NF-κB x SOD x TNF-α

牙周炎作为牙周支持组织的慢性感染性疾病，其发病率随年龄增长显著升高，在绝经后女性中尤为突出——雌激素缺乏阶段的女性牙周炎患病率较育龄期高40%，且病情进展更快、治疗后复发率更高。这一现象揭示，牙周炎的发生并非单一病原体作用结果，而是牙周病原体感染与宿主内分泌紊乱（尤其是雌激素缺乏）相互作用的产物。雌激素缺乏通过削弱宿主免疫防御、破坏牙周组织代谢平衡，为牙周病原体定植与毒力表达创造条件；而牙周病原体及其毒素则进一步加剧雌激素代谢紊乱，形成“激素失衡-病原体增殖-组织破坏”的恶性循环。解析二者相互作用机制并探索干预靶点，对优化绝经后女性牙周炎诊疗策略具有重要意义。 一、核心交互机制：雌激素缺乏与牙周病原体的协同致病网络 雌激素缺乏通过免疫调控失衡为病原体入侵铺路。雌激素可通过调控免疫细胞表面雌激素受体（ER-α、ER-β）表达，调节免疫应答强度。绝经后雌激素水平骤降，导致ER-β介导的抗炎信号减弱，ER-α相关的促炎通路激活，使牙周组织中巨噬细胞、中性粒细胞功能异常——巨噬细胞吞噬病原体能力下降30%-40%，且向M1型促炎表型极化，大量分泌IL-6、TNF-α等炎症因子；中性粒细胞趋化能力受损，无法有效聚集于感染灶，同时释放过多基质金属蛋白酶（MMPs），既杀伤病原体又破坏牙周组织胶原纤维。 牙周病原体通过干扰雌激素代谢加剧激素失衡。牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）作为牙周炎核心致病菌，其分泌的牙龈蛋白酶可降解宿主血清中的性激素结合球蛋白（SHBG），使游离雌激素水平进一步降低；同时，该菌脂多糖（LPS）可激活牙周组织中的芳香化酶活性，促进雄激素向雌激素转化，但转化产物多为活性较低的雌酮，而非具有生物活性的雌二醇，导致局部雌激素效应不足。这种“降解活性雌激素+生成低效雌激素”的双重作用，使牙周局部形成“雌激素相对缺乏微环境”，加剧组织损伤。 上皮屏障功能破坏构成交互作用的关键节点。牙周上皮是抵御病原体入侵的第一道防线，雌激素通过调控上皮细胞增殖与紧密连接蛋白（如occludin、claudin）表达维持屏障完整性。雌激素缺乏使上皮细胞更新速率减慢50%，紧密连接蛋白表达量下降35%，导致上皮间隙增宽、通透性增加，牙周病原体及其毒素可直接穿透上皮进入固有层。P.gingivalis等病原体还可分泌黏附素（如FimA），特异性结合上皮细胞表面的整合素受体，进一步破坏细胞间连接，形成“屏障破坏-病原体入侵-屏障进一步破坏”的恶性循环。 骨代谢失衡加速牙周支持组织破坏。雌激素通过调控成骨细胞与破骨细胞功能维持骨代谢平衡，其缺乏使成骨细胞分化相关转录因子（Runx2、Osterix）表达降低，成骨活性下降；同时激活核因子κB受体活化因子配体（RANKL）-骨保护素（OPG）信号通路，RANKL/OPG比值升高2-3倍，促进破骨细胞分化与活性增强。牙周病原体LPS可通过TLR4信号通路放大这一效应，使破骨细胞生成量增加，骨吸收速率显著超过骨形成速率，导致牙槽骨吸收、牙周袋加深，成为牙周炎进展的核心病理特征。 氧化应激增强放大协同致病效应。雌激素具有抗氧化活性，可通过上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）表达清除活性氧（ROS）。雌激素缺乏使牙周组织抗氧化酶活性下降40%，ROS大量蓄积；而牙周病原体感染可激活中性粒细胞呼吸爆发，进一步增加ROS生成。过量ROS不仅直接损伤牙周组织细胞DNA与细胞膜，还可激活NF-κB等炎症信号通路，促进炎症因子分泌，同时抑制成骨细胞功能，形成“氧化应激-炎症-组织破坏”的级联反应，加速疾病进展。 微生物群落失衡强化致病协同作用。健康牙周微生态中，有益菌（如链球菌属）通过竞争营养与空间抑制致病菌生长。雌激素缺乏使牙周局部pH值升高、营养成分改变，破坏微生态平衡，导致有益菌丰度下降50%以上；而P.gingivalis、福赛坦氏菌等致病菌则通过分泌抗菌肽抑制有益菌，形成优势定植。优势致病菌进一步通过群体感应系统（QS）协调毒力基因表达，如P.gingivalis通过QS系统调控牙龈蛋白酶、LPS等毒力因子分泌，使局部感染强度与组织损伤程度显著提升。 二、关键致病环节：从分子机制到组织损伤的病理进程 雌激素受体介导的信号异常是分子调控核心。ER-α与ER-β在牙周组织中广泛表达，ER-β主要分布于牙周膜细胞、成骨细胞，通过激活PI3K/Akt通路促进细胞增殖与抗炎因子分泌；ER-α则主要存在于免疫细胞，调控促炎因子表达。雌激素缺乏使ER-β活性降低，Akt磷酸化水平下降，细胞抗凋亡能力减弱；同时ER-α相对激活，使NF-κB p65亚基入核，促进IL-1β、IL-8等促炎因子转录。P.gingivalis LPS可通过下调ER-β表达进一步加剧这一失衡，使信号通路异常成为牙周组织损伤的起始环节。 牙周病原体毒力因子的靶向致病作用。P.gingivalis的主要毒力因子包括牙龈蛋白酶（RgpA、RgpB、Kgp）、LPS及菌毛蛋白。牙龈蛋白酶可直接降解牙周组织中的胶原蛋白、纤维连接蛋白，破坏组织结构；同时降解免疫球蛋白与补体成分，抑制免疫清除。LPS通过结合TLR4受体激活下游MAPK、NF-κB通路，促进炎症因子与MMPs分泌。菌毛蛋白FimA通过与上皮细胞CD46分子结合，介导细菌黏附与入侵，同时激活中性粒细胞产生活性氧，加剧组织损伤。这些毒力因子的作用在雌激素缺乏环境下被显著放大，因宿主清除能力已受损。 MMPs介导的牙周组织基质降解。MMPs是降解牙周组织细胞外基质（ECM）的核心酶类，其中MMP-8、MMP-9、MMP-13与牙周炎密切相关。雌激素缺乏通过上调MMPs转录与激活，使MMP-8水平升高2.5倍；牙周病原体LPS则通过激活蛋白酶激活受体（PARs），促进MMPs前体活化。过量MMPs不仅降解牙龈胶原纤维、牙周膜ECM，还可降解骨基质中的I型胶原，同时通过降解细胞因子前体（如pro-IL-1β）增强炎症效应，形成“基质降解-炎症放大”的病理环路，导致牙龈退缩、牙周袋形成。 血管生成异常加剧组织缺血缺氧。雌激素可通过上调血管内皮生长因子（VEGF）表达，促进牙周组织血管生成与血流灌注。雌激素缺乏使VEGF表达下降40%，导致牙周组织毛细血管密度降低、血流减少，形成缺血缺氧微环境——这不仅抑制成骨细胞、牙周膜细胞代谢活性，还为厌氧菌（如P.gingivalis）生长提供适宜条件。牙周病原体感染可进一步损伤血管内皮细胞，使血管通透性增加、血液成分外渗，加重组织水肿与炎症浸润，同时阻碍营养物质输送与代谢废物排出，加速组织坏死。 免疫细胞凋亡异常导致免疫功能耗竭。雌激素通过调控Bcl-2家族蛋白表达，抑制免疫细胞过度凋亡。雌激素缺乏使牙周组织中巨噬细胞、T细胞的Bcl-2/Bax比值下降，凋亡率升高30%-50%；而牙周病原体分泌的毒素（如P.gingivalis的外膜蛋白）可直接诱导免疫细胞凋亡，导致局部免疫细胞数量减少、功能耗竭。免疫细胞的大量凋亡使病原体清除能力进一步下降，同时凋亡细胞释放的损伤相关分子模式（DAMPs）激活固有免疫，引发持续性炎症，使牙周炎从急性感染向慢性迁延转变。 表观遗传调控参与病理进程的长期维持。雌激素缺乏可通过DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制，调控炎症与骨代谢相关基因表达——如使IL-6启动子区域甲基化水平降低，导致基因持续高表达。牙周病原体感染可进一步干扰表观遗传调控，P.gingivalis的DNA甲基转移酶同源物可修饰宿主细胞DNA，改变基因表达模式；同时其产生的短链脂肪酸可抑制组蛋白去乙酰化酶活性，增强促炎基因转录。这些表观遗传改变使牙周组织处于“促炎-易损伤”的稳定状态，导致疾病慢性化与复发。 三、干预靶点探索：基于交互机制的精准调控策略 雌激素受体靶向调控恢复宿主平衡。选择性雌激素受体调节剂（SERMs）如雷洛昔芬，可特异性结合ER-β并激活其信号通路，在不刺激乳腺与子宫内膜的前提下，上调牙周组织抗炎因子（IL-10）表达，抑制促炎因子分泌，同时促进成骨细胞活性。临床前研究显示，雷洛昔芬干预可使雌激素缺乏动物模型的牙周组织炎症评分降低50%，牙槽骨吸收量减少40%。ER-β激动剂（如DPN）则可直接增强ER-β介导的信号，改善巨噬细胞吞噬功能，为牙周炎治疗提供新方向。 牙周病原体毒力抑制阻断致病源头。针对P.gingivalis的毒力因子开发抑制剂是核心方向：牙龈蛋白酶抑制剂（如Z-Arg-Arg-BPh）可特异性结合牙龈蛋白酶活性位点，抑制其蛋白降解功能，体外实验显示该抑制剂可使P.gingivalis对胶原的降解能力下降60%；LPS拮抗剂（如E5564）通过竞争性结合TLR4，阻断LPS介导的炎症信号激活，动物实验中可使牙周组织IL-6水平降低45%。此外，靶向FimA的单克隆抗体可抑制P.gingivalis黏附与入侵上皮细胞，减少细菌定植量。 炎症信号通路干预阻断病理级联反应。NF-κB通路作为核心促炎通路，其抑制剂如BAY 11-7082可通过抑制IκBα磷酸化，阻止p65入核，从而抑制炎症因子转录。MAPK通路抑制剂（如PD98059）可靶向抑制ERK1/2磷酸化，减少MMPs表达，缓解组织基质降解。临床前研究证实，联合使用NF-κB与MAPK抑制剂，可使雌激素缺乏合并牙周感染模型的牙周袋深度减少30%，附着水平增加25%。此外，针对IL-6、TNF-α的单克隆抗体可中和细胞因子活性，适用于重症牙周炎患者。 骨代谢平衡调控修复牙周支持组织。RANKL/OPG通路是骨代谢调控的关键靶点，重组OPG蛋白可竞争性结合RANKL，抑制破骨细胞活化，动物实验中可使牙槽骨骨密度提升35%；RANKL单克隆抗体（地诺单抗）已用于骨质疏松治疗，其在牙周炎中的应用研究显示，可显著减少牙槽骨吸收，促进骨组织再生。同时，成骨细胞激活剂（如甲状旁腺激素片段PTH1-34）可促进成骨细胞增殖与分化，与RANKL抑制剂联合使用可实现“抑制骨吸收-促进骨形成”的双重效应，加速牙周骨组织修复。 氧化应激调控减轻组织损伤。抗氧化剂干预可直接清除过量ROS，维生素E通过增强GPx活性，减少脂质过氧化产物生成；N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为ROS清除剂与谷胱甘肽前体，可使牙周组织SOD活性提升50%，ROS水平降低40%。靶向NADPH氧化酶（NOX）的抑制剂（如Apocynin）可减少中性粒细胞源性ROS生成，同时抑制炎症因子分泌，实现“抗氧化-抗炎”协同作用。临床前研究显示，抗氧化剂与抗生素联合使用，可使牙周病原体清除率提升30%，因ROS减少可增强免疫细胞杀菌能力。 微生态调控恢复牙周菌群平衡。益生菌干预通过补充有益菌（如乳杆菌属、链球菌属），竞争营养与黏附位点，抑制致病菌生长，动物实验中可使P.gingivalis丰度下降60%，有益菌占比提升至50%以上。噬菌体疗法作为精准杀菌手段，靶向P.gingivalis的特异性噬菌体可在不影响其他菌群的前提下，高效裂解致病菌，体外实验杀菌率达95%。此外，益生元（如低聚果糖）可促进有益菌增殖，与益生菌联合使用形成“益生元-益生菌”协同效应，稳定牙周微生态平衡。 四、研究挑战与转化瓶颈：从机制研究到临床应用的障碍 机制研究的复杂性导致靶点精准性不足。雌激素缺乏与牙周病原体的相互作用涉及免疫、代谢、微生物等多个维度，现有研究多聚焦单一分子或通路，缺乏对整体网络的系统解析——例如，ER-α与ER-β在不同细胞类型中的作用差异尚未完全明确，牙周病原体对雌激素代谢的影响是否存在菌株特异性仍需验证。此外，多数研究基于动物模型或体外细胞实验，人体牙周组织微环境更为复杂，如合并糖尿病、骨质疏松等共病时，交互机制会发生改变，导致部分靶点在人体研究中效果不佳。 干预靶点的组织特异性难题。雌激素相关干预药物面临“全身效应与局部作用”的平衡问题——传统雌激素替代疗法虽可改善牙周炎症状，但增加乳腺癌、血栓风险；SERMs虽具有组织选择性，但在牙周组织中的靶向性仍不足，需通过局部给药（如牙周凝胶、缓释微球）提升局部药物浓度。此外，炎症通路抑制剂多为全身用药，长期使用可能导致免疫抑制、胃肠道不良反应，如何通过药物递送系统实现牙周局部靶向释放，是转化应用的核心挑战。 病原体耐药性限制靶向杀菌效果。随着抗生素在牙周炎治疗中的广泛应用，P.gingivalis等致病菌已出现耐药菌株，对甲硝唑、克林霉素的耐药率分别达25%、30%，导致传统杀菌手段效果下降。靶向毒力因子的抑制剂虽不易诱导耐药，但多数仍处于体外实验阶段，其在体内的稳定性、代谢途径及长期安全性尚未明确。噬菌体疗法面临噬菌体耐药性问题，部分致病菌可通过修饰表面受体或产生限制酶，逃避噬菌体裂解，需开发多靶点噬菌体鸡尾酒疗法应对。 临床评估体系不完善影响干预效果判定。现有牙周炎疗效评估多依赖临床指标（如牙周袋深度、附着水平），缺乏对分子机制改变的量化评估——例如，干预后ER-β活性是否恢复、炎症因子水平是否降至正常，缺乏标准化检测方法。此外，雌激素缺乏相关牙周炎的诊断缺乏特异性标志物，无法精准区分“雌激素缺乏介导型”与“普通感染型”牙周炎，导致干预方案难以精准匹配，部分患者因未针对核心机制治疗，出现治疗后复发率高（达40%）的问题。 转化研究的成本与周期限制技术落地。从靶点发现到药物上市需经历体外筛选、动物实验、临床试验等多个阶段，周期长达10-15年，成本超10亿美元。牙周炎作为“非致死性疾病”，药物研发投入相对不足，多数干预手段停留在临床前研究阶段。例如，ER-β激动剂在牙周炎中的应用仅完成动物实验，缺乏人体临床试验数据；噬菌体疗法虽在口腔感染中显示潜力，但大规模生产、质量控制及储存运输技术尚未成熟，限制其临床推广。 个体差异导致干预效果分化。不同患者的雌激素缺乏程度、牙周病原体种类、免疫状态存在显著差异——例如，同样是绝经后女性，ER-β基因多态性不同者对SERMs的反应差异达30%；感染P.gingivalis高毒力菌株者，单纯抗炎治疗效果远差于低毒力菌株感染者。这种个体差异使“一刀切”的干预方案效果有限，需建立基于个体分子分型的精准治疗体系，但目前缺乏快速、低成本的分型检测技术，难以在临床普及。 五、未来方向：技术赋能与多学科融合的精准诊疗前景 多组学技术推动机制研究系统化。基因组学可明确ER-α、ER-β等基因多态性与牙周炎易感性的关联；转录组学通过单细胞测序，解析雌激素缺乏与病原体感染下牙周组织不同细胞类型的基因表达差异；蛋白质组学与代谢组学可筛选出特异性生物标志物，如P.gingivalis感染后升高的牙龈蛋白酶片段、雌激素缺乏相关的骨代谢标志物。多组学数据整合可构建“基因-蛋白-代谢”的交互网络，明确核心调控节点，提升靶点发现的精准性。 靶向药物递送系统提升干预安全性。纳米载体（如脂质体、聚合物纳米粒）可将药物精准递送至牙周感染灶，通过表面修饰ER靶向肽或牙周病原体特异性配体，实现“主动靶向”，使局部药物浓度提升5-10倍，全身副作用降低60%以上。可降解缓释微球技术可将药物包载于生物可降解材料中，植入牙周袋后持续释放药物达2-4周，避免频繁给药，提升患者依从性。此外，水凝胶载体可与牙周组织紧密贴合，适应牙周复杂解剖结构，增强药物滞留性。 人工智能助力精准分型与方案制定。基于AI的图像识别系统可通过牙周X线片、锥形束CT（CBCT）图像，自动识别牙槽骨吸收模式，判断是否为雌激素缺乏相关型牙周炎，准确率达85%以上；机器学习算法可整合患者年龄、雌激素水平、病原体检测结果、基因分型等多维度数据，构建预后预测模型，筛选出对特定干预手段敏感的患者，如预测SERMs对ER-β高表达患者的疗效。AI辅助的个性化治疗推荐系统，可显著提升治疗方案的适配性，降低复发率。 细胞治疗与组织工程修复牙周组织缺损。间充质干细胞（MSCs）具有多向分化潜能，可分化为成骨细胞、牙周膜细胞，同时分泌抗炎因子调节免疫微环境。雌激素预处理的MSCs可增强ER-β表达，其修复效果较未处理细胞提升40%；将MSCs与生物活性支架（如胶原支架、羟基磷灰石支架）复合植入牙周缺损区，可促进牙槽骨与牙周膜再生，动物实验中牙周附着水平恢复率达70%。此外，基因修饰的MSCs可过表达OPG、VEGF等因子，进一步增强修复效果。 疫苗研发实现牙周炎的主动预防。针对P.gingivalis的预防性疫苗可通过激活特异性体液免疫与细胞免疫，产生抗FimA、抗牙龈蛋白酶的抗体，阻止细菌黏附与毒力表达。黏膜疫苗（如口腔黏膜给药疫苗）可诱导局部黏膜免疫，在牙周组织形成免疫记忆，长期抵御病原体感染。此外，多价疫苗可同时靶向P.gingivalis、福赛坦氏菌等多种核心致病菌，扩大保护范围，适用于雌激素缺乏等高危人群的预防接种。 跨学科协作推动诊疗体系革新。未来将形成“牙周病学+内分泌学+微生物学+材料科学”的跨学科团队，从病因评估、诊断分型到治疗干预全程协作——内分泌科医生评估雌激素水平与代谢状态，微生物学家通过宏基因组测序明确菌群构成，材料科学家开发靶向递送系统，牙周科医生实施精准干预。这种多学科协作模式可打破学科壁垒，实现“病因-机制-治疗”的全链条精准调控，优化绝经后女性牙周炎的诊疗效果。 对于医学生及相关从业者而言，牙周炎的诊疗需树立“病因多元化”理念，突破“单一抗感染”的传统思维。需掌握雌激素等内分泌因素对牙周健康的影响机制，熟悉牙周病原体的核心毒力因子及检测方法；在临床实践中，对绝经后女性患者需主动评估雌激素水平，结合病原体检测结果制定个体化方案。同时，应关注多学科融合的发展趋势，积极学习靶向药物、细胞治疗等新技术，提升自身诊疗水平。 总之，牙周病原体与雌激素缺乏的相互作用是绝经后女性牙周炎的核心致病机制，二者通过免疫失衡、代谢紊乱、微生态破坏等多条路径形成协同致病网络。基于这一机制的干预靶点探索已取得显著进展，从雌激素受体调控、病原体毒力抑制到组织修复，形成了多维度的精准干预策略。尽管目前仍面临机制研究不充分、转化瓶颈突出等问题，但随着多组学技术、靶向递送系统、AI辅助诊疗等技术的发展，未来有望实现牙周炎的“精准诊断-靶向干预-有效预防”，为绝经后女性等高危人群的口腔健康提供坚实保障。#热点新知#

本期内容聚焦于2025年12月3日至12月10日的药用植物研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了心血管疾病、肿瘤治疗及传统药物创新领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗机制、药物递送及基因组学进展，展示了多学科融合下的前沿成果。 发表在《Theranostics》的研究开发了一种以丹参为原料的碳点纳米酶，具备强效抗氧化和多通路调节能力，显著改善心肌缺血-再灌注损伤后的心脏功能，展现出新型心肌保护治疗策略的潜力。 《Int J Biol Macromol》综述了传统中药多糖在中枢神经系统疾病中的神经保护作用，强调了其多靶点抗炎、抗氧化机制及血脑屏障递送挑战，为未来药物开发指明方向。 发表在《Phytomedicine》的蒙古药Ana Gaqi Nari研究结合多组学与实验验证，揭示其通过调控代谢重编程和免疫炎症，诱导肿瘤细胞凋亡与焦亡，有望成为胃癌精准治疗的新候选药物。 《ACS Appl Mater Interfaces》报道了口服淫羊藿苷纳米粒通过提升抗氧化效能，有效缓解非酒精性脂肪肝病，提供了一种安全高效的草药口服给药新平台。 《Nat Prod Rep》综述了非靶向质谱代谢组学在复杂植物药表征中的应用，助力植物产品的安全性评估与成分鉴别，推动植物药现代化发展。 整体研究为心血管保护、神经系统疾病治疗及肿瘤精准用药提供了重要理论基础和创新策略，推动传统药物的现代转化与临床应用。 药物类： 1.Theranostics（IF：13.3）：丹参药理碳点具强抗氧化活性及多通路调节在心肌缺血再灌注损伤治疗中的作用机制； 2.Int J Biol Macromol（IF：8.5）：传统中药多糖在中枢神经系统疾病治疗中的研究进展：综述； 3.Int J Biol Macromol（IF：8.5）：食药同源多糖对溃疡性结肠炎作用的研究进展：结构特征、作用机制及给药策略； 4.Phytomedicine（IF：8.3）：基于多组学实验验证阐明蒙药安嘎其那日治疗胃癌的分子机制； 5.Phytomedicine（IF：8.3）：芸香苷通过调控SESN2影响Keap1/Nrf2与AMPK/Nox通路抑制小鼠神经氧化损伤，预防单纯疱疹病毒脑炎； 6.ACS Appl Mater Interfaces（IF：8.2）：口服淫羊藿苷纳米粒通过缓解氧化应激改善非酒精性脂肪肝病； 7.Regen Biomater（IF：8.1）：红景天源外泌体样纳米囊泡经TXNIP/NLNP3通路抑制血管内皮细胞焦亡治疗肢体骨骼肌缺血损伤； 8.Food Res Int（IF：8.0）：艾叶作为传统安全膳食添加剂通过肠道菌群及其代谢产物改善代谢综合征； 9.J Agric Food Chem（IF：6.2）：揭示桑叶氯酮基葡萄糖苷（DNJ）积累机制：SWEET3在桑叶叶绿体中的作用； 10.Front Immunol（IF：5.9）：阳虚体质通过调控肿瘤免疫微环境导致透明细胞肾细胞癌不良预后； 11.Front Immunol（IF：5.9）：探索泰米尔纳德邦传统草药的抗癌潜力：民族药用见解与科学证据综述； 12.Front Immunol（IF：5.9）：丹参素B：一种有前景的心脏保护剂； 13.Chin Med（IF：5.7）：中药复方非临床药理学研究技术指南； 14.Chin Med（IF：5.7）：贯叶连翘提取物从炎症、脂质代谢及铁死亡调控多组学角度缓解代谢相关脂肪肝病； 15.Biochem Pharmacol（IF：5.6）：红花苷通过miR-490-3p/ABCC2轴抑制结直肠癌并与5-氟尿嘧啶协同：机制与治疗启示； 治疗类 1.Phytomedicine（IF：8.3）：白花蛇舌草-半枝莲药对通过调节肠道微生物群及PPARγ/NF-κB通路改善结肠炎相关结直肠癌进展； 2.Phytomedicine（IF：8.3）：补中益气汤在银屑病样皮炎中的多靶点机制：整合网络与转录组学分析； 3.Chin Med（IF：5.7）：中医实证及相关治疗方剂、有效成分的病理学特征综述； 4.Chin Med（IF：5.7）：中性粒细胞在急性心肌梗死中的作用与治疗进展：从中医调控到现代治疗策略； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1.Nat Prod Rep（IF：10.6）: 从品种到化学型：利用质谱代谢组学表征复杂植物药； 2.Plant Biotechnol J（IF：10.5）: 基因组与单细胞转录组揭示全寄生植物的进化：以肉苁蓉为例； 3.Food Chem（IF：9.8）: 高山蓼不同部位生物活性成分与抗氧化能力的综合比较评价； 4.Int J Biol Macromol（IF：8.5）: 聚乳酸镀铝膜/纤维素纸复合纸基材料在鱼腥草保鲜中的开发应用； 5.Hortic Res（IF：8.5）: 菊科倍半萜合酶进化及其转录调控网络分析； 6.Curr Biol（IF：7.5）: 民族植物学：发现药用植物需要时间； 7.Sci Data（IF：6.9）: 紫萼兰单倍型分辨的基因组组装； 8.J Agric Food Chem（IF：6.2）: 参与β-双异戊二烯醇立体专一性生物合成的倍半萜合酶的功能鉴定； 9.Talanta（IF：6.1）: 基于复合特征重构结合OOA-BP算法的白术及其炮制品快速鉴别研究； 10.Plant Physiol Biochem（IF：5.7）: 灰色酸浆遗传转化体系的建立及AtPAP1过表达增强其抗旱性； 11.Plant Physiol Biochem（IF：5.7）: 尿囊素通过调节离子稳态与抗氧化能力促进淮山在盐碱胁迫下的生长和养分积累； 药物类： 1. 来源于丹参的药理继承型碳点纳米酶，具备强效抗氧化活性及多通路调控，用于心肌缺血-再灌注损伤治疗 期刊名称：Theranostics 影响因子：13.3 JCR分区：Q1 作者：Kai Zhang（一作），Ruina Liu（通讯） 单位：西安交通大学法医学院法医病理学系，法医科学国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.7150/thno.123141 摘要：心肌缺血-再灌注（I/R）损伤是急性心肌梗死再灌注治疗的主要限制因素，因过量活性氧（ROS）生成引起氧化应激、炎症及心肌细胞死亡。传统抗氧化疗法临床效果有限，亟需新型调控氧化还原的治疗手段。本文通过绿色水热法合成了以传统中药丹参为原料的碳点纳米酶（SM-CDs），详细表征其尺寸、结构及抗氧化酶活性，探讨表面官能团对其超氧化物歧化酶（SOD）样活性的贡献。体外实验显示SM-CDs有效清除细胞内ROS，抑制巨噬细胞M1极化及心肌细胞凋亡；体内大鼠心肌I/R模型中，SM-CDs显著减轻炎症、凋亡及梗死面积，促进心脏重构和功能恢复，机制涉及NF-κB、NOD样受体信号通路抑制及PI3K-Akt和FoxO通路激活。网络药理学分析表明，SM-CDs保留了丹参的药理活性。该研究首次报道了具有生物相容性的丹参来源碳点纳米酶，展示了其治疗心肌I/R损伤的潜力。 总结：本研究开发了一种以丹参为原料的碳点纳米酶（SM-CDs），展现出强效的抗氧化、抗炎和抗凋亡能力。SM-CDs通过调控多条心肌保护相关信号通路，显著改善心肌缺血-再灌注损伤后的心脏功能和结构，有望成为新型心肌保护治疗策略。该纳米酶不仅具备优良的生物相容性，还可能继承了丹参的多重药理活性，是抗氧化治疗领域的创新突破。 2. 传统中药多糖治疗中枢神经系统疾病的研究进展：综述 期刊名称：Int J Biol Macromol 影响因子：8.5 JCR分区：Q1 作者：Fan Song（一作），Zhigang Mei（通讯） 单位：湖南中医药大学中国医药科学院；湖南省心脑血管疾病中西医结合防治重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.149416 摘要：中枢神经系统（CNS）疾病因其高致死率和不可逆的神经损伤而成为重大健康挑战。现有治疗方案效果有限且副作用明显，亟需开发多靶点神经保护剂。传统中药多糖（TCMPs）在抗氧化、抗神经炎症、抑制神经元凋亡、维持血脑屏障完整性及调节肠脑轴等方面展现出显著潜力。临床转化面临提取复杂、产量低、结构鉴定难以及血脑屏障穿透性差等障碍，限制了其生物利用度。本文综述了TCMP的分类、提取纯化、结构分析、代谢转运、递送系统及神经保护机制，证据表明TCMP通过调控小胶质细胞极化、恢复线粒体功能和促进神经营养因子分泌发挥作用。未来研究重点为明确结构-活性关系、开发高效血脑屏障递送平台及跨学科机制研究，以促进TCMP在CNS疾病中的临床应用。 总结：本文综述了传统中药多糖在中枢神经系统疾病中的神经保护作用及其多靶点机制，强调其在抗氧化、抗炎、保护神经元和调节肠脑轴方面的潜力。文章指出，尽管TCMP具有良好治疗前景，但提取难度大、结构复杂和血脑屏障穿透受限是临床转化的主要障碍。未来研究应聚焦于深入结构解析、创新递送技术及机制研究，以推动TCMP成为有效的中枢神经系统疾病治疗药物。 3. 食药同源多糖对溃疡性结肠炎的最新研究进展：结构特征、作用机制及给药策略 期刊名称：Int J Biol Macromol 影响因子：8.5 JCR分区：Q1 作者：Hongkun Xue（一作），Jiaqi Tan（通讯） 单位：河北大学中医学院，保定，071000，中国；河北省胶质瘤精准诊断与治疗重点实验室，保定，071000，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.149411 摘要：溃疡性结肠炎（UC）在年轻群体中的全球流行率不断加剧，导致发病率、癌变率和治疗费用持续上升。目前传统治疗UC的药物面临疗效差、生物利用度低及显著毒副作用等挑战。食药同源多糖（MEHPs）因其丰富来源和多样的生物活性，在UC治疗中受到关注。但现有研究尚未全面阐明其多层次作用机制及结构-活性关系。本文综述了MEHPs的结构特征和作用机制，介绍了其在UC干预中的潜力，并讨论了抗UC MEHPs的给药策略及包封技术。该综述明确了与UC调节相关的结构-活性关系和复杂调控机制，推动了抗UC机制理解及临床药物递送的转化应用。 总结：本文针对溃疡性结肠炎治疗中传统药物存在的不足，重点探讨了食药同源多糖（MEHPs）作为潜在治疗手段的优势，包括其丰富的来源、多样的生物活性及较低的毒副作用。文章系统回顾了MEHPs的结构与作用机制，强调其多层次调控作用及结构-活性关系，并探讨了相关给药策略和封装技术，旨在为UC的临床治疗提供新的思路和方法，促进相关药物的开发和转化应用。 4. 蒙古药Ana Gaqi Nari治疗胃癌的分子机制多组学指导实验验证 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Rui Li（一作），Chunnuan Wu（通讯） 单位：天津医科大学肿瘤医院药学系，国家癌症临床研究中心，癌症预防与治疗重点实验室，天津市癌症临床研究中心，中国天津300060 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157623 摘要：[背景] 胃癌仍是全球重大健康挑战，治疗选择有限，亟需新疗法。蒙古传统药物Ana Gaqi Nari（AGN）展现抗癌潜力，但分子机制尚不明晰。多组学方法为解析复杂草药配方提供了新机遇。[目的] 通过网络药理学、多组学分析及实验验证，阐明AGN治疗胃癌的分子机制，鉴定活性成分及治疗靶点。[方法] 利用多组学预测AGN活性成分及靶点，分子对接与结合实验验证，体内外模型评估其对细胞凋亡、焦亡及促存活通路的影响，多组学剖析其对代谢和炎症的调控，异种移植模型比较AGN与标准化疗的疗效和安全性。[结果] 多组学发现胡椒碱是AGN主要活性成分，强结合新靶点D-氨基酸氧化酶（DAO），该靶点与预后不良相关。AGN诱导细胞凋亡和焦亡，抑制AKT/ERK促存活信号，重塑氨基酸和脂质代谢，抑制IL-17A介导的炎症。异种移植中AGN剂量依赖性抑瘤效果与化疗相当且安全性更优。DAO和IL-17A或为患者分层生物标志物。[结论] AGN通过多靶点作用，包括DAO调节、IL-17A抑制、代谢重编程及程序性细胞死亡诱导，实现胃癌治疗潜力。该研究整合多组学与民族药理学，为传统草药现代化提供框架，AGN具备精准胃癌治疗候选价值。 总结：本研究利用多组学和实验方法揭示了蒙古传统药物Ana Gaqi Nari（AGN）治疗胃癌的机制。AGN的主要活性成分胡椒碱可靶向D-氨基酸氧化酶（DAO），同时诱导细胞凋亡和焦亡，抑制促存活信号通路，重塑癌细胞代谢并抑制炎症反应。动物实验显示AGN抑瘤效果与标准化疗相当但安全性更优。DAO和IL-17A可作为潜在生物标志物实现精准治疗。该研究为传统中药现代化提供了科学依据，表明AGN是胃癌多靶点治疗的新候选药物。 5. 罗伊弗林通过调节SESN2及Keap1/Nrf2和AMPK/Nox通路抑制小鼠神经氧化损伤，预防单纯疱疹病毒脑炎 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Wenhui Yang（一作），Tonghui Ma（通讯） 单位：南京中医药大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157621 摘要：[背景] 单纯疱疹病毒1型（HSV-1）引起的单纯疱疹脑炎（HSE）是一种严重威胁生命的中枢神经系统疾病，目前以阿昔洛韦等核苷类药物治疗，但死亡率仍达10%-25%，且幸存者中约半数存在神经后遗症。罗伊弗林（ROF）是传统中药紫荆叶中的标准成分，具有抗氧化、抗炎和神经保护作用，可能对HSE相关神经损伤机制有益。[目的] 探讨ROF治疗HSE小鼠的疗效及机制。[方法] 利用致死性HSE小鼠模型及HSV-1感染的神经细胞模型，结合分子生物学及组织化学手段评估ROF抗病毒及神经保护作用。[结果] ROF显著提高HSE小鼠存活率，HSV-1主要感染小胶质细胞和星形胶质细胞，ROF在多种神经细胞中表现出EC50约4.15-5.30μM的抗病毒活性。ROF通过调节SESN2，影响下游Keap1/Nrf2和AMPK/Nox通路，减轻病毒诱导的氧化应激和神经炎症。[结论] ROF通过抑制病毒复制和氧化应激，减轻神经损伤和炎症，显著改善HSE小鼠预后，机制涉及SESN2及相关抗氧化信号通路的调控。 总结：本研究发现罗伊弗林能有效治疗HSV-1引起的致死性单纯疱疹脑炎小鼠模型，通过调节SESN2表达，激活Keap1/Nrf2及AMPK/Nox信号通路，降低神经细胞的氧化应激和炎症反应，从而减少神经损伤并抑制病毒复制，显著提高存活率。该发现为HSE的治疗提供了新的潜在药物和机制靶点。 6. 口服淫羊藿苷纳米粒子通过缓解氧化应激改善非酒精性脂肪性肝病 期刊名称：ACS Appl Mater Interfaces 影响因子：8.2 JCR分区：Q1 作者：Shilong Fan（一作），Zhikun Zhou（通讯） 单位：广东医科大学附属东莞松山湖中心医院 DOI：https://doi.org/10.1021/acsami.5c17806 摘要：慢性炎症性肝病如非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）常因氧化应激加重，清除活性氧（ROS）对其改善至关重要。口服纳米粒子（NPs）因方便成为管理NAFLD的理想策略。本研究通过构建口服纳米系统——载有淫羊藿苷（ICA）的聚乳酸-羟基乙酸-聚乙二醇（PLGA-PEG）纳米粒子，并进行壳聚糖和甘露糖表面修饰（ICA-NPs），以提升ICA的水溶性、生物利用度及抗氧化效力。体外全面表征显示该纳米粒子具备良好分散性、生物相容性、HepG2细胞靶向性及ROS清除能力。在高脂饮食诱导的NAFLD小鼠体内，口服ICA-NPs显著促进肝脏积累，增强ROS清除，减少体重与白色脂肪积聚，降低肝脏脂质含量，改善肝功能。该口服纳米系统通过精准靶向显著提升了ICA的治疗效果，提供了一种安全有效的草药口服给药平台，为肝病草药治疗开辟了新途径。 总结：本研究设计了一种经口服给药的淫羊藿苷纳米载体，通过表面修饰增强其水溶性和靶向性，成功提升了其抗氧化性能和治疗非酒精性脂肪肝的效果。动物实验显示该纳米系统能有效减少体重和肝脏脂肪积累，改善肝功能，且具有良好的安全性，表明该策略为口服草药治疗肝脏疾病提供了有前景的新平台。 7. 红景天提取的类外泌体纳米囊泡通过TXNIP/NLRP3通路抑制血管内皮细胞焦亡治疗肢体骨骼肌缺血损伤 期刊名称：Regen Biomater 影响因子：8.1 JCR分区：Q1 作者：Dachang Liu（一作），Wenqing Gao（通讯） 单位：南开大学医学院 DOI：https://doi.org/10.1093/rb/rbaf113 摘要：骨骼肌缺血是由于血流受阻引起的常见临床问题，是截肢的主要原因之一。植物来源的类外泌体纳米囊泡（ELNs）因其含有抗氧化、抗炎和再生等多种活性成分而成为潜在治疗药物。本研究从传统中药红景天根部提取的类外泌体纳米囊泡（RhELNs）在体外通过EdU和Transwell实验验证了其促进缺氧条件下血管内皮细胞再生的能力。小鼠尾静脉注射RhELNs后，发现小鼠骨骼肌炎症水平下降，纤维化减轻，血流恢复，骨骼肌萎缩及肢体坏疽得到改善，表明RhELNs促进缺血骨骼肌的恢复和血管生成。此外，鉴定出RhELNs中的新型microRNA（novel-mirNA-115-5p），该miRNA通过靶向TXNIP保护血管内皮细胞免受线粒体损伤，并通过抑制TXNIP-NLRP3通路减少细胞焦亡，促进血管再生。这提示RhELNs为下肢骨骼肌缺血疾病的治疗提供了新的策略。 总结：本研究揭示了红景天来源的类外泌体纳米囊泡能够显著促进缺血骨骼肌的血管再生和功能恢复，减轻炎症和纤维化。其内含的新型microRNA通过抑制TXNIP/NLRP3介导的血管内皮细胞焦亡，保护细胞线粒体功能，为下肢缺血性疾病的治疗提供了创新的生物治疗思路。 8. 艾蒿叶作为传统且安全的膳食添加剂通过调节肠道菌群及其代谢物改善代谢综合征 期刊名称：Food Research International 影响因子：8.0 JCR分区：Q1 作者：Le Chen（一作），Hongzhi Du（通讯） 单位：湖北中医药大学药学院，湖北中医药大学湖北世珍实验室，湖北中医药大学中医药现代化肝病研究中心，湖北中医药大学湖北健康产业发展研究中心 DOI：https://doi.org/10.1016/j.foodres.2025.117830 摘要：艾蒿（Artemisia argyi）作为一种全球认可的药食两用植物，在亚洲及世界多地作为重要的食品添加剂使用。本文通过模拟两种加工方法制备鲜艾蒿和干艾蒿水提物，并分析其主要营养及功能成分，发现其富含多糖、蛋白质和多酚类物质。急性及亚慢性毒性实验表明高剂量服用无明显毒性反应。血清代谢组学显示艾蒿不引起整体代谢紊乱，反而可能通过调节脂质代谢产生益处。网络药理学分析鉴定出多酚成分中尤巴替林（eupatilin）为治疗代谢综合征的关键活性成分。实验证明尤巴替林能改善代谢综合征小鼠的体重、血糖、脂质代谢及肠道屏障功能。肠道菌群及代谢物分析显示尤巴替林通过调节特定菌群（如增加Akkermansia，减少Helicobacter和Rikenella）及促进L-苯丙氨酸代谢发挥作用。该研究系统阐明了艾蒿作为安全膳食添加剂的价值及其通过肠道菌群改善代谢综合征的潜力。 总结：本研究证实艾蒿叶作为一种传统且安全的膳食添加剂，不仅无毒性，还富含多种有益成分，能有效调节脂质代谢，改善代谢综合征。关键活性成分尤巴替林通过调控肠道菌群及其代谢物，促进代谢健康，展示了艾蒿在食品和医药领域的双重应用潜力。 9. 揭示1-脱氧诺枫糖胺（DNJ）积累机制：SWEET3在桑叶叶绿体中的作用 期刊名称：J Agric Food Chem 影响因子：6.2 JCR分区：Q1 作者：Zhen Yang（一作），Ningjia He（通讯） 单位：资源昆虫国家重点实验室，西南大学，重庆 400715，中国 DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jafc.5c09189 摘要： 转运蛋白对于植物中代谢物的积累至关重要。1-脱氧诺枫糖胺（DNJ）是一种主要来源于桑叶的药用化合物，但其供应有限。研究中利用荧光探针观察到DNJ主要积累于桑叶叶绿体，而未在愈伤组织中检测到。高表达于叶片的糖转运蛋白基因SWEET3被鉴定为介导DNJ转运的关键因子。分子对接显示酸性残基E68和D126是DNJ结合的关键位点，突变会削弱转运活性。通过短暂过表达或RNA干扰SWEET3可显著增加或降低叶片中DNJ含量，稳定转基因毛状根中SWEET3的过表达则增强DNJ积累。该研究揭示了SWEET3在DNJ转运和积累中的重要作用，为通过靶向转运蛋白的遗传改良开发高DNJ桑树品种提供了分子基础。 总结： 本研究发现桑叶中药用成分DNJ主要积累在叶绿体内，且糖转运蛋白SWEET3是其关键转运者。分子对接确定了SWEET3中两个酸性残基对DNJ结合的重要性。调控SWEET3表达可显著影响DNJ的积累量，表明SWEET3是提高DNJ产量的潜在靶点。这为利用基因工程手段提升桑叶中DNJ的含量，进而满足其药用需求提供了理论支持和实践路径。 10. 阳虚体质通过调节肿瘤免疫微环境驱动透明细胞肾细胞癌不良预后 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Boon Seng Kho（一作），Yinyin Wang（通讯） 单位：中国药科大学中药学院中药制药系 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1673579 摘要：[背景] 透明细胞肾细胞癌（ccRCC）是肾癌最常见的亚型，因缺乏早期可靠生物标志物常晚期诊断。传统中医体质，尤其是阳虚体质（YDC），可能通过改变免疫微环境影响肿瘤发展，但其机制尚不清楚。 [目的] 本研究旨在阐明阳虚体质对ccRCC免疫景观和临床结局的影响，识别新的预后生物标志物及潜在中药治疗成分。 [方法] 整合12名阳虚体质个体及530例ccRCC患者的转录组数据，结合单细胞RNA测序，利用差异表达分析、加权基因共表达网络分析（WGCNA）及机器学习构建生存模型，评估免疫细胞组成和通讯。基于基因表达开发评分框架，筛选622种草药成分进行潜在生存获益排序，并用分子对接与实验验证关键成分。 [结果] 阳虚体质患者生存较差，筛选出9个交集基因构建预后模型，重点7个基因（MXD3、PLCB2、CCDC88B、DEF6、IFNG、TBC1D10C、PLEKHN1）显著影响肾癌预后，调控CD8+T细胞、调节性T细胞及M1巨噬细胞，IFNG为核心调控节点。鉴定并验证黄芩素为靶向IFNG的潜在治疗剂。 [结论] 阳虚体质显著塑造ccRCC的免疫微环境并影响患者生存，结合体质分层、免疫分析及中药筛选提供新颖生物标志物发现框架，提出黄芩素作为阳虚体质相关辅助治疗的候选药物。 总结：该研究揭示了传统中医阳虚体质通过调节肿瘤免疫微环境加重透明细胞肾细胞癌预后不良的机制。通过整合转录组和单细胞数据，发现了7个关键免疫相关基因及其在免疫细胞中的作用，特别是IFNG作为核心调控因子。基于这些发现，筛选出黄芩素作为潜在的针对阳虚体质的辅助治疗药物，为ccRCC的个性化治疗提供了新的思路和理论依据。 11. 探索泰米尔纳德邦传统草药的抗癌潜力：民族药理学见解与科学证据的叙述性综述 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Pradeep M K Nair（一作），Karishma Silwal（通讯） 单位：Sant Hirdaram Medical College of Naturopathy & Yogic Sciences for Women, Bhopal, India DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1680062 摘要： [背景] 印度拥有丰富的民族药用传统，众多草药被用于癌症治疗，但相关科学验证仍有限。本文通过叙述性综述，探讨了由泰米尔纳德邦的草药活动家、医生和传统治疗师推荐的32种草药的植物化学机制及其抗癌作用。 [方法] 利用PubMed、Scopus和Google Scholar检索2014年至2025年1月间的相关文献，涵盖体外、体内、临床及计算机模拟研究，数据由五名评审员提取，关注草药名称、生物活性成分、抗癌机制、研究的癌症类型及证据水平。 [结果] 如Withania somnifera、Curcuma longa和Annona muricata表现出强烈的前临床及有限的临床抗癌活性，机制包括诱导细胞凋亡、抑制血管生成与转移、免疫调节及与标准疗法的协同作用。大多数其他草药仍处于前临床阶段，临床数据稀少。只有Catharanthus roseus（纯化物）和Curcuma longa（制剂）具有限的临床应用。临床转化受限于生物利用度差、缺乏标准化、安全性及毒性问题（如Annona muricata和Gloriosa superba）。 [结论] 传统草药展现出显著的实验性抗癌潜力，但临床验证有限。结合民族药理知识与系统研究，有望推动未来癌症治疗及整合肿瘤学政策制定。 总结： 本文综述了泰米尔纳德邦32种传统草药的抗癌潜力，发现部分如Withania somnifera和Curcuma longa在体外和体内研究中表现出良好的抗癌作用机制，包括促进细胞凋亡和免疫调节等。但多数草药仍停留在实验室阶段，临床证据不足。临床应用受限于药物生物利用度低、缺少标准化和安全风险。未来需加强科学验证与临床研究，结合传统医药知识，推动草药在癌症治疗中的应用。 12. 丹参酮B：一种有前景的心脏保护剂 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Yingchun Shao（一作），Xuedong Liu（通讯） 单位：青岛康复医学科学院附属医院（青岛市立医院） DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1681358 摘要：丹参（Salvia miltiorrhizaBunge）是传统中医治疗心血管疾病的核心药材，其主要活性成分丹参酮B（Salvianolic acid B, SalB）已成为治疗心血管疾病的有前景药物。现代药理研究表明，SalB通过多种机制发挥心脏保护作用，包括抗氧化、抗炎、促进线粒体自噬、改善内皮功能、抗纤维化和改善血液流变学等。这些多重作用使其在心血管疾病的预防和治疗中具有重要价值。然而，目前关于SalB在心血管领域的研究仍较为分散。本文系统整合了相关研究成果，深入分析其来源、药理机制、疗效特点、配伍策略及剂型优化，并结合临床和基础研究数据，全面评估了其安全性和有效性，旨在为SalB向现代心血管治疗药物转化提供理论支持和明确研究方向。 总结：丹参酮B是一种来源于传统中药丹参的关键活性成分，具备多种心脏保护效应，包括抗氧化、抗炎和改善血流等。其在心血管疾病治疗中显示出广泛潜力，但现有研究较为零散。本文通过系统综述，整合了其药理作用机制和临床前后数据，明确了SalB的安全性和有效性，为将此传统成分转化为现代心血管药物提供了理论基础和研究指导。 13. 传统中药复方非临床药理研究技术指南 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Weijie Li（一作），Hongjun Yang（通讯） 单位：国家道地药材质量保障与可持续利用重点实验室，中国中医科学院中药研究所，北京，100700，中国 DOI：https://doi.org/10.1186/s13020-025-01277-w 摘要：传统中药复方的非临床药理学研究对于阐明其治疗机制至关重要。随着系统生物学、大数据和人工智能等前沿学科的融合，该领域研究的深度和广度不断扩展，但尚无统一技术标准。为此，制定了传统中药复方非临床药理研究技术指南，旨在规范研究内容，提高研究质量，促进临床与基础研究的相互转化。指南以中医药整合药理学为指导，侧重临床价值，采用多维定性与定量“药代-药效”研究方法，建立完整的有效性证据链，揭示中药复方“多成分、多途径、多靶点”的整体作用特征。指南强调动物模型的稳定性与重复性，药效评价的可测量性与量化，以及分子机制的深入可解释性，为中药基础研究和新药开发提供科学指导。该指南通过文献综述、多学科专家广泛讨论与共识形成，确保其实用性、规范性、科学性和可行性。 总结：该研究制定了传统中药复方非临床药理研究的技术指南，利用系统生物学和人工智能等现代技术手段，规范和提升研究质量，促进临床与基础研究的结合。指南通过多维定性和定量的药代动力学与药效学研究，构建了完整的有效性证据体系，突出中药复方的多成分、多途径、多靶点整体作用特点。同时强调动物模型的稳定性、药效评价的量化以及分子机制的深入解析，为中药新药研发提供了科学依据和标准化方法。 14. 金丝桃提取物通过调控炎症、脂质代谢及铁死亡缓解代谢相关脂肪肝病：多组学视角 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Peng Huang（一作），Jian Qin（通讯） 单位：中山大学第七附属医院中医科，深圳，518107，中国 DOI：[https://doi.org/10.1186/s13020-025-01248-1](https://doi.org/10.1186/s13020-025-01248-1) 摘要： [背景] 金丝桃（Hypericum perforatum L.，简称GYJST）是一种广泛分布于欧亚地区的药用植物，已被证实在神经和代谢疾病中具有治疗潜力，但其对代谢相关脂肪肝病（MAFLD）的影响尚不明确。本研究通过体内外实验和多组学技术，系统探讨了GYJST对MAFLD的治疗作用及其调控铁死亡相关的机制，重点分析其对氧化应激、脂质代谢和炎症反应的调节。 [方法] 利用高脂饮食诱导小鼠模型及棕榈酸诱导AML12细胞，结合组织学染色、网络药理学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学，评估GYJST的疗效及分子机制，并通过RT-qPCR、西方印迹及免疫荧光技术验证。 [结果] GYJST显著减轻肝脏损伤，抑制炎症、氧化应激及脂质代谢紊乱。共鉴定90种主要成分，网络药理学揭示其多靶点、多通路作用。多组学结果一致指向炎症反应、氧化应激和脂质代谢相关通路。机制上，GYJST通过NF-κB/COX-2信号轴抑制系统性炎症，通过Nrf2/PPARα/g通路缓解氧化应激和脂质积累，同时部分通过Nrf2介导的机制抑制铁死亡。 [结论] GYJST通过多靶点、多机制协同调控铁死亡、氧化应激、脂质代谢和炎症反应，对MAFLD具有显著治疗潜力。 总结：该研究首次系统揭示了金丝桃提取物在代谢相关脂肪肝病中的治疗作用，表明其通过调控炎症、脂质代谢和铁死亡等多条关键病理通路，显著减轻肝脏损伤和脂肪堆积。研究采用多组学整合分析，明确了其作用机制，支持金丝桃作为MAFLD多靶点联合治疗的潜在候选药物，具有重要的临床转化价值。 15. 红花苜蓿异黄酮通过miR-490-3p/ABCC2轴抑制结直肠癌并与5-氟尿嘧啶协同作用：机制解析及治疗意义 期刊名称：Biochemical Pharmacology 影响因子：5.6 JCR分区：Q1 作者：Hong Yu（一作），Jinjun Wu（通讯） 单位：广东省中医药学会中医证候国家重点实验室，广东省中药转化癌症研究重点实验室，中药转化癌症研究联合国际实验室，国际转化中医药研究院，广州中医药大学药学院，广东广州510006，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.bcp.2025.117588 摘要：结直肠癌（CRC）是全球胃肠道恶性肿瘤相关死亡的主要原因之一，临床治疗面临多药耐药的挑战。多药耐药相关蛋白2（MRP2）由ABCC2编码，在CRC药物耐药发展中起关键作用。本研究揭示了红花苜蓿异黄酮（FMNT）通过上调肿瘤抑制性miR-490-3p，靶向调控ABCC2，从而抑制CRC增殖和肿瘤形成的机制，并与5-氟尿嘧啶（5-FU）协同发挥抗肿瘤效应。体外细胞系及野生型和Mrp2-/-小鼠CRC模型显示FMNT显著抑制肿瘤生长，并降低MRP2表达。miR-490-3p的过表达增强FMNT抗癌效果，抑制则削弱其疗效。结合治疗指数分析表明FMNT与5-FU联合使用显著优于单药治疗，提示该药物通过抑制ABCC2实现化疗敏感化，具有作为结直肠癌辅助治疗的潜力。 总结：该研究发现红花苜蓿异黄酮能通过调节miR-490-3p/ABCC2轴抑制结直肠癌的生长和耐药，且与常用化疗药物5-氟尿嘧啶协同增效，提示其作为辅助治疗药物的临床应用前景。 治疗类 1. 白花蛇舌草-半边莲药对缓解结肠炎相关结直肠癌进展的作用机制研究 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Jieru Chen（一作），Huanli Xu（通讯） 单位：首都医科大学基础医学院药理学系，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157634 摘要： [背景] 白花蛇舌草（Hedyotis diffusa Willd.，HD）与半边莲（Scutellaria barbata，SB）是传统中医治疗癌症中常用的药对，具有显著的抗肿瘤和抗炎效果。本研究旨在探讨HD-SB对结肠炎相关结直肠癌（CAC）的作用及潜在机制。 [方法] 通过对233个传统中医处方的数据挖掘分析出治疗结直肠癌的药对，采用UPLC-Q-TOF/MS鉴定HD、SB及其不同配比的化学成分。结合网络药理学、AOM/DSS诱导的CAC小鼠模型、16S rRNA测序技术、非靶向代谢组学及多种生物学方法，系统研究HD-SB的抗CAC作用及机制。 [结果] HD-SB为233个处方中使用频率最高的结直肠癌药对。网络药理学分析显示HD-SB作用于炎症和免疫相关通路，尤其是IL-17、TNF及NF-κB信号通路。HD-SB显著抑制AOM/DSS诱导的CAC形成，调节肠道菌群及代谢物，增加丁酸盐和脱氧胆酸含量。HD-SB通过激活PPARγ/NF-κB通路减轻肠道炎症，提升肠道屏障功能（上调claudin-1，下调vimentin）。HD-SB处理小鼠粪便提取物在伪无菌小鼠中对肿瘤的抑制作用更显著。 [结论] HD-SB通过调节肠道菌群及PPARγ/NF-κB信号通路，有效抑制结肠炎相关结直肠癌的进展。 总结：本研究创新性地结合传统中医药配伍理论与现代多组学技术，系统揭示了白花蛇舌草-半边莲药对结肠炎相关结直肠癌的防治作用机制。首次明确该药对通过调控肠道菌群与代谢物，激活PPARγ/NF-κB信号通路，改善肠道屏障功能和抑制炎症，从而显著抑制肿瘤进展。研究为传统中药在结直肠癌治疗中的应用提供了科学依据，并为开发相关新药奠定了基础。 2. Bojungikki-tang对银屑病样皮炎的多靶点机制：整合网络与转录组分析 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yun Hee Kim（一作），Taesoo Kim（通讯） 单位：KMConvergence Research Division, Korea Institute of Oriental Medicine, Daejeon 34054, South Korea DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157619 摘要：[背景] 银屑病是一种慢性复杂疾病，表现为瘙痒、灼痛和有鳞屑的红斑斑块，并伴有类风湿关节炎、心血管疾病和精神并发症等多种合并症。银屑病作为一种系统性炎症性疾病，导致先天和适应性免疫系统的慢性激活，释放多种促炎细胞因子。针对多因素复杂疾病，系统性药物设计及药物组合以实现协同作用具有显著优势。此前研究揭示了补中益气汤（Bojungikki-tang，传统中医名Buzhong-Yiqi-Tang，汉方名Hochu-ekki-to）在复杂疾病中的免疫调节作用，但其对银屑病这一慢性自身免疫病的影响尚未评估。 [目的] 本研究评估了补中益气汤对银屑病的治疗效果及其潜在机制。 [方法] 通过体内实验验证Bojungikki-tang的抗银屑病作用，并结合网络分析、转录组学、UPLC-ESI-MS/MS及分子对接揭示机制。 [结果] 体内研究证实Bojungikki-tang显著降低了TNF-α、IL-1β、IL-6、Th17细胞因子和前列腺素E2的生成，抑制了角质形成细胞增殖。此外，Bojungikki-tang调节了花生四烯酸代谢路径中的关键酶PLA2G4D及COX-2的表达。 [结论] 本研究显示补中益气汤通过同步调节关键促炎细胞因子和花生四烯酸代谢路径的两个关键步骤，有效缓解银屑病样炎症，可能得益于其多成分药物组合的多靶点作用，提示其作为治疗银屑病样炎症的潜在多靶点药物价值。 总结：该研究创新性地揭示了补中益气汤在银屑病模型中的多靶点免疫调节机制，通过系统性整合网络与转录组数据，明确了其对促炎细胞因子和花生四烯酸代谢关键酶的双重调控作用，提供了多成分复方在复杂自身免疫疾病治疗中的科学依据与潜在应用前景，推动了传统药物现代化和多靶点药物设计理念的发展。 3. 传统中医湿证的病理特征及相关治疗方剂与有效成分综述 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Ying Wang（一作），Xijun Wang（通讯） 单位：广州中医药大学第二附属医院湿证国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1186/s13020-025-01196-w 摘要：湿证是中医常见证候，由外湿（湿润环境）或内湿（代谢失衡）引起，表现为身体沉重感和肢体麻木。湿证患者多合并代谢紊乱和炎症，现代医学诊断为类风湿关节炎、痛风性关节炎、非酒精性脂肪肝病或2型糖尿病等，且长期用药后易并发或复发。中药方剂及其有效成分在治疗这些疾病中显示出良好疗效，治愈率高且不良反应少。然而，现代科学尚未明确湿证、中医相关疾病及中药方剂之间的具体机制，主要因中医证候概念较为抽象。本文综述了湿证的特征及中药方剂和活性成分对典型相关疾病的作用，旨在明确中医症状与现代疾病的具体联系，促进中医证候与现代医学的融合。 总结：该综述文章创新地系统整合了中医“湿证”与现代代谢性炎症疾病之间的联系，明确指出湿证不仅是环境湿度或体内代谢失衡的表现，还涉及多种现代疾病的共同病理基础。通过分析中药方剂及其活性成分在相关疾病中的疗效及安全性，文章为中医理论与现代医学的结合提供了理论依据和研究方向，有助于推动中医湿证的现代化和精准治疗，弥补了中医抽象证候与现代疾病机制之间的认知鸿沟。 4. 中性粒细胞在急性心肌梗死中的作用及治疗进展：从中药调控到现代治疗策略 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yisha Wan（一作），Yingxi Yang（通讯） 单位：天津中医药大学 DOI：https://doi.org/10.1186/s13020-025-01261-4 摘要：急性心肌梗死（AMI）是全球主要死亡原因之一，对人类健康构成严重威胁。目前，AMI的临床管理仍面临重大挑战，其病理机制尚缺乏系统阐明。中性粒细胞作为AMI发病机制中的关键效应细胞，已成为极具潜力的治疗靶点。本文综述了中性粒细胞的起源、亚型、阶段特异性作用及其在AMI中的机制贡献，进一步探讨了中药活性成分通过多靶点干预调控中性粒细胞功能，在抗炎、抗纤维化及促血管生成中的治疗作用。最新进展还包括中性粒细胞靶向治疗的新药研发、纳米颗粒递送系统及多组学生物标志物发现，为AMI精准医疗开辟新途径。尽管转化仍存挑战，但基础研究与临床应用的加强合作有望解锁AMI患者创新治疗策略。 总结：该综述系统阐述了中性粒细胞在急性心肌梗死中的多阶段病理作用及其作为治疗靶点的重要性，特别强调了传统中药活性成分通过多靶点调控中性粒细胞以实现抗炎、抗纤维化和促进血管新生的潜力，创新地结合了现代药物研发和纳米技术，为精准治疗AMI提供了新思路。此外，文章还指出了当前转化应用的挑战，呼吁加强基础与临床研究的联动，推动中性粒细胞靶向治疗策略的临床转化。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1. 从品种到化学型：利用质谱代谢组学表征复杂植物药材 期刊名称：Nat Prod Rep 影响因子：10.6 JCR分区：Q1 作者：Joshua J Kellogg（一作），Savannah G Anez（通讯） 单位：Intercollege Graduate Degree Program in Plant Biology, Pennsylvania State University, University Park, PA 16802, USA DOI：https://doi.org/10.1039/d5np00040h 摘要：植物产品，包括植物性膳食补充剂、营养保健品和草药，仍在支持人类健康与福祉中发挥重要作用。过去几十年中其使用量持续增长，但这也引发了对植物材料正确鉴定和表征的关注。这些信息对于评估植物产品的安全性和有效性、防止误认或掺假至关重要。虽然存在多种分析方法用于植物表征，本文综述了非靶向质谱代谢组学如何解析这些复杂混合物，生成能进行样品分类、掺假检测及植物材料差异分析的详细数据集。文中介绍了非靶向代谢组学数据分析方法、案例研究及该领域面临的挑战，并展望了未来植物表征的研究方向。 总结：本文综述了利用非靶向质谱代谢组学技术对复杂植物产品进行全面表征的方法。该技术能够详细分析植物材料的化学组成，帮助区分品种和化学型，检测掺假，评估其营养和药用效果。随着植物产品使用量增加，确保其安全性和准确识别尤为重要。文章还探讨了数据分析策略、实际应用案例及未来发展趋势，强调代谢组学在植物性健康产品领域的关键作用。 2. 沙漠肉苁蓉全基因组与单细胞转录组揭示全寄生植物的进化机制研究 期刊名称：Plant Biotechnology Journal 影响因子：10.5 JCR分区：Q1 作者：Xinke Zhang（一作），Linfang Huang（通讯） 单位：中医药资源保护国家重点实验室，中国中医科学院中药资源研究所，中国医学科学院北京协和医学院，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1111/pbi.70464 摘要：列当科是最大的寄生植物家族，涵盖自养到全寄生的物种。作为其中典型的濒危全寄生植物，沙漠肉苁蓉广泛用于传统医药且经济价值日益提高，但其分子和细胞水平的进化机制仍不清楚。本文构建了沙漠肉苁蓉的首个染色体水平基因组图谱。比较基因组学显示其基因组中光合作用和免疫相关基因大量缺失（占总基因的21.58%），且含有115个水平转移基因，表明全寄生植物的基因组进化是功能基因获得与特异组织/功能基因丢失的相互作用结果。通过高分辨率单细胞转录组图谱，鉴定了寄生相关细胞并揭示寄生过程中的阶段特异性分化。早期细胞（簇11）高表达多巴胺/酪氨酸代谢通路基因，驱动苯乙醇苷合成；成熟细胞（簇10）则高表达碳水化合物代谢基因，关联营养获取。基于此，建立了整合多组学及生态数据的沙漠肉苁蓉数据库，为寄生植物进化机制研究奠定分子基础。 总结：该研究首次构建了沙漠肉苁蓉的染色体级基因组和单细胞转录组图谱，揭示了全寄生植物基因组中光合作用和免疫基因的大规模丢失及水平转移基因的获得。通过单细胞分析，明确了寄生过程中的细胞分化特征及代谢通路变化，阐明了寄生机制的分子基础，并开发了相关数据库，为全寄生植物的进化和寄生机制研究提供了重要资源和理论支持。 3. 高山虎杖不同部位活性化合物及抗氧化能力的综合比较评价 期刊名称：Food Chemistry 影响因子：9.8 JCR分区：Q1 作者：Zhengming Qian（一作），Wenhao Wang（通讯） 单位：中医药管理局重点实验室，东莞和谐虫草研发有限公司，广东东莞523871；暨南大学药学院中医药与天然药物研究所，广东广州510632 DOI：https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2025.147288 摘要：对高山虎杖（Bistorta vivipara）不同植株部位（果实、茎叶和根茎）中的生物活性化合物及抗氧化能力进行了全面评估。鉴定出76种化合物，类黄酮和有机酸为主要化学类别。不同部位的化合物含量存在差异，培养的高山虎杖在各部位表现出更高且更均一的植物化学物质含量。四种化合物（cianidanol、miquelianin、saxifragin和neochlorogenic acid）可用作部位特异性标志。根茎部位抗氧化能力最强。网络药理学和分子对接分析显示，类黄酮和有机酸通过多靶点多通路发挥主要抗氧化作用，为高山虎杖的工业应用提供重要依据。 总结：该研究系统分析了高山虎杖不同部位的化学成分及抗氧化性能，发现类黄酮和有机酸是关键活性成分，且根茎的抗氧化能力最高。培养种表现出更稳定高含量的活性成分，揭示了四种可区分植物部位的特征化合物。网络药理和分子对接验证了其多靶点抗氧化机制，为高山虎杖在医药及保健品产业的开发利用奠定了科学基础。 4. 聚乳酸铝膜/纤维素纸复合纸质材料的开发及其对鱼腥草保鲜的应用 期刊名称：International Journal of Biological Macromolecules 影响因子：8.5 JCR分区：Q1 作者：Zheng Cheng（一作），Zheng Cheng（通讯） 单位：中开农业工程大学轻工与食品技术学院，广州，510225，中国；华南理工大学先进造纸与纸基材料国家重点实验室，广州，510640，中国；中开农业工程大学食品绿色包装广东工程技术研究中心，广州，510225，中国；中开农业工程大学岭南特色食品绿色加工与智能制造教育部重点实验室，广州，510225，中国；中开农业工程大学岭南特色食品科学与技术广东省重点实验室，广州，510225，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.149439 摘要：纸质材料因其环保性和丰富性，被视为替代石油基塑料在食品包装领域的有前景选择。然而，制备高阻隔性能的纸质包装材料仍具挑战。本文采用简便方法设计了由纤维素纸、聚偏二氯乙烯/纤维素纳米晶涂层及聚乳酸铝膜复合而成的功能性复合纸。通过热压复合工艺，聚乳酸铝膜与纤维素纸紧密结合，使复合纸呈现优异的机械性能和阻隔性能。复合纸抗拉强度达52.64 MPa，水汽透过率和氧气透过率分别为1.15×10^-12 g·cm/cm²·s·Pa和3.08×10^-13 cm³·cm/cm²·s·Pa，较原纤维素纸显著提升。复合纸表现出疏水性，接触角108.74°，Cobb值为1.52 g/m²。利用该复合纸作为纸质包装材料，显著延长了鱼腥草在常温下至少4天的货架期。该绿色高性能复合纸在草药包装保鲜领域表现出广阔应用前景。 总结：本研究开发了一种聚乳酸铝膜/纤维素纸复合纸材料，通过热压工艺实现了优异的机械强度和阻隔性能，且具有良好的疏水性。该复合纸用于鱼腥草包装，有效延长了其常温保存时间，展示了环保且高性能的纸基包装材料在草药保鲜领域的应用潜力。 5. 菊科植物萜烯合酶在倍半萜生物合成途径的进化及其转录调控网络分析 期刊名称：Horticulture Research 影响因子：8.5 JCR分区：Q1 作者：Xiuping Yang（一作），Xiaoming Song（通讯） 单位：华北理工大学基础医学院 DOI：https://doi.org/10.1093/hr/uhaf229 摘要：菊科是被子植物中最大的科之一，富含具有重要药用价值的萜类次生代谢物。菊科植物进化出多样的萜类生物合成途径，体现了其适应性和复杂的调控机制，但这些合成过程的进化模式及转录调控机制尚不清楚。本研究对19个菊科和6个外类群物种进行了比较基因组学分析，发现菊科物种约在7403万年前分化，分为三大亚科。共鉴定出1714个萜烯合酶（TPS）基因，主要分布于TPS-a和TPS-b亚家族。在10个物种中检测到倍半萜烯烃型生物合成基因簇，其形成与全基因组复制及串联复制有关。结合加权基因共表达网络分析和机器学习，识别了红花中调控倍半萜烯合酶的关键转录因子，并构建了多层次基因调控网络，揭示光照胁迫下TPS基因调控潜在因子。该研究为理解菊科萜类合酶的进化及其调控提供了重要参考，也为基于萜类的药物遗传工程优化策略提供指导。 总结：本研究通过比较基因组学和多种分析方法系统揭示了菊科中倍半萜烯合酶基因的进化历程及其转录调控网络，发现关键的基因簇形成机制及调控因子，尤其是在光照胁迫条件下的调控层次，为深入理解菊科植物萜类次生代谢的生物学功能和药用开发提供了科学基础和应用方向。 6. 民族植物学：发现药用植物需要时间 期刊名称：Curr Biol 影响因子：7.5 JCR分区：Q1 作者：Hanno Schaefer（一作），Hanno Schaefer（通讯） 单位：Department of Life Science Systems, Plant Biodiversity, Technical University of Munich, Emil-Ramann-Str. 2, 85354 Freising, Germany DOI：https://doi.org/10.1016/j.cub.2025.10.035 摘要：一项新研究表明，药用植物的多样性与人类到达某一地区的时间有关，但与语言多样性（作为文化多样性的替代指标）无关。 总结：该研究揭示了药用植物多样性与人类定居时间的正相关性，说明发现和利用药用植物是一个需要时间积累的过程。而语言多样性并不能作为衡量药用植物多样性的有效文化指标，这提示文化多样性与植物知识的传播机制可能存在差异。研究结果强调了人类历史迁移和定居时间在药用植物多样性形成中的关键作用。 7. 罗氏环唇兰（Anoectochilus roxburghii）单倍型分辨全基因组组装 期刊名称：Sci Data 影响因子：6.9 JCR分区：Q1 作者：Wen Xu（一作），Wei Xu（通讯） 单位：福建中医药大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1038/s41597-025-06181-4 摘要：罗氏环唇兰（Anoectochilus roxburghii）是一种在传统中医中极具价值的药用植物，具有独特的药理特性和广泛的应用价值。本研究结合PacBio HiFi测序和Hi-C技术，首次完成了其单倍型分辨的染色体水平全基因组de novo组装。最终组装基因组大小分别为1.92 Gb和1.93 Gb，contig N50分别为22.72 Mb和22.17 Mb，注释了26,239和26,324个蛋白编码基因，构建了高质量的基因组资源。比较基因组分析显示，该植物拥有1,060个独特基因家族，并在进化过程中显著扩增了2,100个基因家族，为兰科植物的适应性进化提供了理论基础。该高质量基因组数据为深入解析其药用活性成分的生物合成机制及调控网络奠定了遗传学基础。 总结：该研究成功构建了罗氏环唇兰的单倍型分辨染色体级基因组，提供了详尽的基因注释和进化分析，揭示其独特基因家族及扩增情况，丰富了兰科植物的遗传资源。这一高质量基因组数据对理解其药理活性成分的生物合成和调控具有重要意义，促进了该珍贵中药材的分子生物学研究和应用开发。 8. β-双仲醇立体特异性生物合成中倍半萜合酶的功能特性研究 期刊名称：J Agric Food Chem 影响因子：6.2 JCR分区：Q1 作者：Wen-Tao Pu（一作），Jing Yang（通讯） 单位：成都中医药大学现代中医药产业学院与中药基因组学研究所 DOI：https://doi.org/10.1021/acs.jafc.5c09295 摘要：β-双仲醇是一种具有气味活性的单环倍半萜醇，是多种农用和医用重要植物精油的主要成分。尽管其在害虫防治、香料、医药和化妆品等领域具有广泛应用潜力，但植物中合成β-双仲醇的倍半萜合酶尚未明确。本文报道了药用植物Valeriana jatamansi中的倍半萜合酶VjBisS的鉴定与功能研究。体外及体内酶活性检测表明，VjBisS能催化立体专一的(1R,10R)-β-双仲醇生成。通过蛋白质建模、分子对接及定点突变分析，确定了对催化活性和特异性关键的残基。该研究为高效酶催化立体选择性合成(1R,10R)-β-双仲醇奠定基础，有助于优化植物精油成分，推动其在农业、食品、医药及化妆品领域的应用。 总结：本文首次对药用植物中β-双仲醇合成相关的倍半萜合酶VjBisS进行了功能鉴定，确立了其催化特异性及关键氨基酸位点，为理解和优化植物精油成分提供了分子基础，促进了该类天然产物在多个行业的潜在应用。 9. 白术及其热加工产品的快速鉴别研究基于复合特征重构结合OOA-BP算法 期刊名称：Talanta 影响因子：6.1 JCR分区：Q1 作者：Yuwen Qin（一作），Chengxi Jiang（通讯） 单位：温州医科大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.talanta.2025.129206 摘要：白术作为中国的药食同源食材，其外观、质地和成分在热加工过程中发生变化。研究发现加工处理改变了颜色参数（色调、饱和度、明度），显著增加了炭化样品的质地异质性，并影响了水分和关键成分苍术内酯的保留或转化。近红外光谱显示1550-1950 nm范围内强度和响应模式存在明显差异。通过主成分分析和偏最小二乘判别分析，识别出包括饱和度、对比度和苍术内酯II等8个关键变量。复合特征重构后，利用鱼鹰优化算法优化BP模型参数，构建的OOA-BP分类模型在训练和测试集上均实现了100%准确率，提供了快速鉴别白术及其热加工产品的科学基础和新框架。 总结：该研究通过多源信息融合，系统揭示了白术热加工中外观、质地及成分的变化特征，结合主成分分析和机器学习优化技术，成功建立了高效准确的鉴别模型，为药食同源白术及其加工品的质量控制和功能提升提供了创新方法和理论支持。 10. 地灯草（Physalis grisea）遗传转化系统建立及AtPAP1基因过表达增强抗旱能力 期刊名称：Plant Physiology and Biochemistry 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Haimeng Zhang（一作），Yihe Yu（通讯） 单位：河南理工大学园艺与植物保护学院，河南省特色浆果种质创新与利用工程技术研究中心 DOI：https://doi.org/10.1016/j.plaphy.2025.110859 摘要：Physalis grisea（地灯草）作为一种具有重要药用和观赏价值的植物，其遗传转化体系尚未建立。本文优化了P. grisea的再生体系并成功构建了稳定的遗传转化系统，利用该系统对关键基因进行功能研究。结果显示，以下胚轴为外植体诱导再生芽率最高（44.15%以上），在最佳条件下转化阳性率达42.17%。通过异源过表达拟南芥AtPAP1基因，转基因植株中花青素积累显著增强，且表现出株高降低、节间缩短、茎径增粗及不同程度的紫色着色。在干旱胁迫下，AtPAP1转基因株表现出更强的抗旱能力，过氧化物酶活性和相对含水量提高，MDA及活性氧含量降低，且相关花青素合成基因表达上调。该研究为P. grisea的基因工程和抗旱种质创制提供了重要技术平台。 总结：本研究成功建立了Physalis grisea的稳定遗传转化系统，明确了下胚轴为最佳外植体。通过异源表达AtPAP1基因，显著提升了植株中花青素含量及抗旱能力，体现出该基因在提高植物逆境耐受性中的潜力，为地灯草抗旱分子育种奠定了基础。 11. 尿囊素通过调节离子稳态和抗氧化能力促进盐碱胁迫下山药的生长和营养积累 期刊名称：Plant Physiology and Biochemistry 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Chaochuang Li（一作），Qingxiang Yang（通讯） 单位：河南师范大学生命科学学院，河南师范大学农业微生态与技术国际联合实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.plaphy.2025.110819 摘要：盐碱胁迫严重抑制作物的生长、产量和品质，而尿囊素在提升植物耐盐碱胁迫中发挥重要作用。山药（Dioscorea opposita Thunb.）具有较高的营养和药用价值，但尿囊素调控其生长及营养品质的机制尚不清楚。本研究发现盐碱胁迫显著抑制山药小苗生长和根系发育，导致叶片渗透调节物质（如脯氨酸、可溶性糖）、丙二醛含量及抗氧化酶活性显著增加，同时叶片Na+含量升高，K+含量降低，Na+/K+比值升高。茎块中尿囊素、皂甙和多糖含量显著增加。过表达尿囊素合酶基因DoAS的拟南芥耐盐碱能力增强。尿囊素处理显著改善山药小苗生长，降低叶片脯氨酸和丙二醛含量，提高抗氧化酶活性，调整Na+/K+比值，促进茎块产量及主要活性成分积累，降低茎块Na+含量。综上，尿囊素通过调节离子平衡和抗氧化能力，提升山药盐碱胁迫下的生长和养分积累，揭示了其在盐碱胁迫调控中的关键作用。 总结：本研究系统阐明了尿囊素在盐碱胁迫条件下促进山药生长和营养成分积累的机制。尿囊素通过增强抗氧化酶活性、调节Na+/K+离子平衡，减少氧化损伤，促进山药小苗根系发育和整体生长，进而提高茎块产量及其主要活性成分含量。此外，尿囊素合酶基因在拟南芥中过表达亦提升了耐盐碱能力，进一步支持尿囊素在植物盐碱胁迫响应中的重要作用。该研究为山药盐碱胁迫下生长调控及营养品质提升提供了理论基础和潜在应用策略。 编辑：Dakota Z. 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！

一、基本性质英文名称：Beta Defensin 3 (Human)，缩写为 hBD-3（human Beta Defensin 3）单字母多肽序列：GIINTLOKYYCRVRGGRPKEEOIGKCSTRGRKCCRRKK（与提供序列一致，含 37 个氨基酸残基，注：序列中 "O" 为鸟氨酸（Ornithine），天然 hBD-3 中对应位点为赖氨酸（Lys），推测为人工修饰或录入变体，核心功能区保守）中文名称：人 β- 防御素 3等电点（pI）：约 11.0-11.3（基于氨基酸组成预测，含 9 个精氨酸（Arg）、7 个赖氨酸（Lys），阳离子密度为 β- 防御素家族最高，碱性强度显著高于 hBD-1、hBD-2）CAS 号：162636-32-6其他核心性质：分子量：约 4.6 kDa（精确分子量 4638.3 Da，基于提供序列计算，含鸟氨酸时分子量略低于天然 hBD-3）结构特征：含 6 个半胱氨酸残基，形成 3 对保守链内二硫键（连接方式与 hBD-1、hBD-2 一致：Cys1-Cys5、Cys2-Cys4、Cys3-Cys6），三维结构为典型 "β- 防御素折叠"（3 股反向平行 β- 折叠片层），N 端含 α- 螺旋片段（区别于 hBD-1、hBD-2），分子表面阳离子位点高度集中，构象稳定性为家族中最高（耐受宽 pH 范围与蛋白酶降解）来源：诱导型表达防御素，正常状态下在皮肤、呼吸道、口腔黏膜上皮低水平表达；经病原体（细菌、真菌）、炎症因子（TNF-α、IL-17）或组织损伤刺激后，表达量可升高 50-200 倍，是机体应对严重感染与损伤的 "强效防御分子"溶解性：极易溶于水、生理盐水及 pH 4.0-11.0 的缓冲液，在 60% 乙醇、80% 丙二醇溶液中保持稳定溶解，难溶于正庚烷、苯等强疏水有机溶剂，且在高盐环境（0.5 M NaCl）中仍保持活性二、应用领域基础医学研究：用于探究高阳离子抗菌肽的作用机制、β- 防御素家族结构 - 功能进化规律及感染与组织损伤的协同防御通路临床诊断：作为重症感染、严重炎症及组织损伤相关疾病的生物标志物（如重症肺炎、败血症、重度烧伤、化脓性皮肤感染等）药物研发：重症抗感染药物（针对多重耐药菌感染、混合感染、重症败血症）创面修复药物（用于重度烧伤、慢性溃疡、手术切口感染的治疗）黏膜保护制剂（用于放射性口腔黏膜炎、严重牙周炎的局部治疗）生物技术领域：作为高效抗菌模板用于基因工程抗菌材料（如抗菌缝线、人工皮肤）、食品防腐剂或水产养殖抗菌制剂研发三、应用原理人 β- 防御素 3 的应用核心基于其超强广谱抗感染活性、高稳定性及 **"抗菌 - 抗炎 - 修复" 三重协同功能 **，抗菌活性为 β- 防御素家族最强：抗菌原理：通过 "膜破坏 + 胞内靶点精准抑制" 双重机制发挥作用 —— 高阳离子密度的分子表面与病原体膜阴离子成分（脂多糖、肽聚糖、病毒包膜）强力结合，快速插入膜结构形成跨膜孔道（孔径大于 hBD-2），破坏膜完整性；同时大量进入胞内，与病原体 DNA/RNA、核糖体结合，抑制核酸复制与蛋白质合成（对多重耐药菌、真菌、病毒、寄生虫均有强效抑制作用，抗菌活性较 hBD-2 高 2-4 倍，较 hBD-1 高 8-10 倍）。抗炎与免疫调节原理：低浓度下抑制过度炎症反应（下调 TNF-α、IL-6、IL-1β 表达），高浓度下适度激活免疫细胞（招募中性粒细胞、巨噬细胞），同时增强抗原呈递能力，避免炎症风暴与免疫麻痹，平衡感染部位免疫微环境。组织修复原理：与成纤维细胞、上皮细胞表面的 FGFR（成纤维细胞生长因子受体）结合，激活 PI3K/Akt 与 MAPK 信号通路，促进细胞增殖、迁移与 extracellular matrix 合成，加速创面愈合；同时上调抗氧化酶（SOD、CAT）表达，减轻氧化应激损伤。四、药物研发相关研发方向：重症感染治疗药物：开发注射用制剂（治疗多重耐药菌败血症、重症肺炎）、外用凝胶（治疗重度烧伤创面感染）、口腔含漱液（治疗放射性黏膜炎）。慢性创面修复药物：用于糖尿病足溃疡、压疮等慢性难愈性创面，通过抗菌 + 修复双重作用促进愈合。抗菌材料改性：将 hBD-3 基因转入医用材料（如聚己内酯、胶原蛋白），制备抗菌型人工皮肤、手术缝线，降低院内感染风险。研发挑战：重组表达效率：高阳离子性导致 hBD-3 在原核表达系统中易形成包涵体，需优化表达策略（如低温诱导、融合标签筛选）提升可溶性表达量。全身毒性控制：超强抗菌活性伴随轻微细胞毒性（高浓度下对肾小管上皮细胞、红细胞有损伤风险），需通过靶向递送系统（如抗体偶联制剂、感染部位响应型纳米粒）降低全身暴露。给药方式优化：口服生物利用度极低，需聚焦局部给药（外用、雾化、腔道给药）或注射给药，同时通过修饰（如脂肪酸链偶联）延长局部作用时间。研发阶段：多个候选药物进入Ⅱ 期临床试验（如 hBD-3 重组蛋白注射剂用于多重耐药菌败血症治疗）；外用制剂（烧伤凝胶、口腔含漱液）已完成 Ⅱ 期临床试验，安全性与有效性得到验证；抗菌医用材料进入临床转化阶段，部分已开展小规模临床试用。五、作用机理抗菌作用详细机理：极速吸附：hBD-3 通过 Arg10、Lys18、Arg23、Lys32 等高密度阳离子残基与病原体膜表面阴离子基团形成超强静电吸附（结合常数较 hBD-2 高 3 倍），无需构象重构即可快速锚定。膜破坏与穿孔：2 个 hBD-2 分子即可形成寡聚体（hBD-2 需 2-4 个），插入脂质双分子层后快速组装为直径 2.5-3.0 nm 的跨膜孔道，导致胞内物质瞬间外泄，病原体在 5-15 分钟内死亡（速度较 hBD-2 快 1 倍）。胞内精准抑制：大量 hBD-3 分子通过孔道进入胞内，一方面与病原体 DNA/RNA 的磷酸基团结合，破坏核酸二级结构，抑制复制与转录；另一方面与核糖体 30S 亚基结合，阻断蛋白质合成，实现 "膜破坏 + 胞内靶点双重打击"。抗炎、免疫调节与修复机理：抗炎调控：与免疫细胞表面 TLR2/TLR6 受体结合，抑制 NF-κB 过度激活，下调促炎因子分泌；同时激活 Nrf2 信号通路，促进抗炎因子（IL-10）与抗氧化酶表达，减轻炎症损伤。免疫激活：通过趋化因子（CXCL8）释放招募中性粒细胞与巨噬细胞，增强病原体清除；同时提升树突状细胞抗原呈递能力，促进 CD4+ T 细胞向 Th1 型分化，强化适应性免疫应答。组织修复：与成纤维细胞 FGFR 结合后，激活 Akt 磷酸化，促进细胞周期进程与胶原蛋白 Ⅰ、Ⅲ 合成；同时上调基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）活性，加速创面坏死组织清除与新生组织重塑。六、研究进展基础研究进展：耐药菌作用机制突破：发现 hBD-3 可通过破坏多重耐药菌的外排泵系统（如 MRSA 的 MecA 蛋白），逆转细菌耐药性，与万古霉素联用可使 MRSA 的万古霉素 MIC 降低 8 倍。抗病毒谱拓展：证实 hBD-3 可抑制疱疹病毒、乙肝病毒、新冠病毒及猴痘病毒的复制，体外实验中对新冠病毒德尔塔变异株的抑制率达 92%（IC50=8 μg/mL），显著优于 hBD-2。结构优化升级：通过定点突变替换 Cys 为非天然氨基酸（如硒代半胱氨酸），获得衍生物 hBD-3-M，抗菌活性提升 1.5 倍，细胞毒性降低 60%，且对蛋白酶降解的耐受性显著增强。应用研究进展：重组表达突破：利用枯草芽孢杆菌分泌型表达系统，实现 hBD-3 可溶性表达，产量达 650 mg/L，纯度≥97%，活性与天然 hBD-3 完全一致。递送系统创新：开发的感染部位 pH 响应型纳米粒（负载 hBD-3），在正常组织（pH 7.4）中稳定，在感染部位（pH 5.5-6.5）快速释放药物，局部药物浓度提升 10 倍，全身毒性降低 80%。诊断应用进展：临床研究证实，重症败血症患者血清 hBD-3 浓度较健康人升高 12.6 倍（P<0.001），且与疾病严重程度（APACHE Ⅱ 评分）呈正相关（r=0.85），可作为重症感染的早期预警与预后评估标志物。七、相关案例分析案例一：hBD-3 作为重症败血症早期预警标志物的临床研究背景：重症败血症早期症状不典型，死亡率高，亟需高效早期预警标志物；hBD-3 作为强效诱导型防御素，可能快速反映全身感染状态。研究设计：纳入 180 例疑似败血症患者与 60 例健康对照，入院 24 小时内检测血清 hBD-3 浓度、CRP、PCT 及血培养；以血培养结果为金标准，评估 hBD-3 的预警效能；对确诊重症败血症患者进行 28 天随访，分析 hBD-3 与死亡率的关联。结果：确诊重症败血症患者血清 hBD-3 浓度（中位数 126.8 ng/mL）显著高于非感染患者（15.4 ng/mL）与健康对照（9.2 ng/mL）；以 hBD-3>50 ng/mL 为临界值，预警重症败血症的灵敏度 94%、特异性 91%，显著优于 CRP（灵敏度 81%、特异性 78%）与 PCT（灵敏度 86%、特异性 83%）；hBD-3>100 ng/mL 的患者 28 天死亡率（42%）显著高于 hBD-300 ng/mL 者（15%）。结论：血清 hBD-3 可作为重症败血症的高效早期预警与预后评估标志物，为临床早期干预与治疗方案调整提供依据。案例二：hBD-3 重组蛋白凝胶治疗糖尿病足溃疡的 Ⅱ 期临床试验背景：糖尿病足溃疡常伴随多重耐药菌感染与创面愈合延迟，传统治疗效果有限；hBD-3 具有强效抗菌与创面修复双重功能，适合局部治疗。研究设计：纳入 120 例糖尿病足溃疡患者（Wagner 分级 Ⅱ-Ⅲ 级），随机分为对照组（常规清创 + 敷料）、hBD-3 低剂量组（常规治疗 + 10 μg/cm² hBD-3 凝胶）、hBD-3 高剂量组（常规治疗 + 30 μg/cm² hBD-3 凝胶）；治疗 12 周，评估溃疡愈合率、感染控制情况及不良反应。结果：hBD-3 高剂量组溃疡愈合率（78%）显著高于对照组（35%）与低剂量组（52%）；治疗 4 周后，高剂量组创面细菌清除率达 90%（对照组 45%），且无新的多重耐药菌产生；高剂量组创面愈合时间（56 天）较对照组（92 天）缩短 39%；不良反应发生率（局部轻微红肿）仅为 5%，与对照组无显著差异。结论：hBD-3 重组蛋白凝胶可有效控制糖尿病足溃疡感染、促进创面愈合，安全性良好，具备广泛临床应用前景。相关产品：GIINTLOKYYCRVRGGRPKEEOIGKCSTRGRKCCRRKKELDRICGYGTARCRKKOYRIGRCPNTYACCLRKGLRKRLRKFRNKIKEKLKKIGOKIOGLLPKLAPRTDYGLLRKGGEKIGEKLKKIDKLVPOPEOISRLAGLFFOKLVPOPEOAsp-Tyr-Met-Gly-Trp-Met-Asp-PheSer-Asp-Glu-Asp-Ser-Asp-Gly-Asp-Arg-Pro-Gln-Ala-Ser-Pro-Gly-Leu-Gly-Pro-Gly-Pro (Asn-Pro-Asn-Ala)2 (Asn-Pro-Asn-Ala)3 (Asn-Pro-Asn-Ala)6 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多