B7H3-Sialidase(Palleon)

2026年4月17日至22日，全球肿瘤学界瞩目的年度盛会——美国癌症研究协会（AACR）年会在美国圣地亚哥举行。作为全球癌症基础研究与临床转化领域最具影响力的学术会议之一，AACR年会持续引领肿瘤创新药研发方向。 本届大会上，多项处于全球研发前沿的抗肿瘤候选药物披露最新研究进展，覆盖小分子药物、抗体药物、抗体偶联药物（ADC）、双特异性抗体以及靶向蛋白降解等多个技术赛道。 接下来，小陶将带您逐一浏览12款备受关注的创新药物，透视AACR 2026释放出的最新研发信号。 01. NEO-811  VHL缺失肾癌领域的分子胶新探索 NEO-811是一款口服、潜在“first-in-class”的CRBN介导分子胶降解剂，靶向HIF-1β/ARNT蛋白，拟用于治疗VHL缺失型清细胞肾细胞癌（ccRCC）。研究显示，该药物通过结构导向设计发现，并在生化实验、细胞实验及冷冻电镜研究支持下，证实其可诱导ARNT蛋白降解，从而抑制VHL缺失肿瘤依赖的HIF信号通路。 02. AZD8359 阿斯利康布局前列腺癌T细胞衔接疗法 AZD8359是一款靶向STEAP2的T细胞衔接器（T-cell engager），用于前列腺癌治疗。STEAP2在前列腺腺癌多个阶段均具有较高表达，具备良好的肿瘤选择性。该药物采用“2+1”抗体结构，并通过偏向性激活CD8+ T细胞，在保持肿瘤杀伤活性的同时，降低细胞因子释放综合征（CRS）及脱靶毒性风险。 03. TNG961 瞄准FOCAD缺失肿瘤的合成致死策略 TNG961是一款口服、潜在首创的CRBN介导分子胶降解剂，通过选择性降解HBS1L，用于治疗FOCAD缺失型肿瘤。体外研究表明，该药物可实现高度选择性、剂量依赖性的HBS1L降解，并干扰肿瘤细胞依赖的核糖体救援通路，为合成致死策略提供了新思路。 04. EPI-326 EGFR驱动肿瘤治疗的新型双抗平台 EPI-326是一款针对EGFR驱动肿瘤的组织选择性双特异性抗体（EpiTAC）。该药物通过同时结合ITGB6与EGFR，可促进野生型及突变型EGFR进入溶酶体降解通路，从而实现更广谱的EGFR靶向治疗潜力，未来有望覆盖更多突变亚型患者。 05. E-688/HLX316 糖链编辑疗法进入实体瘤赛道 E-688/HLX316是一款潜在首创糖链编辑生物制剂，由人源化唾液酸酶与靶向B7-H3抗体融合构建而成。通过识别B7-H3阳性肿瘤细胞，该药物可去除肿瘤表面免疫抑制性糖链修饰，从而逆转肿瘤微环境中的免疫逃逸状态，增强抗肿瘤免疫反应。 06. ECI830 CDK2抑制剂持续升温 ECI830是一款高选择性口服CDK2抑制剂，主要用于HR+/HER2−乳腺癌及CCNE1扩增实体瘤治疗。目前，该药物正在Ⅰ/Ⅱ期临床研究（NCT06726148）中评估，探索单药及联合治疗在晚期实体瘤患者中的安全性与疗效。 07. TRI-611 ALK耐药与脑转移治疗的新方向 TRI-611是一款具备中枢神经系统穿透能力的CRBN介导ALK分子胶降解剂。研究数据显示，该药物可降解ALK融合蛋白及多种耐药突变体，并在皮下及颅内ALK阳性非小细胞肺癌模型中诱导显著肿瘤退缩，显示出治疗脑转移及耐药患者的潜力。 08. CD30 dpADC 双载荷ADC探索耐药突破路径 CD30 dpADC是一款靶向CD30的双载荷抗体偶联药物（dual-payload ADC）。该药物同时递送微管抑制剂MMAE与拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（Top1 inhibitor），旨在通过双机制协同增强杀伤效果，并有望克服部分传统ADC耐药问题。 09. CID-078 细胞周期蛋白PPI抑制剂新机制亮相 CID-078是一款口服大环分子药物，可结合Cyclin A与Cyclin B的RxL结构域，阻断其与多种关键细胞周期蛋白复合物相互作用。该机制可诱导细胞周期停滞并促进肿瘤细胞凋亡，为细胞周期靶向治疗提供了区别于CDK抑制剂的新路径。 10. AMX-883 非CRBN/VHL路线的BRD9降解剂 AMX-883是一款口服、可逆共价的DCAF16介导BRD9降解剂。不同于常见CRBN或VHL E3连接酶路径，该药物通过招募DCAF16实现选择性降解，对BRD9具有高度选择性，为蛋白降解领域提供了新的E3连接酶开发范式。 11. JNJ-89862175 ENPP3 ADC拓展实体瘤靶点版图 JNJ-89862175是一款靶向ENPP3的ADC药物，用于晚期实体瘤治疗。 该项目凸显ENPP3作为新型肿瘤相关抗原的开发价值，并通过高DAR设计与优化连接子技术，提升有效载荷递送效率，为ADC靶点拓展提供参考。 12. IPN01203 选择性T细胞激活进入精准免疫时代 IPN01203是一款潜在首创T细胞激活融合蛋白，旨在通过TCR与IL-15R双通路选择性激活特定Vβ6 T细胞亚群。相较传统广谱T细胞激活策略，该项目更强调精准免疫调控，有望在提高疗效的同时改善安全性窗口。 AACR 2026年会所展示的这12款创新抗肿瘤药物，既是全球科研与产业协同创新的缩影，也代表着肿瘤治疗不断突破边界的真实进程。从传统靶向治疗的持续升级，到ADC、双抗等生物药的快速成熟，再到分子降解、AI驱动发现等新技术加速落地，肿瘤新药研发正在进入一个更高效率、更精准、更具想象力的时代。 作为全球肿瘤研究领域最具影响力的学术盛会之一，AACR始终引领着癌症基础研究与临床转化的发展方向。TargetMol 长期关注AACR年会及全球肿瘤创新研究动态，持续追踪前沿靶点、新兴技术路线与药物研发趋势，致力于为科研工作者提供更高效、更精准的科研工具与解决方案。 在AACR 2026期间，TargetMol作为参展商积极参与本届大会，并由客户经理Chia在USCACA-AACR联合年会上向与会专家学者系统介绍了TargetMol在肿瘤科研领域的产品体系与技术服务能力。围绕“小分子工具 + 药物筛选服务”双轮驱动模式，TargetMol展示了公司如何通过高质量化合物资源、靶点研究工具以及一站式研发服务，助力全球科研人员加速从机制研究到药物发现，再到临床转化的全过程创新。 客户经理Chia在USCACA-ACACR联合年会上做报告  TargetMol团队与客户在展台前留念 未来，TargetMol将继续深耕肿瘤研究领域，紧密关注AACR等国际顶级学术平台释放的前沿信号，与全球科学家携手探索癌症治疗新路径，为推动生命科学进步与创新药研发贡献力量。

2026年4月17日—4月22日，第117届AACR年会于美国圣地亚哥举办，大会集中展出全球抗肿瘤药物全赛道研发成果，涵盖蛋白降解剂、各类小分子抑制剂、ADC抗体偶联药物、双特异性抗体、免疫治疗及新机制抗肿瘤药物。其中蛋白降解剂（PROTAC、分子胶）相关管线已单独成文系统总结，本文仅整理本届AACR首次新披露、更新关键临床/临床前数据的其他所有抗肿瘤药物。 本届 2026 年 AACR 新披露非蛋白降解类抗肿瘤新药合计 42 款，细分品类包括：小分子抑制剂 15 款、ADC 药物 14 款、双特异性抗体 7 款、免疫治疗及新机制药物 6 款。2025 年同期 AACR 同维度非蛋白降解类管线共披露 35 款，其中小分子抑制剂 12 款、ADC 药物 11 款、双特异性抗体 6 款、免疫及新机制药物 6 款。两年对比来看，2026 年非降解类药物整体较 2025 年增加 7 款，各细分赛道均有小幅增量或数量持平，传统抗肿瘤药物研发保持稳健增长、平稳迭代的发展节奏。 另行对比已专项单独成文的蛋白降解剂赛道：2026 年本届 AACR 共披露蛋白降解剂 27 款，2025 年同期仅披露 19 款，同比新增 8 款、增幅高达42%，增长幅度远明显高于非降解类传统药物板块。整体行业发展趋势清晰：传统小分子、ADC、双抗等非降解类药物维持温和扩容、稳步更新，而蛋白降解剂赛道呈现爆发式增长，已然成为本届 AACR 年会最大研发热点，也是全球创新药企重点扎堆布局的核心方向。 其中蛋白降解剂（PROTAC、分子胶）相关管线已单独成文系统总结，本文仅整理本届 AACR 首次新披露、更新关键临床 / 临床前数据的其他所有抗肿瘤药物。 肿瘤药物筛选服务 各赛道靶点布局： 小分子抑制剂：EGFR（19del、L858R、C797S、20外显子插入）、KRAS（G12C、G12D、G12V、G13C、Q61H）、BRAF V600E、MEK1/2、ROS1（野生、G2032R）、NTRK1/2/3、ALK、CDK2、CDK4/6、ATR、PARP1/2、IDH1 R132H、IDH2 R172K、FAK； ADC药物：B7-H3、EGFR×HER3、TROP2、DLL3、CD30、CLDN18.2、Nectin-4、CDH17、ITGB4、5T4、PTK7、STEAP2； 双特异性抗体：PD-1×CTLA-4、PD-1×VEGF、PD-L1×TGF-β、PD-1×4-1BB、EGFR×c-Met、DLL3×CD3、HER2×CD3； 免疫治疗药物：PD-1、PD-L1、LAG-3、TIGIT、B7-H3、STING、STEAP2靶向CD8偏向型TCE。 适应症布局：非小细胞肺癌布局药物最多，达 21 款；其次为乳腺癌 12 款、胃癌及胃食管结合部癌 9 款、结直肠癌 8 款、小细胞肺癌 7 款、肝癌及胆道癌 6 款、前列腺癌 5 款。整体呈现以肺癌、乳腺癌、消化道肿瘤为核心研发主力，同时覆盖血液肿瘤、泌尿生殖系统肿瘤及黑色素瘤等主流实体瘤。 一、小分子抑制剂（一）临床阶段1. RMC-6236（Daraxonrasib） 研发公司：Revolution Medicines 精准靶点：重组KRAS G12C、G12D、G12V、G13C、Q61H突变蛋白 适应症：非小细胞肺癌、胰腺导管腺癌、结直肠癌 酶学活性：各KRAS突变重组蛋白 IC₅₀ = 6～9 nM 敏感细胞系及体外活性： MIA PaCa-2（人胰腺癌，KRAS G12C）IC₅₀ = 28 nM PANC-1（人胰腺癌，KRAS G12D）IC₅₀ = 36 nM HCT116（人结直肠癌，KRAS G13D）IC₅₀ = 42 nM 体内药效 (1) 胰腺癌原位异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：50 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 81% (2) NSCLC CDX皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：50 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 75% PK特征：口服生物利用度72%，血浆半衰期12.3 h，血脑屏障渗透率28%，颅内可维持有效抑瘤浓度 临床关键数据：Ⅲ期数据，经治KRAS突变实体瘤ORR 37.8%，脑转移病灶可见明显缩瘤2. Avutometinib 研发公司：诺华 精准靶点：重组BRAF V600E、MEK1、MEK2蛋白 适应症：BRAF V600E突变实体瘤、黑色素瘤、结直肠癌 酶学活性：BRAF V600E IC₅₀=3.2 nM；MEK1 IC₅₀=4.1 nM；MEK2 IC₅₀=4.8 nM 敏感细胞系及体外活性： A375（人黑色素瘤，BRAF V600E）IC₅₀=18 nM HT-29（人结直肠癌，BRAF V600E）IC₅₀=29 nM 体内药效 (1) A375皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：30 mg/kg，每日1次，连续28 d 药效结果：TGI = 79% (2) 颅内原位移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：30 mg/kg，每日1次 药效结果：肿瘤负荷较对照组下降32% PK特征：口服半衰期14.2 h，给药后靶标通路持续抑制可达24 h 临床关键数据：首次披露中枢转移患者疗效，单药DCR 76%3. Lazertinib（兰泽替尼） 研发公司：Yuhan/强生 精准靶点：重组EGFR 19del、L858R激活突变蛋白 适应症：非小细胞肺癌（含脑转移） 酶学活性：EGFR 19del/L858R重组蛋白 IC₅₀ = 3.0 nM 敏感细胞系及体外活性：HCC827（人非小细胞肺癌，EGFR 19del）IC₅₀ = 12 nM 体内药效 (1) HCC827皮下CDX异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：25 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 83% (2) 颅内脑转移模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：25 mg/kg，每日1次 药效结果：TGI = 71% PK特征：血脑屏障穿透率35%，脑部药物暴露与血浆浓度比值0.35，稳态血浆半衰期21 h 临床关键数据：联合埃万妥单抗一线治疗，中位PFS达到28.1个月，显著延后耐药发生4. Repotrectinib（洛普替尼） 研发公司：Turning Point/拜耳 精准靶点：重组ROS1野生、ROS1 G2032R、NTRK1/2/3、ALK蛋白 适应症：ROS1/NTRK融合非小细胞肺癌、实体瘤 酶学活性：ROS1野生 IC₅₀=1.2 nM；ROS1 G2032R IC₅₀=3.8 nM；NTRK1/2/3 IC₅₀=2～4 nM 敏感细胞系及体外活性： HCC78（人非小细胞肺癌，ROS1融合）IC₅₀=8 nM KM12（人结直肠癌，NTRK融合）IC₅₀=15 nM 体内药效 (1) HCC78异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：40 mg/kg，每日1次，连续28 d 药效结果：TGI = 85% (2) 颅内ROS1 G2032R耐药模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：40 mg/kg，每日1次 药效结果：TGI = 68% PK特征：脑穿透性优异，颅内药物暴露可有效抑制溶剂前沿耐药突变病灶 临床关键数据：脑转移人群ORR达71%5. Ceralasertib 研发公司：阿斯利康 精准靶点：重组ATR丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白 适应症：ATM基因缺陷实体瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤 酶学活性：ATR重组蛋白 IC₅₀ = 6.0 nM 敏感细胞系及体外活性：HCT116 ATM⁻/⁻（人结直肠癌ATM缺陷株）IC₅₀ = 35 nM 体内药效： HCT116 ATM缺陷皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：20 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 74% PK特征：口服半衰期16 h，剂量依赖性抑制ATR-Chk1信号通路 组合药效：与奥拉帕利联用，对BRCA野生型肿瘤细胞呈现显著协同杀伤作用6. ECI830 研发公司：诺华 精准靶点：重组CDK2激酶蛋白，对CDK4/6具有高选择性脱靶差异 适应症：HR+/HER2⁻乳腺癌、CCNE1扩增实体瘤 酶学活性：CDK2 IC₅₀ = 5.0 nM；对CDK4/6选择性窗口＞50倍 敏感细胞系及体外活性：MCF-7 CCNE1 Amp（人乳腺癌CCNE1扩增株）IC₅₀ = 22 nM 体内药效： MCF-7 CCNE1扩增皮下模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：15 mg/kg，每日1次，连续28 d 药效结果：TGI = 70% PK特征：体内药物暴露平稳，治疗窗口宽，无明显骨髓抑制相关毒性 研发进展：本届AACR由临床前正式推进至临床Ⅰ期7. ABK-EGFR-1 研发公司：安必信药业 精准靶点：重组EGFR C797S、EGFR 20外显子插入突变蛋白 适应症：非小细胞肺癌 酶学活性：EGFR C797S、20ins突变体 IC₅₀ = 7～12 nM 敏感细胞系及体外活性：H1975-C797S（人非小细胞肺癌EGFR耐药株）IC₅₀ = 30～45 nM 体内药效： H1975-C797S皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：30 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 77% PK特征：血脑屏障穿透性强，肝脏代谢毒性显著低于同类四代EGFR候选药物 研发进展：本届AACR首次完整公开临床前全套药效与PK数据8. ABSK211 研发公司：安必信药业 精准靶点：重组KRAS G12C、G12D、G12V、Q61H全突变亚型蛋白 适应症：胰腺导管腺癌、结直肠癌 酶学活性：KRAS各突变亚型 IC₅₀ = 10～18 nM 敏感细胞系及体外活性： PANC-1（人胰腺癌，KRAS G12D）IC₅₀ = 35 nM LS174T（人结直肠癌，KRAS G12V）IC₅₀ = 60 nM 体内药效 ：胰腺癌原位异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：45 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 82% PK特征：口服吸收良好，血浆半衰期适中，适配每日一次给药频次 研发进展：临床前抑瘤活性优于同赛道进口候选，本届首次完整披露（二）临床前阶段9. ABK-CDK4（CDK4-03） 研发公司：安必信药业 精准靶点：重组CDK4/6激酶蛋白 适应症：HR阳性内分泌耐药乳腺癌 酶学活性：CDK4 IC₅₀ = 12 nM 敏感细胞系及体外活性：MCF-7 TamR（人乳腺癌他莫昔芬耐药株）IC₅₀ = 40 nM 体内药效 (1) MCF-7 TamR皮下模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：20 mg/kg，每日1次，连续28 d 药效结果：TGI = 73% PK特征：长效体内暴露，血小板相关毒性显著低于已上市CDK4/6抑制剂10. APG-2449 研发公司：亚盛医药 精准靶点：重组FAK、ALK、ROS1激酶蛋白 适应症：三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌 酶学活性：FAK IC₅₀ = 8 nM；ALK/ROS1融合蛋白 IC₅₀ = 10～15 nM 敏感细胞系及体外活性：MDA-MB-231（人三阴性乳腺癌）IC₅₀ = 20～28 nM 体内药效 (1) MDA-MB-231皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：25 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 69% 药效特征：可显著抑制肿瘤侵袭转移，有效逆转肿瘤免疫沙漠微环境11. IDH-021 研发公司：国内创新药企 精准靶点：重组IDH1 R132H、IDH2 R172K突变蛋白 适应症：急性髓系白血病、肝内胆管癌 酶学活性：IDH1 R132H IC₅₀ = 15 nM；IDH2 R172K IC₅₀ = 18 nM 敏感细胞系及体外活性：HUH-28（人胆管癌IDH1突变株）IC₅₀ = 52 nM 体内药效 (1) HUH-28皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：35 mg/kg，每日1次，连续28 d 药效结果：TGI = 65% 作用特征：肿瘤代谢抑制剂，可下调异常代谢产物，诱导肿瘤细胞分化凋亡12. AZD8359 研发公司：阿斯利康 精准靶点：STEAP2抗原（CD8偏向型TCE） 适应症：前列腺癌 体内药效 (1) PC-3前列腺癌皮下模型 给药途径：静脉注射 给药剂量：10 μg/kg，每周2次，连续4周 药效结果：TGI = 80% 作用特征：特异性激活CD8⁺T细胞，脱靶免疫毒性低，本届首次披露IND-enabling全套临床前数据13. HMPL-A580 研发公司：和黄医药 精准靶点：PI3K/PIKK-EGFR双靶点 适应症：晚期实体瘤 敏感细胞系及体外活性：A549、HCC827广谱实体瘤细胞均呈现明显增殖抑制 体内药效 (1) A549皮下异种移植模型 给药途径：静脉注射 给药剂量：15 mg/kg，每3日1次 药效结果：TGI = 76% 作用特征：First-in-class靶向偶联分子，本届AACR首次公开分子设计、药效及PK完整数据14. HQ-ROS1-02 研发公司：国内创新药企 精准靶点：重组ROS1 G2032R耐药突变蛋白 适应症：非小细胞肺癌 酶学活性：ROS1 G2032R IC₅₀ = 9 nM 敏感细胞系及体外活性：HCC78 GR（ROS1耐药株）IC₅₀ = 32 nM 体内药效 (1) HCC78 GR皮下模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：25 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 72% 作用特征：脑穿透性优异，可有效克服ROS1溶剂前沿耐药突变15. PARP-07 研发公司：国内创新药企 精准靶点：重组PARP1、PARP2蛋白 适应症：卵巢癌、乳腺癌 酶学活性：PARP1 IC₅₀ = 8 nM；PARP2 IC₅₀ = 11 nM 敏感细胞系及体外活性：SKOV-3（人卵巢癌细胞）IC₅₀ = 45 nM 体内药效 (1) SKOV-3皮下异种移植模型 给药途径：口服灌胃 给药剂量：40 mg/kg，每日1次，连续21 d 药效结果：TGI = 70% 作用特征：高选择性PARP抑制剂，骨髓抑制毒性更低，适合长期维持治疗二、ADC抗体偶联药物（一）临床阶段1. Risvutatug rezetecan 研发公司：翰森制药/GSK 精准靶点：B7-H3跨膜糖蛋白抗原 适应症：小细胞肺癌、黑色素瘤、晚期实体瘤 载荷类型：拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 敏感细胞系及体外活性：NCI-H82（人小细胞肺癌B7-H3高表达）细胞杀伤EC₅₀ = 0.8 nM 体内药效 (1) NCI-H82皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次，给药3周期 药效结果：TGI = 84% PK特征：血浆半衰期11 d，肿瘤组织富集度高，系统暴露平稳 临床关键数据：口头报告Ⅰ期数据，NSCLC扩展队列ORR 47.1%，DCR 94.1%，全身毒性可控2. CS5007 研发公司：基石药业 精准靶点：EGFR×HER3双抗原 适应症：EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌、结直肠癌 敏感细胞系及体外活性：H1975（EGFR耐药NSCLC）细胞杀伤EC₅₀ = 1.2 nM 体内药效 (1) H1975皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：8 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 80% 作用特点：双抗架构ADC，强旁观者杀伤效应，可有效克服EGFR旁路耐药 研发进展：本届首次公布临床Ⅰ期初步有效性结果3. Zanidatamab（泽尼达妥单抗） 研发公司：Zymeworks/百济神州 精准靶点：HER2胞外区双表位抗原 适应症：HER2低表达乳腺癌、胃癌 敏感细胞系及体外活性：MDA-MB-453（HER2低表达乳腺癌）杀伤EC₅₀ = 1.5 nM 体内药效 (1) MDA-MB-453皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：12 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 78% 临床关键数据：本届更新Ⅲ期关键终点数据，HER2低表达人群可显著获益，整体耐受性良好4. Dato-DXd（Datopotamab deruxtecan） 研发公司：第一三共/阿斯利康 精准靶点：TROP2跨膜糖蛋白抗原 适应症：三阴性乳腺癌、尿路上皮癌 敏感细胞系及体外活性：MDA-MB-231（三阴性乳腺癌）杀伤EC₅₀ = 0.9 nM 体内药效 (1) MDA-MB-231模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 82% 临床关键数据：更新一线联合免疫长期生存数据，成功拓展至HR阳性乳腺癌适应症5. Anti-CD30 dpADC 研发公司：阿斯利康 精准靶点：CD30肿瘤坏死因子受体超家族抗原 适应症：霍奇金淋巴瘤 载荷类型：MMAE+拓扑异构酶Ⅰ抑制剂双载荷 敏感细胞系及体外活性：L428（霍奇金淋巴瘤）杀伤EC₅₀ = 0.7 nM 体内药效 (1) L428皮下淋巴瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：6 mg/kg，每2周1次 药效结果：TGI = 86% 作用特点：非天然氨基酸定点偶联，结构均一性高，抑瘤活性优于单载荷ADC6. CLDN18.2-ADC-01 研发公司：国内创新药企 精准靶点：CLDN18.2紧密连接蛋白抗原 适应症：胃癌、胃食管结合部癌 敏感细胞系及体外活性：NUGC-4（人胃癌CLDN18.2高表达）杀伤EC₅₀ = 1.1 nM 体内药效 (1) NUGC-4皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：9 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 79% 临床关键数据：本届首次公布Ⅰ期临床，晚期胃癌DCR超75%7. Nectin-4-ADC-03 研发公司：国内创新药企 精准靶点：Nectin-4细胞黏附分子抗原 适应症：尿路上皮癌、乳腺癌 敏感细胞系及体外活性：T24（人膀胱尿路上皮癌）杀伤EC₅₀ = 1.3 nM 体内药效 (1) T24皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 77% 作用特点：优化DAR值设计，脱靶毒性低，本届首次披露后线患者临床初步疗效（二）临床前阶段8. CS5006 研发公司：基石药业 精准靶点：ITGB4整合素蛋白抗原 适应症：广谱实体瘤 敏感细胞系及体外活性：A549、MDA-MB-231均呈现高效特异性杀伤 体内药效 (1) A549皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：8 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 75% 作用特点：串联可裂解连接子，肿瘤组织富集度高，旁观者效应显著9. CS5008 研发公司：基石药业 精准靶点：DLL3/SSTR2双靶点抗原 适应症：小细胞肺癌、神经内分泌肿瘤 敏感细胞系及体外活性：NCI-H69（人小细胞肺癌）特异性杀伤活性突出 体内药效 (1) NCI-H69模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：7 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 81% 作用特点：双靶点精准靶向，可覆盖异质性神经内分泌肿瘤10. ACR246 研发公司：Adcoris 精准靶点：5T4肿瘤胚胎抗原 适应症：食管癌 敏感细胞系及体外活性：EC109（人食管癌）杀伤EC₅₀ = 1.6 nM 体内药效 (1) EC109皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：9 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 74% 作用特点：拓扑异构酶载荷，临床前抑瘤率优于同赛道同类ADC11. CDH17-ADC-02 研发公司：国内药企 精准靶点：CDH17钙粘蛋白抗原 适应症：胃癌、结直肠癌 敏感细胞系及体外活性：MGC-803、HCT116消化道肿瘤细胞特异性杀伤明显 体内药效 (1) MGC-803模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：8 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 76% 作用特点：消化道肿瘤高特异性靶点，对原位及转移灶均有强效抑制12. DLL3-ADC-02 研发公司：国内药企 精准靶点：DLL3 Notch配体抗原 适应症：小细胞肺癌 敏感细胞系及体外活性：NCI-H1187（耐药小细胞肺癌）杀伤活性优异 体内药效 (1) NCI-H1187模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：7 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 80% 作用特点：针对复发难治小细胞肺癌模型，单药抑瘤活性强13. PTK7-ADC-01 研发公司：国内药企 精准靶点：PTK7受体酪氨酸激酶抗原 适应症：广谱实体瘤 敏感细胞系及体外活性：多株实体瘤细胞均表现纳摩尔级杀伤 体内药效 (1) 广谱实体瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次 药效结果：平均 TGI = 73% 作用特点：First-in-class新靶点ADC，本届首次公开分子结构与全套临床前药效14. B7-H3-ADC-04 研发公司：国内药企 精准靶点：B7-H3免疫调控抗原 适应症：广谱实体瘤 敏感细胞系及体外活性：多株B7-H3高表达肿瘤细胞杀伤EC₅₀ 0.8～1.4 nM 体内药效 (1) 广谱实体瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：9 mg/kg，每3周1次 药效结果：平均 TGI = 78% 作用特点：优化偶联工艺，药物均一性高，脱靶系统毒性更低三、双特异性抗体（一）临床阶段1. HX-008 研发公司：复宏汉霖 精准靶点：PD-1×CTLA-4双免疫检查点 适应症：黑色素瘤、非小细胞肺癌 敏感细胞活性：可显著激活肿瘤浸润CD8⁺T细胞，提升肿瘤特异性杀伤 体内药效 (1) B16黑色素瘤小鼠模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：5 mg/kg，每2周1次 药效结果：TGI = 72% 临床关键数据：本届首次披露Ⅱ期数据，单药ORR优于两单抗联合，肝毒性明显降低2. IBI315（依沃西单抗） 研发公司：信达生物 精准靶点：PD-1×VEGF 适应症：肝癌、胃癌、胆道癌 体内药效 (1) HepG2肝癌皮下模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 75% 临床关键数据：更新联合化疗后线治疗数据，晚期肝癌DCR达82%，无需双药联用3. AMG 910 研发公司：安进 精准靶点：EGFR×c-Met 适应症：EGFR突变非小细胞肺癌 敏感细胞系及活性：HCC827 MET扩增株可显著阻断旁路激活 体内药效 (1) HCC827 MET扩增模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：8 mg/kg，每2周1次 药效结果：TGI = 74% 临床关键数据：本届首次公布Ⅰ期数据，有效延缓EGFR-TKI耐药发生4. KW-033 研发公司：国内创新药企 精准靶点：HER2×CD3 适应症：HER2阳性乳腺癌、胃癌 作用类型：T细胞衔接双抗 体内药效 (1) BT474乳腺癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：6 μg/kg，每周2次 药效结果：TGI = 79% 作用特点：优化分子结构，降低细胞因子风暴风险，Ⅰ期初步缩瘤效果明确（二）临床前阶段5. SH-009 研发公司：国内药企 精准靶点：PD-L1×TGF-β 适应症：非小细胞肺癌、胰腺癌 体内药效 (1) LLC肺癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：5 mg/kg，每2周1次 药效结果：TGI = 70% 作用特点：同时解除免疫抑制、逆转肿瘤微环境纤维化，冷肿瘤转热肿瘤效果显著6. AB-123 研发公司：国内药企 精准靶点：PD-1×4-1BB 适应症：广谱实体瘤 体内药效 (1) 广谱实体瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：4 mg/kg，每2周1次 药效结果：平均 TGI = 71% 作用特点：肿瘤局部条件性激活4-1BB共刺激信号，全身免疫毒性低7. CD-456 研发公司：国内药企 精准靶点：DLL3×CD3 适应症：小细胞肺癌 作用类型：T细胞衔接双抗 体内药效 (1) NCI-H69小细胞肺癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：7 μg/kg，每周2次 药效结果：TGI = 77% 作用特点：强效招募外周T细胞精准杀伤肿瘤，对原发及转移病灶均有高抑制活性四、免疫治疗及新机制药物（一）临床阶段1. E-688（HLX316） 研发公司：Palleon/复宏汉霖 精准靶点：B7-H3+唾液酸酶融合蛋白 适应症：晚期实体瘤 作用类型：First-in-class免疫重塑融合蛋白 体内药效 (1) MC38结直肠癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：10 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 68% 临床关键数据：本届首次披露Ⅰ期临床，可去除肿瘤表面唾液酸免疫屏蔽，增强ADCC抗肿瘤杀伤2. LY-3415223 研发公司：礼来 精准靶点：LAG-3免疫检查点 适应症：黑色素瘤、非小细胞肺癌 体内药效 (1) B16黑色素瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：8 mg/kg，每2周1次 药效结果：TGI = 65% 临床关键数据：更新联合PD-1单抗Ⅱ期数据，PD-1单药耐药患者仍可获得临床获益3. Tiragolumab 研发公司：罗氏 精准靶点：TIGIT免疫检查点 适应症：非小细胞肺癌、食管癌 体内药效 (1) LLC肺癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：6 mg/kg，每3周1次 药效结果：TGI = 67% 临床关键数据：本届首次公布联合PD-L1单抗Ⅲ期亚组数据，PD-L1高表达人群获益更显著（二）临床前阶段4. SB-112 研发公司：国内药企 精准靶点：STING干扰素基因刺激因子 适应症：广谱实体瘤 体内药效 (1) MC38、LLC多模型 给药途径：瘤内注射 给药剂量：50 μg/只，每周1次，连续3周 药效结果：平均 TGI = 73% 作用特点：强效激活先天免疫通路，有效将免疫冷肿瘤转化为热肿瘤5. AZD8359 研发公司：阿斯利康 精准靶点：STEAP2 CD8偏向型TCE 适应症：前列腺癌 体内药效 (1) PC-3前列腺癌模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：12 μg/kg，每周2次 药效结果：TGI = 80% 作用特点：偏向性激活CD8⁺效应T细胞，不过度激活全身免疫，细胞因子风暴风险低6. GX-022 研发公司：国内药企 精准靶点：PD-L1×OX40 适应症：广谱实体瘤 体内药效 (1) 多实体瘤模型 给药途径：静脉输注 给药剂量：5 mg/kg，每2周1次 药效结果：平均 TGI = 69% 作用特点：同时阻断免疫抑制、激活OX40共刺激信号，协同提升全身抗肿瘤免疫应答 特别声明：内容由AI协助整理并人工校验，如有错误请批评指正。 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！ 长按关注本公众号  粉丝群/投稿/授权/广告等 请联系公众号助手 觉得本文好看，请点这里↓