A Randomized controlled trial comparing Imipenem and Tigecycline Versus Imipenem and Tigecycline With GM-CSF for the management of Spontaneous Bacterial Peritonitis presenting with septic shock

开始日期2019-12-25

申办/合作机构

Institute of Liver & Biliary Sciences

JPRN-jRCT1091220205

/ Completed临床2/3期IIT

Pulmonary alveolar proteinosis GM-CSF inhalation efficacy trial in Japan - PAGE

开始日期2016-07-20

申办/合作机构

Partner Therapeutics, Inc.

JPRN-UMIN000022116

/ Completed临床1期IIT

SK-1401 (rhGM-CSF agent for inhalation) GM-CSF Inhalation Pharmacokinetic study (NTU Trial) - SK-1401 (rhGM-CSF agent for inhalation) GM-CSF Inhalation Pharmacokinetic study (NTU Trial)

开始日期2016-06-20

申办/合作机构-

100 项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的临床结果

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100 项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的转化医学

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100 项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的专利（医药）

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10,070

项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的文献（医药）

2025-12-01·IMMUNOLOGIC RESEARCH

RAD001-mediated mTOR targeting in human monocyte-derived dendritic cells shifts them toward an immunogenic phenotype

Article

作者: Masoumi, Javad ; Hatami-Sadr, Amirhossein ; Baradaran, Behzad ; Hemmat, Nima ; Alipour, Shiva ; Alizadeh, Nazila ; Vaysi, Edris ; Naseri, Bahar

Dendritic cells (DCs) are essential for promoting T lymphocyte responses since they are specialist antigen-presenting cells. In order to maintain tolerance or initiate immune responses, DCs must be activated in a balanced and regulated manner via diverse signaling pathways. By using a variety of pharmacological components, we can interfere with their different signaling pathways such as the mammalian target of rapamycin (mTOR) to appropriately modulate DC activity. In the current study, we administered RAD001 to DCs to examine the impact of mTOR inhibition on both the maturation stage and the expression of inflammatory and anti-inflammatory molecules in DCs. Pure monocytes were cultivated and stimulated with GM-CSF and IL-4 to generate immature DCs, which were then treated with RAD001. The phenotype of the DCs was determined by labeling surface markers and analyzing them using flow cytometry. Afterward, real-time PCR was carried out to evaluate the expression of inflammatory and anti-inflammatory genes. The administration of RAD001 to DCs led to a significant upregulation in the gene expression of inflammatory molecules such as IL-12, IL-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α, and nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-KB). Conversely, RAD001 treatment resulted in a decrease in the gene expression of anti-inflammatory factors IL-10 and indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO). However, the expression of differentiation and antigen presentation-related markers CD11c and human leukocyte antigens (HLA)-DR in RAD001-treated DCs was lower and higher compared to the control group that did not receive the treatment, respectively. Taken together, our findings indicated that RAD001 treatment of DCs can be a promising therapeutic approach for the generation of immunogenic DCs in order to barricade tumor growth. However, there is a need for further investigation to evaluate the impacts of mTOR inhibition by RAD001 in DCs on cellular immune responses in vitro and in vivo.

2025-12-01·IMMUNOLOGIC RESEARCH

Arginine vasopressin (AVP) treatment increases the expression of inhibitory immune checkpoint molecules in monocyte-derived dendritic cells

Article

作者: Naseri, Bahar ; Baradaran, Behzad ; Ghahramanipour, Zahra ; Sohrabi, Sepideh ; Karimzadeh, Hadi ; Mardi, Amirhossein ; Baghbani, Elham ; Masoumi, Javad

Arginine vasopressin (AVP) has disparate impacts on immune responses by divergent receptors on cells including DCs. This study was conducted with the aim of investigating the impact of AVP on the maturation and expression of the inhibitory immune checkpoint molecules in tolerogenic monocyte-derived DCs. CD14 marker was used to separate monocytes from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) by MACS method. To differentiate monocytes from DCs, we utilized GM-CSF and IL-4 cytokines. Tolerogenic DCs were generated using vitamin D3 and dexamethasone. We added LPS and AVP to the culture medium on day 6 after incubation of DCs at 37 °C. Finally, we assessed the surface molecules by flow cytometry and used real-time PCR to evaluate the expression of genes related to the inhibitory immune checkpoints. Based on the obtained data, AVP increased the expression of CD11c (P ≤ 0.0001), HLA-DR (P ≤ 0.01), and CD86 (P ≤ 0.01) in AVP-mDCs. Also, the expression of all the immune checkpoint genes including CTLA-4 (P ≤ 0.001), BTLA (P ≤ 0.001), PDL-1 (P ≤ 0.05), B7H7 (P ≤ 0.001), LAG3 (P ≤ 0.01), and VISTA (P ≤ 0.001) in AVP-mDCs was increased in comparison to the control group. Vasopressin caused the generation of mature and tolerogenic DCs. Our data may help to consider AVP-mDCs to take part in autoimmune disease therapy, transplanted tissue rejection impedance, and allergies.

2025-10-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

The multiple roles of GM-CSF in autoimmune and autoinflammatory uveitis

Review

作者: Su, Wenru ; Su, Yuhan ; He, Daquan ; Jiang, Qi ; Jiang, Gengchen ; Tao, Tianyu ; Zhu, Lei

Uveitis is an inflammatory disorder of the eye that causes severe vision loss. In autoimmune and autoinflammatory diseases, such as multiple sclerosis (MS) and rheumatoid arthritis (RA), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) has been indicated to play a significant pathogenic role that depends on cellular immune responses. Emerging evidence from both experimental models and clinical studies of uveitis suggests that GM-CSF plays a far more complex role than its originally described function as a hematopoietic growth factor that promotes the differentiation of granulocytes and macrophages from progenitor cells. This review presents an updated perspective on the central role of GM-CSF in the pathogenesis of autoimmune and autoinflammatory uveitis, with particular emphasis on its dual role in initiating and modulating inflammatory responses. GM-CSF functions as a critical molecular bridge between innate and adaptive immunity, uniquely positioned to coordinate immune cell crosstalk and respond to a wide range of inflammatory stimuli. Its capacity to both sense and transmit inflammatory signals, particularly within the innate immune system, underscores its multifaceted effector functions. Here, we summarize current evidence on GM-CSF's sources, responsive cells, and its complex involvement, both pro-inflammatory and potentially regulatory, in peripheral blood and aqueous humor during uveitis. Furthermore, we discuss the implications of GM-CSF in other inflammatory/autoimmune diseases. We also delineate the research progress on targeting GM-CSF in therapeutics for uveitis and other related conditions, with the expectation of providing new insights into their treatments.

项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的新闻（医药）

2025-06-23

·今日头条

肾癌治疗里程碑：mRNA疫苗助免疫应答者生存期突破7年

肾细胞癌（RCC）作为免疫原性肿瘤，其免疫治疗策略与临床应答具有潜在相关性。约 64% 的 RCC 患者（含肾盂癌）在局部病变阶段确诊，而转移期患者即便接受新型疗法，5 年生存率仍仅 12%。最新研究指出，诱导针对多种肿瘤相关抗原（TAA）表位的 T 细胞应答，可延长 RCC 患者总生存期，显著超越纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）风险评分预测值，数据同步发表在《Oncoimmunology》中，研究表明，长期幸存者均对疫苗抗原产生免疫应答，而无检测到免疫应答的患者生存期未超过 33 个月，印证了免疫反应与生存获益的强相关性。这意味着，通过精准激活机体对肿瘤抗原的免疫应答，有望为患者开辟长生存新路径，让免疫治疗从“潜在可能”走向“临床现实”，为晚期患者点燃突破生存瓶颈的希望之火！ ▲截图源自“Taylor & Francis Online” 百年免疫疗法迎来mRNA癌症疫苗革命：凭三大优势开启实体瘤治疗新纪元抗癌免疫疗法已历经百年探索，其中信使核糖核酸疫苗（mRNA）作为新型免疫治疗策略，通过编码肿瘤特异性抗原（TSA）、肿瘤相关抗原（TAA）或免疫调节因子发挥作用。其核心机制为：疫苗成分内化至细胞后，转录编码靶标的 mRNA 序列并递呈至免疫细胞，激活免疫系统杀伤肿瘤细胞（图 1）。与传统灭活病原体或蛋白疫苗相比，mRNA 癌症疫苗具有三大突破优势： 1、免疫激活更强：可诱导更显著的细胞免疫与体液免疫。 2、开发效率更高：具备免疫原性强、生产周期短、成本可控等特点。 3、临床适应性更广：已在黑色素瘤、非小细胞肺癌（NSCLC）、结直肠癌（CRC）等侵袭性实体瘤中开展 I/II 期临床试验，早期数据令人振奋。 ▼mRNA癌症疫苗的作用机制 ▲图源“frontiers”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 mRNA疫苗改写晚期肾癌治疗格局，免疫应答者生存期突破7年大关！《Oncoimmunology》这项关于mRNA疫苗的临床研究，共入组30例晚期肾细胞癌患者（其中，A组14例，B组16例），平均年龄63.5岁（36~79岁），入组接受由多TAA编码mRNA与佐剂GM-CSF组成的疫苗治疗。结果显示：所有入组患者的中位总生存期（OS）达24.5个月（详见下图1A），其中，队列A中位生存期为15个月，队列B中位生存期为28.5个月（详见下图1B）。超过了根据纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）风险评分预测的生存期。 ▲图源“OncoImmunology”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除值得一提的是，接受mRNA疫苗治疗的患者诱导的免疫反应与临床获益相关。免疫应答者的中位生存期达到89个月（≈7.4年），而未产生免疫应答的患者（无应答者）仅为14个月（p=0.002，详见下图1D）。 ▲图源“OncoImmunology”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语癌症疫苗数十年的发展，已逐渐从早期基础研究走向了临床，目前全球在研的抗癌疫苗项目多达200余项，我国也开展了多项癌症疫苗的临床试验，包括mRNA疫苗、DC疫苗、个性化新抗原疫苗等。想了解癌症疫苗更多讯息及适应证的患者，可将近期病理检查结果、治疗经历、住院小结等资料，提交至全球肿瘤医生网医学部，进行初步评估。参考资料 [1]Rittig S M,et al.Long-term survival correlates with immunological responses in renal cell carcinoma patients treated with mRNA-based immunotherapy[J]. Oncoimmunology, 2016, 5(5): e1108511. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/2162402X.2015.1108511#abstract 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载

疫苗信使RNA免疫疗法临床结果

2025-06-21

·生物谷

Nature：肠道炎症如何引发神经炎症？科学家揭示肠道菌群与神经系统炎症的神秘关联

文章中，研究人员首次明确了肠道共生菌群特异性CD4 T细胞在肠道和神经系统炎症中的双重作用，并揭示了其在CNS中通过分子模拟机制引发神经炎症的具体机制。近年来，随着科学家们对微生物组学研究的深入，肠道菌群与人体健康之间的关系逐渐成为科学界的热点话题，而且越来越多的研究表明，肠道菌群的失衡不仅与消化系统疾病密切相关，还可能影响到远隔器官的功能，甚至引发神经系统疾病，例如，在诸如多发性硬化症（MS）和帕金森病（PD）等自身免疫性疾病中，患者机体的肠道菌群组成会发生显著变化，这些变化被认为可能通过影响免疫系统而间接导致神经炎症的发生。据统计，全球约有230万人患有多发性硬化症，而帕金森病的发病率也在逐年上升，这些疾病给患者带来了巨大的痛苦和经济负担。然而，肠道菌群如何跨越血脑屏障从而引发中枢神经系统的炎症一直是困扰科学家的难题。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Gut inflammation promotes microbiota-specific CD4 T cell-mediated neuroinflammation”的研究报告中，来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体肠道菌群如何通过调节免疫系统（特别是CD4 T细胞的活性）来引发中枢神经系统（CNS）的炎症反应；文章中，研究人员通过一系列精心设计的实验揭示了肠道共生菌群特异性CD4 T细胞（Tcomm细胞）在肠道炎症和神经炎症中的关键作用。转移的TCR7B8 CD4 T细胞在肠道和中枢神经系统中能以SFB抗原依赖的方式扩增并表现出致病活性文章中，研究人员所使用的实验对象包括多种基因工程小鼠，如TCR7B8转基因小鼠、Rag2−/−小鼠等，他们还使用了多种实验材料，包括肠道共生菌（如分段丝状菌SFB）、特定的T细胞受体（TCR）转基因小鼠、以及用于检测细胞因子和T细胞活性的抗体和试剂。这项研究中，研究人员采用了包括流式细胞术、单细胞RNA测序、免疫组织化学染色等多种先进的实验技术开展研究。首先，他们将TCR7B8转基因小鼠的CD4 T细胞移植到Rag2−/−小鼠体内，通过观察这些小鼠的肠道和神经系统炎症反应来研究其机体中T细胞的活性和分布，随后研究人员通过基因敲除和药物干预（如使用抗生素消除SFB）来揭示肠道菌群对T细胞活性的影响；同时研究者还通过单细胞RNA测序来分析CNS中浸润的T细胞的转录组特征，并通过免疫组织化学染色来观察神经炎症的病理变化。研究结果表明，在肠道炎症的背景下，Tcomm细胞能被激活并获得进入CNS的能力，这些细胞在CNS中能通过分子模拟机制被宿主蛋白衍生的抗原重新激活，从而产生高水平的促炎细胞因子（如GM-CSF、IFNγ和IL-17A），进而引发机体神经炎症。研究者指出，Tcomm细胞在CNS中能通过IL-23R依赖的脑炎原性程序和IL-23R独立的GM-CSF产生来激活小胶质细胞从而进一步加剧神经炎症，这一发现不仅揭示了肠道菌群与神经系统炎症之间的直接联系，还为开发针对神经炎症的新型治疗策略提供了潜在的靶点。综上，本文研究中，研究人员揭示了肠道菌群如何通过调节免疫系统引发神经炎症的机制，相关研究发现不仅为理解肠道菌群与神经系统疾病之间的复杂关系提供了新的视角，也为开发针对神经炎症的新型治疗策略提供了重要的理论依据。文章中，研究人员首次明确了肠道共生菌群特异性CD4 T细胞在肠道和神经系统炎症中的双重作用，并揭示了其在CNS中通过分子模拟机制引发神经炎症的具体机制。未来研究人员还将进一步探索肠道菌群与神经系统疾病之间的相互作用机制，并开发基于肠道菌群调节的治疗策略从而改善神经炎症相关疾病患者的预后。（生物谷Bioon.com）参考文献： White, Z., Cabrera, I., Mei, L. et al. Gut inflammation promotes microbiota-specific CD4 T cell-mediated neuroinflammation. Nature (2025). doi：10.1038/s41586-025-09120-w

微生物疗法临床1期

2025-05-29

·Mayoly消化界

【学术速递】迈向IBD预测与预防的新时代：从机制探索到临床实践

炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是一种慢性、复发性的肠道炎症性疾病。尽管近年来在治疗方面取得了显著进展，但IBD的发病率和疾病负担仍在全球范围内持续上升。传统的治疗策略主要集中于症状控制，而疾病的不可逆性和高复发率促使研究者将目光转向更前沿的领域——**预测与预防**。本文基于《Clinical Gastroenterology and Hepatology》2025年发表的最新综述，探讨IBD预测与预防的研究进展、潜在策略及未来方向。为何需要关注IBD的预测与预防？IBD的临床诊断通常依赖于症状和内镜病理结果，但越来越多的证据表明，在症状出现前数年甚至数十年，患者的生物学特征已发生显著改变。例如，通过分析独特的“疾病前”队列（如CCC-GEM项目和DoD血清库），研究者发现某些生物标志物可在IBD确诊前10年预测疾病风险（如抗整合素αvβ6自身抗体对UC的预测AUC达0.8）。这种“漫长的临床前期”为干预提供了关键时间窗口，若能在此阶段阻断疾病进程，可能实现真正的预防。然而，IBD的异质性极高，其发生涉及遗传、环境、微生物组和免疫系统的复杂交互作用。因此，预测模型的构建需整合多组学数据，并针对不同风险人群制定个性化策略。预测IBD的生物标志物：从基因组到微生物组1. 遗传标志物遗传因素在IBD中的作用因疾病类型而异。极早发型IBD（VEO-IBD）主要由宿主基因驱动，而普通IBD中遗传贡献相对有限（CD约13.6%，UC约7.5%）。全基因组关联研究（GWAS）已鉴定出200多个IBD相关位点，但单独使用遗传风险评分（PRS）预测能力不足，需结合其他标志物。2. 环境与生活方式因素早期生命阶段是免疫和微生物组发育的关键时期，暴露于城市环境、烟草、抗生素等因素可能增加IBD风险，而母乳喂养和农村生活则具有保护作用。成年后的西式饮食、吸烟和低体力活动也与IBD风险显著相关。一项涵盖6个欧美队列的研究指出，健康饮食、运动和戒烟可预防61%的CD和42%的UC病例。3. 微生物组与肠道屏障功能肠道菌群失调和屏障功能破坏是IBD的早期特征。例如，CCC-GEM项目发现，高风险个体的肠道菌群中瘤胃球菌（Ruminococcus torques）和Blautia增多，而Faecalibacterium减少，其CD风险增加2.24倍。此外，肠道通透性异常（如乳果糖/甘露醇排泄比升高）可早于诊断2.95年出现。4. 免疫与血清蛋白标志物血清蛋白质组学分析揭示了IBD临床前期的免疫失调特征。例如，GM-CSF自身抗体、补体通路蛋白（如CXCL9、CCL11）和抗微生物抗体（如ASCA）在疾病前数年即可检测到。这些标志物不仅预测疾病发生，还与疾病严重性相关（如抗GM-CSF抗体预示CD并发症）。风险分层与精准预防策略高风险人群的识别家族史：IBD患者的一级亲属（FDR）患病风险增加3-10倍，若为同卵双胞胎，CD一致率高达55%。共病免疫疾病：如强直性脊柱炎、银屑病等患者IBD风险升高2-3倍。生物标志物组合：整合遗传风险评分、血清抗体（如ASCA、抗αvβ6）、粪便钙卫蛋白（FCP）和微生物组数据，可显著提高预测准确性。干预时机与阶段模型ECCO研讨会提出IBD临床前期的四阶段模型：1. 风险阶段（遗传/环境风险因素存在）；2. 疾病启动（肠道通透性改变/免疫激活）；3. 疾病扩展（黏膜炎症）；4. 临床诊断。干预越早（如阶段1-2），效果可能越显著。预防干预：从理论到实践1. 早期生命干预孕期和婴幼儿期是预防的黄金窗口。例如，MELODY研究探索通过母亲饮食调整改善后代微生物组；母乳喂养和避免不必要的抗生素也可能降低风险。2. 生活方式调整饮食：地中海饮食（富含纤维、抗氧化剂）与CD风险降低相关。运动与戒烟：Meta分析显示，吸烟者戒烟后5年UC风险降至与非吸烟者相当。3. 微生物组靶向治疗粪菌移植（FMT）：目前疗效不一，但临床前阶段的应用值得探索。精准抗生素：如甲硝唑可预防CD术后复发，但需权衡耐药性风险。益生菌/益生元：短链脂肪酸（如丁酸）可能增强屏障功能。4. 免疫调节与生物制剂在类风湿关节炎和1型糖尿病的预防试验中，阿巴西普（CTLA-4类似物）和抗CD3抗体（teplizumab）已显示延迟疾病发生的潜力。类似策略或可应用于IBD，例如针对GM-CSF或鞭毛蛋白的疫苗。挑战与展望尽管前景广阔，IBD预测与预防仍面临多重挑战：1. 模型验证：现有标志物需在独立队列中验证，并优化非线性算法（如机器学习）。2. 干预成本与安全性：生物制剂用于健康人群需严格评估风险收益比。3. 社会心理因素：高风险个体的筛查意愿和“标签效应”需纳入考量。未来，随着多组学技术的进步和大型前瞻性队列（如PROMISE联盟）的建立，IBD的精准预防有望从理论迈向临床实践。IBD的预测与预防代表了胃肠病学的范式转变。通过整合多学科研究成果，从分子机制到公共卫生策略，或将在未来实现“防病于未然”的理想，彻底改变IBD的管理模式。【参考文献】Lopes EW, Turpin W, Croitoru K, Colombel JF, Torres J. Prediction and Prevention of Inflammatory Bowel Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025 Feb;23(3):396-405.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2024.05.047. Epub 2024 Jul 10. PMID: 38996831.Document Number: EZC-CN-002009有效截止日期：2027年5月28日声明本视频/资讯/文章是由博福益普生医学团队编辑/医疗卫生专业人士撰写提供。以上内容仅限医疗卫生专业人士学术交流使用，不用于任何推广目的，且不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。更多精彩内容请持续关注Mayoly消化界 ✦ ✦ ✦ ✦ ✦

临床研究微生物疗法

100 项与莫拉司亭生物类似药(Reliance GeneMedix Ltd.) 相关的药物交易

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-	-	L03AA03	DB12525

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适应症	国家/地区	公司	日期
中性粒细胞减少	-	Reliance GeneMedix Ltd.	-

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


AACR2017	临床2期	黑色素瘤辅助	-	Saline	壓醖簾網鹽構壓齋願廠(繭製壓觸範鬱築夢齋獵) = 鑰選鏇夢選廠範壓鏇觸廠顧構醖鏇顧憲夢廠鹽 (蓋齋醖網襯簾鹹襯鏇蓋, 21 ~ 71)	积极	2017-07-01
ANBL0931 (ASCO2014)	临床3期	高风险神经母细胞瘤	105	ch14.18 combined with GM-CSF	壓鹹衊襯蓋鏇夢鬱膚構(鹽廠築淵構醖築顧襯鹹) = 淵鹽鬱顧選壓蓋構膚膚鏇構願觸憲壓遞餘糧簾 (餘齋襯觸範選顧範製獵 ) 更多	-	2014-05-20
				ch14.18 combined with IL2	壓鹹衊襯蓋鏇夢鬱膚構(鹽廠築淵構醖築顧襯鹹) = 繭餘願製顧顧鏇艱壓築鏇構願觸憲壓遞餘糧簾 (餘齋襯觸範選顧範製獵 ) 更多
ASCO2012	临床2期	铂耐药上皮性卵巢癌	21	nab-paclitaxel	獵顧鬱鹽鑰製鹽製構鬱(網獵觸願選膚願齋顧製) = 觸憲糧醖淵顧遞蓋壓獵窪醖齋築簾衊膚網淵淵 (繭範觸夢壓選糧觸壓顧 )	-	2012-05-20
				GM-CSF	獵顧鬱鹽鑰製鹽製構鬱(網獵觸願選膚願齋顧製) = 醖鹽顧衊蓋鬱選簾憲淵窪醖齋築簾衊膚網淵淵 (繭範觸夢壓選糧觸壓顧 )
DoD prostate cancer clinical trials consortium trial (ASCO_GU2012)	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌维持	114	GM-CSF (Observation)	範衊繭繭壓壓願願壓積(鹽憲憲網觸遞醖廠構壓) = 構襯鑰糧鬱遞鹹壓積餘鬱網醖壓選醖醖鬱遞壓 (簾願簾構鹽餘鹽艱範願 ) 更多	-	2012-02-10
				GM-CSF	範衊繭繭壓壓願願壓積(鹽憲憲網觸遞醖廠構壓) = 鹽獵獵鑰襯餘窪鹹網憲鬱網醖壓選醖醖鬱遞壓 (簾願簾構鹽餘鹽艱範願 ) 更多
ASCO2011	N/A	黑色素瘤辅助	253	Adjuvant GM-CSF therapy	壓淵衊獵選襯構築窪蓋(鹽糧簾艱淵夢構願鏇積) = 膚齋獵餘憲鑰餘鏇餘壓鏇願餘窪積窪網築範餘 (糧積鑰網齋夢蓋鬱壓餘, 5.1 ~ NR)	-	2011-05-20
				GM-CSF (Observation)	壓淵衊獵選襯構築窪蓋(鹽糧簾艱淵夢構願鏇積) = 觸憲獵顧簾獵構鬱蓋範鏇願餘窪積窪網築範餘 (糧積鑰網齋夢蓋鬱壓餘, 3.7 ~ NR)
ASCO2011	临床2期	铂耐药上皮性卵巢癌	20	nab-paclitaxel	構製鏇餘鬱鬱遞繭壓窪(醖膚夢鏇糧襯窪簾淵願) = 夢窪廠遞顧憲壓願繭淵築鹽獵繭糧觸鏇餘襯艱 (窪築築夢積淵廠觸醖憲 ) 更多	-	2011-05-20
				GM-CSF	構製鏇餘鬱鬱遞繭壓窪(醖膚夢鏇糧襯窪簾淵願) = 廠製廠淵製齋製簾窪醖築鹽獵繭糧觸鏇餘襯艱 (窪築築夢積淵廠觸醖憲 )
ASCO2010	N/A	复发性前列腺癌	24	GM-CSF, low-dose cyclophosphamide, and celecoxib	膚窪鏇窪淵製繭餘範鬱(淵壓製製網遞鏇鹹鏇膚) = 膚糧網廠壓鬱鏇夢網鑰餘鏇衊鏇蓋艱願衊選壓 (衊顧廠夢窪願築鬱範構 )	积极	2010-05-20
E4697 (ASCO2010)	临床3期	黑色素瘤辅助	815	GM-CSF 250 mcg	窪積夢繭襯窪簾繭製廠(繭繭糧衊鏇鹽鏇範繭鏇) = 鏇選鑰遞蓋鑰膚齋蓋網憲網鹽醖醖鹽鏇艱廠選 (網齋齋網齋積憲願遞醖 ) 更多	积极	2010-05-20
				Placebo	窪積夢繭襯窪簾繭製廠(繭繭糧衊鏇鹽鏇範繭鏇) = 鹹齋獵觸築齋衊醖獵構憲網鹽醖醖鹽鏇艱廠選 (網齋齋網齋積憲願遞醖 ) 更多
AACR2009	临床2期	IV期恶性黑色素瘤二线	45	Docetaxel	製襯繭簾鹹觸選顧觸艱(顧蓋築選鹹醖選網醖獵) = 鹽淵構鬱糧築鏇鏇鏇廠願遞鑰壓築蓋簾壓願願 (遞齋夢觸顧鬱鏇顧鹽餘 ) 更多	-	2009-05-01
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2009	临床2期	多发性骨髓瘤维持	27	IFN-α/GM-CSF combination therapy	壓窪製夢獵淵襯襯憲顧(齋觸鑰鏇廠獵齋艱範觸) = One enrolled patient was excluded from analysis for not taking the drugs. Only one patient discontinued treatment due to moderate pancytopenia and two developed skin rashes/cellulitis related to GM-CSF injections. Seven others were taken off study due to persistent IFN-related flu-like symptoms and/or increase in liver enzymes. 衊製鹹襯觸遞齋鬱構繭 (顧艱構鑰衊遞獵憲齋製 ) 更多	积极	2009-02-01
				IFN-α only