Investigation of effectiveness of sake yeast supplementation (Saccharomyces cerevisiae) and S-sdenosyl methionine (SAM) in pharmacoresistant epileptic patients

开始日期2022-04-03

申办/合作机构

Semnan University

NCT03887169 / Completed临床1/2期IIT

Oral or Enteral Administration of Methionine in Patients With Pulmonary Alveolar Proteinosis by Mutation of the MARS Gene.

The purpose of this study is to determine the safety and tolerance of an oral administration of methionine in the treatment of pulmonary alveolar proteinosis due to the double mutation Ala393Thr / Ser567Leu in the MARS gene. This disease is very severe and especially leads to chronic respiratory insufficiency. There is no curative treatment for this disease. The MARS gene encodes the methionine tRNA synthetase (MetRS). Mutations in this gene leads to a defect in MetRS function. In cultured mutated yeast, addition of methionine in culture medium restores MetRS function. Therefore, the investigators hypothesized that treatment of patients with methionine could have beneficial effects on the disease.

开始日期2019-09-16

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

100 项与蛋氨酸相关的临床结果

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100 项与蛋氨酸相关的转化医学

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100 项与蛋氨酸相关的专利（医药）

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17,902

项与蛋氨酸相关的文献（医药）

2025-02-01·NEUROBIOLOGY OF AGING

Effects of age and dietary methionine restriction on cognitive and behavioural phenotypes in the rTg4510 mouse model of frontotemporal dementia

Article

作者: Sil, Annesha ; Matos, Marina Souza ; Riedel, Gernot ; Delibegovic, Mirela ; Souza Matos, Marina ; Platt, Bettina

Metabolic disorders such as diabetes and obesity are linked to neurodegenerative diseases, with evidence of lower brain glucose metabolism and insulin resistance in dementia patients. Dietary methionine restriction (MR) is a nutritional intervention that enhances insulin sensitivity and delays ageing-associated metabolic alterations, however, its impact on neurodegenerative diseases is not fully understood. Here, we examined the behavioural and metabolic phenotypes of a murine tauopathy model (rTg4510), which overexpresses human P301L mutated tau, at 6 and 12 months of age, assessing the impact of an 8-week dietary MR in the older group. While rTg4510 mice displayed progressive behavioural and motor impairments at both ages, MR led to significant benefits in the 12-month-old cohort, improving motor coordination, short-term memory, and social recognition. These effects were accompanied by increased glycolysis markers and FGF21R1 levels in the hippocampus, alongside unaltered glucose metabolism/adiposity. Overall, our results reveal the impact of MR on an FTD-mouse model, suggesting this as a potential therapeutic intervention to delay and/or improve the progression of tau-related disease.

2025-02-01·FOOD CHEMISTRY

Insight into the oxidation mechanism of coconut globulin by atmospheric cold plasma focusing on side chain amino acids

Article

作者: Li, Tong ; Zhang, Weimin ; Luo, Yangchao ; Li, Tian ; Chen, Yang

Atmospheric cold plasma (ACP), a novel non-thermal processing technology, generates active substances that stimulate protein oxidation in protein-based foods. Nevertheless, the precise mechanism through which ACP initiates amino acid oxidation on protein side chains remains ambiguous. This study primarily aimed to elucidate the mechanism of ACP-induced oxidation of coconut globulin, focusing on the process of amino acid oxidation. Analysis of protein oxidation products indicated a positive correlation between the extent of protein oxidation and the voltage and duration of ACP treatment. By analyzing the composition of amino acids and active ingredients, the study identified that the most significant changes amino acids were methionine, cysteine, and arginine, and •OH was the primary free radicals. The findings from oxidation kinetics and dynamic simulation indicated that •OH predominantly oxidized methionine, followed by L-cysteine and L-arginine. These results offer theoretical framework for understanding protein oxidation by ACP and suggest potential applications in protein-based food.

2025-01-01·METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL

Hepatocyte-specific SLC27A4 deletion ameliorates nonalcoholic fatty liver disease in mice via suppression of phosphatidylcholine-mediated PXR activation

Article

作者: Xie, Wenmin ; Liu, Changhui ; Gonzalez, Frank J ; Zhao, Jian ; Shen, Chuangpeng ; Pan, Zhisen ; Zhao, Ling ; Gonzalez, Frank J. ; Miao, Deyu ; Gao, Yong ; Wang, Wei ; Liu, Min ; Zhong, Yanhua ; Zhong, Chong

BACKGROUND:

The protein Solute carrier family 27 member 4 (SLC27A4) is crucial for fatty acid synthesis and β-oxidation, but its role in hepatic steatosis and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) progression is not fully understood.

METHODS:

Mice with AAV-mediated overexpression of Slc27a4 in liver and hepatocytes-specific deletion of Slc27a4 were fed a standard chow diet, a high-fat diet (HFD), or a methionine and choline-deficient diet (MCD). Serum and liver tissues were collected and analyzed by biochemical assay, histology, lipidomic analysis, RNA-seq analysis, qPCR, western blot and immunofluorescence.

RESULTS:

This study found elevated expression of SLC27A4 in individuals with NAFLD and OAPA-treated MPHs cells, leading to increased lipid accumulation and diet-induced liver steatosis, inflammation, and fibrosis. Conversely, hepatocyte-specific deletion of Slc27a4 improved the development of both NAFLD and NASH. SLC27A4 overexpression resulted in increased hepatic pregnane X receptor (PXR) expression and accumulation of phosphatidylcholine (PC), which activates PXR signaling and inducing SLC27A4 expression. PXR overexpression hinders the protective impact of Slc27a4 deletion on lipid accumulation and inflammation, whereas its deficiency in mice reduces the effect of Slc27a4 overexpression on NAFLD development.

CONCLUSION:

These results indicate that SLC27A4 plays a critical role of lipid accumulation and inflammation, and is implicated in the development of NAFLD progression, rendering it potentially actionable target for NAFLD treatment.

项与蛋氨酸相关的新闻（医药）

2024-10-30

·生物探索

Nat Commun | 魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要

引言铁死亡（Ferroptosis）是区别于细胞凋亡、坏死、自噬的一种新型调节性的细胞死亡方式【1】，由铁依赖的脂质过氧化物积累所导致，铁死亡的诱发在许多疾病（如缺血再灌注心肌损伤、神经退行性病变、自身免疫性以及传染性疾病）中起关键致病作用【2,3】，同时也是临床中治疗肿瘤的新型手段【4,5】。诱发细胞铁死亡的主要因素包括ROS（•OH）、含有多不饱和脂肪酸的磷脂（PUFA-PL）和Fe2+，因而铁死亡严格受到氧化还原稳态、铁代谢和脂代谢的调控。近年来，糖代谢和氨基酸代谢对铁死亡的调控作用也日渐凸显，但具体精细的调节机制很大程度上仍然未知。 2024年10月17日，东北师范大学分子表观遗传学教育部重点实验室魏民/王杨团队与巴雪青团队合作在Nature Communications上发表了题为Methionine-SAM metabolism-dependent ubiquinone synthesis is crucial for ROS accumulation in ferroptosis induction的研究论文，系统地报道了甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。铁死亡的根本诱因是由于细胞的氧化还原平衡被打破，导致ROS的大量积累，进而产生过量的脂质过氧化物所致。细胞内的抗氧化系统可还原脂质过氧化物防御细胞发生铁死亡，其中Cyst(e)ine/GSH/GPX4系统是目前公认的最主要的铁死亡防御系统。过氧化物酶（GPX4）利用其底物谷胱甘肽（GSH）提供的电子将过氧化的脂质还原为无毒性的脂质醇，从而达到清除脂质过氧化物的目的，使细胞免于铁死亡【6-10】。GSH是Cyst(e)ine/GSH/GPX4系统中核心的抗氧化物质，由半胱氨酸（Cysteine, Cys）、甘氨酸和谷氨酸三种氨基酸组成。虽同为非必需氨基酸，但Cys的巯基是GSH抗氧化能力的来源，正因如此Cys是GSH合成的限制性底物，Cys的可获得性是GSH合成的限制因素。已知细胞中存在两种途径获取Cys：以胱氨酸为基础的半胱氨酸的外源吸收途径和以甲硫氨酸（Methionine, Met）为基础的半胱氨酸的内源合成途径。然而，在目前铁死亡研究中，仅限制Cys外源吸收途径即可诱导细胞发生铁死亡。那么，以Met为基础的Cys内源合成途径在此过程中为什么无法有效防御铁死亡呢？Met与铁死亡的发生到底是什么关系呢？该研究发现，即使使用远高于生理浓度的Met，也并没有缓解细胞内Cys和GSH的耗竭，同时也未对细胞铁死亡产生缓解作用，这说明，由Met生成的Cys的途径可能是受阻的。随后该研究发现，由Met生成的Cys的内源合成途径具有肝脏组织特异性。同时，研究还意外地发现，Met不仅不能通过内源合成途径生成Cys抑制细胞铁死亡，反而Met的存在是细胞铁死亡发生所必需的，Met衍生的SAM是调节铁死亡的关键代谢物，以SAM为基础的甲基化修饰作用促进了线粒体电子传递链中电子载体UQ的合成及线粒体ROS的产生，从而参与铁死亡的发生。小鼠体内的实验结果显示，注射SAM能增效铁死亡诱导剂Imidazole Ketone Erastin（IKE）引起的肿瘤细胞内铁死亡水平并进一步抑制肿瘤生长；灌胃MAT2A的抑制剂FIDAS-5，即抑制Met向SAM的转化，能降低小鼠心肌细胞铁死亡水平并缓解阿霉素Doxorubicin（DOX）诱导的心肌损伤。模式图（Credit: Nature Communications）综上所述，该研究从探究甲硫氨酸向半胱氨酸转化的内源合成途径在防御铁死亡中的可能作用切入，但预期之外地发现Met不但不能通过合成半胱氨酸抑制铁死亡，反而通过增加电子载体泛醌的合成贡献于线粒体ROS的产生和积累，且对铁死亡的发生至关重要。此项研究为深刻认识氨基酸调控铁死亡的作用提供新理解，并为铁死亡相关病理干预提供新策略。参考文献 1. Dixon, S.J. et al. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell 149, 1060-1072 (2012). 2. Gao, M., Monian, P., Quadri, N., Ramasamy, R. & Jiang, X. Glutaminolysis and Transferrin Regulate Ferroptosis. Mol Cell 59, 298-308 (2015). 3. Friedmann Angeli, J.P. et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol 16, 1180-1191 (2014). 4. Jiang, L. et al. Ferroptosis as a p53-mediated activity during tumour suppression. Nature 520, 57-62 (2015). 5. Badgley, M.A. et al. Cysteine depletion induces pancreatic tumor ferroptosis in mice. Science 368, 85-+ (2020). 6. Ingold, I. et al. Selenium utilization by GPX4 is required to prevent hydroperoxide-induced ferroptosis. CELL 172, 409-422 (2018). 7. Tang, D., Chen, X., Kang, R. & Kroemer, G. Ferroptosis: molecular mechanisms and health implications. Cell research 31, 107-125 (2021). 8. Hassannia, B., Vandenabeele, P. & Vanden Berghe, T. Targeting Ferroptosis to Iron Out Cancer. Cancer cell 35, 830-849 (2019). 9. Dixon, S. & Olzmann, J. The cell biology of ferroptosis. Nature reviews. Molecular cell biology (2024). 10. Stockwell, B. Ferroptosis turns 10: Emerging mechanisms, physiological functions, and therapeutic applications. Cell 185, 2401-2421 (2022). https://www.nature.com/articles/s41467-024-53380-5 责编|探索君排版|探索君来源|BioArt End 往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

核酸药物申请上市

2024-10-17

·生物谷

从“肠脑轴”到中药新疗法的突破！Alzheimers Res Ther揭示肠道微生物如何影响阿尔茨海默症

阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease, AD）是一种主要影响老年人的神经退行性疾病，全球病例数量不断增加。近年来，肠道菌群失衡被认为与AD的发病机制密切相关，尤其是微生物代谢物对神经炎症的调控作用。然而，目前尚不清楚肠道微生物组和大脑中的神经炎症如何相互作用，或者这些相互作用如何影响大脑功能和认知。近日，中国中医科学院赵海誉研究团队在Alzheimers Res Ther发表了题为Intestinal endogenous metabolites affect neuroinflammation in 5×FAD mice by mediating "gut-brain" axis and the intervention with Chinese Medicine的研究论文，揭示了肠道微生物群的改变对AD进展的重要影响，特别是在神经炎症和代谢调控方面的作用。研究发现，通过调控“肠脑轴”的代谢产物，可能为AD的治疗提供新的干预靶点。 1. AD进展与肠道菌群的改变认知缺陷表现 5×FAD小鼠（转基因小鼠，简称Tg-M）在认知功能评估中显示出明显的认知缺陷，尤其在Y迷宫和莫里斯水迷宫（Morris Water Maze, MWM）测试中，定位平台所需时间显著长于野生型小鼠（Wild-Type Mice, WT-M）。在MWM的探查试验中，Tg-M小鼠在目标象限的停留时间、移动距离和穿越平台的次数均低于WT-M小鼠。此外，尽管通常焦虑水平较高的动物在中心区域的探索时间较短，但Tg-M小鼠在该区域的停留时间是WT-M小鼠的2.4倍，且排泄的粪便量也显著增加。雌性5×FAD小鼠（转基因小鼠，简称Tg-F）体重较低，表现出更高的死亡率和攻击性，其在认知任务中的表现显著低于同龄的Tg-M小鼠，尤其在MWM测试中潜伏期增加。图1. AD小鼠认知缺陷和焦虑增加 CNS神经炎症 5×FAD转基因小鼠表现出加速的认知障碍、早期的淀粉样蛋白（Aβ）沉积以及突触退化，尤其在雄性小鼠的海马和皮层区域观察到快速的Aβ斑块积累。 ELISA检测显示，Tg-M小鼠大脑中三种Aβ（Aβ38、Aβ40、Aβ42）的浓度显著高于WT-M小鼠。免疫染色结果表明，5×FAD小鼠的大脑中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加，尤其在Aβ斑块周围，这导致神经炎症和血脑屏障功能障碍。此外，RT-PCR和Western blot分析发现主要组织相容性复合物II类（MHC-II）和促炎细胞因子（如IL-1α、TNF-α、MCP-1）的表达增加，抑制了小胶质细胞对Aβ的清除功能。与雄性小鼠相比，雌性Tg-F小鼠表现出更严重的神经炎症，其大脑中Aβ、IBA-1和GFAP水平显著提高。图2. Aβ升高会诱发神经炎症外周免疫系统变化 5×FAD小鼠在外周免疫系统中表现出明显的功能失调，尤其是Th1（CD3+CD8−INFγ+）、Th2（CD3+CD8−IL4+）和Th17（CD3+CD8−IL17α+）细胞在转基因小鼠（Tg-M）脾脏中的比例显著高于野生型小鼠（WT-M），而调节性T细胞（Treg, CD4+CD25+Foxp3+）的频率则降低。 Th1细胞被认为在阿尔茨海默症（AD）中具有有害作用，其水平升高与小胶质细胞激活、炎症因子表达增加、认知功能受损和突触可塑性紊乱相关。研究发现，尽管Tg-M小鼠的Th1和Th2细胞均有所增加，但Th1/Th2比率下降，表明外周炎症加剧可能导致Th1细胞的升高和Th2细胞的过度分泌，进而引发Th1/Th2失衡。Treg细胞在AD中起到神经保护作用，其暂时耗竭会加速认知障碍并促进小胶质细胞清除Aβ沉积。图3. AD小鼠脾脏中免疫细胞的水平抗生素诱导的肠道微生物组扰动影响了认知和神经炎症抗生素（ABX）诱导的肠道微生物组扰动显著影响了5×FAD小鼠（Tg-M）的认知功能和神经炎症。16S rRNA基因扩增子测序显示，Tg-M小鼠粪便中的α微生物多样性显著增加，而PLS-DA分析揭示其肠道微生物组成发生了明显变化。ABX治疗导致Tg-M小鼠的α多样性急剧下降，并打破了肠道菌群的结构稳态，同时Aβ聚集减少，表明抗生素治疗促进了小胶质细胞的清除功能。此外，ABX还降低了脑内MHC II类和炎症细胞因子（如IL-1α、TNF-α和MCP-1）的表达，可能重置了小胶质细胞的吞噬功能。ABX显著改善了Tg-M小鼠的认知障碍和焦虑，表现在MWM任务中的学习记忆提升和开放场测试中粪便排泄减少。这些结果表明，“肠脑轴”能够实现双向信息传递，且Tg-M小鼠的功能通路在氨基酸、碳水化合物和能量代谢等方面较WT-M小鼠更为丰富。图4. 肠道微生物多样性的改变 2. 肠源性代谢物变化与氨基酸、碳水化合物和能量代谢的关系短链脂肪酸（SCFAs）由肠道微生物发酵膳食纤维产生，调节能量代谢，并在微生物-肠-脑相互作用中发挥重要作用。在Tg-M小鼠的粪便中，SCFAs产生菌的丰度显著变化，具体表现为有益菌如Erysipelotrichaceae和Bifidobacteriaceae的减少，以及Lachnospiraceae的增加。此外，Tg-M小鼠粪便中的哌啶酸（PA）水平下降，异丁酸（IBA）水平上升。纵向研究显示，Tg-M小鼠在9至11个月期间的粪便SCFAs水平快速增加，表明肠道微生物群的动态变化与SCFAs生成密切相关。图5. AD小鼠粪便中 SCFA 的改变 3. 肠源性代谢物是肠脑轴的沟通中介肠源性代谢物通过血液进入全身，影响大脑功能并在阿尔茨海默症等神经疾病中影响认知。使用气相色谱-串联质谱（GC-QQQ-MS）和液相色谱-串联质谱（LC-QQQ-MS）研究发现，5×FAD小鼠（Tg-M）的大脑中短链脂肪酸（SCFAs）水平与小胶质细胞激活呈正相关，且Tg-M小鼠的粪便、血清和脑组织中IBA水平高于野生型小鼠（WT-M）。外周血中丙氨酸、色氨酸、牛磺酸等氨基酸水平显著增加，同时大脑中的丙氨酸、甲硫氨酸、GABA等浓度也显著升高。Tg-M小鼠表现出葡萄糖代谢障碍和线粒体功能障碍，PICRUSt分析预测其能量代谢出现障碍。在Tg-M小鼠中，丙酮酸水平显著升高，而柠檬酸和琥珀酸水平则显著降低，且外周和大脑中的代谢物变化趋势一致。这些结果表明，缺氧加重的线粒体功能障碍与Tg-M小鼠中脂质过氧化增加的现象相关。图6. AD小鼠外周血和脑内源性代谢物的变化 4. 黄连解毒汤（HLJDD）通过调节肠道微生物代谢缓解AD小鼠的神经炎症在对5个月大的雄性5×FAD小鼠进行六个月的HLJDD治疗后，研究发现其认知障碍和焦虑显著改善，表现为莫里斯水迷宫（MWM）测试中的学习和记忆能力提升，以及开放场测试中排便量减少。 HLJDD通过降低由Aβ和免疫细胞相互作用引发的炎症因子（如IL-1α和INF-γ）分泌，缓解了神经炎症。分析显示，HLJDD重塑了小鼠的肠道微生物结构，增加了SCFA产生菌的丰度，并降低了SCFAs的整体水平。HLJDD组的SCFAs水平与某些细菌群体呈负相关，而与其他细菌群体呈正相关。此外，HLJDD还提高了粪便中胆碱水平，降低了色氨酸、GABA、牛磺酸和亮氨酸的含量，并通过调节外周免疫细胞（降低Th1和Th2细胞，增加Treg细胞）进一步改善了5×FAD小鼠的神经炎症和认知功能。小结总体而言，本研究探讨了肠道微生物群的改变如何影响阿尔茨海默症（AD）的进展，结果显示5×FAD小鼠在认知测试中表现出明显的缺陷，伴随脑中Aβ沉积和神经炎症的加重。研究发现，短链脂肪酸（SCFAs）产生菌显著减少，而异丁酸等代谢物浓度升高，这些变化与神经炎症和认知功能下降密切相关。同时，外周免疫系统中的Th1细胞比例增加，调节性T细胞（Treg）比例减少，导致免疫失衡。这些结果强调了“肠脑轴”在AD进展中的关键作用，表明通过调节肠道微生物及其代谢产物可能为AD的干预提供新的治疗靶点，为未来研究与临床应用奠定了基础。参考文献： Gu X, Fan M, Zhou Y, et al. Intestinal endogenous metabolites affect neuroinflammation in 5×FAD mice by mediating "gut-brain" axis and the intervention with Chinese Medicine. Alzheimers Res Ther. 2024;16(1):222. Published 2024 Oct 14. doi:10.1186/s13195-024-01587-5 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

微生物疗法临床研究

2024-10-14

·兰卫医学

新项目速递 | 2024年第三季度新项目开展通知

新项目速递 2024年第三季度新项目开展通知为方便客户及时了解兰卫医学新检验项目开展动态，我们将定期在公众号发布兰卫医学检验项目的新开展项目信息。欲了解更多最新项目信息，敬请持续关注【兰卫医学】最新项目资讯。 2024年第三季度新项目开展汇总 1.1 新项目开展汇总表 1.2 新项目开展汇总明细 01 急慢性白血病/NHL/MDS全面检测(40CD) 检测方法：流式细胞术报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：骨髓/外周全血2mL 检测意义： 1、急淋（T、B系列）和急髓（M0-M7）的鉴别诊断和初步分型； 2、混合性白血病（MLL）； 3、慢性淋巴增殖性疾病的鉴别诊断、免疫表型分类； 4、微小残留白血病监测（MRD）； 5、辅助诊断CML及其风险评估； 6、辅助诊断MDS及其风险评估； 7、异常浆细胞筛查，单克隆浆细胞免疫表型检测； 8、NHL骨髓浸润辅助诊断与免疫表型分类提示。 02 高敏PNH(8CD) 检测方法：流式细胞术报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：紫管样本类型：全血2mL 检测意义：比常规PNH克隆检测方法具有更高的灵敏度，除了可以用于典型PNH的检测外，还可检测亚临床阶段极微量的PNH克隆。对于已确诊的再障和低危MDS患者，可进一步明确是否合并PNH，对于这部分患者，使用免疫抑制治疗的疗效更好。 03 骨髓活检+6项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 04 骨髓活检+10项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 05 骨髓活检+17项免疫组化+1项特染检测方法： HE染色+免疫组化染色+特殊染色报告周期： 7个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%中性福尔马林固定的活检组织，组织白片检测意义：造血系统疾病的辅助诊断。 06 JAK-2 V617F基因突变(q-PCR定性) 检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。为确保前后检测结果的可比性不要交替送检外周血和骨髓检测意义：最常见于典型的 MPN，在MDS发生率低于5%，在RARS，RARS-T以及5q中发生率较高。 07 JAK-2F基因突变（四种）检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。检测意义：检测JAK2 (Exon 12、14)、MPL(Exon10)和 CALR (Exon9) 相关基因的突变，对MPN初诊筛选、疗效评估、监测及预后分层具有重要意义。 08 ABL1激酶区突变检测方法： PCR+毛细管电泳测序法报告周期： 6个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 2.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。检测意义：用于CML患者辅助诊断、靶向药物治疗、预后分层、MRD监测。 09 MPL W515K/L基因突变检测方法： PCR+毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.初诊时：骨髓 2-3ml 或外周血3-5ml； 2.复发或微小残留检测时必须选择骨髓2-3ml；检测意义：辅助骨髓增殖性疾病的诊断，疗效监测及微小残留检测。 10 WT1基因定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于定量检测骨髓或外周血样本中WT1基因的转录本 RNA。 Wilms tumor-1 (WT1) 基因位于染色体11p13，编码4个锌指结构域的DNA结合蛋白，是一种抑癌基因。 11 FLT3基因ITD突变检测检测方法： PCR-毛细管电泳片段分析法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝管样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于定性检测提取自骨髓或全血样本中的基因组DNA的FLT3基因（NM_004119.3）内部串联重复区域（ITD）突变。FLT3基因定位于染色体13q12.2编码一种调节造血的III类受体酪氨酸激酶，在造血功能和淋巴细胞增殖中发挥了重要作用。 12 血液肿瘤IDH1基因突变检测检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织:常温保存不超过2年,肿瘤细胞比例＞70%,厚度10μm ，白片6-8张，连续切片后，直接封存于1.5mL离心管中。检测意义：用于定性检测骨髓、外周血或石蜡切片样本中的IDH1（异柠檬酸脱氢酶 1）基因突变（R132H）。为临床医生对脑胶质瘤患者病理分型提供指导。IDH1突变存在于6～9%的AML患者中，在NK-AML患者中突变频率更高，为8～16%。在NK-AML患者中，IDH1突变常与NPM1突变同时出现。在NK-AML患者中，IDH1突变提示较差的EFS和OS。 13 血液肿瘤IDH2基因突变检测检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织或石蜡切片,常温保存不超过2年,肿瘤细胞比例＞70%,厚度10μm ，白片6-8张，连续切片后，直接封存于1.5mL离心管中。检测意义：用于定性检测骨髓、外周血或石蜡切片样本中的 IDH2 基因第 4 外显子 R140 和 R172突变。IDH2突变存在于8～12%的AML患者中，在NK-AML患者中突变频率更高，大约为19%。IDH2基因常见突变为R172和R140，且R140突变频率会更高。在NK-AML患者中，IDH2-R140Q突变提示预后良好，IDH2-R172提示预后不良。 14 血液肿瘤TP53基因突变检测（5.6.7.8.9号外显子）检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。 3.石蜡包埋组织或石蜡切片15-20张检测意义： TP53是重要的抑癌基因，几乎见于各种髄系、淋系肿瘤。TP53基因突变可以指导临床用药和提示预后，TP53基因突变提示预后不好。 15 凝血因子II（F2）基因20210G>A位点测序检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于体外定性检测全血样本中凝血因子II(F2)基因 20210G>A多态性。 16 凝血因子V（F5）基因1691G>A位点测序检测方法：荧光探针PCR-毛细管电泳测序法报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义：用于体外定性检测全血样本中凝血因子 V(F5)基因 1691G>A 多态性。 17 AML1-ETO（RUNX1-RUNX1T1）定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义： RUNX1突变存在于8～16%的AML患者中。RUNX1突变常与ASXL1突变同时出现，极少出现在NPM1和CEBPA突变的患者中。RUNX1突变的AML患者提示有较短的DFS和OS，预后不良。 18 CBFβ-MYH11融合基因定量检测检测方法：荧光RT-PCR法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：EDTA抗凝样本类型： 1.骨髓血：使用EDTA抗凝管，2-3ml。 2.外周血：使用EDTA抗凝管，3-5ml。检测意义： AML伴inv(16)(p13.1q22) 或t(16;16)(p13.1;q22) 形成CBFβ/MYH11 融合基因发生在5-8%的AML年轻患者中，发生在老年患者的概率较低，强化巩固治疗后具有高的完全缓解率和更好的生存期。该指标可用于诊断分型、判断预后及进行微小残留监测。 19 BCR/ABL1融合基因检测（FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 1.初诊病人确诊； 2.变异型Ph（复杂遮蔽型）易位确认； 3.治疗疗效监测以及预后的评估。 BCR/ABL融合基因是CML的标志物，也存在于30%成人ALL、约10%儿童ALL及少量AML;在ALL中意味着预后极差。用于指导靶向治疗药物格列卫使用。治疗方案选择及药物疗效评估。不能区分BCR基因的主、次断裂点；在不典型易位中可能出现多种阳性信号类型。 20 ATM/CEP11(11q22.3) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： ATM基因缺失在B细胞CLL中有15-20%的发生率，与疾病浸润性相关；预后差。ATM基因缺失和P53基因缺失是CLL中最为常见的缺失异常，可指导治疔方案的选择和预后评估。具有del（11q）或del（17p）的CLL患者预后明显差于染色体正常或单纯del(13q)的患者。 21 RB1(13q14）基因缺失（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：约50%CLL患者存在此区域缺失,预后差。 22 IGH/BCL2融合基因检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：辅助诊断滤泡性淋巴瘤，约85%~90%FL发生BCL2/IGH基因融合。 23 CKS1B（1q21)基因重排检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 1q21 (CKS1B) 是MM中最为常见的遗传学异常，CKS1B基因扩增导效细胞周期循环的上调，从而引起很多增殖性疾病。1q21扩增往往与MM的浸润表型相关，预后差，疾病进展快。 24 IGH/MYC融合基因检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： Burkitt淋巴瘤的鉴别诊断以及预后判断；在Burkitt淋巴瘤中大约有80%的病例会发生t(8;14)(q24;q32)染色体易位形成IGH/MYC融合基因，为Burkitt淋巴瘤的特征性遗传学改变。MYC基因由3个外显子及2个内含子组成，定位于8q24，编码一个439个氨基酸的蛋白质，在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥重要作用。IGH由一些不相连续的片段构成包括IGHV(可变区)、IGHC(恒定区)、IGHD(多变区)、IGHJ(链接区)，定位在14q32。t(8;14)(q24;q32)染色体易位使8号染色体上的MYC基因与14号染色体的免疫球蛋白重链融合而被活化，改变了其正常的表达调控机制，使其过表达。 25 P53(17P13.1)基因缺失（FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 7%-11%的CLL患者伴有17p（P53）缺失，细胞形态多不典型，多处于疾病晚期(BinetB、C期)，对多种治疗(包括核苷类似物)反应差，生存期短。具有17p-核型异常的CLL患者多数预后不良，早期即出现疾病进展，且大多数化疗方案治疗效果较差。 26 +12（CEP12,FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： +12是最早发现的B-CLL染色体异常，其发生率为10%~35%，通常伴有其他核型异常。伴有+12的患者生存期短，Binet分期提前，病情进展快，对嘌呤类似物的反应较差。 27 +8（CEP8,FISH）检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型： EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：在20-25% CML患者的急变期存在，作为疾病进展的标志，可能是Gleevec耐药标志。+8是AML常见的遗传学异常，+8 AML患者接受同种异体HCT比自体HCT治疗生存率更高。 28 7q-（7/del（7q），FISH）D7S486/CEP7 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义：整条7号染色体出现缺失或整条长臂7q出现缺失，即-7/7q-遗传学异常，是MDS的复发性异常，约发生于15%成人 MDS、40%儿童MDS及50%与治疗相关的AML/MDS；大部分缺失为7q内部q11-22和q31-36 区域。-7/7q-的患者中位生存期约为12个月，预后较差，7号染色体缺失检测可用于指导临床进行预后判断和治疗方案的选择。 29 BCR-ABL1，ASS1检测（FISH) 检测方法：荧光原位杂交（FISH）报告周期： 3-5个工作日样本要求：样本采集容器：绿管/紫管样本类型：EDTA、肝素抗凝骨髓样本1~2ml或外周血样本3~5ml 检测意义： 9-28%CML患者伴有含ASS基因的9q34区段的缺失，此种患者预后差，慢性期易急变。 30 全基因组测序-单人检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 30天样本要求：样本采集容器：EDTA紫管样本类型：全血2mL 检测意义：不仅可检测核基因的外显子及内含子区变异，还可检测线粒体基因变异，可提示基因水平及染色体水平结构变异。 31 全基因组测序-家系检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 30天样本要求：样本采集容器：EDTA紫管样本类型：全血2mL 检测意义：不仅可检测核基因的外显子及内含子区变异，还可检测线粒体基因变异，可提示基因水平及染色体水平结构变异。 32 上呼吸道多种病原体靶向测序检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 1-3个工作日样本要求：样本采集容器：专用采样管样本类型：肺泡灌洗液≥1mL ; 痰液＞1mL; 咽拭子≥2根; 检测意义：辅助诊断呼吸道常见270+种病原体感染,包括病毒88种、细菌124种、支原体/衣原体立克次体(12)、真菌(35)、寄生虫(7)、特殊病原体(9) 33 呼吸道多种病原体靶向测序检测方法：高通量测序NGS 报告周期： 1-3个工作日样本要求：样本采集容器：专用采样管样本类型：血液：成人≥5mL，幼儿≥5mL; 骨髓≥2mL; 肺泡灌洗液≥5mL ; 痰液＞5mL; 胸腹水≥2mL; 脓液≥1mL; 脑脊液≥1mL; 穿刺组织2条以上; 尿液≥5mL; 关节积液≥2mL; 鼻咽拭子≥2根; 伤口渗出液≥2根拭子; 房水≥0.1mL; 玻璃体液≥0.5mL; 其他穿刺液≥1mL; 检测意义：辅助诊断呼吸道常见270+种病原体感染,包括病毒88种、细菌124种、支原体/衣原体立克次体(12)、真菌(35)、寄生虫(7)、特殊病原体(9) 34 肠道菌群微生态检测检测方法：三代测序报告周期： 10个工作日样本要求：样本采集容器：粪便拭子样本类型：样本量：≥0.5g 粪便(小拇指甲盖大小) 检测意义： 2000多种肠道菌群鉴定，包括13种疾病风险分析、营养元素吸收与代谢能力。 35 精子DNA碎片指数（DFI）检测方法：流式SCSA 报告周期： 2-3个工作日样本要求：样本采集容器：无菌专用采集管样本类型：液化后的精液1ml 检测意义：精子DNA碎片指数,DNA碎片率或DNA完整性,是指发生DNA链断裂的精子占全部精子的百分比。 36 自动法免疫组织化学染色诊断17项检测方法：免疫组化染色报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%福尔马林固定的活体标本；组织蜡块 37 特殊染色及酶组织化学染色诊断3项检测方法：特殊染色及酶组织化学染色报告周期： 5个工作日样本要求：样本采集容器：病理标本瓶样本类型：10%福尔马林固定的活体标本；组织蜡块 38 食物特异性抗体IgG检测（14项）检测方法：印迹法报告周期： 2个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：判断人体是否存在食物引起超敏反应。 39 食物特异性抗体IgG检测（90项）检测方法：印迹法报告周期： 2个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：判断人体是否存在食物引起超敏反应。 40 汉坦病毒IgM抗体检测检测方法：胶体金法报告周期： 1个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3ml 检测意义：用于辅助诊断汉坦病毒引起的疾病，即流行性出血热和汉坦病毒肺综合征。汉坦病毒感染后2～3d，血清中可检出lgM抗体，7～10d达到高峰，可作为早期诊断的指标；IgG抗体在感染后2周出现，可持续多年，常用作回顾性诊断及流行病学调查。 41 汉坦病毒IgG抗体检测检测方法：胶体金法报告周期： 1个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：用于辅助诊断汉坦病毒引起的疾病，即流行性出血热和汉坦病毒肺综合征。汉坦病毒感染后2～3d，血清中可检出lgM抗体，7～10d达到高峰，可作为早期诊断的指标；IgG抗体在感染后2周出现，可持续多年，常用作回顾性诊断及流行病学调查。 42 抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体IgG测定检测方法：磁微粒化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病活动期有诊断价值。 43 单纯疱疹病毒II型DNA测定检测方法： PCR荧光定量法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：一次性专用拭子样本类型：生殖道分泌物检测意义： HSV-2主要通过性传播，多性伴侣者HSV-2抗体阳性率较高。HSV-1和HSV-2均可经分娩由母亲传染，引发胎儿宫内感染或新生儿感染，可导致胎儿有流产、早产、先天畸形的风险，新生儿有死亡或留下严重后遗症的风险。感染后可在头面部观察到皮肤疱疹，常见于复发性口唇疱疹。新生儿感染后还有可能会出现发热、反应差、嗜睡等全身感染表现。单纯疱疹病毒在感染窗口期，未产生抗体前，采用HSV-DNA可相对快速的实现对单纯疱疹病毒感染的诊断，是敏感性较高的直接检测技术。对于单纯疱疹病毒感染的早期诊断意义重大。检验结果还需由临床专业医生结合临床病史、症状等资料，全面综合分析判断，确诊后可进行针对性治疗。 44 血小板膜表面相关抗体测定（IgG）检测方法：磁微粒化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：血小板抗体检测主要用于诊断免疫介导的血小板减少症。当机体的免疫功能发生紊乱，产生针对自身血小板的抗体时，会导致血小板数量减少，引发出血等症状。 45 人附睾蛋白4 检测方法：电化学发光法报告周期： 3个工作日样本要求：样本采集容器：黄管样本类型：全血3mL 检测意义：病理性增高：血人附睾蛋白4增高主要见于在卵巢癌、移行细胞癌、肾癌、乳腺癌、胰腺癌和消化道肿瘤等。潜在变异来源（干扰因素）：标本中未充分分离的分离胶、纤维蛋白原、血细胞对检测系统有影响。样本性状对检测结果的影响：血清标本用于检测，待测标本不可用叠氮化物防腐。药物及机体物质对检验结果的影响：接受高剂量生物素治疗的患者，必须在末次给药8小时后采集样本。项目变更汇总 2.1 项目变更汇总明细 2.2 项目报告汇总明细 01 血小板膜表面相关抗体测定（IgG）变更内容：参考范围变更前：0.6 -16.0 μg/L 变更后：阴性：＜20.00RU/mL 阳性：≥20.00RU/mL 变更日期：2024.07.01 02 尿甲氧基肾上腺素变更内容：参考范围变更前：62-207 μg/24h 变更后：男：＜53 μg/24h 女：＜33.5 μg/24h 变更日期：2024.07.01 03 尿甲氧基去甲肾上腺素变更内容：参考范围变更前：125-510 μg/24h 变更后：＜55 μg/24h 变更日期：2024.07.01 04 尿游离多巴胺变更内容：参考范围变更前：0-600 μg/24h 变更后：男：＜520 μg/24h 女：＜383 μg/24h 变更日期：2024.07.01 05 尿游离肾上腺素变更内容：参考范围变更前：0-20 μg/24h 变更后：＜27 μg/24h 变更日期：2024.07.01 06 尿游离去甲肾上腺素变更内容：参考范围变更前：0-90 μg/24h 变更后：＜101 μg/24h 变更日期：2024.07.01 07 卡马西平变更内容：参考范围变更前：4.0-12.0μg/mL 变更后：情感稳定剂：治疗参考浓度：4-10 μg/mL；实验室警戒浓度：20 μg/mL 抗癫痫：治疗参考浓度：4-12 μg/mL；实验室警戒浓度：20 μg/mL 变更日期：2024.07.01 08 单纯疱疹病毒II型DNA测定变更内容：参考范围变更前：<400 Copies/mL 变更后：阴性变更日期：2024.07.01 09 纤维蛋白降解产物变更内容：报告周期变更前：当结果在0.00-80.00ug/mL之间，报告方式：X.XX ug/mL；变更后：当结果在0.00-2.50ug/mL之间，报告方式：＜2.50ug/mL；当结果在2.50-80.00ug/mL之间，报告方式：X.XX ug/mL；变更日期：2024.08.01 10 白介素-12p70 变更内容：收费编码变更前：250401014b 变更后：250401014a 变更内容：价格变更前：40元变更后：60元变更内容：方法学变更前：流式法变更后：化学发光法变更内容：参考区间变更前：≤3.20 pg/mL 变更后：＜3.40 pg/mL 变更日期：2024.08.01 11 γ－干扰素变更内容：报告周期变更前：7个工作日变更后：3个工作日变更日期：2024.08.01 12 白细胞介素4 变更内容：报告周期变更前：7个工作日变更后：3个工作日变更日期：2024.08.01 13 C肽测定变更内容：参考区间变更前：1.1-4.4 ng/mL 变更后：0.37-1.47 nmol/L 变更日期：2024.08.01 14 EB病毒衣壳抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性 ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 15 EB病毒核抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性； ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 16 EB病毒早期抗原IgG抗体测定变更内容：参考区间变更前：＜2 AU/mL，阴性 ≥2 AU/mL，阳性变更后：＜4 AU/mL，阴性 ≥4 AU/mL，阳性变更日期：2024.08.01 17 蛋白C活性测定,发色底物法变更内容：参考区间变更前：70-140% 变更后：70-150% 变更日期：2024.08.12 18 蛋白S,凝固法变更内容：参考区间变更前：男：75.0-130.0% 未服用避孕药，女：59.0-118.0% 服用避孕药，女：52.0-118.0% 变更后：60-130% 变更日期：2024.08.12 19 抗凝血酶II(AT-111),发色底物法变更内容：参考区间变更前：75-125% 变更后：80-120% 变更日期：2024.08.12 20 生长激素测定变更内容：男（20-79岁）参考区间变更前：男（20-79岁）：<0.030~2.47 ug/L 变更后：男（20-79岁）：<2.47 ug/L 变更日期：2024.09.01 21 缬氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：136-309 μmol/L 变更后： <2岁：83-300 2-17岁：106-320 ≥18岁：136-309 变更日期：2024.09.01 22 苏氨酸变更内容：样本类型变更前：血清血浆变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：85-231 μmol/L 变更后： <2岁：47-237 2-17岁：58-195 ≥18岁：85-231 变更日期：2024.09.01 23 亮氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：68-183 μmol/L 变更后： <2岁：48-175 2-17岁：51-196 ≥18岁：68-183 变更日期：2024.09.01 24 异亮氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）参考范围变更内容：参考范围变更前：38-170 μmol/L 变更后： <2岁：31-105 2-17岁：30-111 ≥18岁：36-107 变更日期：2024.09.01 25 甲硫氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：4-44 μmol/L 变更后： <2岁：11-35 2-17岁：11-37 ≥18岁：4-44 变更日期：2024.09.01 26 组氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：39-123 μmol/L 变更后： <2岁：10-116 2-17岁：12-132 ≥18岁：39-123 变更日期：2024.09.01 27 苯丙氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：46-134 μmol/L 变更后： <2岁：28-80 2-17岁：30-95 ≥18岁：35-80 变更日期：2024.09.01 28 精氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：32-120 μmol/L 变更后： <2岁：29-134 2-17岁：31-132 ≥18岁：32-120 变更日期：2024.09.01 29 色氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：29-77 μmol/L 变更后： <2岁：17-75 2-17岁：23-80 ≥18岁：29-77 变更日期：2024.09.01 30 赖氨酸变更内容：样本类型变更前：血清变更后：血浆（EDTA抗凝紫管）变更内容：参考范围变更前：99-471 μmol/L 变更后： <2岁：49-204 2-17岁：59-240 ≥18岁：103-255 变更日期：2024.09.01 【温馨提示】 - 以上项目开展/变更时间以各地实验室实际开展/变更时间为准。 - 项目送检费用、报告周期、送检详细注意事项以及其他信息请拨打400-021-9090客服热线获得专业解答。

免疫疗法

100 项与蛋氨酸相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00019	蛋氨酸	V03AB26	DB00134

研发状态

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
中毒	-	-	-

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00597246 (CTgov)	N/A	脑癌	30	1-t-butyl carbamate-3- trifluoromethane sulfonoxy-1-cyclobutane-1+FACBC+F-18 fluoride	壓夢觸壓簾壓構獵醖衊(衊製簾廠顧獵鹹衊製鹹) = 觸觸遞製簾鹹構淵壓艱鬱鏇艱繭蓋構範遞觸簾 (獵衊積糧醖顧齋夢鬱積, 膚顧廠襯淵鏇蓋鹹顧築 ~ 繭製觸餘膚製顧鹽齋鑰) 更多	-	2020-12-17
ASTRO	N/A	脑癌	-	Methionine (CTV-Gd (20 mm))	構襯衊淵願製夢衊襯鏇(壓鬱製願簾範鑰鬱網範) = 鹹廠膚窪構襯積糧衊繭鬱齋鏇積糧鏇製鏇餘膚 (顧簾鹽憲鑰積襯範範齋 )	-	2019-09-01
				Methionine (CTV-T2 (20 mm))	構襯衊淵願製夢衊襯鏇(壓鬱製願簾範鑰鬱網範) = 窪餘鑰蓋醖網蓋製網築鬱齋鏇積糧鏇製鏇餘膚 (顧簾鹽憲鑰積襯範範齋 ) 更多
NCT02526524 (CTgov)	临床2期	2型糖尿病	571	Met DR (600 mg Met DR qAM)	網齋觸簾廠簾鹹獵顧顧(壓齋齋憲簾鑰鏇壓蓋願) = 築觸鏇選選顧鏇網醖築襯鏇遞選繭選醖築膚衊 (鑰鹹窪壓範廠淵鏇選蓋, 鹹鏇蓋醖鑰壓觸鬱餘網 ~ 壓廠觸餘餘鑰壓鹹繭憲) 更多	-	2018-04-27
				Met DR (900 mg Met DR qAM)	網齋觸簾廠簾鹹獵顧顧(壓齋齋憲簾鑰鏇壓蓋願) = 鏇鹹鏇衊遞衊壓鬱繭遞襯鏇遞選繭選醖築膚衊 (鑰鹹窪壓範廠淵鏇選蓋, 鏇製願遞廠餘鑰壓繭獵 ~ 網積顧築鏇鹹夢蓋憲鬱) 更多
NCT01804842 (CTgov)	临床1/2期	2型糖尿病	26	Met DR (500 mg Met DR BID)	淵範簾夢鬱蓋鹹鬱願繭(窪願襯範鏇鑰襯顧糧獵) = 醖積繭淵製製夢憲繭築選獵糧憲齋網艱網製醖 (廠淵襯網艱鏇簾網鑰襯, 製壓衊鏇鹹壓衊簾鹽鬱 ~ 夢窪齋製餘鹹齋遞夢廠) 更多	-	2016-04-07
				Met DR (1000 mg Met DR qAM)	淵範簾夢鬱蓋鹹鬱願繭(窪願襯範鏇鑰襯顧糧獵) = 築齋鑰膚獵願膚選鹽網選獵糧憲齋網艱網製醖 (廠淵襯網艱鏇簾網鑰襯, 襯夢構網築憲積簾範襯 ~ 網鏇顧壓夢醖築窪蓋鹹) 更多
NCT02291510 (CTgov)	临床1期	-	20	Met DR (500 mg Met DR BID)	鬱網構積襯衊膚齋憲壓(齋範鑰襯醖構壓衊顧鬱) = 鏇網廠醖製鹽鏇鑰廠觸憲簾鏇觸網淵顧鬱網願 (糧襯窪獵築膚窪觸窪鬱, 鹽醖蓋鏇醖積廠構鑰蓋 ~ 選選膚繭醖遞齋觸鬱遞) 更多	-	2015-09-21
				Met DR (1000 mg Met DR BID)	鬱網構積襯衊膚齋憲壓(齋範鑰襯醖構壓衊顧鬱) = 蓋膚構餘蓋襯糧衊憲淵憲簾鏇觸網淵顧鬱網願 (糧襯窪獵築膚窪觸窪鬱, 觸網糧製膚繭鑰淵繭蓋 ~ 鑰觸淵選鹽鬱鬱獵夢壓) 更多
SFN2006	N/A	-	-	methionine 35 (Native Aβ)	積鏇鬱廠餘蓋網願齋憲(鹹築蓋鏇簾鬱鬱鬱餘膚) = 壓觸廠膚選築襯網繭餘壓齋鏇鏇餘襯繭鹹鏇夢 (積顧鬱繭繭鏇製鹽網鹹 )	-	2006-10-14