DEXMEDETOMIDINE OPIOID SPARING EFFECT IN MECHANICALLY VENTILATED CHILDREN: Phase 1b, Multicenter, Double Blind Randomized Controlled Dose Escalating Trial of Fentanyl vs. Fentanyl + Dexmedetomidine as the Initial Regimen for Maintenance of Sedation in Mechanically-ventilated, Critically Ill Children

Multicenter, double blind randomized controlled trial of fentanyl vs. fentanyl + dexmedetomidine as the initial regimen for maintenance of sedation in mechanically-ventilated, critically ill children.
This trial will evaluate the opioid-sparing effect of dexmedetomidine when administered with fentanyl to mechanically ventilated, critically ill children. Study drug or placebo will be administered with fentanyl, which will be titrated to achieve sedation scores consistent with response to light touch. Plasma samples and bedside assessments for pain, sedation, and delirium will be collected.

开始日期2019-07-18

申办/合作机构

Duke University

[+4]

NCT03827408 / Completed临床2期IIT

Nebulized Midazolam, Dexmedetomidine, and Their Combination in Sedation of Preschoolers Undergoing Dental Treatment: A Randomized Clinical Trial

The aim of the study is to evaluate the effect of nebulized Midazolam, Dexmedetomidine, and their combination as procedural, moderate sedative agents in preschoolers undergoing dental treatment.

开始日期2017-11-27

申办/合作机构

Alexandria University

NCT03793751 / Completed临床4期IIT

Effect of Intraoperative Dexmedetomidine Infusion on Early Postoperative Cognitive Dysfunction (POCD) in Geriatric Patients Undergoing Hip Surgery Under Spinal Anaesthesia

This study will aim to identify the impact of Intraoperative dexmedetomidine infusion on POCD assessed by the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) in geriatric patients above 60 years undergoing hip surgery under spinal anaesthesia.

开始日期2017-10-01

申办/合作机构-

100 项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的临床结果

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100 项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的转化医学

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100 项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的专利（医药）

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10,093

项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的文献（医药）

2024-12-31·Animal cells and systems

Role of Carbohydrate response element-binding protein in mediating dexamethasone-induced glucose transporter 5 expression in Caco-2BBE cells and during the developmental phase in mice

Article

作者: Park, Sangbin ; Hwang, Soonjae ; Oh, Ah-Reum ; Kim, Jaewan ; Lee, Ho-Jae ; Cha, Ji-Young

Glucose transporter 5 (GLUT5), the main fructose transporter in mammals, is primarily responsible for absorbing dietary fructose in the small intestine. The expression of this intestinal gene significantly increases in response to developmental and dietary cues that reach the glucocorticoid receptor and carbohydrate response element-binding protein (ChREBP), respectively. Our study demonstrates that ChREBP is involved in the dexamethasone (Dex)-induced expression of GLUT5 in Caco-2BBE cells and the small intestine of both wild-type and ChREBP-knockout mice. Dex, a glucocorticoid, demonstrated an increase in GLUT5 mRNA levels in a dose- and time-dependent manner. While the overexpression of ChREBP moderately increased GLUT5 expression, its synergistic increase in the presence of Dex was noteworthy, whereas the suppression of ChREBP significantly reduced Dex-induced GLUT5 expression. Dex did not increase ChREBP protein levels but facilitated its nuclear translocation, thereby increasing the activity of the GLUT5 promoter. In vivo experiments conducted on 14-day-old mice pups treated with Dex for three days revealed that only wild-type mice (not ChREBP-knockout mice) exhibited Dex-mediated Glut5 gene induction, which further supports the role of ChREBP in regulating GLUT5 expression. Collectively, our results provide insights into the molecular mechanisms involved in the regulation of GLUT5 expression in response to developmental and dietary signals mediated by glucocorticoids and ChREBP. General significance: The transcription factor ChREBP is important for Dex-mediated Glut5 gene expression in the small intestine.

2024-05-01·The Laryngoscope

The Breakdown of Blood‐Labyrinth Barrier Makes it Easier for Drugs to Enter the Inner Ear

Article

作者: Ke, Yujie ; Ma, Xin ; Jing, Yuanyuan ; Yu, Lisheng ; Diao, Tongxiang

Purpose:

This study aimed to investigate dynamic change of permeability of blood‐labyrinth barrier (BLB) after noise exposure and its effect on the drug delivery efficiency of systemic administration.

Methods:

Gadopentetate dimeglumine (Gd‐DTPA) and dexamethasone (DEX) were used as tracers, and magnetic resonance imaging (MRI) and immunofluorescence were used to observe the change of the BLB after strong noise exposure in guinea pigs. High‐performance liquid chromatography‐mass spectrometry (LC–MS) was used to observe the effect of the breakdown of BLB after noise exposure on the drug delivery efficiency of intravenous DEX. The guinea pigs were divided into 6 groups: normal group (N), 1, 3, 5, 8, and 12 days after noise exposure groups (P1, P3, P5, P8, P12), with 5 animals in each group.

Results:

The BLB changes dynamically after noise exposure. Increased permeability of the blood‐endolymph barrier, the endolymph‐perilymph barrier, and the blood‐nerve barrier was observed at days 1–3, 1–5, and 1–8, respectively, after noise exposure in guinea pigs. Higher drug concentration in the cochlear tissue was obtained by intravenous administration of DEX in guinea pigs during the time window of increased permeability of the BLB.

Conclusion:

After noise exposure, the increased BLB permeability makes it easier for drugs to enter the inner ear from blood. In guinea pigs, 1–8 days after strong noise exposure, the drug delivery efficiency of systemic administration increased. After 8 days, the efficiency gradually returned to normal level. 1–8 days after noise exposure may be the best intervention time for systemic administration.

Level of Evidence:

NA Laryngoscope, 134:2377–2386, 2024

2024-04-01·Inflammopharmacology

Liensinine reduces acute lung injury brought on by lipopolysaccharide by inhibiting the activation of the NF-κB signaling pathway through modification of the Src/TRAF6/TAK1 axis

Article

作者: Chen, Huizhen ; Zhang, Le ; Huang, Zhengqian ; Ming, Yuanyuan ; Sun, Yong ; Liu, Feixue ; Xu, Yao ; Dai, Dapeng

ALI is characterized by macrophage-driven inflammation, causing severe lung damage. Currently, there are limited therapeutic options available for ALI. Liensinine (LIEN), with known anti-inflammatory properties, lacks extensive study in the ALI context. This study aimed to investigate the impact of LIEN on ALI and elucidate its molecular mechanisms. A total of thirty-six male BALB/c mice altogether were split into six groups: Control, LPS (10 mg/kg), Low (10 mg/kg LIEN + 10 mg/kg LPS), Middle (20 mg/kg LIEN + 10 mg/kg LPS), High (40 mg/kg LIEN + 10 mg/kg LPS), and DEX (2 mg/kg DEX + 10 mg/kg LPS). Lung tissue injury, pulmonary edema, and inflammatory factor levels were evaluated in lung tissues and LPS-stimulated bone marrow-derived macrophages (BMDM). TAK1 activation, TRAF6 ubiquitination, and their interactions were assessed to understand the involved molecular mechanisms. LIEN treatment ameliorated lung tissue injury and suppressed LPS-induced inflammatory factor levels in lung tissues and BMDM. Mechanistically, LIEN inhibited TAK1 activation by disrupting TRAF6-TAK1 interactions, limiting p65's nuclear translocation, and reducing the release of inflammatory factors. According to network pharmacology and molecular docking, LIEN most likely prevents inflammation by interfering directly with the Src. Overexpression of Src in BMDM abolished the regulation of TRAF6 by LIEN, supporting the involvement of the Src/TRAF6/TAK1 axis in its mechanism of action. Based on this study, LIEN treats ALI by modifying the Src/TRAF6/TAK1 axis and blocking the activation of the NF-κB pathway, regulating the release of inflammatory factors. These findings highlight the promise of LIEN as a prospective therapeutic option for the treatment of ALI.

项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的新闻（医药）

2024-06-02

·奇点网

《自然》子刊：颠覆认知！科学家发现，睡眠不仅不会促进大脑清除废物，反而会降低清除效率丨科学大发现

*仅供医学专业人士阅读参考看到论文标题的时候，奇点糕真的有点震惊了。睡眠促进大脑垃圾清除，这事儿十年前就上过《科学》了，而且随后出的一些高分研究也能一定程度上相互印证，怎么突然就被颠覆了！2013年《科学》发表的重要论文但发表在《自然·神经科学》上的这篇短小精悍的论文，的确用数据告诉我们，睡眠和麻醉状态，并不会成为大脑清除垃圾的助力。实际上，与清醒小鼠相比，睡眠小鼠的大脑清除效率降低了约30%，麻醉小鼠则降低了约50%！连论文作者自己也感到惊讶和困惑。看来我们对相关机制的理解可能又要从头开始了。论文题图要问大脑如何清除各种代谢废物和毒素，早有科学家提出了大脑的废物清除模型。简单来说，这个过程就是脑脊液沿软脑膜动脉流动，从血管周围间隙（PVS）中收集垃圾，最后沿静脉流出完成清洁。而动脉的舒张/收缩就成为该过程的主要动力源。之前我们也介绍过一篇论文，论文观点认为血管搏动的昼夜节律变化，增加了睡眠期间脑脊液的流速和物质交换效率，是睡眠“洗脑”效率高的原因之一。这类观点也得到了不少研究的支持。但本篇论文的研究者却对这种观点产生了怀疑。液体流量增加，真的意味着清除率的增强吗？因此研究者们采用了更直接的实验方法，通过测量荧光染料在小鼠大脑中的扩散与清除，直接评估清醒、睡眠和麻醉镇静状态下的大脑垃圾清除效率。首先，研究者将4kDa的异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-葡聚糖）注射到小鼠尾状核（CPu）中，监测到达额叶皮层的荧光，以确定FITC-葡聚糖在小鼠大脑中的扩散系数（D）。有趣的是，无论在清醒状态还是睡眠状态，亦或是右旋美托咪定麻醉状态，小鼠脑内FITC-葡聚糖的扩散系数都是很一致的，平均32.1±1.9μm2s−1，与之前报告的啮齿动物类似数据基本一致。这说明，4kDa FITC-葡聚糖在小鼠大脑皮层内的运动主要是依赖扩散。清醒/睡眠期间扩散系数一致接下来，研究者使用了另一种方法来估算大脑的清除率。使用约570Da大小的染料AF488，先在凝胶中计算出一定时长内的扩散曲线，再测量实验动物脑内染料浓度的变化，如果与预测曲线有峰值差异，就说明发生了大脑清除，从曲线变化可以估算清除率的变化。实验中，研究者使用了右旋美托咪定（DEX）、氯胺酮-甲苯噻嗪（KET-XYL）、戊巴比妥（PENTO）三种不同的麻醉剂。从数据曲线可以看出，相较清醒状态，麻醉状态和睡眠状态下，大脑清除率竟然显著降低了！麻醉和睡眠状态下大脑清除率降低测量小鼠大脑切片的荧光强度，也会得出同样的结论。研究者认为，《科学》及同类论文都涉及了将标志物引入脑脊液随后进入脑实质，脑脊液流速增加促进标志物分子加速进入皮层，与此同时清除也在发生。这就像同时注水放水，很难清楚地量化大脑清除率。而这项研究给出了更直接的结论，睡眠，并不会增加大脑的清除效率。但不可否认的是，睡眠障碍与痴呆等神经系统疾病的关系是的确存在的，良好的睡眠有助于降低痴呆风险——以协助清除毒蛋白之外的方式。参考资料：[1]https://www.nature.com/articles/s41593-024-01638-y[2]https://www.imperial.ac.uk/news/253273/scientists-find-sleep-clear-brain-toxins/本文作者丨代丝雨

2023-06-26

·生物谷

Science子刊：饶浪/陈小元/程功等团队开发抗新冠纳米吸入制剂

吸入式给药输送的nanoDEX显著抑制了肺部损伤，具有巨大潜力对于COVID-19相关的免疫失调和肺部损伤。由于SARS-CoV-2引起的2019冠状病毒病（COVID-19）大流行，对公共卫生和全球经济产生了严重的影响。为了消除病毒并抑制感染，身体对SARS-CoV-2感染作出免疫细胞激活和细胞因子分泌的反应。然而，被称为“细胞因子风暴”的细胞因子持续高水平分泌可能会加重炎症并导致免疫功能障碍。临床上，大多数COVID-19患者表现出轻度或中度症状，但约20％的患者会因细胞因子风暴而表现出严重肺炎，多器官衰竭甚至感染性休克。目前，仅有少数药物或治疗策略可用于治疗严重COVID-19患者。地塞米松（DEX）是首个显示在严重COVID-19患者中具有挽救生命功效的药物。在全球最大的涉及COVID-19的临床试验中，使用DEX可将COVID-19患者的死亡率降低。DEX预计将在COVID-19上产生重大影响，不仅因为DEX是首个显著提高患者生存率的药物，而且因为它广泛可得且非常便宜。然而，DEX是一种糖皮质激素，其受体广泛表达于大多数细胞类型，因此使用DEX可能会导致严重的副作用，例如骨质疏松和骨折、股骨缺血性坏死等，这些都限制了DEX广泛应用，特别是高剂量的长期治疗。尽管存在这些问题，DEX对抑制细胞因子可能是有益的，尤其是DEX可以被输送到肺组织和靶细胞，这些细胞在COVID-19治疗中起着关键作用。细胞外囊泡（EVs）是细胞分泌的脂质囊泡，参与生理和病理过程，因此在免疫治疗方面具有巨大潜力。此外，由于其良好的安全性和稳定性，EVs被视为下一代药物输送平台。然而，从生产方面来看，细胞分泌的EVs不足以用于免疫治疗和药物输送。因此，细胞源性纳米囊泡（NVs）已被用作EVs的替代品，可以通过超声波和细胞膜挤压制备。更重要的是，NVs还包含源细胞的特定脂质和蛋白质，因此继承了源细胞的独特性质。例如，最近证明，NVs可以作为诱饵来捕获病毒和广谱细胞因子，抑制病毒感染和肺部炎症。前期的工作研究提示，我们可以使用NVs装载DEX的靶向输送和细胞因子的协同中和来改善COVID-19的治疗。 2023年6月14日，深圳湾实验室饶浪研究员、新加坡国立大学陈小元教授、清华大学程功教授等团队合作，在 Science Advances 期刊发表了题为：Inhalation delivery of dexamethasone with iSEND nanoparticles attenuates the COVID-19 cytokine storm in mice and non-human primates 的研究论文。研究团队开发了一种基于胆固醇工程化改造中性粒细胞纳米囊泡的iSEND（inhaled， Self-immunoregulatory，Extracellular Nanovesicle-based Delivery）新型递送载体，用于吸入递送皮质激素地塞米松（DEX），提高新冠重症治疗效果，降低DEX毒副作用。相较于DEX裸药，新型地塞米松纳米吸入制剂nanoDEX的肺部富集率提高超过14倍。相较于静脉注射DEX，吸入给药1/10剂量的nanoDEX，对SARS-CoV-2感染的非人灵长类动物模型的肺部炎症和损伤产生了更好的治疗效果。该研究提供了一种安全可靠的新型雾化吸入递送载体，有望为新冠肺炎和其他呼吸疾病的临床救治提供参考。研究团队开发了一种可吸入的nanoDEX纳米制剂，包括负载DEX的中性粒细胞膜囊泡（N-NVs），以改善COVID-19治疗和并发症管理。通过利用吸入途径输送和N-NVs上丰富的趋化因子受体，nanoDEX在炎症肺部显示出增强的滞留能力和对激活的巨噬细胞和树突细胞的靶向能力。 nanoDEX通过两步策略保护免受COVID-19细胞因子风暴的影响：第一步是细胞因子下调，随后是细胞因子中和（图1A）。nanoDEX在肺部的增强滞留能力促进了DEX的细胞因子下调作用，从而抑制了SARS-CoV-2感染引起的炎症细胞浸润和肺损伤。除此之外，依靠N-NVs上丰富的细胞因子受体，nanoDEX结合并中和广谱细胞因子，提高了COVID-19治疗的功效。由于在炎症肺部的增强滞留能力，nanoDEX治疗显著减轻了由DEX引起的骨质疏松，进一步凸显了nanoDEX的重要性。图1：(A) 可吸入nanoDEX用于治疗COVID-19的示意图。（B）中性粒细胞和N-NVs的TEM图，以及N-NVs粒径大小。(C) R-NVs和N-NVs的结合力分析。（D）趋化因子和细胞因子受体的Western blot分析。（E）N-NVs的载药率和释药率。该研究介绍了制备DEX-N-NVs的三个步骤：分离中性粒细胞、获得N-NVs、将DEX加载到N-NVs中。N-NVs是通过超声和小型挤压器的细胞膜纳米孔连续制备的，平均尺寸为90nm（图1B）。N-NVs具有趋化因子和细胞因子受体，包括CCR2、CXCR2、CXCR4、IL-6R、IL-1βR和TNF-αR，依靠这些细胞因子受体可以高效地吸附炎症细胞因子（图1C,D）。DEX-N-NVs的最佳载药率约为9.71%，以及约71.16%的总DEX在48小时内从N-NVs中泄露出来，表明DEX-N-NVs具有持续释放的特点（图1E）。 nanoDEX通过两步策略对抗COVID-19细胞因子风暴：第一步是DEX的细胞因子下调，第二步是iSEND的细胞因子中和。在LPS诱导的急性肺炎小鼠模型中，nanoDEX显著降低了肺部的细胞因子水平，并有效抑制了免疫失调状态，并且可显著抑制LPS诱导的肺损伤。为了研究nanoDEX的安全性，研究团队在大鼠模型中观察到，nanoDEX治疗显著保护了大鼠免受DEX引起的副作用的影响，包括骨质疏松症的发生（图2A）。 K18-hACE2转基因小鼠表达人类SARS-CoV-2受体（ACE2），易感SARS-CoV-2感染，导致剂量依赖性的肺炎症状。研究通过吸入式给药途径将DEX或nanoDEX输送到小鼠肺部，发现nanoDEX可以有效地抑制SARS-CoV-2感染引起的肺部细胞因子/趋化因子上调，并减轻肺部损伤。此外，nanoDEX还能够抑制SARS-CoV-2感染引起的全身炎症反应，且使用nanoDEX的小鼠体重下降更缓，进一步证明了其生物安全性。研究使用恒河猴测试了可吸入nanoDEX的抗COVID-19疗效。在遗传水平上，与DEX治疗相比，nanoDEX治疗有效抑制了SARS-CoV-2感染引起的细胞因子/趋化因子上调（图2B）。此外，吸入式给药输送的nanoDEX显著抑制了肺部损伤（图2C）。nanoDEX治疗后，与炎症和损伤修复相关的基因表达上调，凋亡通路的基因表达下降（图2D）。这项研究为COVID-19的治疗提供了新的治疗思路。图2：(A) 经指示治疗后大鼠的骨灰重、干重和灰/干比分析和骨中Ca2+、P5+含量的变化。（B）恒河猴血清细胞因子基因表达qRT-PCR分析。（C）治疗后H&E染色气管和肺组织。（D）不同组之间肺部差异表达基因的火山图和与炎症损伤相关通路相关的基因的热图。总之，吸入式给药输送的nanoDEX显著抑制了肺部损伤，具有巨大潜力对于COVID-19相关的免疫失调和肺部损伤。该研究特别感谢国家自然科学基金委员会、广东省自然科学基金委员会、深圳市科技创新委员会、深圳湾实验室开放基金等经费支持。

免疫疗法临床研究临床结果

2023-06-21

·生物谷

Science Advances | 饶浪/陈小元/程功等团队联合研发高效抗新冠肺炎地塞米松纳米吸入制剂

新冠肺炎(COVID-19)对全球的公共卫生和经济造成了严重的影响。虽然，在感染COVID-19的过程中，机体可通过激活免疫细胞和刺激细胞因子分泌以消除病毒和抑制感染。然而，持续高水平的细胞因子，被称为“细胞因子风暴”，可能加重炎症反应并导致免疫功能障碍。因此，对于严重的COVID-19患者，可用药物及治疗策略十分有限。地塞米松（DEX）是首个显示在严重COVID-19患者中具有挽救生命功效的药物。然而，DEX是一种糖皮质激素，其受体广泛表达于大多数细胞类型，因此使用DEX可能会导致严重的副作用，例如骨质疏松和骨折、股骨缺血性坏死等，这些都限制了DEX广泛应用，特别是高剂量的长期治疗。2023年6月14日，深圳湾实验室饶浪研究员、新加坡国立大学陈小元教授、清华大学程功教授等团队合作，在Science Advances发表标题为“Inhalation delivery of dexamethasone with iSEND nanoparticles attenuates the COVID-19 cytokine storm in mice and non-human primates”的研究性论文。该研究研发了一种胆固醇工程化的细胞纳米囊泡iSEND (inhaled, Self-immunoregulatory, Extracellular Nanovesicle-based Delivery) 新型递送载体，用于吸入递送皮质激素地塞米松 (DEX)。相较于DEX裸药，新型地塞米松纳米吸入制剂nanoDEX的肺部富集率提高超过14倍。此外, nanoDEX可通过两步策略保护免受COVID-19细胞因子风暴的影响：第一步是细胞因子下调。nanoDEX在肺中的滞留增强，可促进DEX相关的细胞因子下调，从而抑制SARS-CoV-2感染引起的炎症细胞浸润和肺损伤。第二步为细胞因子中和。nanoDEX依靠细胞膜囊泡上丰富的细胞因子受体，结合并中和广谱细胞因子，提高了COVID-19的治疗效果。新型雾化吸入制剂nanoDEX治疗COVID-19示意图治疗结果显示， nanoDEX有效地提高了DEX抗炎能力并且抑制了DEX治疗时所引起的骨密度降低。同时，相较于静脉注射DEX，吸入给药1/10剂量的nanoDEX，对SARS-CoV-2感染的非人灵长类动物模型的肺部炎症和损伤产生了更好的治疗效果。nanoDEX缓解SARS-CoV-2感染所致恒河猴肺部炎症及损伤参考文献：Meng et al, Inhalation delivery of dexamethasone with iSEND nanoparticles attenuates the COVID-19 cytokine storm in mice and nonhuman primates. Science Advances, 2023, 9, eadg3277https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adg3277

临床结果临床研究

100 项与 Dexosome cancer immunotherapy (Institute Gustave-Roussy/Therapeutics Solutions International) 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肺癌	临床2期	美国	-	-
黑色素瘤	临床2期	欧洲	-	-
非小细胞肺癌	临床1期	美国	Duke University Medical Center	-
结直肠癌	临床前	美国	-	-
胰腺腺泡癌	临床前	美国	-	-
前列腺癌	临床前	美国	-	-
宫颈癌	临床前	美国	-	-

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03938857 (DOSE, CTgov)	临床1期	危重病 \| 机械通气并发症	30	Fentanyl (Fen. SOC+Saline Placebo (Bolus+Infusion))	積鹽獵遞繭獵獵廠範淵(衊鹽構獵顧膚醖蓋鑰膚) = 網鏇艱糧選襯鏇艱淵鑰餘網鑰範憲範網鑰鑰鹹 (壓蓋膚鏇網艱觸廠範鏇, 襯鏇窪構製蓋衊蓋鏇廠 ~ 網製窪獵窪衊艱鹽壓鬱) 更多	-	2021-11-05
				Dexmedetomidine+Fentanyl (Fen. SOC+Dex.(.5mcg/kg + .25mcg/kg/hr))	積鹽獵遞繭獵獵廠範淵(衊鹽構獵顧膚醖蓋鑰膚) = 鬱夢淵齋獵鹹觸壓鹹鏇餘網鑰範憲範網鑰鑰鹹 (壓蓋膚鏇網艱觸廠範鏇, 醖選膚襯壓網繭醖鹹構 ~ 鏇鹹鏇糧艱夢鏇繭醖遞) 更多