RSAD2

2025年2月24日，上海交通大学医学院附属瑞金医院和丹麦赫尔辛基大学的研究团队在期刊《Nature Communications》上合作发表了题为“Identification of splenic IRF7 as a nanotherapy target for tele-conditioning myocardial reperfusion injury”的研究论文。 2025年2月24日，上海交通大学医学院附属瑞金医院和丹麦赫尔辛基大学的研究团队在期刊《Nature Communications》上合作发表了题为“Identification of splenic IRF7 as a nanotherapy target for tele-conditioning myocardial reperfusion injury”的研究论文。 https://www.nature.com/articles/s41467-025-57048-6 https://www.nature.com/articles/s41467-025-57048-6 在这项研究中，研究人员通过开辟另一条途径，将纳米药物重新定向到脾脏，利用其作为远程调节或远程调节心肌再灌注损伤的高效和靶向部位的潜力，重振心血管纳米疗法。 在这项研究中，研究人员通过开辟另一条途径，将纳米药物重新定向到脾脏，利用其作为远程调节或远程调节心肌再灌注损伤的高效和靶向部位的潜力，重振心血管纳米疗法。 研究结果揭示了脾脏在心肌再灌注损伤中的远程调节作用，特别是IRF7作为关键靶点的发现，以及通过纳米技术实现精准干预的创新策略。 研究结果揭示了脾脏在心肌再灌注损伤中的远程调节作用，特别是IRF7作为关键靶点的发现，以及通过纳米技术实现精准干预的创新策略。 01 01 研究背景 研究背景 以前的研究，包括团队自己的研究，都试图利用免疫细胞作为天然载体，渗透和定位到病变部位的内在能力，来促进NPs的心脏滋养功能。在所有白细胞中，作为潜在 “靶框架 ”的单核细胞因其高流动性、先天性吞噬倾向和广泛参与免疫反应调节而受到越来越多的关注。然而，循环中单核细胞的数量是高度动态的，仅占血液白细胞总数的2-8%。此外，驻留在MPS或单核细胞储库中的单核细胞数量超过其在血液池中的同等数量，并且在受到创伤性挑战时不断被激活和动员。这些特点加上MPS对NPs的自发封存，使MPS成为最大限度发挥单核细胞靶向纳米疗法治疗潜力的有利替代功能位点。然而，要利用这种策略，需要解决两个基本问题。虽然之前的研究已经确定脾脏是急性心肌梗死（MI）时的主要单核细胞库，但对心肌缺血再灌注（IR）的研究相对较少，而IR与心肌梗死的病理和生物学特征截然不同。其次，单纯采用 “抗炎 ”概念的广泛治疗策略对心肌缺血再灌注的治疗效果不佳；因此，进一步了解如何有选择性地针对破坏性因素，同时保持有益的免疫平衡，可能会产生更有希望的结果。 以前的研究，包括团队自己的研究，都试图利用免疫细胞作为天然载体，渗透和定位到病变部位的内在能力，来促进NPs的心脏滋养功能。在所有白细胞中，作为潜在 “靶框架 ”的单核细胞因其高流动性、先天性吞噬倾向和广泛参与免疫反应调节而受到越来越多的关注。然而，循环中单核细胞的数量是高度动态的，仅占血液白细胞总数的2-8%。此外，驻留在MPS或单核细胞储库中的单核细胞数量超过其在血液池中的同等数量，并且在受到创伤性挑战时不断被激活和动员。这些特点加上MPS对NPs的自发封存，使MPS成为最大限度发挥单核细胞靶向纳米疗法治疗潜力的有利替代功能位点。然而，要利用这种策略，需要解决两个基本问题。虽然之前的研究已经确定脾脏是急性心肌梗死（MI）时的主要单核细胞库，但对心肌缺血再灌注（IR）的研究相对较少，而IR与心肌梗死的病理和生物学特征截然不同。其次，单纯采用 “抗炎 ”概念的广泛治疗策略对心肌缺血再灌注的治疗效果不佳；因此，进一步了解如何有选择性地针对破坏性因素，同时保持有益的免疫平衡，可能会产生更有希望的结果。 02 02 STEER-HS38可改善心肌再灌注结果 STEER-HS38可改善心肌再灌注结果 研究人员测试了STEER-HS38对急性心脏损伤和心肌再灌注后左心室长期重构的治疗效果。STEER-HS38的单次预处理，减少了损伤心肌中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。相比之下，游离HS38处理组免疫细胞浸润的减少并不明显。再灌注后24小时，STEER-HS38治疗组的左心室梗死面积减小至19.3±3.7%，与游离HS38（28.7±4.0%）或未治疗组（27.2±3.4%）相比显著降低。这一发现表明，STEER-HS38导致的心肌坏死和凋亡较少。参与炎症的关键基因，包括趋化因子（Ccl2、Ccl5、Ccl7、Ccl12、CXCL1、CXCL5、CXCL10、CXCL12、CXCR2和CXCR4）、促炎细胞因子（IL-1b、IL6、IL11和TNF）、细胞粘附分子（Icam1、Icam2和Vcam1）、纤维化进展（基质金属肽酶，MMPs；MMP9和MMP14）、类收费受体激活（TLR4、TLR7、TLR8、TLR9、Myd88、TRAF3和TRAF6），以及最重要的干扰素刺激基因（Isgs；ISGs；ISG15、Oasl1、Oasl2、Ifit1、Ifit2、Ifit3、Ifit203、Ifit204、Rsad2、IRF3、IRF5和IRF7）在STEER-HS38处理组中被下调，但这一现象在游离HS38处理组中并不明显。此外，STEER-HS38治疗后，损伤心肌中两种关键炎症因子IL-6和IFN-b的蛋白水平显著下降。这些结果表明，STEER-HS38治疗能有效降低急性期先天性免疫反应，其疗效超过了游离HS38。 研究人员测试了STEER-HS38对急性心脏损伤和心肌再灌注后左心室长期重构的治疗效果。STEER-HS38的单次预处理，减少了损伤心肌中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。相比之下，游离HS38处理组免疫细胞浸润的减少并不明显。再灌注后24小时，STEER-HS38治疗组的左心室梗死面积减小至19.3±3.7%，与游离HS38（28.7±4.0%）或未治疗组（27.2±3.4%）相比显著降低。这一发现表明，STEER-HS38导致的心肌坏死和凋亡较少。参与炎症的关键基因，包括趋化因子（Ccl2、Ccl5、Ccl7、Ccl12、CXCL1、CXCL5、CXCL10、CXCL12、CXCR2和CXCR4）、促炎细胞因子（IL-1b、IL6、IL11和TNF）、细胞粘附分子（Icam1、Icam2和Vcam1）、纤维化进展（基质金属肽酶，MMPs；MMP9和MMP14）、类收费受体激活（TLR4、TLR7、TLR8、TLR9、Myd88、TRAF3和TRAF6），以及最重要的干扰素刺激基因（Isgs；ISGs；ISG15、Oasl1、Oasl2、Ifit1、Ifit2、Ifit3、Ifit203、Ifit204、Rsad2、IRF3、IRF5和IRF7）在STEER-HS38处理组中被下调，但这一现象在游离HS38处理组中并不明显。此外，STEER-HS38治疗后，损伤心肌中两种关键炎症因子IL-6和IFN-b的蛋白水平显著下降。这些结果表明， STEER-HS38治疗能有效降低急性期先天性免疫反应，其疗效超过了游离HS38。 STEER-HS38可改善心肌再灌注效果。 STEER-HS38可改善心肌再灌注效果。 03 03 总结 总结 1. IRF7作为纳米治疗靶点的发现： 1. IRF7作为纳米治疗靶点的发现： 脾脏中特异性表达的IRF7通过动态、多效性的方式调节心肌IR损伤； 脾脏中特异性表达的IRF7通过动态、多效性的方式调节心肌IR损伤； 仅通过时间依赖性地抑制脾脏IRF7（而非全身性敲除）可以实现对心肌IR的长期保护，使其成为理想的纳米治疗靶点。 仅通过时间依赖性地抑制脾脏IRF7（而非全身性敲除）可以实现对心肌IR的长期保护，使其成为理想的纳米治疗靶点。 2. 纳米平台STEER-HS38的应用： 2. 纳米平台STEER-HS38的应用： STEER-HS38通过抑制脾脏IRF7，显著减少了心肌细胞凋亡，并改善了心肌IR损伤的长期预后，包括心脏功能保留、纤维化减少和心脏重塑改善。 STEER-HS38通过抑制脾脏IRF7，显著减少了心肌细胞凋亡，并改善了心肌IR损伤的长期预后，包括心脏功能保留、纤维化减少和心脏重塑改善。 3. IRF7在炎症反应中的复杂作用： 3. IRF7在炎症反应中的复杂作用： IRF7在心肌IR损伤中表现出双峰模式，分别对应于急性炎症期和巨噬细胞表型转换期； IRF7在心肌IR损伤中表现出双峰模式，分别对应于急性炎症期和巨噬细胞表型转换期； IRF7的抑制可以减少促炎介质的分泌，但也可能影响巨噬细胞从促炎表型（M1）向抗炎表型（M2）的转换，因此需要精确的时间干预以平衡炎症反应和组织修复。 IRF7的抑制可以减少促炎介质的分泌，但也可能影响巨噬细胞从促炎表型（M1）向抗炎表型（M2）的转换，因此需要精确的时间干预以平衡炎症反应和组织修复。 4 纳米医学在心血管疾病中的潜力： 4 纳米医学在心血管疾病中的潜力： 本研究证明了利用脾脏隔离的纳米药物可以重新用于远程调节心肌再灌注损伤，为纳米医学在心血管疾病中的应用开辟了新途径； 本研究证明了利用脾脏隔离的纳米药物可以重新用于远程调节心肌再灌注损伤，为纳米医学在心血管疾病中的应用开辟了新途径； 研究结果强调了纳米技术在精准靶向治疗中的优势，尤其是在传统靶向策略难以实现的复杂疾病中。 研究结果强调了纳米技术在精准靶向治疗中的优势，尤其是在传统靶向策略难以实现的复杂疾病中。 5. 临床转化的前景： 5. 临床转化的前景： STEER-HS38纳米平台具有巨大的临床转化潜力，其设计简单、生物安全性高，且能实现对IRF7的精准抑制； STEER-HS38纳米平台具有巨大的临床转化潜力，其设计简单、生物安全性高，且能实现对IRF7的精准抑制； 该研究为其他难以直接靶向的疾病提供了纳米医学设计的新思路，未来有望推广至更广泛的无菌性炎症疾病。 该研究为其他难以直接靶向的疾病提供了纳米医学设计的新思路，未来有望推广至更广泛的无菌性炎症疾病。 参考资料： 参考资料： 1.Smith, B. R. & Edelman, E. R. Nanomedicines for cardiovascular disease. Nat. Cardiovasc. Res. 2, 351–367 (2023). 1.Smith, B. R. & Edelman, E. R. Nanomedicines for cardiovascular disease. Nat. Cardiovasc. Res. 2, 351–367 (2023). 2.Mitchell, M. J. et al. Engineering precision nanoparticles for drug delivery. Nat. Rev. Drug Discov. 20, 101–124 (2021). 2.Mitchell, M. J. et al. Engineering precision nanoparticles for drug delivery. Nat. Rev. Drug Discov. 20, 101–124 (2021).

点击上方蓝字 关注我们 编者按：当地时间10月23日，素有国际“四大医学期刊”之称的《英国医学杂志》（The BMJ）发表了复旦大学附属肿瘤医院邵志敏教授等牵头成立的乳腺肿瘤精准治疗协作组自主发起全国多中心随机对照III期BCTOP-T-A01研究成果。该研究在国际上首次使用多基因分类策略对早期三阴性乳腺癌（TNBC）进行风险分层，并通过前瞻性研究验证了高危患者采用含GP的强化辅助治疗能够进一步提高无病生存（DFS）率。《肿瘤瞭望》特邀该研究PI之一、复旦大学附属肿瘤医院王中华教授介绍和解读该研究如下。 01 《肿瘤瞭望》：此次在 The BMJ 上发表的三阴性乳腺癌（TNBC）研究，您和团队是基于怎样的临床背景和当前 TNBC 治疗中尚未被充分满足的需求而展开的？ 王中华教授：首先，对于三阴性乳腺癌，大家都有所了解。无论是早期还是晚期，其预后均较差。尽管TNBC仅占总体乳腺癌的15%，但作为医者，我们仍需竭尽全力提高每位患者的疗效。正因如此，邵志敏教授团队已在TNBC领域深耕近十几年，目前研究成果正逐渐显现。这项研究主要针对早期TNBC，旨在为早期TNBC患者提供指导预后判断和治疗选择的工具。因为许多患者在得知自己患有三阴性乳腺癌后，会感到非常困惑和紧张。 我们前期的研究已有回顾性标本和数据，整合3种信使RNA和2种长链非编码RNA的多基因预后分类方法，能够很好地区分出哪些患者预后较好或较差。针对这些人群，我们进行高危、低危的风险评估，并进一步前瞻性验证这些评估的准确性，从而对高危患者个体化地给予强化辅助治疗。这正是该研究的临床需求所在。 NEWS 研究简介 三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性乳腺癌，患者预后较差。由于TNBC的分子异质性，导致对当前治疗方法的反应不一致，治疗效果也各不相同。虽然高通量技术的进步促进了多基因特征的开发，如Oncotype DX、Mammaprint和HER2DX，用于预测预后和指导辅助治疗，但可用于TNBC的基因分类工具很少，并且在前瞻性临床试验中缺乏验证。 复旦大学附属肿瘤医院邵志敏教授团队开发了一个综合的mRNA-lncRNA特征（3个mRNA：FCGR1A、RSAD2和CHRDL1；2个lncRNA：HIF1A-AS2和AK124454），可以有效地将TNBC患者分为高危或低危疾病复发组，为进一步验证该模型，该团队开展了一项III期试验（BCTOP-T-A01），比较了强化辅助方案（4个周期的多西他赛、表柔比星和环磷酰胺，序贯4个周期的吉西他滨和顺铂）与含蒽环类抗生素/紫杉醇的标准方案（表柔比星和环磷酰胺序贯多西他赛），用于多基因识别的高危早期TNBC患者。 该研究入组了接受根治性手术后的18至70岁早期TNBC女性患者。在使用综合特征进行风险分层后，将高危患者按1:1的比例随机分配至接受强化辅助治疗组（A组；n=166），该组治疗方案包括4个周期的多西他赛、表柔比星和环磷酰胺，随后是4个周期的吉西他滨和顺铂（TEC*4-GP*4）；或接受标准治疗组（B组；n=170），该组治疗方案为4个周期的表柔比星和环磷酰胺，随后是4个周期的多西他赛（EC*4-T*4）。低危患者接受与B组相同的辅助化疗方案（C组；n=168）。主要终点是A组与B组意向治疗分析人群的无病生存期（DFS）；次要终点包括C组与B组的DFS、无复发生存期（RFS）、总生存期（OS）和安全性。 研究共入组504例患者，498例接受了研究治疗。 中位随访时间为45.1个月时，A组患者的3年DFS率为90.9%，B组为80.6%（HR 0.51，95%CI：0.28~0.95；P=0.03）。A组患者的3年RFS率为92.6%，B组为83.2%（HR 0.50，95%CI：0.25~0.98；P=0.04）。A组患者的3年OS率为98.2%，B组为91.3%（HR 0.58，95%CI：0.22~1.54；P=0.27）。 △A组（高危强化治疗）相较于B组（高危标准治疗）的DFS、RFS、OS以及DFS亚组分析 C组与接受相同化疗方案的B组患者相比，DFS（3年DFS率90.1% vs 80.6%；HR 0.57，95%CI：0.33~0.98；P=0.04）、RFS（3年RFS率94.5% vs 83.2%；HR 0.42，95%CI：0.22~0.81；P=0.007）和OS（3年OS率100% vs 91.3%；HR 0.14，95%CI 0.03~0.61；P=0.002）均显著提高。 A组、B组和C组3-4级治疗相关不良事件的发生率分别为64%（105/163）、51%（86/169）和54%（90/166）。未发生与治疗相关的死亡。 研究结论：多基因模型显示出为可手术的TNBC患者制定个体化辅助化疗方案的潜力。在以蒽环类药物/紫杉烷为基础的治疗中加入吉西他滨和顺铂的强化方案显著提高了无病生存率，且毒性可控。 上下滑动查看详细内容 02 《肿瘤瞭望》：您认为此次关于TNBC的研究，在推动TNBC乃至整个乳腺癌领域的科学研究或临床应用方面，具有哪些重要意义？研究结果是否有望改变当前 TNBC 的治疗策略或指南？ 王中华教授：首先，我们的研究证实了早期TNBC患者术后的预后是存在差异的。通过整合3种信使RNA（FCGR1A、RSAD2和CHRDL1）和2种长链非编码RNA（HIF1A-AS2和AK124454）的多基因预后分类方法，可以准确地区分哪些是高危、哪些是低危的TNBC。 再者，对于高危患者，我们前瞻性研究设计了更加强化的化疗方案。在常规化疗的基础上，我们于2016年至2017年间采用了当时我们中心自主总结的、包含GP含铂药物的4个周期治疗方案（TEC*4-GP*4），在此次报道的III期BCTOP-T-A01研究中，我们可以看到基因高危的患者接受这一强化治疗方案，3年DFS率相较于传统标准治疗组提高了10.3%（90.9% vs 80.6%，HR 0.51），也就是说原本100个高危患者中，有20个患者会发生疾病复发或转移，而经过基因识别出来并给予强化辅助治疗后，发生复发或转移的患者减少到了10个。这意味着我们在早期阶段就能识别出这些可能发展为晚期的患者，并采取措施防止肿瘤复发或转移，这是一个非常关键的数据。 研究还显示，高危患者在接受强化化疗后，其疗效可以达到低危患者的水平。这进一步证实了该模型的有效性，同时也表明强化治疗是一种更具针对性的治疗措施。这一结果对于国际发表具有重要意义，因为它展示了我们中心能够精准识别这类患者的能力。而这种检测相对来说比较容易实施。 此外，这一研究还具有原创性和首创性。原创性体现在我们乳腺外科对TNBC的整个验证流程上，而首创性则在于国际上从未有过这样区分早期TNBC患者并进行进一步治疗的方法，特别是在术后辅助化疗方面。这是我们自己的特色，也是一项非常重要的创新性研究成果。 03 《肿瘤瞭望》：在当前TNBC研究的基础上，您团队未来有哪些具体的研究方向或计划？  同时，针对TNBC治疗领域的挑战和机遇，还有哪些基础转化研究和乳腺癌精准治疗相关的新研究方向值得我们特别关注？ 王中华教授：尽管目前所取得的研究成果非常出色，并且发表在了Cancer Research、The BMJ等国际顶级期刊上，但我们并不满足，因此未来我们将从两个方面进行深入研究。一方面是针对低危病人，由于已经证实他们的疗效不错，复发转移的概率相对较低，我们考虑是否可以减弱化疗的强度。具体来说，可能会采用毒性较低、周期数较少或药物强度不大的化疗方案。为此，我们已经制定了针对低危病人的降阶梯化疗措施。 另一方面，针对高危病人，我们仍有提升的空间。目前，有许多药物，特别是ADC药物，在晚期治疗中已经显示出优于传统化疗的良好数据。因此，在未来的强化治疗中，我们将布局一些已经确认疗效的优质药物，以期进一步提升早期强化治疗的疗效。这将是未来我们研究的一个重要方向。 王中华 教授 复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科行政副主任 主任医师，硕士生导师 中国女医师协会乳腺专业委员会副主任委员 中国女医师协会临床肿瘤专业委员会常务委员 上海市抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员 上海市女医师协会医学科普专委会常务委员 中国医师协会肿瘤医师分会乳腺癌学组委员 中国研究型医院学会精准医学与肿瘤MDT专业委员会乳腺学组副主任委员 中国老年肿瘤专业委员会乳腺癌分委会常务委员 上海市抗癌协会癌症康复与姑息治疗专委会委员 上海市抗癌协会实体肿瘤聚焦诊疗专业委员会委员 点击“阅读原文”，查看论文全文 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

引言 虽然人类防御病毒或转座子的免疫机制已被广泛研究，但直到最近，人们才开始发现阻止噬菌体感染的细菌抗病毒系统的多样性。例如，过去 5 年的文献记录了 100 多种新型原核抗噬菌体系统。与此同时，关键的真核防御途径和原核抗噬菌体系统之间的进化联系开始浮现。真核cGAS/STING源于原核的CBASS，Viperins、NLR 和 gasdermins 也在原核与真核生物中都存在，揭示了原核生物和真核生物抗病毒机制之间的分子相似性。然而，这些跨域免疫基因的进化规律仍不清晰。 2024年7月4日，宁波东方理工大学（暂名）理学部吴法柏团队和法国巴斯德研究所Bernheim团队携手在Nature Ecology & Evolution上发表题为Viperin immunity evolved across the tree of life through serial innovations on a conserved scaffold的研究论文。作者发现人类Viperin蛋白在真核生物中有着广泛的同源蛋白分布，并且可溯源于古菌。结合系统发育学、结构预测和生化生理实验，作者阐释了Viperin通过对少数氨基酸位点的改变来修改对核苷酸底物的特异性，揭示了Viperin在20多亿年的进化过程中维持原有基本结构框架并不断创新的基本原理。 人类Viperin参与先天免疫 Viperin（干扰素诱导内质网关联病毒抑制蛋白）是人类先天免疫系统的成员，直接参与到病毒防御中。在人体中，Viperin能够将RNA的核苷酸组分CTP转化为3ʹ-脱氧-3′,4ʹ-二脱氢CTP (dhhCTP)。在病毒复制过程中，该产物易被病毒的RNA聚合酶误认为CTP而整合到RNA 链中，充当链终止剂（chain terminators）以阻止病毒 RNA 链的进一步延长，最终导致病毒在细胞中的复制失败。病毒分为以RNA为遗传物质的RNA病毒和以DNA为遗传物质的DNA病毒，人类Viperin对于以乙肝病毒等RNA病毒的抑制尤为明显。但近期也发现，人类Viperin在大肠杆菌中表达，也有通过抑制病毒基因转录而起到抑制DNA病毒（噬菌体）的能力。此外，在细菌中也存在Viperin的同源蛋白，并且可催化其他核苷酸，对CTP不存在特异性。 Viperin在古菌与真核生物中的广泛、不均匀分布 该研究通过对古菌中所有已知的原核防御系统进行了全面分析，发现与真核生物最接近的原核分支“阿斯加德（Asgard）古菌”的抗病毒武器库（immune arsenal）可能为早期真核生物的免疫系统奠定了基础，其中就包括Viperin蛋白。该研究表明，Viperin蛋白在阿斯加德古菌的基因组中富集，并在真核生物共同祖先 (LECA) 中继承和演化后，广泛分布于真核生物的不同谱系中。有趣的是，Viperin基因在古菌和真核生物中都存在不均衡分布，例如，在哺乳动物中Viperin非常保守，而在陆地植物中则完全丢失。  (Credit: Nature Ecology & Evolution) Viperin从古菌到真核生物的底物特异性进化 该研究利用大肠杆菌异源表达的方式测试了50多种来自阿斯加德古菌和真核生物的Viperin蛋白，发现其抗病毒功能是保守的。这其中就包括了吴法柏团队在2022年Nature Microbiology首次发现并富集的来自于深海热液口的海姆达尔（Heimdall）古菌。在此基础上，作者研究了这些蛋白在大肠杆菌中对不同核苷酸的催化活性，发现古菌以及不同真核生物的底物特异性存在明显不同：阿斯加德古菌Viperin能够催化不同核苷酸（NTP），形成ddhNTP，这一特性在与其系统发育关系最近的真核生物中也得到了保留；而真核生物在起源初期就衍生出了一个对CTP有特异性的变体，而该变体则在真核生物基因组中得到了更加广泛的传播。此外，真菌Viperin则开发出了对UTP的特异性。作者通过对Viperin结构的大规模预测，推测出了影响底物特异性的主要催化位点，并对其进行改造，进一步验证了这些基于结构的预测。  (Credit: Nature Ecology & Evolution) Viperin进化对先天免疫系统起源与进化的启示 该研究以Viperin为例，为免疫系统进化研究推动到一个新尺度上 - 生命之树。真核和原核生物之间共享的其他免疫系统也可能以类似的方式进行研究。该研究关于阿斯加德古菌在真核免疫进化中的作用的发现也将引发更多对于阿斯加德古菌抗病毒武器库的研究。研究还发现，Viperin与Nucleotide kinase基因在很多原核和真核生物基因组中均以基因簇的形式出现。基因簇促进了原核生物中许多以前未知的抗病毒系统的发现，这一概念也可能帮助揭示真核生物中的免疫基因。 参考文献 https://www.nature.com/articles/s41559-024-02463-z 责编|探索君 排版|探索君 文章来源|“BioArt” End 往期精选 围观 一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版） 热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？ 热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术 热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望 热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述