Beijing Fufang Technology Co., Ltd.

——关注Yolen学术——     今天给大几家介绍的是在ACS Applied Materials & Interfaces上发表“Cinnamomum burmannii Leaves-Derived Carbon Dots Promote Angiogenesis and Stimulate Hair Follicle Regeneration by Reshaping the Microenvironment of Hair Follicles”的研究论文。研究以传统药用植物阴香叶片为原料，采用一步水热法制备得到阴香基碳点 Cb-CDs。该纳米材料水溶性、透皮性与生物相容性优异，可依托清除活性氧、抗炎抑凋亡、促细胞增殖的作用，并调控多条信号通路重塑毛囊微环境。体外、斑马鱼及小鼠脱发模型实验证实，Cb-CDs 抗氧化、抗炎效果突出，能有效穿透皮肤深层组织，显著提升毛发再生覆盖率、增粗毛发直径，同时促进血管新生与毛囊增殖。 文章概况 雄激素性脱发为高发慢性炎症性毛发疾病，临床有效疗法稀缺。本研究以传统药用植物阴香叶片为原料，采用一步水热法制备得到阴香基碳点 Cb-CDs。该纳米材料水溶性、透皮性与生物相容性优异，可依托清除活性氧、抗炎抑凋亡、促细胞增殖的作用，并调控多条信号通路重塑毛囊微环境。体外、斑马鱼及小鼠脱发模型实验证实，Cb-CDs 抗氧化、抗炎效果突出，能有效穿透皮肤深层组织，显著提升毛发再生覆盖率、增粗毛发直径，同时促进血管新生与毛囊增殖。机制上其可抑制 TGF-β1、NF-κBp65 促炎通路，激活 Wnt/β- 连环蛋白再生通路，调节巨噬细胞极化，延长毛囊生长期。该生物质碳点为雄激素性脱发临床治疗提供新型研发方向。 主要内容 一、研究背景与现存难题 雄激素性脱发全球发病普遍，以毛发进行性稀疏、毛囊微小化为主要特征。二氢睾酮介导的氧化应激失衡、慢性炎症浸润、细胞衰老凋亡，是疾病进展核心诱因，当前临床治疗手段有限，疗效仍有提升空间。阴香是我国南方特色传统药用植物，叶片富含黄酮、萜类等活性物质，具备抗氧化、抗炎与促渗透功效，相关提取物也被证实具备促毛发生长潜力。但天然植物成分水溶性差、皮肤穿透能力弱、生物利用度偏低，难以满足外用给药治疗需求。碳点作为生物相容性优良的纳米材料，可保留植物固有药理活性，同时改善理化性质与透皮性能，以此为切入点开发新型毛发修复制剂，具备较高研究价值与应用前景。二、材料制备与多维度实验设计 研究选用阴香叶片作为原材料，借助一步水热法合成 Cb-CDs 纳米颗粒，借助透射电镜、红外光谱、X 射线光电子能谱等手段，系统表征材料微观形貌、粒径尺寸、晶体结构与表面官能团组成，分析光学发光特性。体外层面开展自由基清除、细胞活性检测评价抗氧化抗炎能力，利用 Franz 扩散池与激光共聚焦观测皮肤渗透效率，结合溶血、皮肤刺激试验完成生物安全性筛查。依托斑马鱼炎症模型验证活体抗炎效果，构建睾酮诱导的雄激素性脱发小鼠模型，设置米诺地尔阳性对照，观测毛发再生形态、毛囊结构与皮肤组织状态。最后通过免疫荧光、蛋白印迹、炎症因子检测等技术，解析 Cb-CDs 作用的分子调控通路。三、实验结果与作用机制分析 结构表征显示 Cb-CDs 呈均一球形，平均粒径 2.177nm，表面富含亲水活性官能团，水溶性与荧光稳定性良好。活性检测表明，Cb-CDs 自由基清除能力远超阴香粗提物，DPPH 自由基抑制率可达 93.91%，抗氧化活性与维生素 C 相近；斑马鱼模型中中性粒细胞迁移抑制率 90.91%，抗炎作用显著。该碳点可破坏皮肤角质层致密结构，最大渗透深度达 200μm，透皮吸收优势明显。安全性评价证实其无溶血、无皮肤刺激性，还可加速破损皮肤愈合，体内脏器无明显毒性损伤。 动物模型中 0.05% 最优浓度 Cb-CDs 可将毛发再生覆盖率提升至 87.11%，毛发直径增粗，毛囊增殖指标 Ki67 表达提升 1.95 倍，血管密度上调 3.1 倍，还能有效延长毛囊生长期，修复效果媲美临床药物。分子机制方面，Cb-CDs 可下调 TGF-β1、NF-κBp65 炎症通路活性，抑制促炎因子释放，调控巨噬细胞向抗炎表型极化；同时激活 Wnt 通路关键 β- 连环蛋白与周期蛋白 D1，推动毛囊细胞增殖与血管生成，双向调控炎症与再生通路，全面优化毛囊生存微环境。四、研究创新与应用价值 本次研究首次将阴香叶片制备为生物质碳点，突破天然药用成分应用短板，大幅改善物质水溶性与皮肤穿透能力，最大化释放植物药用价值。证实 Cb-CDs 兼具抗氧化、抗炎、促增殖、促血管生成多重功效，低浓度即可实现优异防脱生发效果，且生物安全度更高。研究阐明了材料调控多条交叉信号通路、重塑毛囊微环境的深层分子机理，厘清炎症通路与再生通路的拮抗平衡关系。区别于传统治疗药物，该植物基纳米材料制备简便、性价比高，为雄激素性脱发无创外用治疗开辟全新路径，也为药用植物衍生纳米生物材料的研发与皮肤病应用提供可靠实验参考。 小结 综上，阴香叶片衍生碳点 Cb-CDs 理化性能优良，具备出色的抗氧化、抗炎与深层透皮能力，生物安全可靠。其可通过抑制炎症损伤、清除氧化自由基、调节免疫细胞极化，同时激活 Wnt 再生通路、阻断毛囊纤维化相关通路，有效促进毛囊增殖与血管新生，明显改善雄激素性脱发表征，延长毛囊生长周期。该研究成功挖掘传统药用植物的纳米化应用潜力，构建起多功能植物碳点生发修复策略，不仅为脱发疾病临床新药研发提供新思路与实验依据，也推动了传统中草药资源与纳米生物医学的融合发展。 若需要原文PDF，请发送“阴香叶片衍生碳点”至【Yolen学术】。 【End】 ——【Yolen学术】专注于中药科研领域—— 欢迎关注，常看常新！ 往期精彩推荐  Pharmacological Research：精准发现中药小分子异银杏双黄酮为神经退行性疾病干预提供全新先导化合物与策略 Biomaterials（IF=12.9 ）：创新研究-中药甘草外囊泡多机制协同靶向治疗黑色素瘤研究 ACS Nano（IF=16.0）：创新研究- 肿瘤微环境响应性肽共组装三价砷递送系统实现精准递送与炎症微环境调控双重功效 JPA（IF=8.9）：“先筛后钓” 双模式策略将碳点荧光传感与固定化酶亲和吸附联用，实现中药中碳酸酐酶抑制剂的高效、精准筛选 Journal of Ethnopharmacology：功能代谢组学、网络药理学与体外细胞实验相结合系统阐释薏苡附子散治疗类风湿关节炎的分子机制 Nat Commun(IF=15.7)| 多靶点抗痛风的化合物：基于表型筛选和结构优化从东革阿里植物筛选和开发抗痛风药物 Engineering（IF=11.6）：中药复方研究-复方苦参注射液调节氧化应激治疗放射性肺损伤 Military Medical Research(IF=22.9) ：肝纤维化的治疗新策略：一种新型的CAR-巨噬细胞疗法 Pharmacol Res(IF=10.5)：中药复方研究-基于“中药-体内化合物-靶点-通路”网络方法的连花清瘟胶囊研究 J Adv Res(IF=13.0)| 中药乳香和没药-活性成分抑制HMGB1/TLR4通路而调节小胶质细胞极化 Nat Prod Rep(IF=10.6)│优质报道：中药关键成分强心苷-结构多样性、化学生态学、生物活性和人工合成 Briefings in Bioinformatics| 药物的ADMET 和毒性预测-人工智能技术驱动的药物毒性预测的变革之路 JAFC│药效物质筛选-验证思路：网药+机器学习+实验验证解析改善动脉粥样硬化的药效物质及其机制探索 Carbohydrate Polymers(IF=12.5)│灵芝多糖：一种新的富含半乳糖的多糖结构表征免疫调节特性研究 Brief Bioinform|基于多组学扰动的多模态融合框架Herb-Cmap：垂钓中药复杂体系扰动下的关键活性成分和靶点 Talanta(IF=6.1)│中药炮制研究：新策略用于揭示女贞子与酒制女贞子之间的差异化 Talanta(IF=6.1)│基于特征分子网络的质谱新策略：实现禁用化合物新型结构类似物的无对照品非靶向识别 J Nanobiotechnol(IF=12.6)│中药自组装：雷公藤红素-胆红素自组装纳米颗粒治疗类风湿关节炎的效用机制研究 APSB(IF=14.6)│中药囊泡研究：马齿苋来源囊泡治疗特应性皮炎的潜力及作用机制 Nat Commun(IF=15.7)│中药成分：汉防己甲素靶向溶酶体整合膜蛋白-2：揭示其在溶酶体转运与钙信号传导中的作用机制 J Nanobiotechnology(IF=10.6)：新技术-新方法：中药白术囊泡改善溃疡性结肠炎的效用机制 PNAS(IF=9.1)│中药治疗神经炎症获突破！旋覆花关键成分发挥抗神经炎症作用 ACHM(IF=21.8)丨重磅！新思路：中药配伍理论-药物递送系统跨界融合提出溃疡性结肠炎治疗新策略 Nat Commun(IF=15.7)| 中药药效物质：薄荷中关键成分L-薄荷醇治疗银屑病的直接靶点与机制 Phytomedicine(IF=8.3)| 甜菊根多糖：多靶点调控机制新突破-揭示非酒精性脂肪肝的改善新路径机制 Journal of Hepatology(IF=33.0) | 中药治疗胆汁淤积性肝纤维化：新靶点发现及中药猪胆主成分作用机制 PBJ(IF=10.5) | 中药研究：以人参皂苷为例揭示植物三萜类化合物多细胞区室化合成图谱 iMeta(IF=33.2) | 中药青黛关键成分治疗溃疡性结肠炎的分子机制研究 APSB(IF=14.7) | 中药自组装：半枝莲-白花蛇舌草自组装纳米颗粒治疗急性肾损伤的科学内涵研究 Nature(IF=48.5)| 空间转录组学揭示人类大脑皮层的层级结构及区域分化 Carbohydr Polym(IF=12.5)| 中药复方多糖解析：泽泻汤多糖-缓解脂肪肝-改善肠道菌群和肝脏代谢功能 PNAS（IF=9.1）| 药效物质作用表征新技术：结合微电子衍射与原位质谱技术以实现酶-小分子复合物结构的揭示

编辑：丹青 原发性肝癌是全球第6大常见恶性肿瘤，也是导致癌症相关死亡的第3大原因，据预测，2025年全球新发病例数将突破100万[1]。其中，肝细胞癌占原发性肝癌病例总数的75%～85%[2]。肝细胞癌的常见危险因素包括乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染、酗酒及代谢紊乱等。随着全民HBV疫苗接种的普及以及针对HBV、HCV的有效抗病毒治疗方案的应用，由HBV或HCV感染引发的肝细胞癌发病率已呈下降趋势，但与代谢失调相关的代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MAFLD）正逐渐成为肝细胞癌的重要危险因素[3-4]。 肝脏作为全身能量代谢的核心器官，参与糖稳态维持、脂肪酸β-氧化及氨基酸分解代谢等关键生理过程，对机体营养平衡的维持具有不可替代的作用。因此，代谢重编程在肝细胞癌的发生、发展过程中发挥着关键作用，其中糖代谢紊乱的表现尤为突出[5]。糖代谢紊乱以高空腹血糖（HFPG）为核心特征，且与肝细胞癌的发生发展密切相关，有效控制血糖水平或可降低肝癌发病风险[6]。相关数据显示，2019年全球归因于HFPG的肝癌死亡病例达4 729.49例，伤残调整寿命年（DALYs）损失达99 302.25；其年龄标化死亡率和年龄标化DALYs率分别为0.006/万人和0.12/万人，1990—2019年上述2项指标均呈显著上升趋势，提示HFPG相关肝癌的疾病负担正持续加重[7]。 中药是在中医理论指导下应用的药物总称，涵盖中药材、中药饮片、方剂及中成药等类别，在我国拥有悠久的应用历史和坚实的临床实践基础。在肝细胞癌治疗中，中医药以辨证论治、个体化治疗为特色，可延长患者生存期、改善生活质量、降低复发率，是肝癌综合防治中不可或缺的重要途径[8-10]。大量研究证实，多种来源广泛、低毒、高效的中药活性成分（如皂苷类、多酚类、生物碱类、萜类等）及中药复方可通过靶向糖代谢发挥抗肝癌作用。基于此，本文系统梳理了中药通过调控糖代谢发挥抗肝癌作用的分子机制，旨在为肝癌的临床治疗及中药的开发利用提供理论依据与新思路。 1  肝细胞癌中的糖代谢重编程 1.1  糖酵解 早在1924年，Otto Warburg便发现了肿瘤代谢的核心特征：即使在氧气充足的条件下，癌细胞仍优先通过糖酵解途径供能，而非依赖高效产能的氧化磷酸化过程，这一现象被称为“Warburg效应”（又称“有氧糖酵解”）[11]。肝细胞癌细胞更倾向于依赖糖酵解获取能量，因此其多数糖酵解调节基因呈高表达状态。糖酵解过程可直接驱动肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃逸及化疗耐药等恶性生物学行为。糖代谢的启动依赖细胞对葡萄糖的摄取，而葡萄糖无法直接穿透细胞膜脂质双层，其进入细胞需依赖细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUT）介导。在肝细胞癌组织中，GLUT1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调，提示其在肝细胞癌葡萄糖摄取过程中发挥核心作用[12]。葡萄糖进入细胞后，由己糖激酶（HK）家族催化糖酵解的首个关键步骤，将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）。目前已鉴定出4种HK同工型（HK1～HK4），其中HK2对葡萄糖的亲和力最高[13]。PET-CT扫描结果显示，HK2的过表达可显著促进肝细胞癌细胞对18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）的摄取，进一步证实其在肝细胞癌糖酵解过程中的关键作用[14]。研究表明，敲低HK2表达可有效抑制肝细胞癌细胞的糖酵解水平，促进三羧酸循环功能恢复，进而抑制肝细胞癌细胞增殖，并提高其对索拉非尼的敏感性[15]。G-6-P进一步经异构化生成果糖-6-磷酸，后者在磷酸果糖激酶（PFK）催化下生成果糖-1, 6-二磷酸。丙酮酸激酶（PKM）为糖酵解终末限速酶，与HK、PFK协同调控糖酵解。乳酸脱氢酶（LDH）可催化丙酮酸生成乳酸，其亚型乳酸脱氢酶A（LDHA）在肝细胞癌组织中多呈高表达状态，且可显著促进肿瘤的生长与转移[16]。从作用机制而言，靶向HK、PFK、PKM、LDHA等糖酵解关键酶，可阻断糖酵解进程、逆转肝细胞癌糖代谢异常，是肝细胞癌治疗中极具潜力的重要新方向。 1.2  磷酸戊糖途径（PPP） 糖酵解的累积中间体可分支进入PPP，PPP产生5-磷酸核糖和NADPH。5-磷酸核糖为快速增殖肿瘤的DNA/RNA及脂肪酸合成提供原料，满足其对能量和核苷酸的需求，NADPH参与脂肪酸合成及活性氧（ROS）清除[17]。在氧化阶段，细胞首先在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）催化下，将G-6-P不可逆转化为6-磷酸葡萄糖酸内酯（6PG）并产生NADPH。随后6-磷酸葡萄糖酸内酯酶（6PGL）将6PG水解为6-磷酸葡萄糖酸，再经6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6PGD）催化生成5-磷酸核酮糖。临床中，肝细胞癌肿瘤组织的G6PD表达显著高于邻近正常组织，且转移性肝细胞癌组织中G6PD水平更高，与患者生存期缩短直接相关[18]。作为PPP的限速酶，G6PD也是肝细胞癌中研究最广泛的酶，除已明确的促肿瘤生长作用外，其还可通过激活信号转导和STAT3通路诱导上皮-间质转化（EMT），在体外促进肝癌细胞迁移与侵袭[19]。肝细胞癌组织中6PGD的表达水平与酶活性也显著高于正常肝组织，平均上调2.5倍[20]。当前G6PD抑制剂脱氢表雄酮（DHEA）虽能在动物模型中延缓肝细胞癌进展，但毒性较强，6-氨基烟酰胺（6-AN）可阻断6PGD、增强放化疗敏感性，却因神经毒性阻碍临床转化[21]。故迫切需开发高效低毒的靶向抑制剂，这也促使众多研究者聚焦于中药靶向抑制PPP关键酶活性、抑制肝细胞癌增殖，对肝癌的临床治疗具有重要现实意义与迫切需求。 1.3  糖异生 糖异生主要在肝脏的细胞质和线粒体中进行，从丙酮酸、乳酸、甘油和生糖氨基酸等底物生成葡萄糖，其代谢方向与糖酵解相反[22]。一般情况下，糖异生途径在肿瘤中多呈抑制状态，因其可拮抗糖酵解过程。因此，糖异生关键酶在肝细胞癌组织及细胞中常表达下调。经典的乳酸糖异生有4步不可逆反应：丙酮酸羧化为草酰乙酸，由丙酮酸羧化酶（PC）催化；草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸，由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK）催化；果糖-1,6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸，由果糖-1,6双磷酸酶1（FBP1）催化；葡萄糖-6-磷酸水解生成葡萄糖，由葡萄糖-6-磷酸酶（G6PC）催化，催化这4步反应的酶是糖异生的关键酶，也是调控肝糖异生的重要靶点[23]。FBP1与PCK1在肝细胞癌中表达下调，同样与患者不良预后密切相关[24-25]。研究证实，过表达PCK1可有效激活肝细胞癌细胞中的糖异生通路，进而显著抑制肝细胞癌细胞的增殖、体外侵袭及体内转移能力[26]。 肝细胞癌中糖代谢重编程的分子机制见图1。 2  中药靶向糖代谢治疗肝细胞癌 中医古典医籍中并无“肝癌”病名记载，依据其临床表现、病因与病机，可将其归属于“积聚”“癥瘕”“鼓胀”“黄疸”等病证范畴。基于此，临床治疗需遵循辨证论治、扶正祛邪、攻补兼施的基本原则。肝癌起病隐匿、病因复杂、进展迅速且病死率高，单一西医治疗已难以满足临床治疗与预后改善需求。多项研究证实，中药活性成分及中药复方可通过调控葡萄糖摄取、糖代谢关键酶、肿瘤细胞凋亡及耐药逆转等过程，干预糖酵解、PPP与糖异生等关键代谢通路，进而发挥抗肝癌作用，为阻断肝癌进展提供了新思路，是肝细胞癌防治中极具潜力的治疗策略。 2.1  中药活性成分靶向糖酵解治疗肝细胞癌 2.1.1  皂苷类 皂苷是一类具有显著生物活性的天然化合物，广泛分布于多种药用植物中，常具有抗肿瘤、抗炎、免疫调节、保肝、强心及降血脂等药理作用[27]。人参作为传统与现代医学中广泛应用的多年生草本植物，其核心活性成分为人参皂苷[28]。其中，人参皂苷Rg3、人参皂苷Rh4及人参皂苷CK在肝细胞癌干预中，已展现出对细胞代谢及信号通路的特异性调控作用[29]。 Wei等[30]研究证实，130 μmol·L−1人参皂苷Rg3与索拉非尼联合用药，可通过调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抑制HepG2、Bel7404肝癌细胞的糖酵解，进而抑制肝癌细胞增殖。在二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝细胞癌模型中，人参皂苷Rg3干预可显著升高肠道拟杆菌门、疣微菌门的丰度，纠正肿瘤相关的异常代谢组学特征，逆转肝细胞癌病程中肠道菌群与机体代谢的调控网络失衡[31]。 Jiang等[32]研究显示，在脂多糖（LPS）诱导的Huh7、LM3炎症相关肝癌细胞中，40、60、80 μmol·L−1人参皂苷Rh4呈剂量相关性抑制细胞增殖，可逆转LPS诱导的糖代谢异常，下调LDHA、GLUT1的表达，减少葡萄糖摄取与乳酸生成，逆转“Warburg效应”，其作用机制主要靶向组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）/白细胞介素-6（IL-6）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路。 Shin等[33]研究发现，5、10 μmol·L−1人参皂苷CK可显著抑制HepG2、Huh7肝癌细胞活力，通过阻断Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/细胞髓细胞瘤病癌基因蛋白（c-Myc）信号轴，下调HK2、PKM2的表达，发挥抗肝细胞癌效应。Zhang等[34]研究表明，20、40、60 μmol·L−1人参皂苷CK可呈时间-剂量相关性抑制Bel-7404、Huh7细胞增殖，并将细胞周期阻滞于G0/G1期；在二乙基亚硝胺（DEN）诱导的大鼠肝癌模型中，2.5、5 mg·kg−1人参皂苷CK可显著减小肿瘤体积，降低肿瘤组织18F-FDG的摄取，且呈剂量相关性下调Bcl-2相关转录因子1（Bclaf1）的表达，抑制其与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的结合，同时降低GLUT1、HK2、LDHA、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）的水平及三磷酸腺苷（ATP）生成，提示人参皂苷CK通过调控Bclaf1/HIF-1α通路抑制肝细胞癌的糖酵解与细胞增殖。 黄芪甲苷是中草药黄芪的主要活性成分，属于四环三萜皂苷类化合物[35]。Zhu等[36]研究表明，20μg·mL−1黄芪甲苷可显著抑制SNU-182、Huh7肝癌细胞的增殖、葡萄糖摄取、乳酸生成及细胞外酸化率，并降低细胞内琥珀酰化水平；过表达乙酰转移酶2A（KAT2A）可逆转上述效应，提示黄芪甲苷通过特异性抑制KAT2A介导的磷酸甘油酸变位酶1（PGAM1）Lys161琥珀酰化修饰，阻断糖酵解关键酶活性，进而抑制肝癌细胞的能量代谢重编程与异常增殖。 柴胡皂苷是柴胡中的核心生物活性成分，具备抗炎、抗肿瘤、抗病毒及保肝护肝等多种药理活性[37]。其中，柴胡皂苷b2（SSb2）对DEN诱导的小鼠原发性肝癌发展具有显著抑制作用，其作用机制与调控沉默信息调节因子6（SIRT6）介导的糖代谢通路密切相关[38]。 白头翁皂苷是中药白头翁的主要活性成分之一。研究表明，白头翁皂苷可通过抑制HIF-1α通路降低糖酵解水平、增加氧化磷酸化活性，进而显著抑制Bel-7402人肝癌裸鼠异体移植瘤的生长[39]。 土贝母苷甲为葫芦科假贝母属植物土贝母的提取活性成分。研究证实，土贝母苷甲可通过下调HIF‑1α表达，抑制细胞糖酵解、促进氧化磷酸化，从而抑制肝癌细胞增殖[40]。 2.1.2  黄酮类 黄酮类化合物因结构多样性衍生出多个亚类，包括黄酮醇、异黄酮、花青素等[41]。紫云英苷是一种天然类黄酮，可从多种药用植物中分离获得[42]。Li等[43]研究证实，紫云英苷在体内外均能有效抑制肝细胞癌进展，其核心机制为通过上调miR-125b显著抑制HK2的表达，进而抑制糖酵解、增强氧化磷酸化，导致ROS大量积累，最终引发肝癌细胞周期阻滞与凋亡。 白杨素是从多种传统中药材中提取的天然黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗菌及抗肿瘤等广泛的生物学活性[44]。Xu等[45]体外研究表明，15、30、60 μmol·L−1白杨素可下调HepG2、Hep3B肝癌细胞中HK2的表达，减少葡萄糖摄取与乳酸生成，并抑制HK2与电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）的结合；同时可促进Bcl-2-相关-X-蛋白（Bax）线粒体转位及细胞色素C释放，激活半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）通路诱导肝癌细胞凋亡；在体内肝细胞癌-LM3小鼠移植瘤模型中，30 mg·kg−1白杨素可显著抑制肿瘤生长，降低肿瘤组织中HK2表达及Ki-67水平。 染料木黄酮最早从金雀花属植物染料木中分离得到，广泛存在于豆科植物中，具备多种药理活性，其中抗肿瘤作用尤为受关注[46-47]。Li等[48]研究表明，20、40、60 μmol·L−1染料木黄酮可抑制肝细胞癌-LM3、Bel-7402肝癌细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP水平，诱导线粒体凋亡；同时下调HIF-1α及其下游GLUT1、HK2的表达，诱导细胞G2/M期阻滞与自噬；在肝细胞癌-LM3异种移植模型中，40～80 mg·kg−1染料木黄酮可显著抑制肿瘤生长且无毒性。此外，染料木黄酮还可通过抑制糖酵解增强索拉非尼的疗效，二者联合用药在耐药细胞中可协同抑制糖酵解与细胞增殖；体内联用可缩小肿瘤体积、促进肝癌细胞凋亡，并降低HIF-1α、GLUT1、HK2的表达。 槲皮素是一种类黄酮化合物，具有抗氧化、抗炎、血管舒张和抗癌等多种药理作用[49]。Wu等[50]体外实验显示，12.5、25.0、50.0 μmol·L−1槲皮素以剂量相关方式抑制SMMC-7721、Bel-7402肝癌细胞增殖，减少葡萄糖摄取与乳酸生成，并下调HK2的mRNA及蛋白表达，阻断Akt/mTOR信号通路；在SMMC-7721小鼠移植瘤模型中，50 mg·kg−1槲皮素可显著抑制肿瘤生长。Zhong等[51]研究表明，槲皮素可通过激活法尼醇X受体（FXR）信号抑制糖酵解，进而抑制肝细胞癌细胞增殖。 高良姜素是一种存在于高良姜中的黄酮类化合物[52]。Wang等[53]研究发现，65、130、260 μmol·L−1高良姜素可呈时间-剂量相关性抑制HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5肝癌细胞增殖；通过下调GLUT1、PKM2、LDHA、丙酮酸脱氢酶激酶（PDHK）等蛋白的表达，有效逆转肝细胞癌细胞的Warburg效应。 黄芩苷、汉黄芩素均为中药黄芩的核心有效成分，同属黄酮类化合物[54]。Cui等[55]研究显示，黄芩苷通过共价修饰异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）的Cys297残基，激活其酶活性并提升α-酮戊二酸（α-KG）水平，进而降解缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、抑制肿瘤糖酵解及免疫逃逸，最终发挥抗肝癌作用。Wang等[56]阐明，汉黄芩素通过Caspase-3/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（ROCK1）介导的凋亡囊泡递送糖酵解蛋白至巨噬细胞，激活NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3），驱动巨噬细胞M1极化并重塑肿瘤免疫微环境。另有研究表明，汉黄芩素可抑制HepG2细胞线粒体能量代谢、降低细胞内ATP水平，并下调HK2、PFK1及PKM2的蛋白表达，抑制肝癌细胞活性[57]。 三裂鼠尾草素是一种二氢黄酮醇类天然化合物，主要来源于唇形科鼠尾草属植物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤生长等多种药理活性。Shao等[58]研究表明，三裂鼠尾草素通过抑制PI3K/Akt/糖原合成激酶3β（GSK-3β）信号通路，有效阻断肝细胞癌细胞的糖酵解过程及5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗耐药性，进而发挥抗肝细胞癌作用。 桑辛素是桑白皮中的黄酮类化合物，具有抗肿瘤、抗病毒、镇痛等药理作用[59]。Cho等[60]研究证实，2.5、5.0 μmol·L−1桑辛素可激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路，诱导Hep3B、Huh7肝癌细胞G1期阻滞，同时抑制Akt/mTOR/c-Myc通路及HK2、PKM2、LDHA的表达，降低葡萄糖摄取、乳酸生成与ATP产生。 原花青素B2广泛存在于葡萄籽、松树皮及茶叶等多种天然来源中，属于二聚体类黄酮化合物，在抗肿瘤领域展现出明确活性[61]。Feng等[62]研究表明，原花青素B2通过靶向PKM2，抑制其核转位及与HIF-1α的相互作用，阻断HIF-1α介导的糖酵解通路，从而抑制肝细胞癌进展并增强索拉非尼敏感性。 儿茶素没食子酸酯是一种类黄酮化合物，广泛存在于茶叶、葡萄、可可及红酒等天然食材中[63]。Li等[64]阐明，儿茶素没食子酸酯通过靶向PFK抑制有氧糖酵解，诱导肝细胞癌细胞凋亡，并增强索拉非尼的治疗疗效。 蔓荆子黄素是从单叶蔓荆果实中分离出的类黄酮，具有抗炎、护肝和抗癌活性。研究表明，蔓荆子黄素可通过抑制HIF-1α的表达，抑制肝癌细胞糖酵解、促进氧化磷酸化，进而抑制肝癌细胞增殖[65]。 淫羊藿素是从淫羊藿属植物中提取纯化的二氢黄酮醇类天然活性成分，在抗肿瘤、抗炎、免疫调节等现代药理研究中展现出显著活性，尤其在肝细胞癌治疗领域成为研究热点[66]。Zhou等[67]研究证实，20 μmol·L−1淫羊藿素通过诱导ROS激活p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK），进而激活肿瘤蛋白p53（p53），下调GLUT1、LDHA和PKM2的表达，最终抑制肝癌细胞的有氧糖酵解过程。 2.1.3  萜类 萜类是一类广泛分布于植物、微生物及部分动物体内的重要天然有机化合物，具有抗炎、抗肿瘤、神经保护等多种药理活性[68]。雷公藤甲素为卫矛科雷公藤属植物雷公藤根、叶、花及果实中提取得到的环氧二萜内酯类化合物，兼具抗炎、抗肿瘤与免疫抑制活性。Zhao等[69]研究证实，雷公藤甲素可通过溶质载体家族9成员A3反义RNA1（SLC9A3-AS1）/微小RNA-449b-5p（miR‑449b‑5p）/LDHA轴调控肝癌细胞糖酵解，进而增强其抗肝癌效应。另有研究表明，40 nmol·L−1雷公藤甲素可下调SMMC‑7721细胞中HIF‑1α及HK2、GLUT1、PKM2、LDHA的表达水平，干扰肿瘤糖代谢进程、阻断能量供给，最终诱导SMMC‑7721细胞凋亡[70]。 熊果酸为天然三萜类化合物，具有潜在抗肿瘤活性。其衍生物UA‑499（US597）与2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）联合应用，体外可显著抑制HepG2细胞增殖，降低HK活性、抑制糖酵解，并诱导细胞G2/M期阻滞及混合型凋亡/坏死，且对正常细胞毒性较低；体内对H22荷瘤小鼠抑瘤率可达70.2%[71]。 鸦胆子苦素D是从苦木科鸦胆子属植物鸦胆子中分离的活性成分[72]。Huang等[73]证实，鸦胆子苦素D可破坏β-连环蛋白相互作用蛋白（ICAT）/β-连环蛋白（β‑catenin）相互作用、促进β‑catenin降解，进而间接抑制HIF‑1α介导的糖酵解，在体外及异种移植模型中均能显著抑制肝癌细胞生长。 二氢丹参酮Ⅰ是从丹参根中分离得到的松香烷型二萜类化合物。Xu等[74]研究表明，二氢丹参酮Ⅰ可靶向结合PGAM1，并促进其经滑膜凋亡抑制蛋白1（SYVN1）介导的泛素化降解，抑制肝细胞癌糖酵解通路，进而发挥抑瘤作用。 2.1.4  生物碱类 蝙蝠葛碱是一种主要从防己科蝙蝠葛属植物根茎中提取的双苄基四氢异喹啉类生物碱，具有抗肿瘤、降血压等多种药理效用[75]。研究证实，蝙蝠葛碱可通过上调miR-199a的表达，抑制HK2、PKM2的活性，进而抑制肿瘤细胞的糖酵解过程、促进氧化磷酸化，最终提高肝细胞癌细胞的化疗敏感性[76]。 小檗碱是从黄连中提取的生物碱，同样具有显著的抗肿瘤潜力。Chen等[77]的研究表明，体外实验中，100 μmol·L−1的小檗碱可显著抑制HepG2肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，并诱导细胞凋亡；同时，该浓度的小檗碱可下调GLUT1、HK2、PKM2、LDHA等糖酵解相关蛋白的表达，减少细胞对葡萄糖的摄取、乳酸的生成及ATP的产生。此外，氯化钴（CoCl2）模拟缺氧环境可上调HIF-1α的表达，增强肿瘤细胞的糖酵解水平及恶性表型，而小檗碱可有效逆转该效应。在HepG2裸鼠移植瘤模型中，给予小檗碱（10、40 mg·kg−1）干预21 d后，可显著抑制移植瘤的生长，促进肿瘤细胞凋亡，并下调瘤体组织中糖酵解相关蛋白的表达。 2.1.5  香豆素类 香豆素类化合物广泛存在于伞形科、豆科、芸香科等药用植物中。菝葜作为中国传统草药，在抗肝癌领域具有悠久的应用历史[78]。Wang等[79]通过网络药理学结合体内外实验证实，菝葜的活性成分东莨菪苷可直接结合并抑制糖酵解相关酶，葡萄糖-6-磷酸异构酶（GPI）和线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶（GPD2）的活性，降低肝细胞癌细胞的能量代谢；同时破坏热休克蛋白90α（HSP90α）与GPD2的相互作用，诱导肝癌细胞凋亡。 中药活性成分抑制糖酵解抗肝细胞癌的药理机制总结见表1。 2.2  中药复方靶向糖酵解治疗肝细胞癌 复方苦参注射液（CKI）是由苦参、白茯苓精制而成的中药制剂，具有明确的抗肿瘤活性。研究表明，CKI可抑制Wnt/β-catenin通路，下调下游转录因子c-Myc，抑制糖酵解关键酶与代谢产物，干预肝细胞癌代谢重编程；同时，CKI可抑制β-catenin表达及核转位、上调GSK3β，进而逆转EMT进程[80]。该研究阐明CKI抗肝细胞癌侵袭转移的新机制，将其抗肿瘤作用与糖酵解及EMT抑制关联，为CKI临床应用提供重要实验依据。实脾消积方（SPXJF）又名固脾消积方，由国医大师潘敏求基于中医“整体观念”“辨证论治”核心理论，结合肝癌临床诊疗经验拟定[81]。用胰岛素处理HepG2细胞构建糖代谢异常模型，SPXJF通过激活P53抑制胱氨酸/谷氨酸转运蛋白（xCT）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路，减少谷胱甘肽（GSH）合成、增强脂质过氧化，最终诱导糖代谢异常HepG2细胞铁死亡[82]。解毒消癥饮（JXY）由白花蛇舌草、夏枯草、苦参、山慈菇组成，对肝癌患者预后及延长生存率有较好临床疗效[83]。研究显示，JXY通过阻断HIF-1α/miR-210，抑制GLUT1、HK、PFK、单羧酸转运蛋白4（MCT4）表达，抑制肝癌细胞增殖、迁移和凋亡抵抗，为中药复方抗肝癌提供了分子靶点依据[84]。黄芪颗粒主要物质基础为多糖与皂苷类化合物，核心药理作用之一是增强机体免疫功能。研究表明，化疗联合黄芪颗粒可发挥协同抗肿瘤作用：一方面抑制M2型巨噬细胞极化，减少IL-6分泌，改善肿瘤免疫抑制微环境；另一方面抑制肿瘤细胞有氧糖酵解。二者协同抑制肿瘤增殖、侵袭与新生血管生成，实现化疗增效，提升抗肿瘤效果[85]。“固脾消积饮”源于四君子汤加减，由白参、白术、半枝莲、莪术、茯苓、黄芪、石见穿组成，具益气健脾、化瘀散结、清热解毒之效，能调节免疫、稳定瘤体、抗复发转移。研究表明，其可升高HepG2细胞中p-AMPKα/AMPKα比值，调控能量与氨基酸代谢，抑制糖酵解及胞内葡萄糖水平，同时促进肝癌细胞凋亡[86]。实脾消积方“固脾消积饮\葛根芩连汤源自张仲景《伤寒论》，由葛根、黄芩、黄连、甘草4味中药组成，具清热燥湿之效，主治协热下利[87]。葛根芩连汤含药血清可能通过调节脂质、氨基酸及嘌呤嘧啶代谢，改善缺氧所致HepG2细胞糖代谢紊乱，提高葡萄糖消耗量[88]。 中药复方抑制糖酵解抗肝细胞癌的药理机制总结见表2。 2.3  中药靶向磷酸戊糖途径治疗肝细胞癌 华蟾素是以中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的干燥全皮为主要原料，经提取工艺制备而成的水溶性中药制剂，在传统中医药理论中具有清热解毒、消肿止痛、活血化瘀等功效[89]。Wu等[90]研究表明，华蟾素（0～16 μg·mL−1）可通过降低G6PD活性、干扰PPP通路，从而抑制HepG2和Huh-7细胞增殖，敲除G6PD可增强华蟾素的抑癌作用。Kanwal等[91]研究表明菝葜根提取物通过抑制G6PD抑制HepG2细胞增殖。荔枝的种子、树皮及叶子的甲醇提取物，可通过抑制G6PD活性对HepG2细胞发挥抗癌作用[92]。鞣花酸（EA）是多酚类化合物中典型的天然多酚二内酯，其分子中的多个酚羟基赋予显著抗氧化活性，同时已被证实具有抗肿瘤、抗炎、抑菌等多样药理作用[93]。Wang等[94]研究表明，EA可与雌激素受体1（ESR1）结合，进而促进ESR1向细胞核转位；核内转位后的ESR1可在转录水平抑制G6PD的表达，阻断PPP的正常运转，导致ROS在细胞内蓄积，进一步激活细胞焦亡通路，抑制肝细胞癌进展。五味子酯甲（STA）是从中药五味子中分离得到的一种具有生物活性的木脂素。Feng等[95]表明，STA通过调控糖酵解和PPP，抑制肝细胞癌细胞的能量供应与生物合成，从而阻遏肝细胞癌增殖和迁移。 2.4  中药靶向糖异生治疗肝细胞癌 研究表明，芪术抗癌方通过激活PCK1，诱导肝癌细胞发生代谢重编程，进而调控Akt/p21信号轴介导的抑癌通路[96]。当前，关于中药靶向糖异生途径治疗肝癌的相关研究尚处于初步阶段，研究成果相对匮乏，尤其在其作用分子机制的精准阐释、特异性治疗靶点的筛选与验证及临床转化应用等方面，仍存在明显不足与研究空白，因此深入开展该方向的研究具有重要的科学意义与现实价值。信号通路及其关键调控因子作为中药调控肝糖代谢的核心靶点，系统阐明中药通过调控相关信号通路干预肝糖异生的具体分子机制，可进一步明确中药抗肝癌的药效物质基础，同时为抗肝细胞癌新药的研发提供可靠的理论支撑与创新性思路。 3  结语与展望 中药通过调控糖代谢抑制肝细胞癌的相关研究已取得一定进展，其作用特点体现为多靶点、多通路、多环节协同调控，主要通过抑制葡萄糖摄取、靶向糖代谢关键酶、诱导肿瘤细胞凋亡、逆转化疗耐药等途径发挥抑癌效应，并常经由AMPK、PI3K/Akt、HIF-1α等核心信号通路实现整体调控。肠道微生物群与肝细胞癌的发病机制密切相关，中药可通过调节肠道微生物群的稳态平衡，有效抑制肝细胞癌的发生发展。然而，目前未有研究将肠道微生物群—中药调控这一机制与糖代谢过程关联，未来基于肠肝轴-糖代谢轴的协同调控视角，有望为肝细胞癌的预防与治疗提供全新的研究思路和干预策略。 本综述围绕中药靶向糖酵解、PPP及糖异生等糖代谢关键途径展开，聚焦其对肝细胞癌糖代谢的调控效应，但该领域仍存在不足：一是研究对象与方向较为局限，多数研究聚焦中药单体，复方及有效部位研究偏少，且以基础研究为主，临床证据匮乏。尤其是糖原代谢方向，目前没有报道涉及中药与肝癌糖原代谢的关联，尚未明确糖原代谢在肝细胞癌恶性进展中的具体作用、调控规律，更未探究过中药对肝细胞癌糖原代谢的调控效应、核心靶点及相关机制，该方向完全处于研究空白状态；二是作用机制阐释不深入，多停留在糖代谢关键酶表达调控层面，对上游分子机制、多靶点协同网络及与其他代谢通路的交叉调控研究欠缺；三是中药成分复杂，复方物质基础、核心活性成分及配伍机制不明确，药动学与毒理学研究不完善，制约临床转化。 未来研究应聚焦以下方向：一是扩大研究范围，加强中药复方及有效部位研究，平衡基础与临床研究，重点探索糖原代谢等空白领域，优先开展基础性探索研究，填补研究空白。首先需明确糖原代谢在肝细胞癌恶性进展中的核心作用，探究糖原代谢通路失调与肝细胞癌细胞增殖、侵袭、转移及化疗耐药等恶性表型的内在关联，明确糖原代谢关键酶在肝细胞癌组织中的表达特征及临床意义；在此基础上，系统开展中药相关研究，全面探究不同中药单体、复方及有效部位对肝细胞癌糖原代谢的调控效应，明确其是否可通过调节糖原代谢关键酶表达、调控糖原合成与分解平衡，影响肝细胞癌细胞生物学行为，为后续深入研究奠定基础；二是依托多组学技术、网络药理学、机器学习及类器官模型等现代生物信息技术，深入探究中药调控肿瘤糖代谢的上游分子机制、表观遗传修饰特征及非编码RNA的调控效应，系统解析中药作用的多靶点协同调控网络，明确其与其他代谢通路的交叉关联机制，进一步完善中药调控肝细胞癌糖代谢的分子机制，为中药抗肝细胞癌的临床应用及机制研究提供更坚实的理论支撑；三是通过体内外药动学研究明确核心成分代谢特征，建立药代-药效结合体系以优化临床给药方案；规范开展多维度毒性评价，结合毒代动力学等技术明确毒性基础及安全范围，推动基础研究成果向临床转化，提升中药疾病防治的科学性与可靠性。 利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突 参考文献（略） 来  源：韩雪晴，李  萍，姜  颖，姜  玲，赵炜明．中医药靶向糖代谢抗肝细胞癌作用机制研究进展  [J]. 药物评价研究, 2026, 49(4): 1391-1404. END 文章内容仅供思路参考，不代表本刊观点，非中医药专业人员请勿试药 文章来源：中药材杂志社，本草全球转载仅为传播行业信息，不做商业用途。若转载不当，请联系：28331285@163.com删除，感谢原作者的辛劳付出。文中插入广告与本公众号无关。 本草全球服务内容  包括但不限于:  中药新药、经典名方、配方颗粒、中药CMC、美国FDA IND、中药保护品种临床试验申报、中药上市再评价、药物经济学评价、新药研发及中药类注册备案全过程咨询与委托服务;可为有关单位疑难问题提供解决方案与技术支持、开展内训等服务。凡提交至本草全球的疑难问题,均可协助解决。  联系人:田先生 13801667235

特应性皮炎属中医“四弯风”“浸淫疮”“奶癣”范畴，其发病与先天禀赋不足、胎毒遗热、外感风湿、饮食失节密切相关，核心病机可概括为脾虚失运、湿热内蕴、血虚风燥、肌肤失养。现代医学认为AD发病涉及遗传易感性、Th1/Th2/Th17/Treg免疫失衡、皮肤屏障缺陷、皮肤微生态失调及环境刺激等多重因素相互作用。 目前西医治疗难以从根本上纠正免疫失衡与屏障功能缺陷，复发率高。中药复方以辨证论治为指导，强调“扶正祛邪、标本兼治”，既能缓解急性期炎症瘙痒，又能改善慢性期皮肤干燥肥厚、调节机体免疫状态、降低复发风险，已成为AD综合治疗体系中的重要组成部分。 中医辨证分型与治则 基于历代医家论述及现代临床实践，AD主要分为以下三型，辨证分型指导复方精准选用： 湿热浸淫证（急性期/亚急性期） 皮损表现为红斑、丘疹、水疱、渗出、结痂，瘙痒剧烈，伴口干、心烦、小便黄赤、大便干结。 舌脉：舌红、苔黄腻，脉滑数。 治则：疏风清热、利湿止痒。 脾虚湿蕴证（亚急性期/慢性期） 皮损淡红或暗红、肥厚、苔藓化、少量渗出或结痂，瘙痒时轻时重，伴纳差、腹胀、便溏、乏力。 舌脉：舌淡胖、苔白腻，脉濡缓。 治则：健脾祛湿、祛风止痒。 血虚风燥证（慢性期） 皮损干燥、粗糙、脱屑、苔藓样变，瘙痒夜间加重，伴口干咽燥、形体消瘦、失眠多梦。 舌脉：舌淡、苔薄，脉细弱。 治则：养血活血、祛风润燥。 常用中药复方的临床应用 （一）健脾祛湿、祛风止痒类（脾虚湿蕴证） 适用于亚急性及慢性AD，以健脾固本、祛湿止痒、改善体质为核心。 玉屏风散 组成：黄芪、白术、防风。 功效：益气固表、健脾御风。临床用于慢性AD、反复易感者。 机制：抑制TSLP、IL‑4、IL‑13等Th2型炎症因子，修复皮肤紧密连接，降低经皮失水（TEWL），调控TLR4/MyD88/NF‑κB通路，减轻局部炎症。 固本化湿方 组成：白术、苍术、薏苡仁、金银花、莪术、槐花、防风、生地黄。 功效：健脾化湿、温阳利水、活血解毒。临床用于脾虚湿蕴型AD。 机制：上调FLG、LOR、IVL等屏障蛋白表达，修复皮肤屏障；抑制YAP/NF‑κB通路，减轻炎症与纤维化。 参苓白术颗粒 组成：人参、白术、茯苓、山药、莲子、薏苡仁、扁豆、砂仁、桔梗、甘草。 功效：健脾益气、渗湿和中。临床用于脾虚体弱、反复迁延的AD。 机制：调控IL‑17、TNF‑α通路，抑制肥大细胞脱颗粒、减少组胺释放，减轻炎症反应。 （二）疏风清热、利湿止痒类（湿热浸淫证） 适用于急性期AD，以清热利湿、疏风止痒、快速控制炎症渗出为目的。 消风止痒颗粒 组成：防风、荆芥、蝉蜕、苍术、地黄、地骨皮、当归、石膏、木通、亚麻子、甘草。 功效：疏风清热、除湿止痒。临床用于AD急性期湿热证。 机制：降低血清IgE、TSLP、IL‑4、IL‑5、IL‑13水平，抑制KC‑Th2反应轴，减轻皮肤红肿与瘙痒。 润燥止痒胶囊 组成：何首乌、制何首乌、生地黄、桑叶、苦参、红活麻。 功效：养血滋阴、祛风止痒。临床用于亚急性及慢性AD伴瘙痒剧烈者。 机制：抑制JAK2/STAT3通路，调控AGE‑RAGE/TNF信号，减轻炎症与瘙痒。 清热祛湿方 组成：蒲公英、白花蛇舌草、苍耳草、苦参。 功效：清热解毒、燥湿止痒。临床用于AD急性期湿热内蕴证。 机制：抑制IL‑33/ST2通路，调节Th1/Th2平衡，减轻皮肤炎症反应。 （三）祛风活血、养血润燥类（血虚风燥证） 适用于慢性AD，皮肤干燥肥厚、苔藓化明显者，以养血润燥、祛风止痒、改善皮肤营养代谢为主。 健脾润肤汤 组成：党参、白术、苍术、茯苓、生地黄、当归、丹参、赤芍、白芍、鸡血藤、陈皮。 功效：健脾燥湿、养血润肤、祛风止痒。临床用于脾虚血燥型慢性AD。 机制：降低IL‑4、IL‑17、IL‑22、TSLP水平，减轻表皮增生，调节皮肤菌群，减少金黄色葡萄球菌定植。 地黄饮 组成：生地黄、熟地黄、玄参、当归、蒺藜、牡丹皮、红花、僵蚕、制何首乌、甘草。 功效：养血活血、祛风止痒。临床用于慢性AD血虚风燥证。 机制：抑制JAK1/STAT3通路，下调IL‑4、IL‑6、IFN‑γ及IgE，改善皮肤屏障功能。 当归饮子 组成：当归、白芍、川芎、生地黄、防风、荆芥、黄芪、何首乌、蒺藜、甘草。 功效：养血祛风、益气固表。临床用于慢性AD血虚风燥、反复发作者。 机制：抑制JAK1‑STAT3通路活化，降低血清IgE及炎症因子水平，减轻皮肤病变。 中药复方治疗AD的核心作用机制 免疫平衡调控：复方多通过抑制Th2型因子（IL‑4、IL‑13、TSLP）、调节Th1/Th2/Th17/Treg失衡、降低IgE水平，恢复免疫稳态。 皮肤屏障修复：上调FLG、LOR、IVL、OCLN等结构蛋白表达，促进角质形成细胞正常分化，降低TEWL，增强皮肤屏障功能。 炎症网络抑制：抑制NF‑κB、JAK‑STAT、IL‑33/ST2等关键炎症通路，减少促炎因子释放，稳定肥大细胞，减轻瘙痒与炎症。 皮肤微生态调节：减少金黄色葡萄球菌定植，增加有益菌比例，改善皮肤微生态失衡，降低感染风险。 总结与展望 中药复方治疗AD遵循辨证论治、整体调节、标本兼治原则，在缓解症状、修复屏障、调节免疫、减少复发方面具有独特优势，且安全性良好、不良反应少，适合AD慢性、复发性疾病特点。目前研究已初步揭示复方多靶点、多通路作用机制，但仍存在复方物质基础不清、作用靶点网络复杂、临床循证证据不足、中医证型动物模型缺乏等问题。 未来需结合多组学、网络药理学、分子对接及病证结合动物模型，深入解析复方活性成分、作用靶点及协同机制；开展高质量随机对照临床试验，建立标准化辨证分型与疗效评价体系，推动中药复方在AD精准治疗中的规范化、个体化应用，为AD临床治疗提供新策略与新思路。 参考文献： [1]王林仪,张文强,杨威,等.中药复方制剂在特应性皮炎的研究进展[J].今日药学,2026,36(01):74-80. [2]Guttman-Yassky E,Renert-Yuval Y,Brunner P M. Atopic dermatitis[J1.Lancet,2025,405(10478):583-596. [3]王欣钰，张国惠.特应性皮炎治疗的新进展[J].皮肤性病诊疗学杂志，2024,31(9):643-651. 推荐阅读 生物制剂治疗皮肤病过程中的矛盾性反应 告别干性愈合！科学湿性愈合加速创面修复 解读中国皮肤型红斑狼疮专病质量控制与管理专家共识（2026版） 声明：皮科在线原创内容版权均属皮科在线所有。转载文章或“皮科在线”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场。授权转载时须注明来源。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系进行删除处理。