NMT x Trop-2

▎追溯 2026年7月6日，Myricx Bio 宣布将被诺华收购，此次交易总价值最高可达15亿美元，其中包括11亿美元的预付款现金，以及未来根据开发和商业化进展支付的潜在里程碑款项。 此次收购将推动ADC（抗体偶联药物）领域的创新，结合诺华在肿瘤治疗领域的深厚实力，以及Myricx Bio的两项领先ADC候选产品和下一代、具有同类首创潜力的N-肉豆蔻酰转移酶抑制剂（NMTi）载荷平台。该平台有望在多种实体瘤治疗中发挥重要作用。 自2019年成立以来，Myricx Bio依托创始团队在N-肉豆蔻酰转移酶（NMT）生物学和化学领域深厚的科研积累及国际领先的专业见解，成功开发出用于ADC的新型载荷。该类载荷具有全新的、正交（orthogonal）且差异化的作用机制，旨在克服目前广泛使用的ADC载荷（如拓扑异构酶Ⅰ（TOPO-1）抑制剂和微管蛋白抑制剂）所存在的局限性。Myricx Bio目前已建立起自主知识产权的NMTi-ADC临床前产品管线，其领先项目分别靶向已获广泛验证的B7-H3和HER2靶点。 Myricx Bio首席执行官Mohit Rawat表示： “业界普遍认为，开发新型ADC载荷已成为一项迫切且尚未满足的重大需求。新载荷不仅需要在疗效上超越现有载荷，还应能够克服载荷耐药性、改善耐受性，并提供更宽的治疗窗。我们非常高兴诺华认可了我们NMTi-ADC平台所具有的变革性潜力，相信其能够打造下一代具有同类首创潜力、高度差异化的ADC疗法。 此次收购充分肯定了我们NMTi-ADC平台的领先地位，也认可了公司创始团队和全体员工在技术洞察、创新研发及成果转化方面所取得的卓越成就。我们的使命始终是为癌症患者提供疗效更佳、耐受性更好的治疗方案。未来，我们期待与诺华携手，在现有工作的基础上进一步推动癌症治疗格局的变革。” 诺华生物医学研究总裁Fiona Marshall表示： “ADC已经成为癌症治疗的重要组成部分，但目前仍然迫切需要全新的载荷作用机制，以克服耐药问题，并进一步扩大ADC为患者带来的治疗获益。 Myricx Bio开发的NMTi载荷平台具有独特的作用机制，前景十分可观，有望推动ADC在更多肿瘤适应症中的应用。本次拟议收购体现了诺华持续扩大创新技术平台布局的战略，正如我们此前在放射性配体疗法（Radioligand Therapy）领域所做的一样，我们希望借此为患者带来更加持久、更具变革性的治疗方案。” Myricx Bio由帝国理工学院（Imperial College London）和弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）孵化成立，创始人为Ed Tate教授（Ph.D.）、Roberto Solari（Ph.D.）和Andrew Bell（Ph.D.），获得了英国癌症研究会（Cancer Research UK）的支持，并完成了由Brandon Capital和Sofinnova Partners领投的种子轮融资。 在现任首席技术官Robin Carr（Ph.D.）的领导下，公司于2024年年中完成了9,000万英镑（约1.14亿美元）A轮融资，由Novo Holdings和Abingworth领投，British Business Bank、Cancer Research Horizons、**礼来（Eli Lilly）**以及原有投资者共同参与。本轮融资使公司得以扩大运营规模、壮大团队，并加快推进产品管线研发。 2025年，Mohit Rawat加入Myricx Bio担任首席执行官，负责推动公司临床前开发及下一阶段的发展，并最终促成了此次具有里程碑意义的收购交易。 本次交易预计将于2026年下半年完成，仍需满足或豁免惯常交割条件，包括获得相关监管部门批准。 在此之前，我们就该家的技术平台进行过分析。国外MNC基金相互兜底去做新的药物尝试，其实是一个非常值得欣赏的点。国内药企在这块可能短时间内，还很难做到。目前国内biotech融资，依旧想拿到还是MNC的钱。 2024年7月8日，MyricxBio宣布完成A轮融资，融资金额达9000万英镑（1.14 亿美元）。此轮融资由 Novo Holdings 和 Abingworth 共同领投。Eli Lilly 等参与跟投。 所融资金用于构建Myricx专有的N-肉豆蔻酰转移酶抑制剂 (NMTi) ADC平台，就临床成熟靶点推进其NMTi-ADC管线，包括HER2，TROP2，B7H3等。NMT（N-Myristoyltransferase，N-肉豆蔻酰基转移酶）对癌细胞存活至关重要，是一种能够对蛋白质靶标进行特定的脂质修饰的蛋白酶。NMTi可以抑制癌症的生存和生长。Myricx基于旗下NMTi有效载荷化学平台推进ADC管线，以满足肿瘤学领域尚未满足的临床需求，如以喜树碱为payload  ADC耐药之后的临床需求。 “目前Myricx已证明在多种实体肿瘤相关抗原和癌细胞类型中具有出色的临床前疗效和安全性”。 是否如其所说，我们后面来分析。 寻找下一代新机制的payload的ADC，目前是行业所迫切需求的。但是我们需要基于先前业界的成功经验来分析，后续的payload应该如何设计，才能获得真正的超越DXD的payload。 如今我们对于payload的基本共识是中弱毒性，payload在脱落的时候，具有较短的半衰期，能够很快从身体中被清除，不蓄积毒性，还要具有旁观者效应等等。随着对ADC研究的逐步深入，旁观者效应自然是必不可少的，而难以控制的是毒性的强弱，再者是半衰期。 如果DS-8201a(T-DXD)的理论是正确的，以payload要求较短的体内半衰期来看，艾日布林(eribulin)半衰期约为40小时，毒性弱于PBD，强于MMAE，在DAR值为4时，临床剂量在1mg/kg左右。在ADC药物中，小分子半衰期过长，容易产生一个问题就是双重积蓄毒性，ADC本身作为大分子半衰期普遍偏长也容易积蓄毒性，外加小分子的长半衰期，容易毒性重叠，可能影响后续持续给药。这可能是DXD能够成功的一个原因之一，在临床前的动物实验中，DXD的半衰期为1.37个小时。艾日布林由于本身的毒性过高，导致药物爬坡困难，给药剂量偏低，再者ADC作为大分子本身有较多的非肿瘤组织分布的特点，过低剂量，使得ADC更难很好的到达肿瘤，可能会降低药效。换句话说，就是无法达到ADC靶向的最优化。 所以payload毒性大小的控制和半衰期的控制设计，都可能对于后续payload的应用有很重要的作用。 Myricx未展示旗下NMTi payload的半衰期，但是其毒性做了比较，远高于DXD，但是有趣的是体内药效在NCI-N87的模型中，MYX-2449和T-DXD在同样剂量下具备同等的杀伤效果。 所以，我们首先可以判定的是，在临床给药剂量中，MYX-2449要低于T-DXD，更低剂量下，要求MYX-2449优于T-DXD，就是比较困难的。 还有一点，就是在靶点低表达的肿瘤细胞中，NMTi payload ADC也表现了良好的药效。这很让人觉得，其对于靶点的丰富的依赖性较小，未来可能存在更大的副作用可能。 做了这些年的ADC，我发现一个很有趣的事情，也是我判定ADC的比较重要依据，体外药效并不完全能转化为体内药效，但体外药效一定程度上展示了payload的毒性，能够对未来临床爬坡剂量做出一定的指导，但并不等于临床疗效。同时，体外药效较弱，并不一定在体内就做不出动物药效。DXD强大的地方，在于我做过不少模型，DXD在体外无一能够打败MMAE，而在动物体内DXD  ADC药效通常却比MMAE ADC好很多。 同时相同机制的payload的体内药效，如果相比于DXD要好，一定概率是毒性增强，不一定代表ADC更优，未来临床爬坡可能也要低。 在ADC的研发过程中，发现它是有悖于很多通常认知的。 我们可以断定的是，Myricx旗下ADC未来爬坡可能比较困难，剂量不会太高。对于能不能成药，还是要看对于后线DXD ADC耐药人群的效果。如果头对头T-DXD等ADC，可能很难有更好的收效。 体外弱，体内较强的payload，目前我看到的只有DXD，期待未来能够设计出这样的分子。而Myricx旗下ADC显然不是。不得不面临的就是客观响应率，是payload毒性带来的，同时也带来了严重的副作用。从而可能导致治疗窗口过窄。 不过，Myricx强调，“已证明其旗下NMTi-ADC在耐受性良好的剂量下，在多种基于  Topo1i  ADC具有耐药性的实体肿瘤模型中实现了完全且持久的肿瘤消退。此外，这些NMTi-ADC表现出强大的旁观者活性，并在广泛的抗原表达水平范围内，在患者来源的异种移植  (PDX) 类器官模型中发挥高效作用。” DXD能够走出来是运气，也是实力。Topo1i耐药小鼠药效模型，其实用Topo1i ADC可能依旧有效，但并不能完全转化到临床上。不过仍然期待Myricx未来有好的结果。 科学永无止境，药物研发需要不断地试错，人类才能因此获益。 欢迎加入我的知识星球，可提供专业的免费咨询，同时可以获得Antibody Research生物药随谈回放视频。 公众号已经建立读者实名讨论微信群，可以添加微信（zhuisu2210）后进群，添加时请主动注明姓名、企业、职位。

-01- 引言 随着抗体药物偶联物（ADCs）在癌症治疗早期阶段的广泛应用，肿瘤耐药性问题日益凸显，新一代药效载荷的研发正成为行业焦点。大多数已获批的ADCs使用类似的载荷，如拓扑异构酶1抑制剂或微管蛋白抑制剂，这些细胞毒素及其衍生物在效力、稳定性和可连接性方面适合ADC使用，但替代方案一直难以寻觅。根据2026年的一份Beacon报告，2024年进入临床阶段的ADCs中有60%携带拓扑异构酶1抑制剂，相同靶点ADCs的增多、药物标签的扩展以及序贯ADC治疗使得载荷的探索变得更加紧迫。 “载荷是驱动ADC疗效和毒性以及复发主要原因的最关键因素，”英国Myricx Bio公司的首席执行官Mohit Rawat指出。ADC耐药性有时可能与靶点相关，例如HER2蛋白在接触ADCs后表达降低，但细胞毒素在其中起着主要作用。一项2025年发表的回顾性队列研究显示，接受两种基于拓扑异构酶1抑制剂的ADCs序贯治疗的患者，在第二次治疗后疾病进展速度明显加快，累积毒性在这些情况下也成为问题。 针对载荷挑战的解决方案包括重振几十年的DNA烷化剂、利用天然毒素、降解蛋白质或蛋白质生成，以及连接新的药物类别如免疫疗法或放射性配体。扩展载荷需要并反映了连接子和偶联化学的进步，ADC的任何组件都不能孤立考虑。Brandon Capital合伙人Jonathan Tobin认为，“新型载荷生物学代表了最大的机会——也是风险”。 -02- 一、化学优先策略 Myricx Bio最初专注于N-肉豆蔻酰转移酶（NMT）抑制性小分子，但这些药物的狭窄治疗指数促使该公司在2021年转向将NMT抑制剂作为ADC载荷。NMT催化许多细胞信号传导和存活通路中的翻译后蛋白质修饰，包括衰老。衰老的癌细胞具有高分泌性，使其更易受NMT抑制的影响。现有ADC载荷并不针对这些过程，NMT抑制剂也不影响微管结构或DNA，“它与现有的每一类载荷都是正交的，”Rawat说。但NMT的多效性本质可能引发脱靶效应，加拿大Pacylex公司的“裸露”NMT抑制剂zelenirstat在一项1期剂量探索研究中，导致超过40%的B细胞淋巴瘤患者出现胃肠道副作用和疲劳。Pacylex目前也正在探索将zelenirstat作为ADC载荷，2025年11月报道的临床前数据表明，靶向方法可将效力提升多达1000倍。 -03- 二、重振已知细胞毒素 法国Adcytherix公司仅使用经过验证的抗肿瘤药物。其创始人Jack Elands曾在2023年将其前一家ADC公司Emergence Therapeutics出售给Eli Lilly，此后他的梦想是用不同的载荷解决耐药问题。烷化剂 trabectedin（2015年获批用于某些晚期组织肉瘤）及其合成等效物 lurbinectedin（2020年在美国获批用于小细胞肺癌）不仅能断裂双链DNA，还能抑制RNA聚合酶II，这种双重打击可能使其不易产生耐药。Elands认为这两种药物处于效力的“最佳点”，比auristatin（用于Padcev）温和，但比deruxtecan（用于Enhertu）更强。效力过强的载荷往往难以管理，例如Heidelberg Pharma将已知最毒天然物质之一amanitin装载到ADC中。 效力强的载荷可以通过连接子化学来驯服，以优化肿瘤特异性激活。大多数获批ADCs使用肽基抗体-载荷连接子，尽管设计为在肿瘤细胞中过表达的酶作用下裂解，但仍易受其他蛋白酶的脱靶裂解。LigaChem Biosciences的偶联平台使用β-葡萄糖醛酸苷，需要β-葡萄糖醛酸苷酶酶分解，这种酶在癌细胞溶酶体中过表达且仅在酸性环境中活性。英国Iksuda和中国基石药业已获得Liga-Chem技术许可，用于构建携带吡咯并苯二氮杂卓（PBD）的ADCs。这种强效DNA烷化剂已用于ADC Therapeutics获批的大B细胞淋巴瘤疗法Zynlonta，但其毒性也导致其他候选药物失败。在PBD上连接两个β-葡萄糖醛酸苷部分可确保其在到达肿瘤细胞前保持非活性状态。 -04- 三、多重载荷策略 其他团队正在组合载荷，以提供抗耐药的“重击”。Callio Therapeutics于2025年启动，旨在将一种携带DNA断裂拓扑异构酶1抑制剂与ATR抑制剂（阻断DNA损伤反应通路）的HER2靶向ADC推向临床。Cross-Bridge Bio的临床前新药申请主要将同样的载荷组合递送给表达TROP2的细胞。成都康弘生物的TROP2靶向ADC携带拓扑异构酶1抑制剂和RNA聚合酶II抑制剂，信达生物的双载荷ADC靶向CEACAM5，均于2025年进入临床。 在同一种疗法中组合不同的抗癌机制具有逻辑性，但除非提供协同毒性，否则将微管抑制剂与拓扑异构酶1抑制剂配对未必能克服对其中一种机制的耐药。多重载荷ADCs对连接子技术提出了更高要求，以最小化早期释放、抵消载荷疏水性并优化ADC稳定性，同时也使制造更加复杂。德国Tubulis公司利用其偶联化学专长，不仅重振被拒绝的ADC靶点，还将ADC载荷宇宙扩展至以前难以触及的机制，如核苷酸类似物。Gilead于2026年4月初宣布以31.5亿美元首付款收购Tubulis。 -05- 四、超越化疗：免疫疗法、放射性核素与蛋白降解剂 免疫疗法、放射性核素和蛋白降解剂也在抗体偶联物中进行探索。几项将TLR或STING激动剂连接到肿瘤靶向抗体的尝试因缺乏疗效而失败，免疫原性也是挑战。Tallac Therapeutics拥有两种临床阶段的实体瘤ADCs，分别携带寡核苷酸基TLR9激动剂免疫刺激剂。靶向免疫检查点蛋白如PD-L1、B7-H3或B7-H4并装载常规抗微管或拓扑异构酶抑制剂的抗体也在兴起。 将抗体连接到蛋白降解剂（分子胶或PROTACs）可能有助于改善组织特异性和生物利用度。Bristol Myers Squibb的降解剂抗体偶联物（DAC）靶向GSPT1蛋白，于2023年收购自韩国Orum Therapeutics，目前处于急性髓系白血病和高风险骨髓增生异常综合征的1期试验中。Merck & Co.和Pfizer也有基于DAC的研发管线。DAC的发展并非一帆风顺，Orum在2025年因一例致命肝毒性搁置了一项1期乳腺癌项目。 -06- 五、抗体-同位素偶联物 大多数放射性配体疗法（RLTs）使用小分子或肽将放射性同位素递送到肿瘤，但抗体的半衰期长增加了脱靶辐射风险。然而，对RLTs的兴趣——部分由辐射快速且几乎抗耐药的肿瘤DNA爆破机制驱动——已扩展至包括更多同位素、靶点和配体，包括全长抗体。Telix Pharmaceuticals的3期“放射性ADC”携带镥-177，靶向前列腺特异性膜抗原。Convergent Therapeutics的2期偶联物使用相同的抗体和靶点，但发射α辐射的锕-225。 -07- 结语 尽管寻找适合抗体偶联、具有位点特异性释放和靶点兼容药效动力学的新型机制载荷充满挑战，但业界普遍认为，2026年将有更多公司加入载荷开发的浪潮。新型载荷生物学代表了最大的机遇与风险。随着载荷、连接子和偶联技术的协同进步，下一代ADC有望突破现有耐药瓶颈，为癌症治疗带来更广阔的前景。 参考资料： New payloads drive next-gen antibody-drug conjugates. Nat Cancer. 2026 Apr;7(4):554-555. 公众号已建立“小药说药专业交流群”微信行业交流群以及读者交流群，扫描下方小编二维码加入，入行业群请主动告知姓名、工作单位和职务。

本周药研简讯 2026年3月20日 • Hemab双抗sutacimig获FDA突破性疗法认定，有望成为格兰茨曼血小板无力症首款预防性双抗疗法 • 阿斯利康PD-L1单抗Imfinzi欧盟获批新适应症，成为首个胃癌围手术期免疫疗法 • 康哲药业自主研发INHBE小核酸减重药获批临床，有望实现“减脂不减肌” • 普瑞金BCMA CAR-T新增狼疮肾炎适应症获批临床，从肿瘤拓展至自身免疫病 • 辉瑞接连终止基因疗法与内部孵化平台，战略收缩聚焦核心业务 • ADC新锐Whitehawk强势起跑，两款ADC新药接连进入临床 • 亦立医药完成近亿元新一轮融资，加速放射性药物新靶点研发与临床转化 • Propanc Biopharma公布PRP疗法临床前数据：胰腺癌模型肿瘤抑制率超85% • 宜联生物公开NMT抑制剂ADC专利，有望破解Enhertu耐药难题 • 天宜康完成逾亿元种子轮融资，前CAR-T产业化团队再出发破解行业痛点 NEWS ANALYSIS 药研重磅解读 01 Hemab双抗sutacimig获FDA突破性疗法认定，有望成为格兰茨曼血小板无力症首款预防性双抗疗法 近日，Hemab Therapeutics宣布其在研双特异性抗体sutacimig获FDA突破性疗法认定，用于预防格兰茨曼血小板无力症患者的出血事件。GT是一种罕见遗传性出血疾病，患者因血小板功能缺陷面临反复、致残性出血，目前尚无有效的预防性治疗手段。sutacimig通过双特异性抗体设计，一条臂结合并稳定内源性凝血因子Ⅶa，另一条臂靶向活化血小板表面的TLT-1受体，将凝血因子直接募集至损伤部位促进止血。临床数据显示，该药可显著降低患者年度总出血率，尤其使需要高强度干预的重度出血事件平均降低100%，且每月一次皮下给药的方案大幅提升了用药便利性。此前sutacimig已获FDA快速通道与孤儿药资格，此次突破性疗法认定标志着GT治疗向“预防时代”迈出关键一步，公司计划于2026年启动关键III期注册研究。（Hemab官网） 02 阿斯利康PD-L1单抗Imfinzi欧盟获批新适应症，成为首个胃癌围手术期免疫疗法 3月16日，阿斯利康宣布其PD-L1单抗Imfinzi（durvalumab，度伐利尤单抗）联合FLOT化疗方案获欧盟批准，用于可切除的早期和局部晚期胃癌及胃食管交界处癌成人患者的围手术期治疗，成为欧盟首个也是目前唯一获批该适应症的免疫疗法。此次获批基于发表于《新英格兰医学杂志》的III期MATTERHORN试验数据。结果显示，与单纯化疗相比，度伐利尤单抗联合方案使疾病进展、复发或死亡风险降低29%，死亡风险降低22%，三年生存率达69%，较对照组提升7个百分点。无论肿瘤PD-L1表达状态如何，患者均观察到总生存期获益。该方案包括术前术后各两个周期联合化疗，随后进行为期最长12个月的单药维持治疗。度伐利尤单抗此前已在美国获批同一适应症，2025年全球销售额达60.63亿美元，同比增长28.5%。（阿斯利康） 03 康哲药业自主研发INHBE小核酸减重药获批临床，有望实现“减脂不减肌” 近日，康哲药业宣布其自主研发的靶向INHBE小核酸药物CMS-D008注射液获国家药监局临床试验批准，拟用于超重或肥胖人群的治疗。作为一款皮下注射的siRNA药物，CMS-D008通过精准抑制肝脏INHBE基因表达，从代谢通路源头调控脂肪堆积。临床前研究显示，该药在肥胖动物模型中实现显著减重减脂效果，且关键优势在于不影响肌肉质量，展现出“减脂不减肌”的独特潜力，有望为追求高质量减重的患者提供区别于现有GLP-1类药物的新选择。未来，CMS-D008将与公司自研的GLP-1R/GCGR双激动剂CMS-D005形成协同方案，实现减重与长期维持的双重目标，并进一步拓展至腹型肥胖、非酒精性脂肪性肝病等相关代谢性疾病领域。（康哲药业） 04 普瑞金BCMA CAR-T新增狼疮肾炎适应症获批临床，从肿瘤拓展至自身免疫病 近日，深圳普瑞金生物药业自主研发的靶向BCMA嵌合抗原受体T细胞注射液，在已推进多发性骨髓瘤适应症的基础上，新增适应症正式获国家药监局临床试验批准，拟用于治疗难治性狼疮肾炎。狼疮肾炎是系统性红斑狼疮引发的严重肾脏损害，约50%的成年SLE患者会出现肾损伤临床表现。该产品采用高亲和力与高特异性的重链可变结构域，生产工艺及质控体系按国际化标准开发，具备良好的可重复性与稳定性。此次从复发/难治性多发性骨髓瘤到难治性狼疮肾炎的跨越，标志着CAR-T细胞疗法正从血液肿瘤向自身免疫性疾病领域加速拓展，为传统治疗无效的难治性狼疮肾炎患者带来全新治疗希望。（普瑞金生物） 05 辉瑞接连终止基因疗法与内部孵化平台，战略收缩聚焦核心业务 近日，辉瑞在战略调整上接连出手：一方面正式停止血友病B基因疗法Beqvez的全球开发与商业化，这款定价350万美元的一次性疗法获批不到一年即遭弃置；另一方面，公司决定关闭内部孵化业务“Pfizer Ignite”，该平台主要为生物技术初创提供研发与生产支持，但近一年收入下滑50%至4100万美元，在公司总营收中占比不足1%。此前辉瑞已先后终止血友病A基因疗法合作、将临床前项目出售给阿斯利康，并放弃杜氏肌营养不良基因疗法。系列收缩动作反映出基因疗法领域面临的商业化困境——高昂成本、有限患者需求与支付体系挑战并存，也标志着辉瑞正加速剥离非核心创新业务，将资源向确定性更高的领域集中。（辉瑞） 06 ADC新锐Whitehawk强势起跑，两款ADC新药接连进入临床 3月，由Aadi Bioscience转型更名而来的ADC新锐Whitehawk Therapeutics宣布两项重要进展：其PTK7靶向ADC药物HWK-007的I期临床试验已完成首例患者给药，同时MUC16靶向ADC药物HWK-016的IND申请已获FDA受理，即将启动临床研究。这两款药物均源于2024年底公司与药明生物、多禧生物达成的8.5亿美元合作，应用了药明生物的抗体发现平台和多禧生物的CPT113 linker-payload技术。HWK-007采用优化的ADC平台，通过独特的碳桥偶联技术实现DAR值为6的稳定结构，临床前数据显示比辉瑞同类药物具有更佳活性与治疗窗口。作为首个仅靶向膜结合型MUC16的ADC，HWK-016有望克服既往药物因识别游离CA125而疗效受限的难题。公司预计2027年上半年将获得两项研究的初步临床数据。（Whitehawk Therapeutics） 07 亦立医药完成近亿元新一轮融资，加速放射性药物新靶点研发与临床转化 3月12日，杭州亦立医药宣布完成近亿元人民币新一轮融资，由隆峰创投、亦成投资、弘盛资本、贝壳基金联合投资。公司聚焦肿瘤及神经系统疾病领域，致力于开发诊疗一体化的创新型放射性药物。目前，其多个新靶点项目已取得阶段性进展，完成先导分子发现及初步体内外验证，部分候选分子展现出优异的靶向特异性与成药潜力。本轮融资将重点用于新靶点项目的分子发现、技术平台建设及临床转化，推动创新管线向临床阶段迈进。亦立医药成立于2024年，累计融资达3亿元。投资方表示，放射性药物正迎来全球产业升级与临床需求释放的关键阶段，亦立医药在创新靶点筛选与分子设计上展现出系统化能力，具备打造差异化产品管线的核心潜力。（亦立医药） 08 Propanc Biopharma公布PRP疗法临床前数据：胰腺癌模型肿瘤抑制率超85% Propanc Biopharma近日宣布，其领先候选药物PRP在胰腺癌临床前研究中取得积极结果，肿瘤抑制率超过85%。胰腺癌作为“癌中之王”，五年生存率不足13%，全球市场规模预计2034年将达102.5亿美元，但长期缺乏有效治疗手段。PRP采用差异化作用机制，通过胰蛋白酶原和糜蛋白酶原协同作用，靶向癌干细胞、逆转上皮-间质转化过程，并对肿瘤微环境中的癌相关成纤维细胞进行功能重编程。最新发表于《Scientific Reports》的研究显示，PRP能抑制TGF-β通路、减少纤维化组织形成，并阻断CAFs与肿瘤细胞的异常互作。公司已获FDA孤儿药资格认定，计划于2026年在彼得·麦卡勒姆癌症中心启动首次人体I期临床试验，评估其在晚期实体瘤患者中的安全性与耐受性。（Propanc Biopharma） 09 宜联生物公开NMT抑制剂ADC专利，有望破解Enhertu耐药难题 近日，宜联生物公布其全新NMT抑制剂ADC药物平台专利（WO2026046363），这是继Myricx Pharma之后全球第二个公开的NMT抑制剂ADC技术平台。N-肉豆蔻酰基转移酶在多种实体瘤中表达上调，靶向抑制该酶可通过诱导未折叠蛋白反应应激等机制选择性杀伤肿瘤细胞。宜联生物设计了超过20种全新结构的NMT抑制剂化合物，其中DL021显示出最高细胞杀伤活性，与HER2抗体或TROP2抗体偶联后，在Enhertu耐药肿瘤模型中均实现肿瘤完全抑制，且旁观者效应优于对照ADC。目前宜联生物的拓扑异构酶抑制剂ADC平台TMALIN已赋能13款ADC进入临床，其中5款处于III期阶段。此次NMT抑制剂ADC平台的推出，有望通过全新机制解决现有ADC耐药问题，为肿瘤患者提供更多治疗选择。（宜联生物） 10 天宜康完成逾亿元种子轮融资，前CAR-T产业化团队再出发破解行业痛点 天宜康医药宣布完成逾亿元种子轮融资，由弘毅投资和幂方健康基金联合领投。公司由曾参与推动中国第二款CD19 CAR-T和首款BCMA CAR-T获批上市的汪文博士领衔创立，聚焦解决现有CAR-T疗法“成本高昂、制备周期长、部分患者因抗原逃逸复发”三大临床痛点。依托创始团队深厚的产业化经验，天宜康采取“自体、异体、体内”三步走策略，开发第四代Armed CAR-T、快速制备工艺及通用型多靶点产品。其中靶向CD19/20双靶点的自体CAR-T已进入IIT准备阶段，面向自身免疫病的通用型多靶点管线及体内CAR-T平台同步快速推进。本轮资金将用于加速多技术平台的产品研发，推动下一代细胞疗法在疗效、成本与可及性上实现系统性突破。（天宜康医药） 关于赛业生物 赛业生物自2006年成立，是一家以卓越的模型和服务助力新药研发的创新型CRO企业、国家高新技术企业、国家专精特新小巨人企业。公司依托自主基因编辑技术与先进的疾病模型平台，聚焦肿瘤、代谢性疾病、自身免疫疾病、眼科疾病、神经系统疾病等关键领域，提供涵盖模型构建、体内、外药理药效评估、机制研究等在内的全流程临床前CRO服务。 赛业生物持续拓展产品线，在抗体药物发现方向，公司构建了以HUGO-Ab®全人源抗体小鼠为特色的抗体药物研发平台。自主开发的HUGO-Ab®全人源抗体小鼠可高效生成高亲和力的人源化单抗与双抗候选分子；HUGO-GT®全基因组人源化小鼠支持更精准的人源药靶验证与功能研究，进一步推动生物药研发的临床转化效率。 赛业生物现有员工超900人，运营面积逾4万平方米，构建了覆盖全球的服务网络与项目交付体系。未来，公司将持续以“数据+模型”双轮驱动，助力全球药企在新药研发道路上提速前行、突破创新。 针对本周资讯中的基因编辑、疾病模型构建、抗体药物发现等热点，以及临床前研发中的核⼼痛点，欢迎扫码或留言咨询。 点击「阅读原文」进行咨询！