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“说好的住3天，怎么又住到了8天？”来源 | 医脉通作者 | 王玉伟01初诊经历老张75岁男性，既有高血压，又有糖尿病，还有吸烟史，这让他1个月前突发了“急性心肌梗死”。疾病不等人，老张被就近送到当地医院，立刻查冠脉造影，发现前降支中段闭塞、回旋支近段70%狭窄，右冠状动脉中段次全闭塞。结合心电图，医生分析梗死相关动脉为前降支，植入支架2枚。术后，医生告诉他支架虽然放好，但仍处于心梗急性期，是并发症的高发时间，住在医院里比较安全。老张理解这个道理，但住院太无聊。他不会使用智能手机，每间病房都有一个公用电视，但是别人总不放他喜欢的节目，这可憋坏了老张。终于熬到第8天出院，临走时，医生告诉老张1个月后还要住院复查冠脉造影、处理右冠状动脉病变。老张嘴上答应，心中却充满了不情愿，决心换家医院。在此后的1个月时间里，老张按时服用“阿司匹林肠溶片100mgqd、硫酸氢氯吡格雷片75mg qd、瑞舒伐他汀钙片10mg qn”治疗，治疗期间病情平稳。1月之期已满，犹豫的老张果真换了一家医院就诊，接诊医生就是我们的老朋友王乂。就诊之初，老张就问王乂：“放完支架要住院几天？”在王乂告诉他“如果不出意外，三天出院”的时候，老张才下定决心住院。根据“墨菲定律”，意外往往跟随“如果不出意外”而来。02再诊风波老张就诊的时间已经是下午3点，很多检验项目得拖到次日。住院第2天，各项检验基本正常，冠脉造影定于当日下午进行。因老张近期坚持服用阿司匹林、氯吡格雷，术前未再次给予负荷量。下午5时许，介入手术结束，过程非常顺利：前降支原支架通畅无狭窄，回旋支近段可见60%弥漫性狭窄，右冠脉中段95%狭窄，第二转折处次全闭塞，前向血流TIMI1级。干预RCA病变，再次植入架2枚，冠脉注射替罗非班注射液12ml（0.6mg），术中共用普通肝素9000单位。术后继续口服阿司匹林+氯吡格雷，同时替罗非班泵入，拟用量7ml/h（0.35mg/h），4小时后改为9ml/h（0.45mg/h）。这时的老张内心是愉悦的，感激医生们加班做手术，盘算着出院时间。次日（住院第3天）清晨，醒来的老张觉得前胸皮肤瘙痒，再看皮肤发红，他认为自己“过敏”了，这是第一次做造影、放支架时不曾出现的。王乂查看之后，立觉事情不妙：躯干部分可见簇状分布紫癜，突出皮肤，瘙痒明显，这不像是过敏反应。立即安排护士急查血常规、凝血功能。结果，凝血功能正常，血小板报了危急值，只有3×10^9/L，与入院时163×10^9/L相比，只剩下了个零头。那么这是何原因所致？03推理环节首先要排除的是假性小板减少，当血液标本置于乙二胺四乙酸抗凝管中时，可诱导血小板聚集从而导致血小板计数减少，此种情况血涂片镜检可见血小板成簇聚集，更解释不了临床症状，不予以考虑。其次，老张没有血液系统疾病，且术前当日血小板计数正常，就要分析药物诱导的血小板减少。阿司匹林、氯吡格雷所致血小板减少较少见，且老张入院前服用上述药物已逾1个月，入院后仍继续原来剂量，故不考虑与阿司匹林、氯吡格雷相关。那么就剩下两个选项了：肝素、替罗非班。1.第一位“嫌疑人”——肝素诱导性血小板减少症（HIT）血小板减少是肝素的常见不良反应，《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识（2017）》指出，HIT根据形成机制不同可分为两型：I型为良性过程，发生率10%~20%，通常发生于肝素使用后1~2天，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×10^9/L，不会导致血栓或出血事件，停药后可自行恢复；II型 HIT为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低，伴或不伴严重血栓栓塞风险，临床及文献上提及的HIT多指II型HIT。了解了“嫌疑人”信息，再看“作案时机”，按照血小板计数下降的时间顺序可分为三种类型：（1）经典型HIT（60%），血小板计数明显降低发生于肝素用药后的5~10d；（2）速发型 HIT（30%），血小板计数在接触肝素24h内迅速降低，此类患者多于过去100d内（特别是30d内）曾经使用肝素类药物，再次接触肝素类药物是诱发免疫反应；（3）迟发型 HIT（10%），血小板数量减少发生在停用肝素3周内。由于老张在1个月前确实使用过肝素类药物，需要警惕“速发型HIT”，那就要上“证据”：诊断HIT需基于4T's评分（表1）和血小板数量动态监测，联合HIT抗体检测和（或）血小板功能试验。4T's评分≤3分时HIT的可能性为低度，4~5分为中度，6~8分为高度。此评分，具有较高的阴性预测价值，低度临床可能性患者可以排除HIT。根据病史，老张的4T's评分仅为1分，HIT是“清白的”。表1 4T's评分表2.第二位“嫌疑人”——替罗非班诱导性血小板减少症（TIT）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（GPI）被认为是目前最强的抗血小板聚集的药物，替罗非班在 ACS 患者 PCI围手术期应用可使患者明显获益。根据《替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识》（下简称《专家共识》），替罗非班引起血小板减少的发生率为 0.5%~2.0%，明显低于阿昔单抗。有文献报道GPI诱导轻度、重度、极重度血小板减少的发生率分别为2.3%、0.3%和0.1%~0.2%。临床上将血小板＜100×10^9/L或较用药前下降50%以上定义为血小板减少症，在使用GPI的24h内，血小板PLT＜100×10^9/L为轻度，＜50×10^9/L为重度，＜20×10^9/L为极重度。老张的血小板只有3×10^9/L，按照上述定义，属于极重度TIT，发生率仅有千分之一二，但是从“作案时间”考虑，TIT无法摆脱嫌疑。我们有没有像是“4T's评分”这种量化的证据来证明TIT？答案是：没有。我们对TIT的“作案手法”也不甚了解，可能机制为免疫反应，替罗非班诱导GPⅡb/Ⅲa受体变形后针对新的暴露位点形成抗体。TIT发生时间多在用药2-24小时之间，一般停药后，1到6天（平均2.1天）血小板计数可恢复。04时间证据王乂做出推理后，把原因瞄准TIT，立即停用替罗非班，给予地塞米松磷酸钠注射液5mg静推、马来酸氯苯那敏注射液10mg肌注，次日（第4天）再予以甲泼尼龙琥珀酸钠注射液40mg静滴，老张的紫癜消退、症状较前好转，无皮肤瘙痒、发热、胸闷、呼吸困难等症状，复查血常规，血小板升至19×10^9/L。情况好转，剩下的就交给时间，它会验证答案。此后未再使用激素及针对性治疗，整个治疗期间都没用停用阿司匹林、氯吡格雷，皮疹逐渐消退，血小板逐渐上升，于第8天恢复至100×10^9/L，老张出院。回顾老张的化验结果（表2），再加上排除诊断，最终定为TIT。表2 血常规结果对比对于TIT，应该如何预防和应对？《专家共识》建议所有患者在给药前、负荷剂量6小时后常规检测血常规，一旦发生消化道出血或血栓性血小板减少症，首先停用GPI。如血小板计数＜10×10^9/L或发生严重出血时，输注血小板，补充纤维蛋白原，可选择输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。对于严重血小板减少症患者，停药后血小板计数持续不恢复时可输注免疫球蛋白。停药后仍需每天监测血常规，直至血小板计数恢复正常范围。冠状动脉病变、导致血小板减少的TIT，都得到了应有的处置。老张心里嘀咕：“说好的住3天，怎么又住到了8天？”还好，这次医院床头有平板电脑，老张可以看自己喜欢的节目，也抚慰了他寂寞的心。参考文献：[1] 中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,《中华医学杂志》编辑委员会.肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(2017)[J].中华医学杂志,2018,98(6):408-417.[2] 替罗非班治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病专家共识组.替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识[J].中华内科杂志,2013,52(5):434-439.[3] 白婧,张金盈,沈德良.替罗非班致血小板减少一例并文献复习[J].中国实用医刊,2017,44(18):124-126.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2017.18.041.责编｜米子封面图来源｜视觉中国孕妇妊娠36周阑尾切除术后3天猝死，家属大闹医院索赔80万，尸检结果出乎意料丨医眼看法医生男朋友一天不回消息，打电话就说在忙，他是不是出轨了？医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。☟戳这里，更有料！

当血液病遇上"技术革命" 血液病精准诊断的"黄金搭档"： MICM平台如何改写诊疗规则？ "医生，我的检查报告单为什么需要等这么久？"一位淋巴瘤患者的疑问道出了传统血液病诊断的痛点。 如今，随着MICM整合诊断平台的启用，这种等待从数周缩短到数天。这个由形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）、分子生物学（M）构建的MICM综合诊断平台，正在掀起血液病诊疗的精准化革命。MICM通过整合不同层面的检测信息，从宏观到微观，从细胞层面到分子层面，对血液疾病进行全面、深入的剖析，为临床医生提供准确的诊断结果和个性化的治疗建议。 一 揭秘MICM技术矩阵 形态学：百闻不如一见的 “火眼金睛” 形态学就像是在微观世界里的 “侦察兵”。通过显微镜，我们能够直接观察细胞的形态和结构，判断细胞是否出现异常，比如病态造血现象，或者异常细胞的出现。经验丰富的医生就如同微观世界的 “侦探”，从细胞的形状、大小、细胞核与细胞质的比例等细微之处，寻找疾病的蛛丝马迹。它是血液病诊断的基础，能够帮助医生初步判断病情，为后续更深入的检测指明方向。 免疫学：细胞身份的 “解码器” 免疫学利用流式细胞技术和免疫组化方法，如同细胞身份的 “解码器”。白血病细胞具有独特的免疫表型通过检测CD分子标记，它不仅能够区分90%以上的白血病亚型，还能发现仅占0.01%的微小残留病灶，通过这种方法我们可以区分急性和慢性白血病的不同亚型。临床数据表明，免疫分型让诊断准确率从60%大幅提升至95%。这对于准确诊断疾病、制定针对性的治疗方案非常关键。 特异：cMPO 幼稚：CD34，CD117，CD38，HLA-DR 粒单：CD33，CD13，CD11b，CD64，CD14，CD11c，CD15，CD16，CD10 巨核细胞：CD41，CD61，CD42b 红细胞：CD71，GlyA 细胞遗传学：染色体里的 “命运图谱” 细胞遗传学包括传统的染色体核型分析和荧光原位杂交技术（FISH）。染色体的结构和数量异常与许多血液疾病密切相关，数据显示，大约 60% 的血液肿瘤存在特征性染色体异常。传统的染色体核型分析可以帮助我们了解染色体的整体形态和数目变化，FISH技术则能够更精准地检测特定基因的位置和拷贝数变化。这些信息对于治疗方案的选择起着决定性作用。 分子生物学：基因层面的 “放大镜” 从PCR到NGS，分子诊断技术不断突破检测极限。NGS的高通量检测系统能够一次性筛查上百种融合基因亚型，将传统方法30%的漏检率降低至5%以下。数字PCR技术对BCR-ABL的检测灵敏度更是可以达到0.001%，让微小残留病灶（MRD）无所遁形。通过对基因层面的检测，我们能够深入理解疾病的发病机制，为靶向治疗提供有力的指导，从而提高治疗效果，减少不必要的治疗副作用。 二 行业变革：从单兵作战到系统整合 MICM 平台的优势在于它的全面性和精准性。单一的检测方法往往存在局限性，而 MICM 平台整合了多种检测技术，能够从多个角度对血液疾病进行评估。通过形态学的初步观察，免疫学的细胞分群，细胞遗传学的染色体分析，以及分子生物学的基因分型，医生可以全面了解患者的病情，制定出最适合患者的个性化治疗方案。 在临床实践中，MICM 平台已经取得了显著的成果。它提高了血液疾病的诊断准确率，减少了误诊和漏诊的发生。同时，基于精准的诊断结果，医生能够选择更有效的治疗方法，提高治疗效果，降低患者的痛苦和医疗成本。 三 未来图景：当AI遇见单细胞测序 随着医学技术的不断进步，MICM 平台也在不断发展和完善。未来，我们期待看到更多先进的检测技术融入 MICM 平台，进一步提高其诊断的准确性和效率。例如：数字PCR平台的持续发展，将让融合基因检测灵敏度提升至0.001%的同时成本降低60%，报告周期压缩至12小时，大大提高临床的可用性。单细胞测序技术正在突破肿瘤异质性难题，能解析白血病干细胞的基因表达谱，为根治性治疗提供新靶点。 精准医学时代的"诊断交响曲" 从显微镜到基因测序仪，从经验判断到数据驱动，MICM平台正在谱写血液病诊疗的精准乐章。正如黄晓军院士所言："当形态学家的慧眼、免疫学家的精密、遗传学家的远见与分子生物学家的洞察完美融合，我们终将攻克血液肿瘤这座堡垒。" 兰卫医学专注于血液病诊断领域，构建了基于 MICM 的四大诊断平台，搭建起一套完善的产品矩阵。这个矩阵以荧光定量 PCR、数字 PCR、流式细胞术、二代测序等先进技术平台为核心，贯穿血液病诊疗的全过程。从血液病的亚型分型、预后评估，用药指导，微小残留病（MRD）监测，全面覆盖每一个关键环节的临床检测需求。 本文综合医学进展与临床实践，具体诊疗请遵医嘱； 图源来自于网络 本文由 市场中心 提供

关注小药说药，一起成长！ 前言 PD-1是一种在几种免疫细胞表面表达的关键免疫抑制分子。作为一种免疫检查点，PD-1在平衡免疫激活和防止过度自身免疫引起的自我损伤方面发挥重要作用。当免疫系统紊乱时，PD-1表现出异常表达状态，这通常与免疫过度活跃、过度免疫抑制和肿瘤逃逸有关。 PD-1作为一种免疫抑制分子，可以在T细胞、B细胞、自然杀伤（NK）细胞、巨噬细胞、树突状细胞、先天淋巴细胞（ILCs）、中性粒细胞和单核细胞的表面表达。它通过建立免疫耐受来调节免疫系统，以保护正常组织。PD-1对许多涉及免疫系统功能障碍的疾病的发展有影响，包括肿瘤、感染和慢性炎症性疾病，PD-1上调会影响大多数疾病中正常细胞的功能，导致功能障碍，这在CD8+T细胞、CD4+T细胞、B细胞和巨噬细胞中尤为明显。在肿瘤细胞中，PD-1在肿瘤生长和免疫逃逸中起着重要作用。 以前，抗肿瘤作用主要是通过增强免疫反应来实现的，而不考虑对任何现有免疫缺陷的纠正。然而，越来越多的证据表明，免疫正常化这一新的抗肿瘤理念，而不仅仅是免疫增强，正成为免疫治疗的一个新方向。PD-1作为免疫正常化的关键靶点广泛参与免疫调节。目前，几种靶向PD-1的抑制剂和抗体已被用作抗肿瘤疗法，而新兴的联合疗法，应尝试改善抗PD-1反应，使功能失调的免疫系统正常化。 T细胞中的PD-1 T细胞在细胞免疫和免疫调节以及适应性免疫中起着重要作用。PD-1在T细胞活化、耐受和耗竭中起着至关重要的作用，并参与肿瘤发生、炎症和感染。T细胞上PD-1的异常表达破坏了免疫稳态，并为疾病发展创造了机会。 PD-L1与PD-1相互作用，有效抑制T细胞增殖和细胞因子分泌，从而对淋巴细胞活化产生负面调节作用。CD8+T细胞在静止状态下几乎不表达PD-1，只有在抗原刺激下，PD-1才会在CD8+T细胞表面表达。当PD-1与配体PD-L1结合时，免疫受体酪氨酸开关基序（ITSM）和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）被磷酸化，酪氨酸磷酸酶SHP-2和SHP-1被招募，导致TCR相关的CD-3ζ和ZAP70去磷酸化，进一步抑制PI3K/Akt/Ras通路的信号传导，并抑制CD8+T细胞活化、增殖和IL-2产生，CD8+T细胞分化为耗竭T细胞。同样，在Treg细胞中，PD-1的表达通过PI3K-AKT途径限制Treg细胞的活化和抑制活性来调节耐受性。在PD-1高表达的Treg细胞中，免疫抑制功能受到限制，IFN-γ的产生增加。PD-1在记忆T细胞中的调节作用也会影响记忆反应和形成。此外，通过调节糖酵解和脂肪酸氧化，PD-1促进记忆CD8+T细胞的长期静止。 PD-1在肿瘤微环境中功能受损的T细胞中表达上调，如黑色素瘤、结直肠癌、非小细胞肺癌、肌肉骨骼肿瘤和胃癌。抗PD-1治疗可以逆转PD-1+T细胞的功能，并且PD-1在T细胞上的表达与患者预后相关。其潜在的作用机制可能与免疫细胞群体功能的正常化和表观遗传景观的恢复有关。 B细胞中的PD-1 B细胞主要负责体液免疫，在抗原刺激下分化为分泌免疫球蛋白的浆细胞。PD-1调节B细胞的活化、增殖和免疫耐受。与PD-L1结合后，SHP-2被招募，导致BCR近端信号分子去磷酸化，包括Igα/β和Syk，抑制B细胞活化、增殖和细胞因子产生。PD-1在外周循环中的所有B细胞亚群中都有表达，这表明它可以作为T细胞非依赖性B细胞活化和免疫球蛋白合成的关键检查点。此外，PD-1上调对B细胞活化的影响是由CpG和IgM介导的，表明PD-1在调节B细胞活化和减轻炎症和自身免疫性疾病的严重程度方面起着关键作用。到目前为止，已经发现CD40和BCL6可以诱导B细胞上PD-1的表达。 PD-1参与多种疾病的B细胞失调，包括RA、某些肿瘤和HBV，阻断PD-1有助于B细胞功能的恢复。目前，对B细胞中PD-1的研究相对较少，需要进一步研究PD-1在各种疾病中的表达和作用。 DC中的PD-1 众所周知，PD-L1在DC上表达，在与PD-1结合后抑制T细胞活化。然而，很少有研究关注DC上的PD-1。PD-1可以在疾病情况下在DC上表达，导致免疫抑制，PD-1+DCs抑制CD8+T细胞功能和浸润。此外，PD-1+DCs的抗原呈递能力和MHC I表达能力降低。已经证明，PD-1的表达可以在肿瘤微环境中受到IL-10的调节。在癌症中，发现激活的肿瘤相关DC（TADCs）上调PD-1表达，减少细胞因子分泌（IL-12、TNF-α和IL-1），并导致PD-1+DC中T细胞增殖和细胞毒性反应的刺激缺陷。 另一项研究表明，DC可以在人类卵巢癌中表达PD-1，并且PD-1通过SHP-2依赖性抑制NFB活化来减少DC共刺激分子的产生、抗原呈递和细胞因子释放。此外，最近的研究表明，DC可以提高抗PD-1治疗的疗效，其潜在机制可能涉及IL-2、Batf3、IL-12和IFN-γ。 NK细胞中的PD-1 NK细胞在先天免疫中起着关键作用，通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和INF-γ、TNF-β和IL-2的分泌充当抗病毒和免疫调节细胞。在健康个体中，NK细胞很少表达PD-1。在病理情况下，NK细胞中PD-1的表达异常，PD-1在NK细胞中的作用比较复杂。 在卵巢癌患者中，PD-1+NK细胞增加，导致增殖能力降低，抗肿瘤功能受损。糖皮质激素和IL-12、IL-15和IL-18可以增加肿瘤微环境中PD-1+ NK细胞的表达。在去分化脂肉瘤、高级别浆液性卵巢癌和非小细胞肺癌中，抗PD-1治疗显示可恢复NK细胞活性并使免疫正常化。尽管许多研究表明，NK细胞中的PD-1表达在病理条件下会增加，但PD-1表达仍然很少。NK细胞中PD-1的表达仍然是一个有争议的话题，值得进一步研究。 巨噬细胞中的PD-1 巨噬细胞吞噬并杀死致病微生物和衰老细胞，在适应性免疫中的抗原呈递中起着关键作用。在巨噬细胞中，PD-1的表达诱导细菌清除能力，同时减少细胞因子的产生，创造免疫抑制环境。研究发现巨噬细胞中PD-1的表达受NF-κB的调节。在LPS刺激的巨噬细胞中，PD-1表达上调通过JNK和PI3K/Akt信号通路抑制IL-12的产生。 在胃癌和肺腺癌的肿瘤微环境中，巨噬细胞中PD-1的高表达与预后不良相关。PD-1促进巨噬细胞极化为M2型，分泌IL-10和TGF-β等分子，下调免疫反应并促进肿瘤进展。研究发现，只有M2亚群在肿瘤相关巨噬细胞（TAM）中高表达PD-1，M2 PD-1表达水平与疾病严重程度相关。阻断巨噬细胞中的PD-1可以使巨噬细胞免疫正常化。在胶质瘤中，PD-1阻断通过M1极化提高抗肿瘤能力。PD-1调节巨噬细胞功能和不同疾病中PD-1表达差异背后的机制尚不完全清楚。 先天淋巴细胞（ILCs）中的PD-1 ILCs包括ILC1、ILC2、ILC3、NK细胞和淋巴组织诱导细胞（LTi），其特征是缺乏适应性抗原受体的淋巴细胞。在某些癌症中，如胰腺癌、乳腺癌和胃肠道肿瘤，这些恶性肿瘤浸润各种ILC亚群，包括ILC2s、Tbet+NK1.1−和ILC3。ILCs中PD-1的表达增加，从而促进肿瘤发展。当PD-1缺失时，ILC2代谢转向糖酵解、谷氨酰胺分解和蛋氨酸分解代谢。 此外，PD-1缺乏会促进ILC2增殖和Th2细胞因子的产生，加剧炎症。在患有慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的患者中，PD-1highCXCR5-CD45RA-CD41+T细胞群在鼻息肉中扩增，IL-21和参与T细胞-B细胞相互作用的因子高表达，最终增强了NP中局部免疫球蛋白合成的刺激。在肠道炎症的背景下，阻断PD-1信号通路可导致肠道LTi代谢紊乱，从而影响LTi功能并导致肠道炎症的发生。 单核细胞和中心粒细胞中的PD-1 单核细胞和中性粒细胞上PD-1的研究很少。只有少数较早的研究表明，在HCV和HIV等病毒感染中，单核细胞上的PD-1表达上调。在感染HCV的单核细胞中，PD-1上调并通过STAT途径抑制IL-12的产生。PD-1在中性粒细胞和单核细胞上的表达和功能需要进一步研究。 肿瘤细胞中的PD-1 有趣的是，最近的研究打破了PD-1仅在肿瘤浸润淋巴细胞中表达的刻板印象，肿瘤细胞表达丰富的PD-L1和内在的PD-1，这与黑色素瘤、肝癌、肺癌和T细胞淋巴瘤的肿瘤生长有关。在甲状腺癌细胞中，PD-1过表达/刺激通过将SHP2磷酸酶募集到质膜并增强其磷酸酶活性来促进癌细胞增殖和迁移。此外，研究发现P53调节内在PD-1，这在许多癌症中很常见。PD-1内在信号通过雷帕霉素（mTOR）/核糖体蛋白S6激酶（S6K1）途径的哺乳动物靶点促进肿瘤生长。然而，PD-1在肿瘤细胞上的具体作用尚不完全清楚。 小结 免疫细胞上PD-1的异常表达通过破坏免疫正常化促进疾病进展和肿瘤逃逸。PD-1参与各种免疫细胞的功能维持，对免疫平衡至关重要，而免疫平衡是免疫正常化的关键。PD-1对T细胞功能的影响非常明显，需要更多的研究来阐明不同类型T细胞特有的潜在机制。此外，还需要探明PD-1在B细胞、巨噬细胞、NK细胞、DC、中性粒细胞和单核细胞中的作用，这些细胞参与多种癌症的病理过程。 PD-1抑制剂作为一种新型的免疫治疗方法，在癌症治疗领域取得了显著的成果。通过深入研究PD-1的作用机制和应用，我们有望进一步提高免疫治疗的疗效，为癌症患者带来更多的希望。 参考文献： 1.PD-1: A critical player and target for immune normalization. Immunology.2024 Jun;172(2):181-197 公众号内回复“肿瘤免疫”，“疫苗篇”或扫描下方图片中的二维码免费下载《小药说药肿瘤免疫全集》的PDF格式电子书！ 公众号已建立“小药说药专业交流群”微信行业交流群以及读者交流群，扫描下方小编二维码加入，入行业群请主动告知姓名、工作单位和职务。