形成细胞增殖等多重途径，参与银屑病及ACH的炎症发病机制[8]。目前，TNF-α抑制剂在ACH的治疗中已显示出确切的临床疗效。 阿达木单抗作为一种全人源化单克隆抗体，通过阻断TNF-α与其p55/p75受体的结合发挥治疗作用[8]。其在ACH治疗中表现出广泛适用性，不仅可使伴有严重甲损害的成人患者皮损及脓疱显著改善，对儿童患者（包括携带IL36RN突变且对司库奇尤单抗应答不佳者）亦有效果[8]。此外，对于合并克罗恩病、类风湿性关节炎、肺癌或银屑病关节炎的复杂ACH病例，阿达木单抗也显示出良好的综合疗效[8]。 除阿达木单抗外，依那西普和英夫利西单抗在部分ACH病例中也取得了良好的治疗效果[8]。 （2）IL-17抑制剂 IL-17在银屑病的发病机制中发挥核心作用，国际分类法将连续性肢端皮炎归为局限性脓疱型银屑病的一个亚型，因此靶向抑制IL-17通路已成为ACH的重要治疗策略[8]。目前，针对该通路的多种生物制剂均在ACH中显示出良好的治疗效果。 l司库奇尤单抗（全人源化IL-17A抑制剂）：通过特异性中和IL-17A阻断炎症信号，临床已有多例成功治疗ACH的报道，可适用于常规治疗失败的患者[8]。 l依奇珠单抗（人源化IL-17A抑制剂）：通过与IL-17A高亲和力结合发挥强效免疫抑制作用，同样是治疗ACH的可选方案[8]。 l布罗利尤单抗（全人源化IL-17RA拮抗剂）：通过阻断IL-17受体发挥作用，已有研究报道其在3例ACH患者中取得了成功疗效[8]。 l比奇珠单抗（IL-17A/F双效抑制剂）：可同时中和IL-17A和IL-17F，有病例对照研究显示其能显著改善ACH患者的甲受累程度（改善率达50%–70%）[8]。 （3）IL-12/23抑制剂 基于ACH被视为脓疱型银屑病亚型且IL-12/23轴在银屑病发病机制中的重要作用，靶向IL-12/23通路的生物制剂已成为ACH的一种治疗选择。 l乌司奴单抗（IL-12/23抑制剂）：一项多中心回顾性研究显示其在75%的ACH患者中有效[9]。临床实践表明，相较于寻常型银屑病，ACH常需更高剂量或联合阿维A治疗以实现皮损完全消退[9]。 l古塞奇尤单抗（IL-23抑制剂）：除系统治疗外，其在局限性ACH（如单指受累）中的应用尤为亮眼[10]。有病例报道显示，对IL-17抑制剂无效的局限性ACH皮损，经古塞奇尤单抗局部微量注射后皮损消退[10]。这种给药方式提高了药物在病灶的富集度，兼具精准性与安全性，有望成为治疗局限性ACH的新策略，但仍需更多临床验证[10]。 l利生奇珠单抗（IL-23抑制剂）：多项病例报告显示其在老年患者中具有良好的疗效与安全性，可作为老年ACH人群的优先考量[8]。 l替瑞奇珠单抗（IL-23抑制剂）：鉴于其良好的安全性特征，该药在一例合并晚期恶性肿瘤、复发性脓胸及银屑病关节炎的复杂ACH患者中治疗成功，提示其可能是伴有严重合并症或感染高风险ACH患者的适宜选择[8]。 （4）IL-36抑制剂 ACH的发病与IL36RN基因突变密切相关，这为靶向IL-36通路的治疗提供了坚实的依据。佩索利单抗作为一种人源化IL-36受体（IL-36R）拮抗剂，目前已获批用于治疗泛发性脓疱型银屑病（GPP）[11]。鉴于GPP与ACH在临床及发病机制上的高度相似性，佩索利单抗也被成功应用于ACH的治疗，现有病例报道显示其对ACH患者有着快速且显著的治疗效果[11]。 （5）JAK抑制剂 目前，巴瑞替尼是治疗ACH的主要JAK抑制剂。巴瑞替尼是一种口服小分子Janus激酶（JAK1/JAK2）抑制剂，它通过阻断JAK-STAT通路，广泛抑制TNF-α、IL-17及IL-23等促炎因子，从而发挥治疗作用[12]。临床病例报道显示，对于常规治疗失败的ACH患者，巴瑞替尼不仅能显著改善皮肤和关节症状，还可阻止骨侵蚀的进展[12]。这表明巴瑞替尼不仅是ACH的潜在治疗选择，更可能在控制骨病进展方面具有独特优势。 （6）PDE-4抑制剂 阿普米司特是一种口服磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂，通过升高细胞内cAMP水平，广泛抑制TNF-α、IL-17、IL-23等促炎细胞因子的产生，从而干预ACH的炎症进程[13]。相较于生物制剂，其具有口服便捷、安全性相对较高的优势。现有病例报道表明，阿普米司特适用于合并有生物制剂使用禁忌（如活动性结核、恶性肿瘤、乙肝感染）的ACH患者[13]，在合并多种基础疾病的老年群体中也展现出良好的疗效与耐受性[13]。 目前多数获批用于银屑病的生物制剂在ACH患者中也显示出显著疗效，新型生物制剂及小分子靶向药物的不断涌现，为ACH的治疗带来了更多选择与希望。然而，目前相关报道多为小样本病例研究，其长期安全性与确切疗效仍有待大规模临床试验进一步确证[8]。 表1不同年龄ACH患者使用生物制剂和小分子靶向药物总结[8] 表注：a1名患者的年龄未提及；b10名患者的治疗持续时间未提及；c3名患者的治疗持续时间未提及；*其中一名患者没有特定的治疗时长。 参考文献 [1]张婷,卢泳虹,韩世新,等.连续性肢端皮炎1例[J].临床皮肤科杂志,2019,48(03):174-176. [2]伊美慧,邱莹.连续性肢端皮炎误诊为甲扁平苔藓1例及相关文献复习[J].皮肤病与性病,2019,41(06):884-886. [3]Wang TS, Chiu HY, Hong JB, Chan CC, Lin SJ, Tsai TF. Correlation of IL36RN mutation with different clinical features of pustular psoriasis in Chinese patients. Arch Dermatol Res. 2016;308(1):55-63.  [4]Iorizzo M, Lipner SR, Piraccini BM, Richert B, Starace M, Tosti A. Acrodermatitis continua of Hallopeau-clinical review and proposed management algorithm. J Am Acad Dermatol. 2025;93(4):1049-1057. doi:10.1016/j.jaad.2025.05.1438                                                                                                                                                                                                                                                                                                                   [5]戚欣雨,黄淑琼,周丽君,等.阿普米司特治疗掌跖脓疱病1例[J].中国皮肤性病学杂志,2025,39(07):782-785. [6]宋平平,王娜,杜东红,等.佩索利单抗治疗泛发性脓疱型银屑病二例[J].中国麻风皮肤病杂志,2025,41(02):127-129. 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Int J Dermatol. 2024;63(4):547-548.  [11]Wang Y, Zhang L, Zheng J, Li X, Chen L. Spesolimab Response in a Girl With Acrodermatitis Continua of Hallopeau. JAMA Dermatol. 2024;160(4):476-477.  [12]Han GM, Yang WS, Yang B. Inhibition of Progression of Acrodermatitis Continua of Hallopeau With Baricitinib. JAMA Dermatol. 2021;157(4):466-468.  [13]Fusta-Novell X, Esquius M, Creus-Vila L. Rapid and sustained response to apremilast in a patient with long-standing acrodermatitis continua of Hallopeau. Dermatol Online J.  2022;28(6):10.5070/D328659731. Published 2022 Dec 15. doi:10.5070/D328659731                                                                                                                                                                                     作者：何晓园（福建省老年医院） 责任编辑：陈柏叡，张颖 病例提供：梅沁 校稿：张金燕、梅沁 点击蓝字·关注我们 本文首发于优麦医生《叡思·榕皮荟萃》专栏