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本期内容聚焦于2025年12月30日至2026年1月6日的心力衰竭研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了心血管领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。 发表在《Nature Reviews Cardiology》的研究综述了心肌梗死后免疫与纤维化靶点的分子成像技术，揭示了通过无创影像精准识别患者及治疗时机，推动个性化心脏修复治疗的发展，为心肌梗死后的精准干预提供了新思路。另一篇同刊文章聚焦老年虚弱患者的心血管药物治疗，强调了个体化策略的重要性，系统分析了标准心血管药物在该群体中的应用挑战，助力优化临床管理。 《European Heart Journal》发表的综述全面总结了心力衰竭及心肌病的发病机制和风险预测，指出从分子机制出发寻找新靶点的重要性，推动个性化风险评估和创新治疗策略的临床转化。 《Circulation》上的研究首次揭示RNA结合蛋白GRSF1通过维持心脏支链氨基酸代谢稳态保护心脏功能，发现其缺失会加重心衰，过表达则缓解病理进程，为代谢调控提供了新型治疗靶点。 发表在《Nature Reviews Cardiology》的心脏传导系统综述结合多组学和单细胞技术，阐明了传导系统功能调控机制及疾病根源，推动生物起搏器和再生医学等创新治疗的发展。 整体研究为心血管疾病的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.Eur J Heart Fail（IF：10.8）：慢性阻塞性肺疾病及射血分数轻度降低或保留的心力衰竭中误分偏倚对非奈利酮疗效解读的影响：FINEARTS-HF亚组分析的关键评估； 2.Nat Cardiovasc Res（IF：10.8）：心血管疾病的多模态视觉知识图谱； 3.Cardiovasc Diabetol（IF：10.6）：作为表观遗传决定因子的Sirtuins及调控性miRNAs在恩格列净介导的急性心肌梗死恢复中的作用； 治疗类 1.Nat Rev Cardiol（IF：44.2）：用于指导心肌梗死修复治疗的免疫与纤维化靶点分子成像； 2.Nat Rev Cardiol（IF：44.2）：优化老年虚弱患者心血管药物治疗； 3.Bioact Mater（IF：20.3）：手性金属纳米酶协同SOD2激活与siRNA递送共同缓解慢性心力衰竭； 4.Sci Immunol（IF：16.3）：DNA损伤化疗重塑心脏常驻巨噬细胞的组成与功能； 5.Ageing Res Rev（IF：12.4）：六种传统中医身心运动疗法对中老年高血压患者血管健康与心脏功能影响的网状荟萃分析：48项随机对照试验； 手术类： 1.EuroIntervention（IF：9.5）：继发性二尖瓣反流的经导管边缘对边缘修复； 诊断类： 1.Clin Nucl Med（IF：9.6）：选择性心脏99mTc-DPD摄取伴显著降低的心外摄取在遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变中的意义； 2.EuroIntervention（IF：9.5）：心内膜心肌活检； 其他类： 1.Nat Rev Cardiol（IF：44.2）：心脏传导系统：发育、功能及治疗靶点； 2.Nat Rev Cardiol（IF：44.2）：心脏表观基因组在心脏发育与疾病中的作用； 3.Circulation（IF：38.6）：GRSF1通过维持支链氨基酸稳态保护心力衰竭； 4.Circulation（IF：38.6）：机械循环支持下心肌恢复与CAMK2D的可变剪接及亚细胞定位相关； 5.Circulation（IF：38.6）：儿童B19病毒相关急性心肌炎的临床谱系； 6.Eur Heart J（IF：35.6）：心力衰竭与心肌病：机制、风险预测及新型治疗靶点； 7.Circ Res（IF：16.2）：从单细胞到可靶向免疫机制在先天性心脏病、缺血性心脏病及腹主动脉瘤中的作用； 8.Circ Res（IF：16.2）：利用单细胞技术推进心肌疾病理解； 9.Circ Res（IF：16.2）：循环与心脏驻留细胞中的单细胞基因组学及体细胞变异； 10.J Clin Invest（IF：13.6）：suPAR及相关蛋白在肾脏、心脏疾病及糖尿病中的作用； 11.J Adv Res（IF：13.0）：缺血性卒中诱发心律失常的遗传易感性及介导通路：全基因组分析； 12.Small（IF：12.1）：集成超软力学传感器的心脏芯片实现细胞与组织尺度收缩应力的连续测量； 13.JAMA Health Forum（IF：11.3）：住房成本压力与心力衰竭Medicaid受益人的结局； 14.Gut Microbes（IF：11.0）：乳酸乳球菌重塑全身代谢并保护心肌损伤； 15.Nat Cardiovasc Res（IF：10.8）：完整小鼠心脏线粒体膜电位的实时测量； 16.Proc Natl Acad Sci U S A（IF：9.1）：多尺度线粒体嵴重塑将Opa1下调与老年心脏氧化磷酸化能力下降联系起来； 17.Phys Rev Lett（IF：9.0）：力学促进异质活性介质中的同步性； 18.Circ Heart Fail（IF：8.4）：美国扩张型心肌病相关死亡率：近二十年的人口学与地区趋势； 19.Circ Heart Fail（IF：8.4）：NFPs-Fgf信号介导心外膜来源细胞入侵小梁调控心室致密化； 药物类： 1. 慢性阻塞性肺疾病与射血分数轻度降低或保留的心力衰竭中非分类偏倚对芬格列酮疗效解读的影响：FINEARTS-HF子分析的批判性评价 期刊名称：Eur J Heart Fail 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：Yang Zhang（一作），Lian Hu（通讯） 单位：高州市人民医院 心血管外科 DOI：https://doi.org/10.1002/ejhf.3806 摘要：本文对FINEARTS-HF试验中针对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及射血分数轻度降低或保留的心力衰竭患者使用芬格列酮的子分析进行了批判性评价，重点探讨了误分类偏倚对药物疗效解读的影响。研究指出，患者COPD状态的分类误差可能导致疗效估计的偏差，从而影响临床决策和药物评价的准确性。作者强调正确识别患者群体对于评估芬格列酮在相关心肺疾病中的真实疗效至关重要。 总结：本研究通过对FINEARTS-HF子分析的批判性审视，揭示了因患者慢性阻塞性肺疾病诊断的误分类带来的偏倚，可能导致芬格列酮治疗效果的误判。此发现提醒临床医生和研究者在评估心力衰竭伴COPD患者的药物疗效时需谨慎，确保患者分类准确，以避免误导性结论，提升治疗的个体化和精准性。 2. 心血管疾病的多模态视觉知识图谱 期刊名称：Nat Cardiovasc Res 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：Khaled Rjoob（一作），Declan P O'Regan（通讯） 单位：MRC Laboratory of Medical Sciences, Imperial College London, London, UK DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-025-00757-4 摘要：理解基因与疾病的关联对于揭示病理机制和发现潜在治疗靶点至关重要。知识图谱能够表示并整合来自多种生物医学来源的数据，但缺乏对目标器官结构和功能的个体层面信息。本文开发了CardioKG，一种整合了超过20万由计算机视觉技术提取的心血管表型和18个生物数据库数据的知识图谱，模型中构建了超过一百万个关系。利用变分图自动编码器生成节点嵌入，用于预测基因-疾病关联、评估药物靶点潜力及识别药物再利用策略。该模型成功预测了心血管疾病主要病因的遗传关联及治疗机会，相关治疗方案如甲氨蝶呤用于心力衰竭，格列汀类药物用于心房颤动，且引入影像数据增强了通路发现能力。这些功能支持利用生物医学影像提升图结构模型以识别可治疗的疾病机制。 总结：该研究构建了CardioKG知识图谱，将计算机视觉提取的心血管影像表型与多种数据库数据融合，利用先进的图神经网络方法预测基因与心血管疾病的关联，评估药物靶点并发现潜在的药物再利用方案。模型在心力衰竭和心房颤动等疾病中验证了治疗候选药物，显示了影像数据在增强疾病机制和治疗靶点发现中的重要作用，推动了心血管疾病精准治疗的研究进展。 3. Sirtuins和调控miRNAs作为Empagliflozin介导急性心肌梗死后恢复的表观遗传决定因素 期刊名称：Cardiovasc Diabetol 影响因子：10.6 JCR分区：Q1 作者：Anna Nowak-Szwed（一作），Marek Postula（通讯） 单位：Department of Clinical and Experimental Pharmacology, Center for Preclinical Research and Technology (CePT), Medical University of Warsaw, Banacha 1B, 02-097, Warsaw, Poland DOI：https://doi.org/10.1186/s12933-025-03013-y 摘要：[背景] 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂主要用于治疗2型糖尿病，具有通过改善心肌能量代谢、减少氧化应激和调节炎症及纤维化以发挥心脏保护作用，尤其在急性心肌梗死（AMI）背景下。本研究旨在探讨SGLT2抑制剂影响非编码RNA及通过sirtuins通路的分子机制，以发现预防AMI后心力衰竭的新生物标志物和治疗策略。[方法] 研究鉴定了AMI中sirtuin通路相关的miRNAs，采用qRT-PCR验证了227例患者基线及接受Empagliflozin或安慰剂治疗26周后的miRNAs及SIRT1-7基因表达，并结合SHAP分析及靶点预测进行富集分析。[结果] Empagliflozin显著调控sirtuin和miRNA表达，26周后SIRT6上调（p<0.001）且SIRT4下调（p=0.018），安慰剂组SIRT6表达下降（p=0.006）。基线SIRT2、SIRT4及miR-182-5p、miR-302a-3p可预测左心室射血分数（LVEF）改善少于11%（AUC分别为0.806、0.765、0.716、0.757，均p<0.01）。综合这四个标志物的预测模型表现最佳（交叉验证AUC 0.890，敏感性81%，特异性90%），且调整多变量后依然显著。基线NT-proBNP未能有效预测不良结果。[结论] 基线SIRT2、SIRT4、miR-182-5p及miR-302a-3p是Empagliflozin治疗后LVEF变化的有效预测因子，表明SGLT2抑制剂对表观遗传的影响及其在个体化治疗中的潜力。 总结：本研究发现，SGLT2抑制剂Empagliflozin在治疗急性心肌梗死后能显著调节sirtuins及相关miRNAs表达，尤其是上调SIRT6和下调SIRT4。基线sirtuins（SIRT2、SIRT4）及miRNAs（miR-182-5p、miR-302a-3p）水平能有效预测患者心脏功能改善程度，联合生物标志物面板具有较高的预测准确性，优于传统心衰指标NT-proBNP。这提示SGLT2抑制剂通过表观遗传机制发挥心脏保护作用，相关分子标志物有助于筛查对药物响应的患者，推动个性化治疗策略的开发。 治疗类 1. 心肌梗死后免疫和纤维化靶点的分子成像指导修复治疗 期刊名称：Nat Rev Cardiol 影响因子：44.2 JCR分区：Q1 作者：Frank M Bengel（一作），Frank M Bengel（通讯） 单位：Department of Nuclear Medicine, Hannover Medical School, Hannover, Germany DOI：https://doi.org/10.1038/s41569-025-01242-y 摘要：急性心肌梗死后心脏损伤需要充分修复以防止左心室重构及慢性心衰的发生。心肌损伤后的早期免疫反应及其与成纤维细胞活化的紧密关联在决定心肌梗死后预后中起着关键作用。新兴疗法旨在利用心脏损伤后亚急性时期的窗口，预防后续的收缩功能障碍。鉴于组织对心肌损伤反应的复杂性及靶向疗法的分子特异性，只有部分患者可能获益，这强调了个性化治疗和适当生物标志物筛选的重要性。基于放射性示踪剂的无创分子成像技术迅速发展，为研究免疫和促纤维化机制提供了新工具。这些成像技术具备独特潜力，可基于精确的患者选择和治疗时机，指导修复性疗法的开发和应用。本文综述了基于放射性示踪剂的免疫及纤维化通路分子成像临床应用路线图，目标是建立免疫和纤维化靶向成像引导的心脏修复治疗临床算法。 总结：该文章创新性地将无创分子成像技术与心肌梗死后免疫及纤维化靶点的治疗相结合，提出通过影像学精准识别适合受益的患者及最佳治疗时机，从而实现个性化的心脏修复治疗策略。此方法不仅为心肌梗死后的修复治疗提供了新的方向，也为靶向药物的开发和临床应用提供了重要的技术支持和理论框架，推动了心血管疾病治疗的精准化和个体化进程。 2. 优化老年虚弱患者的心血管药物治疗 期刊名称：Nature Reviews Cardiology 影响因子：44.2 JCR分区：Q1 作者：Tu N Nguyen（一作），Tu N Nguyen（通讯） 单位：The George Institute for Global Health, Sydney, New South Wales, Australia DOI：https://doi.org/10.1038/s41569-025-01244-w 摘要：虚弱的患病率及其对心血管结局的影响在全球范围内日益增加。针对老年虚弱群体的心血管疾病药物治疗存在独特挑战，需要采取全面且个体化的策略。本文综述了这些挑战，重点讨论了将标准心血管治疗方案应用于该群体时所面临的问题。具体内容包括血压控制、2型糖尿病患者的降糖治疗、降脂治疗、抗血小板疗法、心房颤动中预防卒中的直接口服抗凝药物，以及心衰的治疗。尽管减少老年虚弱患者的心血管事件至关重要，但必须权衡心血管药物潜在的副作用风险。治疗目标和用药选择应基于患者的整体健康状况及个人护理目标。 总结：本文创新性地系统总结了老年虚弱患者在心血管药物治疗上的复杂需求，强调标准治疗方案的局限性及个体化治疗的重要性。文章深入探讨了多种常见心血管药物的应用挑战，提出在权衡疗效与安全性的基础上，依据患者整体健康和目标调整治疗策略。这一综合视角为临床医生优化老年虚弱患者的心血管管理提供了重要参考，推动了个体化精准医疗的实践。 3. 手性金属纳米酶促进SOD2激活及siRNA递送协同缓解慢性心力衰竭 期刊名称：Bioactive Materials 影响因子：20.3 JCR分区：Q1 作者：Zekun Wang（一作），Cundong Fan（通讯） 单位：山东第一医科大学第二附属医院山东中医药多靶点干预与疾病控制重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.11.049 摘要：多柔比星(DOX)治疗可导致心肌细胞内铁负荷过重，引发活性氧(ROS)大量生成，导致心脏毒性。超氧化物歧化酶(SOD)通过其金属离子依赖的活性位点催化ROS清除，是阻止铁死亡的关键。本文构建了手性MnO2纳米酶，联合巨噬细胞和血小板膜进行修饰(D/L-MnO2@MM)，实现对DOX损伤心肌的精准靶向。该纳米酶具有类似过氧化氢酶和SOD活性，能有效清除过量的H2O2和超氧阴离子。特别是D-型纳米酶通过释放Mn2+显著激活内源性SOD2活性，抑制脂质过氧化物积累。基于转录组与蛋白组分析，设计了针对Hmox1基因的siRNA并成功负载于纳米酶平台(siHmox1@D/L-MnO2@MM)。体内外实验表明，该双重机制（SOD2激活及Hmox1沉默）有效恢复线粒体功能，减轻铁死亡，显著改善慢性心力衰竭大鼠模型的心脏功能。本研究提出了一种基于生物模拟手性纳米酶的铁死亡靶向治疗新策略，为DOX诱导心脏毒性治疗提供了创新思路与潜在临床应用价值。 总结：该研究创新性地构建了手性MnO2纳米酶，通过联合巨噬细胞和血小板膜实现对受损心肌的精准靶向，发挥类似SOD和过氧化氢酶的活性，清除有害ROS。特别是D-型纳米酶释放Mn2+激活内源性SOD2，抑制脂质过氧化，结合Hmox1基因沉默技术，有效阻断铁死亡途径，恢复线粒体功能，显著改善慢性心力衰竭。该策略为克服多柔比星心脏毒性提供了新颖且多机制联合作用的治疗方案，具有较高的临床转化潜力。 4. DNA损伤化疗重塑心脏常驻巨噬细胞的组成与功能 期刊名称：Sci Immunol 影响因子：16.3 JCR分区：Q1 作者：Ruijun He（一作），Kory J Lavine（通讯） 单位：Division of Cardiology, Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA DOI：https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adu4944 摘要：心力衰竭和缺血性心脏病是癌症生存者中常见的死亡原因。尽管传统化疗广泛应用，但其对心脏免疫环境的影响尚不清楚。通过小鼠模型研究发现，DNA损伤剂通过激活p53信号通路诱导心脏常驻巨噬细胞发生坏死性凋亡和细胞凋亡，选择性耗损这些细胞。遗传谱系追踪、转录组分析及功能实验显示，随后招募的单核细胞逐步重建心脏常驻巨噬细胞群体，这些单核细胞来源的巨噬细胞在转录特征上与胚胎来源的心脏巨噬细胞不同，并能保护小鼠免受高血压及缺血性心脏损伤。单核细胞来源的巨噬细胞通过Ⅰ型干扰素依赖机制抑制炎症，减轻不良心肌重塑。该研究首次揭示DNA损伤化疗对心脏免疫细胞组成和功能的深远影响，提供了关于单核细胞可塑性及常驻巨噬细胞动态调控的新见解。 总结：本文创新性地揭示了DNA损伤化疗药物对心脏免疫细胞——尤其是常驻巨噬细胞的选择性耗损机制及其后续重建过程。首次说明单核细胞来源的巨噬细胞不仅在转录上与胚胎起源的巨噬细胞不同，还能通过Ⅰ型干扰素信号通路保护心脏免受压力和缺血性损伤，抑制炎症和不良重塑。这一发现为理解癌症化疗引发的心脏副作用机制及潜在干预策略提供了重要基础。 5. 六种传统中医身心运动疗法对中老年高血压患者血管健康和心脏功能的影响：48项随机对照试验的网络荟萃分析 期刊名称：Ageing Research Reviews 影响因子：12.4 JCR分区：Q1 作者：Yanli Han（一作），Yue Zhou（通讯） 单位：北京体育大学 DOI：https://doi.org/10.1016/j.arr.2025.103007 摘要： [背景] 高血压是全球范围内尤其在中老年人群中引发心血管疾病的重要风险因素。高血压不仅与心脏病和脑卒中相关，还导致血管内皮功能障碍及心脏功能下降。在众多非药物干预手段中，传统中医身心运动疗法通过温和运动结合呼吸调节，能够调节血压、促进心理放松及改善心血管健康，但其具体疗效仍需进一步验证。 [方法] 本研究检索筛选了2000年后发表的相关随机对照试验（RCT），采用系统综述及网络荟萃分析方法比较了太极、八段锦、六字诀、舒心平血功、气功及导引养生术六种传统中医身心运动疗法对血压（收缩压、舒张压）、血管内皮功能分泌因子（NO、内皮素-1）及心脏功能指标（心率、心排出量、搏出量、心脏指数、射血分数）的影响。偏倚风险通过RoB工具评估，证据质量通过CINeMA平台评价。 [结果] 共纳入48项RCT（4184名患者），其中77.6%研究偏倚风险低。太极使用最广泛（51.02%），其次为八段锦（26.53%）。平均单次锻炼时间48.8分钟，多数干预周期超过12周，平均频率3.9次/周。网络荟萃分析显示，太极对降低收缩压（标准化均数差SMD=-1.10）、改善心排出量（SMD=1.31）及心脏指数（SMD=0.43）最为有效；八段锦在降低心率（SMD=-1.60）、提升一氧化氮（SMD=0.96）及降低内皮素-1（SMD=-0.91）方面效果最佳；导引养生术对改善舒张压（SMD=-1.26）及增加搏出量（SMD=0.93）最显著；六字诀对提升射血分数（SMD=3.30）效果最佳。 [结论] 太极、八段锦及导引养生术是适合中老年高血压患者的主要运动疗法，能够显著降低血压，改善血管舒张功能及心脏工作效率。建议每次锻炼60分钟，每周3-5次，持续至少12周。 总结： 该研究系统评估了六种传统中医身心运动疗法对中老年高血压患者血压控制及心血管功能的影响，采用网络荟萃分析整合了48项高质量RCT数据，首次对不同运动疗法的具体效果进行了量化比较，明确指出太极、八段锦和导引养生术在改善心血管指标方面的优势。研究创新性地结合了血管内皮功能因子和多项心脏功能指标，全面揭示了身心运动疗法的潜在生理机制，为临床非药物干预高血压提供了科学依据和具体运动处方建议，具有重要的推广应用价值。 手术类： 1. 继发性二尖瓣返流的经导管边缘对边缘修复 期刊名称：EuroIntervention 影响因子：9.5 JCR分区：Q1 作者：Josep Rodés-Cabau（一作），William T Abraham（通讯） 单位：Division of Cardiovascular Medicine, David Heart and Lung Research Institute, The Ohio State University Wexner Medical Center, Columbus, OH, USA DOI：https://doi.org/10.4244/EIJ-D-25-00116 摘要：继发性二尖瓣返流（SMR）常见于射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者，且与死亡率升高、住院频繁及生活质量差密切相关。SMR的机制多因素导致。尽管指南推荐的药物治疗和心脏再同步治疗是HFrEF管理的基石，许多伴有显著SMR的患者仍存在明显症状和不良预后。SMR管理需多方面综合措施。经导管边缘对边缘修复（TEER）作为一种变革性治疗手段，已在临床试验和真实世界登记中显示改善生存率、功能状态以及心衰相关住院率的效果。本文综述了支持TEER的证据，重点关注手术及随访结果及其在HFrEF合并SMR患者治疗策略中的作用，强调患者选择及不良预后预测因子对TEER成功的关键影响。 总结：继发性二尖瓣返流是射血分数降低型心力衰竭患者中常见且预后不良的并发症。尽管传统药物和再同步治疗是基础，但许多患者仍症状明显且风险高。经导管边缘对边缘修复技术为此类患者提供了新的治疗选择，显著改善了生存率和生活质量。成功的治疗依赖于精准的患者筛选和对预后不良因素的评估。该技术正在重新定义心衰伴继发性二尖瓣返流的治疗模式。 诊断类： 1. 遗传性甲状腺素转运蛋白淀粉样变性患者选择性心脏Tc-99m DPD滞留伴显著降低的心外摄取 期刊名称：Clin Nucl Med 影响因子：9.6 JCR分区：Q1 作者：Yuyoung Kim（一作），Jung Hyun Choi（通讯） 单位：Department of Internal Medicine, Pusan National University School of Medicine DOI：https://doi.org/10.1097/RLU.0000000000006289 摘要：我们报道一例76岁男性患者，基因确认患有由于致病性TTR变异c.97_99dup (p.Met33dup)引起的遗传性甲状腺素转运蛋白淀粉样变性(hATTR)，可能合并淀粉样轻链(AL)淀粉样变性。连续的99mTc-2,3-二羧基丙烷-1,1-二膦酸(Tc-99m DPD)显像显示持续的3级心肌摄取，但骨骼系统和肠道的心外示踪剂积累极少。尽管其他患者的心对对侧比值(H/CL)相似或更高，但未表现出此种模式，突显本病例表现的非典型性。此病例强调了一种罕见的心肌为主的摄取表型，可能有助于理解骨亲和示踪剂在心脏淀粉样变性中的分布特征。 总结：本研究报道了一例具有特定TTR基因变异的遗传性甲状腺素转运蛋白淀粉样变性患者，Tc-99m DPD显像显示心肌摄取明显但心外摄取显著减少，表现出罕见的心肌优势示踪剂滞留现象。该发现提示该特异性表现可能反映了骨亲和示踪剂在不同组织中的分布差异，对心脏淀粉样变性的诊断和理解有潜在价值。 2. 心内膜活检 期刊名称：EuroIntervention 影响因子：9.5 JCR分区：Q1 作者：Enrico Fabris（一作），Gianfranco Sinagra（通讯） 单位：Center for Diagnosis and Treatment of Cardiomyopathies, Cardiothoracovascular Department, University of Trieste, Trieste, Italy DOI：https://doi.org/10.4244/EIJ-D-25-00263 摘要：心内膜活检（EMB）已从最初用于早期诊断和监测心脏移植排斥反应的单一适应症，发展成为诊断心肌炎和心肌病等多种心脏疾病的金标准技术。目前，EMB被视为诊断原因不明的急性心力衰竭伴血流动力学障碍的基础工具。对于介入心脏病学家来说，EMB提供了将侵入性诊断与个体化治疗相结合的独特机会。随着技术进步和与无创方法的整合，EMB在复杂心脏疾病的精准有效管理中发挥着重要作用。然而，尽管严重并发症罕见，发生率约为1-5%，安全性仍是进行EMB时的关键考虑因素。正确的适应症选择和专业技能是确保风险收益比可接受的基础。本文综述了EMB的现代应用，旨在为临床实践提供实用指南，帮助理解当前如何及何时进行左右心室EMB。 总结：心内膜活检现已成为多种心脏疾病确诊的重要手段，尤其在不明原因急性心衰诊断中不可或缺。它结合了侵入性和无创诊断技术，促进个性化治疗，但需谨慎评估适应症和操作风险，以降低并发症发生。本文从介入心脏病学视角出发，详述了心内膜活检的应用时机和方法，帮助临床医生更好地利用该技术。 其他类： 1. 心脏传导系统：发育、功能及治疗靶点 期刊名称：Nat Rev Cardiol 影响因子：44.2 JCR分区：Q1 作者：David S Park（一作），Glenn I Fishman（通讯） 单位：Leon H. Charney Division of Cardiology, New York University Grossman School of Medicine, New York, NY, USA DOI：https://doi.org/10.1038/s41569-025-01227-x 摘要：心脏传导系统（CCS）在人的一生中协调近30亿次心跳，包含两种主要组织：产生冲动且传导缓慢的结点和快速传导的心室传导系统部分。该系统功能障碍会导致心悸、晕厥、心衰甚至猝死。除电子起搏器外治疗选择有限，因此大量研究致力于揭示传导系统疾病的根本原因。综合遗传学、转录组学和蛋白质组学的研究方法，结合单细胞基因组和空间转录组技术，正在揭示调控传导系统功能的细胞微环境。本文综述了CCS生物学的最新进展，结合传统与新兴科学范式，探讨这些发现如何助力临床风险评估、药物研发、促进传导系统再生技术及创新疗法（包括生物起搏器）的发展。 总结：文章全面介绍了心脏传导系统的结构和功能，强调其在心脏节律控制中的关键作用及疾病影响。通过现代多组学和单细胞技术，研究者正深入理解传导系统的细胞环境及分子机制，推动精准诊断和治疗新策略的开发，尤其是在生物起搏器和再生医学领域，为心脏传导疾病患者带来更广泛的治疗可能。 2. 心脏发育与疾病中的表观基因组 期刊名称：Nat Rev Cardiol 影响因子：44.2 JCR分区：Q1 作者：Patrick Laurette（一作），Ralf Gilsbach（通讯） 单位：Institute of Experimental Cardiology, Heidelberg University, Medical Faculty Heidelberg, Heidelberg, Germany DOI：https://doi.org/10.1038/s41569-025-01223-1 摘要：遗传性和获得性心脏病是全球主要死亡原因。表观基因组通过调控遗传调控元件的可及性决定细胞身份，其建立受转录因子调控，关键于细胞程序的执行。表观遗传层面包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质可及性，这些在发育和应激反应中动态调节。单细胞和细胞类型分辨的表观基因组分析揭示了心脏组织的异质性，识别了心肌细胞及其他心脏细胞中的表观遗传机制及疾病相关改变。染色质重塑由特定修饰因子、转录因子及伴侣蛋白驱动，调控心脏基因表达并参与疾病发生与进展。理解如何以细胞类型特异性调控这些表观途径，为包括表观基因组编辑在内的治疗干预提供了前景。本文综述了解码心脏表观基因组各层面的研究，强调细胞特异机制的相互作用，介绍新兴分析方法，并探讨靶向表观遗传机制预防和治疗心脏病的潜力。 总结：心脏疾病的发生与基因和表观遗传调控密切相关，表观基因组通过多层次机制调控心脏细胞的身份和功能。利用单细胞技术揭示心脏细胞的表观遗传异质性及其在疾病中的变化，染色质重塑等机制在心脏基因表达及病理过程中扮演重要角色。深入理解这些机制并实现细胞类型特异的调控，特别是通过表观基因组编辑，有望为治疗心脏疾病开辟新途径。 3. GRSF1保护心脏功能通过维持支链氨基酸代谢稳态 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Hu Wang（一作），Ming Xu（通讯） 单位：北京大学第三医院心内科和血管医学研究所，血管稳态与重塑国家重点实验室，国家心血管分子生物学与调控肽重点实验室，北京心血管受体研究重点实验室，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.074700 摘要： 【背景】心脏支链氨基酸（BCAA）代谢失衡和线粒体稳态紊乱与心力衰竭的发生发展相关，但其下调机制尚不明确。我们发现RNA结合蛋白GRSF1在心脏内通过调控BCAA代谢途径起重要作用，影响心力衰竭的病理进程。 【方法】检测扩张型心肌病患者心脏中GRSF1表达，构建心肌细胞特异性敲除及过表达GRSF1的小鼠模型，结合代谢组学和线粒体功能分析，探究其对BCAA稳态的影响。通过缺失BCKDHB基因和缺少RNA识别结构域的GRSF1变异体，揭示其分子机制。 【结果】心衰患者及模型中GRSF1表达显著降低。心肌细胞中GRSF1缺失导致心脏功能障碍、扩张型心肌病及心衰伴肥厚纤维化加重；过表达则减轻心脏重构。机制上，GRSF1通过识别BCKDHB mRNA编码区的G-序列，促进其稳定和蛋白表达，维护BCAA代谢及线粒体功能。BCKDHB缺失部分阻断了GRSF1过表达带来的心脏保护。 【结论】GRSF1作为细胞内代谢调控点，通过调节BCKDHB mRNA降解维持心脏BCAA稳态，是心力衰竭治疗的新靶点。 总结：该研究首次揭示心脏中RNA结合蛋白GRSF1通过稳定关键酶BCKDHB的mRNA，维持支链氨基酸代谢平衡及线粒体功能，从而保护心脏免受心衰损伤。心肌细胞特异性敲除GRSF1导致心脏功能退化，过表达则可缓解心衰病理。该发现为靶向调控心肌代谢提供了新的治疗思路。 4. 机械循环支持下心肌逆转重塑与CAMK2D的可变剪接及亚细胞定位相关 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Thomas G Martin（一作），Leslie A Leinwand（通讯） 单位：Department of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, University of Colorado Boulder DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.075789 摘要：[背景] 心力衰竭患者在接受指南推荐治疗后，只有少数出现心肌逆转重塑，即心室扩张减轻和收缩功能改善，最常见于接受左心室辅助装置（LVAD）治疗者。寻找启动逆转重塑的治疗靶点极具临床意义。研究通过分析LVAD治疗前后患者心肌样本的转录组、蛋白组及磷酸化蛋白组，发现可变剪接是预测心肌恢复的主要机制，特别是CAMK2D基因的可变剪接与恢复密切相关。恢复不佳患者CAMK2D-B核定位信号附近磷酸化增强，阻碍其核内定位，导致钙处理受损。实验验证细胞质限定的CAMK2D-B能改变心肌细胞磷酸化模式并抑制钙瞬变。结论指出调控CAMK2D亚细胞定位或活性可能为改善LVAD非响应患者的潜在治疗策略。 总结：本研究综合分析了LVAD支持患者心肌的转录及蛋白水平变化，揭示RNA可变剪接特别是CAMK2D-B变体的表达及其核定位信号的磷酸化状态与心肌功能恢复密切相关。CAMK2D-B的异常磷酸化阻止其进入细胞核，导致心肌细胞钙处理功能受损，提示通过调节CAMK2D的亚细胞定位或活性，可能促进心肌逆转重塑，提高LVAD非响应患者的治疗效果。 5. 儿童细小病毒B19相关急性心肌炎的临床谱系 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Enrico Ammirati（一作），Antonio Amodeo（通讯） 单位：Heart Failure, Transplant and Mechanical Assist Device Unit, IRCCS Bambino Gesu Children's Hospital, Roma, Italy DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.075943 摘要：[背景] 细小病毒B19是一种通过呼吸道飞沫传播的DNA病毒，常引起儿童传染性红斑，也与急性心肌炎相关。2024年欧洲及美国爆发细小病毒B19感染。尽管关注度上升，但儿童细小病毒B19相关急性心肌炎的临床特征与预后数据有限。 [方法] 本多中心回顾性观察研究纳入2022年1月至2024年10月期间，意大利11个三级儿童心脏中心收治的217例急性心肌炎患者中，66例血浆中检测到细小病毒B19 DNA（PVB19+），82例检测阴性作为对照组（PVB19-）。同时评估2004至2024年伦巴第地区儿童心肌炎的发生趋势。 [结果] 66例PVB19+患者中，87.9%于2024年入院，年龄中位数32个月，77.2% ≤7岁，54.5%为男孩。病毒载量中位数为34411拷贝/mL，仅53.6%IgM阳性。39.4%患者行心肌活检，88.4%为淋巴细胞性心肌炎，84%心肌样本中检测到病毒DNA。38.4%患者行基因检测，未发现致病变异。19.7%患者出现死亡、心脏移植或持久左心室辅助装置植入，显著高于PVB19-组（1.2%）。2024年该地区及机构内儿童急性心肌炎发病率显著增加，主要由PVB19+病例驱动。 [结论] 2024年细小病毒B19疫情期间，意大利儿童PVB19+急性心肌炎病例激增且预后严重，需高度警惕，早期病毒学检测对诊断和管理至关重要，可望改善预后。 总结：本研究回顾意大利多中心儿童急性心肌炎病例，发现2024年细小病毒B19感染引发的急性心肌炎明显增加，尤其在7岁以下儿童中。该病毒感染的心肌炎患者病情严重，死亡率和终末期治疗需求远高于无病毒感染患者。早期诊断和病毒检测是改善治疗效果的关键。研究为理解儿童细小病毒B19心肌炎的临床表现和预后提供了重要数据，提示疫情期间需加强病毒学筛查和临床监测。 6. 心力衰竭与心肌病：机制、风险预测及新治疗靶点 期刊名称：Eur Heart J 影响因子：35.6 JCR分区：Q1 作者：Filippo Crea（一作），Filippo Crea（通讯） 单位：Center of Excellence of Cardiovascular Sciences, Ospedale Isola Tiberina - Gemelli Isola, Rome, Italy DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf1043 摘要：心力衰竭和心肌病是心血管疾病中的主要致残和死亡原因。本文综述了这些疾病的发病机制，包括心肌结构和功能的改变，以及细胞分子水平的调控机制。同时，文章探讨了风险预测模型的最新进展，以助于早期识别高危患者。最后，综述了当前和未来的治疗策略，强调针对分子机制的新型靶向治疗方法的潜力，为改善患者预后提供了新的方向。 总结：该综述系统总结了心力衰竭和心肌病的发病机制和风险预测方法，强调了从分子机制出发寻找新的治疗靶点的重要性。通过结合基础研究和临床进展，文章展示了个体化风险评估的工具及未来可能的创新治疗策略，为心血管疾病的管理提供了理论和实践依据。 7. 从单细胞到可靶向免疫机制在先天性心脏病、缺血性心脏病及腹主动脉瘤中的应用 期刊名称：Circ Res 影响因子：16.2 JCR分区：Q1 作者：Ruijun He（一作），Kory J Lavine（通讯） 单位：Division of Cardiology, Department of Medicine (R.H., F.F.K., A.P., G.W., K.J.L.), Washington University School of Medicine, St. Louis, MO DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.325794 摘要：心血管疾病是全球主要的死亡原因。尽管对心血管风险因素、缺血性心脏病和慢性心力衰竭的管理取得了一定成功，仍有大量机会去发现更多疾病机制和治疗方法。对免疫反应时间-空间动态的深入了解促进了心脏免疫学作为一个跨学科和转化研究领域的兴起。高通量单细胞多组学技术的出现，使我们对心血管免疫学的认识取得了前所未有的进展，涵盖心肌梗死、缺血性心脏病、腹主动脉瘤和先天性心脏病等主要致死原因。本文综述了特定免疫细胞及其可靶向的效应机制如何影响心血管疾病，重点关注先天性心脏病、心肌梗死和腹主动脉瘤。 总结：该综述文章强调了心血管疾病中免疫细胞的关键作用，利用最新的单细胞多组学技术揭示了免疫机制在先天性心脏病、缺血性心脏病和腹主动脉瘤中的动态变化和治疗潜力。研究表明，深入理解免疫细胞及其效应机制，有助于开辟新的诊疗策略，推动心血管疾病的精准治疗和转化研究。 8. 利用单细胞技术推动心肌疾病的理解进展 期刊名称：Circ Res 影响因子：16.2 JCR分区：Q1 作者：Robert S Gardner（一作），Kaushik Amancherla（通讯） 单位：Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326002 摘要：单细胞基因组学和转录组学的进展极大地改变了我们对人类疾病的理解，揭示了此前被掩盖的细胞异质性和治疗靶点。然而，由于技术和后勤挑战，这些技术在心血管疾病领域的应用较为滞后，但随着组织获取和分子方法的进步，人类心脏研究进入了单细胞时代。随着针对人类心肌的研究日益增多，已经显著阐明了心肌细胞组成及其在健康与疾病中的分子异质性，以及细胞特异性对心血管疾病的贡献。本文综述了快速增长的单细胞和单核研究，强调这些技术如何重新定义心血管疾病的理解，介绍了主要的实验和计算方法，重点讨论其在人体心血管疾病中的影响，并提出了将这些发现转化为临床应用的路线图。 总结：该综述文章总结了单细胞技术在心肌疾病研究中的应用进展，指出这些技术揭示了心肌细胞的复杂异质性及其在疾病中的具体作用。尽管技术和后勤方面存在挑战，最新的分子和组织获取方法已使人类心脏研究进入单细胞时代。文章还介绍了相关实验与计算方法，并探讨了这些研究成果如何加速心血管疾病从基础研究到临床应用的转化。 9. 单细胞基因组学与循环及心脏常驻细胞中的体细胞变异 期刊名称：Circulation Research 影响因子：16.2 JCR分区：Q1 作者：Nazia Hilal（一作），Sangita Choudhury（通讯） 单位：Division of Genetics and Genomics, Department of Pediatrics, Boston Children's Hospital, Harvard Medical School, MA DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.325797 摘要：单细胞基因组学已成为揭示人体特定细胞内体细胞变异复杂性的变革性方法。该领域对于理解体细胞突变在衰老、心血管疾病及组织特异性病理中的作用具有深远意义。本文聚焦于心脏内循环细胞及心脏常驻细胞（包括心肌细胞），探讨单细胞基因组学如何揭示细胞异质性及克隆进化。文章讨论了体细胞变异对心血管健康的影响，强调技术创新及未来发展方向。回顾了如美国国立卫生研究院体细胞镶嵌网络（SMaHT）和欧洲血管壁功能及年龄相关疾病体细胞突变项目（EU SOMATICART）等国家级计划，旨在建立人体各组织体细胞突变参考图谱，并探讨利用单细胞技术提升心血管疾病诊断和治疗的挑战与展望。 总结：本综述介绍了单细胞基因组学在揭示心脏及循环系统细胞中体细胞变异的关键作用，强调其对理解衰老和心血管疾病机制的重要性。文章还介绍了相关国际合作项目，推动构建全面的体细胞突变数据库。未来，单细胞技术有望促进个性化诊断和治疗方案的开发，尽管仍面临技术和应用上的挑战。 10. suPAR及相关蛋白在肾脏、心脏疾病与糖尿病中的作用 期刊名称：J Clin Invest 影响因子：13.6 JCR分区：Q1 作者：Jochen Reiser（一作），Sanja Sever（通讯） 单位：Department of Internal Medicine and Sealy Institute for Drug Discovery, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, USA DOI：https://doi.org/10.1172/JCI197141 摘要：尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）是一种存在于免疫细胞表面的膜结合蛋白。通过蛋白酶作用，uPAR被切割产生多种循环蛋白，包括可溶性形式suPAR及其片段D1和D2D3。suPAR及相关蛋白最初在感染疾病和癌症中被研究，近期研究显示它们作为先天免疫与肾脏、心血管疾病及胰岛素依赖糖尿病发病机制的桥梁。尽管这些蛋白长期被用作预后生物标志物，临床、实验和遗传证据表明它们积极参与这些疾病的发生和进展。本文综述了suPAR从先天免疫调节因子到慢性肾脏和心血管疾病关键驱动因子的演变，并探讨suPAR及D2D3介导多器官损伤的分子机制及其潜在的治疗干预机会。 总结：该综述聚焦于uPAR及其可溶性形式suPAR在免疫调节和多种慢性疾病中的双重角色，特别强调suPAR不仅是疾病的生物标志物，更是肾脏、心脏疾病及糖尿病发病的活跃驱动因子。通过解析suPAR及其片段在多器官损伤中的分子机制，文章提出针对这些蛋白的新型治疗策略，为相关疾病的综合管理提供了重要思路。 11. 缺血性脑卒中诱发心律失常的遗传易感性及介导途径：一项全基因组分析 期刊名称：J Adv Res 影响因子：13.0 JCR分区：Q1 作者：Wei Zhao（一作），Hong-Fei Zhang（通讯） 单位：广东省广州市南方医科大学珠江医院麻醉科；南方医科大学珠江医院围手术期医学与器官保护研究所 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.12.031 摘要： [引言] 脑卒中-心脏综合征（SHS）的临床表现揭示了中枢神经系统与心血管系统的相互作用。虽然心律失常是SHS患者最常见的心脏损伤形式，但缺血性脑卒中与心律失常之间的因果关系尚不明确。 [方法] 利用孟德尔随机化分析和全基因组关联研究数据，探讨缺血性脑卒中对心脏并发症的因果作用。通过中介和共定位分析识别潜在通路及共享遗传变异。利用与心律失常和缺血性脑卒中相关的单核苷酸多态性（SNPs）进行基因本体论和KEGG分析，并通过房颤患者的GEO数据库进行验证。 [结果] 孟德尔随机化显示缺血性脑卒中与包括室性快性心律失常和房颤在内的心律失常高度相关。糖尿病微血管（肾病、视网膜病变）和大血管（心肌病、周围动脉疾病）并发症显著中介了缺血性脑卒中对心律失常和房颤的影响，分别解释了28.69%和20.48%的间接效应。共定位分析发现PDE3A基因（rs11045239）存在共享致病变异，提供了缺血性脑卒中与心律失常共享病理途径的遗传证据。KEGG分析指出cAMP信号通路在两者中均发挥作用。GEO数据库验证显示PDE3A基因在房颤患者中显著上调。 [结论] 本研究证明了缺血性脑卒中对心律失常的因果关系，糖尿病并发症为其介导因素之一。PDE3A基因共享致病变异及cAMP信号通路的发现，有望促进SHS患者的预测和管理。 总结： 本研究通过基因组和孟德尔随机化方法揭示了缺血性脑卒中与心律失常之间的因果联系，发现糖尿病微血管和大血管并发症部分介导该效应。关键遗传变异位于PDE3A基因，且cAMP信号通路在两者发病机制中起重要作用。该发现为脑卒中后心律失常的预测和治疗提供了新的遗传学和分子机制依据。 12. 集成超软机械传感器的心脏芯片用于连续测量细胞和组织尺度的收缩应力 期刊名称：Small 影响因子：12.1 JCR分区：Q1 作者：Ali Mousavi（一作），Houman Savoji（通讯） 单位：Institute of Biomedical Engineering, Department of Pharmacology and Physiology, Faculty of Medicine, Universite de Montreal, Montreal, QC, Canada DOI：https://doi.org/10.1002/smll.202504493 摘要：心脏芯片平台旨在体外重现心肌组织结构和功能。传统利用微加工柱通过柱体偏转来估测收缩力，但该方法仅测量柱界面上的整体力，缺乏捕捉局部机械应力的空间分辨率。本研究提出了一种基于超软边缘标记微球形应力传感器（eMSGs）的非破坏性光学方法，实现细胞和组织尺度的多尺度应力连续映射。平台包括带有柔性聚二甲基硅氧烷柱的双细胞播种室，心肌细胞在含有eMSGs的纤维蛋白/Geltrex水凝胶中播种。组织随着时间紧缩、排列并表现自发收缩及钙跃迁。通过调节基质组成发现降低纤维蛋白浓度可提升收缩频率、规律性及力生成。eMSG变形分析使得计算横向和纵向应力成为可能，揭示了紧缩和收缩对局部力学的影响。药物测试显示去甲肾上腺素增强收缩力，肌球蛋白抑制剂抑制收缩，验证了平台的药理响应能力。该平台为工程心脏组织的实时生物力学分析和药物筛选提供了强大工具。 总结：该研究开发了一个集成超软微球形机械传感器的心脏芯片系统，可实现心肌组织中细胞及组织尺度的应力连续测量，克服传统方法空间分辨率不足的限制。通过在双室结构中利用含传感器的水凝胶培养新生大鼠心肌细胞，成功监测了组织的构建、收缩活动及对应力的影响。改变基质成分后，系统显示出对收缩机械性能的敏感调控能力。药物实验进一步证明了该平台在动态测量心脏力学及药理反应中的实用价值，推动了体外心脏组织工程和药物测试的进步。 13. 住房成本负担与心力衰竭患者Medicaid受益人健康结局的关联研究 期刊名称：JAMA Health Forum 影响因子：11.3 JCR分区：Q1 作者：Joniqua N Ceasar（一作），Sameed Ahmed M Khatana（通讯） 单位：The Leonard Davis Institute of Health Economics, University of Pennsylvania, Philadelphia DOI：https://doi.org/10.1001/jamahealthforum.2025.5903 摘要：[重要性] 美国住房成本负担创历史新高，可能对低收入群体的健康结局产生不成比例的影响。持有Medicaid保险且患有心血管疾病（如心力衰竭，HF）的人群可能特别容易受到住房成本负担相关的不良健康影响。[目的] 评估区域住房成本负担与19至64岁有HF诊断的Medicaid受益人心血管相关住院和急诊就诊概率的关联。[设计、地点与参与者] 本横断面研究利用2018-2019年Transformed Medicaid Statistical Information System数据，涵盖美国除阿拉巴马州、罗得岛和犹他州外所有邮编区19-64岁持续参保且有HF诊断的Medicaid受益人数据。[暴露] 区域住房成本负担定义为年收入低于3.5万美元家庭中，至少30%收入用于住房的住房单位比例。[主要结局指标] 2019年心血管相关住院及急诊就诊概率。采用广义估计方程模型调整个体及区域因素评估关联性。[结果] 研究纳入233,195人（平均年龄51.5岁，女性46.1%），涵盖19,577邮编区，平均住房成本负担67.4%。2019年18.4%有心血管相关住院，32.3%有急诊就诊。调整后，住房成本负担每增加10个百分点，心血管相关住院和急诊就诊的风险均增加（住院OR 1.03，急诊OR 1.03），心力衰竭相关住院风险也增加（OR 1.04）。[结论] 区域住房成本负担可能与心力衰竭Medicaid受益人的健康结局相关，强调需要研究改善住房可负担性策略对提升健康的潜在作用。 总结：本研究发现美国Medicaid保险且患有心力衰竭的低收入患者，其居住区域的住房成本负担越高，心血管相关的住院和急诊风险越大，提示住房经济压力可能加重心血管疾病患者的健康负担。改善住房负担可能是促进这类患者健康的重要策略。 14. 乳酸乳球菌亚种Cremoris重塑系统代谢并保护心肌损伤 期刊名称：Gut Microbes 影响因子：11.0 JCR分区：Q1 作者：C Anthony Gacasan（一作），Rheinallt M Jones（通讯） 单位：Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Department of Pediatrics, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA, USA DOI：https://doi.org/10.1080/19490976.2025.2609426 摘要：治疗性微生物作为宿主生理调节剂的作用日益受到重视，但其对肠道外系统的影响尚未充分研究。乳酸乳球菌亚种Cremoris（LLC）已被证实能维持肠上皮完整性并抵抗西方饮食诱导的代谢综合征，但其对肠-心脏轴等额外系统的作用尚不明确。本研究采用多模态实验方法，发现LLC补充显著保护心脏功能并减少缺血再灌注损伤后的心肌瘢痕形成。对心脏组织的无靶向代谢组学分析显示，LLC引起心脏代谢组显著变化，富集路径包括谷胱甘肽代谢和脂肪酸降解等关键心脏代谢通路。加权基因共表达网络分析进一步揭示LLC诱导的系统级代谢重编程。结果表明，LLC通过调节脂质代谢和增强抗炎信号沿肠-心脏轴发挥心脏保护作用。 总结：该研究表明乳酸乳球菌亚种Cremoris不仅维护肠道健康，还通过调节心脏代谢路径和抗炎机制，显著改善缺血再灌注损伤后的心脏功能，提示其作为益生菌具有系统性心脏保护潜力，拓展了微生物治疗的应用前景。 15. 实时测量完整小鼠心脏中线粒体膜电位 期刊名称：Nat Cardiovasc Res 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：未标注（一作），未标注（通讯） 单位：未标注 DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-025-00767-2 摘要：本文报道了一种能够在完整小鼠心脏中实时测量线粒体膜电位的方法。该技术允许研究者在生理条件下观察线粒体功能变化，为心脏疾病的机制研究提供了新的工具。通过该方法可以更直观地理解线粒体在心脏能量代谢和病理状态中的作用，有助于开发针对线粒体功能障碍的治疗策略。 总结：文章介绍了一个创新的技术平台，用于在活体完整小鼠心脏中实时监测线粒体膜电位。这一技术突破使得研究者能够在自然状态下观察到线粒体的动态变化，增强了对心脏线粒体功能和病理机制的理解，对心血管疾病的基础研究和潜在治疗方法的开发具有重要意义。 16. 多尺度线粒体嵴重塑将Opa1下调与衰老心脏中OXPHOS能力降低联系起来 期刊名称：Proc Natl Acad Sci U S A 影响因子：9.1 JCR分区：Q1 作者：Isidora Molina-Riquelme（一作），Andrea Del Campo（通讯） 单位：Laboratorio de Fisiologia y Bioenergetica Celular, Departamento de Farmacia, Facultad de Quimica y de Farmacia, Pontificia Universidad Catolica de Chile, Santiago de Chile 7820436, Chile DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.2508911123 摘要：衰老与心血管疾病密切相关，线粒体功能障碍是心血管衰老的标志。心脏大部分ATP在嵴（线粒体膜的特殊子区）中通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生。本研究采用多尺度电子显微镜技术评估人类和小鼠心脏中线粒体及嵴的年龄相关超微结构变化。发现老年患者心脏嵴密度下降，即使嵴形态调节蛋白表达尚未显著下降。相似地，结合透射电子显微镜（TEM）和串块面扫描电子显微镜（SBF-SEM）的多尺度方法显示，老年小鼠心脏嵴经历重塑，嵴密度和宽度降低。电子断层扫描表明嵴连接性下降，孔隙大小增大。此变化与Opa1蛋白下调相关，伴随最大OXPHOS呼吸能力降低，但与OXPHOS核心亚基和ATP合酶组装无关。结果表明，仅嵴结构改变即可损害氧化代谢，提示其作为心脏衰老早期信号的潜力，甚至在线粒体形态明显改变前已出现。 总结：该研究揭示了随着年龄增长，心脏线粒体嵴结构发生显著改变，主要表现为嵴密度和宽度减少、嵴连接性下降及孔洞增大，这些变化与关键调控蛋白Opa1的下调紧密相关。尽管OXPHOS核心蛋白数量未变，嵴结构的改变足以导致氧化磷酸化功能下降，提示嵴形态的早期重塑是心脏衰老和功能减退的重要机制，为心血管疾病的早期诊断和治疗提供了新视角。 17. 力学促进异质活性介质中的相干性 期刊名称：Phys Rev Lett 影响因子：9.0 JCR分区：Q1 作者：Soling Zimik（一作），Sitabhra Sinha（通讯） 单位：The Institute of Mathematical Sciences, CIT Campus, Taramani, Chennai 600113, India DOI：https://doi.org/10.1103/8gqg-rsrl 摘要：组成重要器官如心脏的肌细胞活动的同步对生理功能至关重要。在这种由可激发和振荡细胞异质组成的自组织协调中，临床意义重大。研究显示，通过调节细胞间耦合强度和电生理多样性，可以出现包括同步活动簇在内的多种集体行为。显著的是，拉伸激活电流允许机械变形波影响邻近细胞的活动，促进强健的整体相干性。 总结：该研究揭示了心脏等重要器官中肌细胞如何通过调节细胞间电耦合和电生理多样性，实现多样的同步行为，特别指出机械力（拉伸激活电流）能够通过传播机械变形波增强细胞间的协调性，从而促进全局活动的相干一致性。这一发现对理解生理功能及相关疾病的机制具有重要意义。 18. 扩张型心肌病相关死亡率在美国的变化趋势及人口区域差异研究 期刊名称：Circ Heart Fail 影响因子：8.4 JCR分区：Q1 作者：Ali Bin Abdul Jabbar（一作），Selma F Mohammed（通讯） 单位：Department of Cardiology, Creighton University School of Medicine, Omaha, NE DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.125.012987 摘要： 【背景】扩张型心肌病（DCM）是心力衰竭的常见原因，且其死亡率和发病率较高。美国关于DCM死亡率的趋势及其人口和区域差异的数据较为有限。本研究旨在定义美国DCM相关死亡率的趋势及其人口学和地区差异。 【方法】利用2004至2022年美国疾病控制和预防中心广泛流行病学在线数据，分析15岁以上人群中DCM相关死亡率。采用年龄调整死亡率（AAMR）和年度变化百分比，通过Joinpoint回归分析进行趋势分析。分析按性别、种族和族裔、年龄组、人口普查区域、城市化分类及州分层。 【结果】2004年至2022年间共报告138,076例DCM相关死亡。AAMR自2004年的4.41下降至2019年的1.98，平均年变化率为-5.09%，之后于2021年略升至2.22。男性AAMR持续为女性的2-2.5倍。非西班牙裔黑人死亡率最高。老年组（≥75岁）死亡率最高。区域上，2004年中西部和南部死亡率最高，2010年后西部地区超越。城乡地区死亡率大致相当。 【结论】过去二十年中DCM相关死亡率总体下降，COVID-19疫情期间略有回升。尽管总体趋势向好，性别和种族差异依然显著，男性和黑人死亡率最高；区域差异则有所变化，中西部和南部表现改善，西部相对较高。 总结：该研究系统分析了美国扩张型心肌病相关死亡率的时间变化和人口区域差异，显示总体死亡率显著下降，但男性和黑人人群中的死亡率仍高。不同地区的死亡率变化反映了公共卫生和医疗资源分布的差异，提示未来需关注减缓种族和性别不平等以进一步降低DCM死亡负担。 19. 侵入心外膜衍生细胞至心室小梁由NFPs-Fgf信号介导调控心室致密化 期刊名称：Circ Heart Fail 影响因子：8.4 JCR分区：Q1 作者：Anika Nusrat（一作），Mingfu Wu（通讯） 单位：Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston, TX. DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.125.013210 摘要： 左心室非致密化心肌病（LVNC）以过度的心肌小梁和深层间隙为特征，是第三大常见的儿童心肌病。研究发现，Numb蛋白在心外膜细胞（EpiCs）和心外膜衍生细胞（EPDCs）中富集。通过敲除Numb家族蛋白（NFPs）后，EPDCs异常分化且迁移受阻，导致内致密区及心肌小梁中EPDCs缺失，诱发LVNC。单核RNA测序揭示敲除组中心外膜Fgfr1表达上调，而心肌细胞中Fgf配体表达下调。给予孕鼠外源性Fgf2可部分纠正表皮-间质转化及心室致密化缺陷。敲除小鼠雌性个体能存活至成年并持续表现LVNC。结果表明，心外膜NFPs-Fgf/Fgfr信号轴在调控心室致密化中起关键作用。 总结： 本研究阐明了心外膜细胞中的Numb家族蛋白对心外膜衍生细胞的分化和迁移至关重要，其缺失导致EPDCs无法正常侵入心肌，引发左心室非致密化心肌病。心外膜与心肌间的Fgf信号交流受阻，导致心室致密化缺陷。外源性Fgf2补充可部分逆转此缺陷，提示NFPs-Fgf/Fgfr信号通路是心室结构形成的关键调控因子，对LVNC的发病机制提供了新见解。 编辑：Anna 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！