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萎缩性胃炎是一种非常常见的疾病，不少人被诊断为萎缩性胃炎，会很焦虑，因为很多胃癌患者都是发生在萎缩、肠上皮化生的基础上的，因此一旦得了萎缩性胃炎，都很想找到导致萎缩的原因，从而想办法逆转萎缩或延缓萎缩性胃炎的进展。 实际上萎缩性胃炎的病因大多数是与HP（幽门螺杆菌）感染引起的，通过积极杀菌，去除病因，早期是够逆转或延缓萎缩进展的。然而还有一种萎缩性胃炎，并不是与HP感染相关，虽然很少，常被医生忽视或漏诊误诊，但危害不小，下面就重点介绍这种萎缩性胃炎-自身免疫性胃炎（A型胃炎）。 一 什么叫萎缩性胃炎？ 萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，即胃黏膜萎缩，即固有胃腺减少或消失和黏膜变薄，固有腺发生肠上皮化生（胃固有腺被肠上皮取代）和幽门腺化生（胃底腺被幽门腺取代）。 二 如何知道自己得了萎缩性胃炎？ 没有特异性症状，不要给自己对症下诊断，一般通过胃镜检查+病理活检来确诊，血清学检查胃蛋白酶原和胃泌素等有一定的辅助诊断价值。因此想知道自己是不是有萎缩性胃炎务必要找一个有经验的内镜医生给自己做一个精查胃镜是很重要的。其他的检查如抽血化验、呼气试验、B超、CT、胶囊内镜等等都不是最佳选择。 三 萎缩性胃炎的诊断是依内镜诊断为准还是以病理为准？ 这方面的认识误区很多，包括一些消化科医生，不少人认为有没有萎缩以病理诊断为准，多数人认为病理是金标准，病理是最后的诊断，而对病理的局限性了解甚少，实际是萎缩性胃炎的诊断依靠高质量内镜诊断，萎缩肠化的分布一般是灶性分布或区域性分布，如果内镜医生活检到萎缩的地方病理就是萎缩，如果内镜医生活检到非萎缩的地方就非萎缩，因此病理诊断受活检医生的影响很大，病理诊断萎缩性胃炎的局限性很大。而内镜医生的优势就很明显，现在的高清内镜可以对胃的整体情况进行精准的评估，但是前提是高质量的内镜和经过正规培训的优秀内镜医生。 四 萎缩性胃炎会癌变吗？ 目前被认为是胃癌的一种癌前病变，中国又是胃癌大国，因此有很多萎缩性胃炎的人担心发生胃癌，总想着去吃药逆转萎缩，不停的求医问药，实际是没必要的，胃癌的发生确实很大一部分发生在萎缩的基础上，但一般与萎缩和肠化的范围及程度有关，如果只是胃窦的萎缩，癌变率几乎为零，几乎不用担心。如果萎缩范围蔓延到了胃体、胃底，则需要引起重视，需要定期精查胃镜。因此拿到一个萎缩性胃炎的报告，一定跟医生问清楚你的萎缩范围，进行危险分级，高风险的人群定期复查胃镜即可，胃癌的发生发展有一定有时间窗，完全可以通过胃镜检查发现早期胃癌，通过内镜下微创切除，从而获得治愈性切除，不影响生活质量和生存寿命。 五 萎缩性胃炎的原因是什么？ 1.幽门螺杆菌（Hp）感染是萎缩性胃炎最为重要的原因，60%以上的人群存在HP感染，也是世界上公认的慢性胃炎的重要病因。因此预防萎缩性胃炎发生最最重要的要对幽门螺杆菌进行彻底清除。因此一定要确认有没有感染HP，只要确认有HP感染，不管有没有症状，都应该积极杀菌。 2.其他原因：如饮食习惯、吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物、胆汁反流等等。但最重要性远不及第1条。 3.免疫因素：这也是这次要讲的自身免疫性胃炎，也称A型胃炎。这类病人血清中多存在抗壁细胞抗体和（或）内因子抗体，通常也会合并其他自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、糖尿病、干眼症等。 六 什么是自身免疫性胃炎（AIG）？ 是一种比较少见的慢性胃炎，又称为A型胃炎，其特征是一种自身免疫性疾病，因体内产生了抗壁细胞抗体和（或）内因子抗体，导致分泌胃酸的壁细胞被破坏，从而破坏胃底腺，引起胃体胃底为主的萎缩，而胃窦萎缩不明显。 七 自身免疫性胃炎（AIG）的发病情况（流行病学）如何？ AIG的患病率相对于普通性萎缩性胃炎，发病率要低的多，约为1-2%，女性比男性更常发生，且患病率随年龄增长而增加，总体年龄比普通性萎缩性胃炎要年轻。年轻的患者常合并其他自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎，Ⅰ型糖尿病等。 八 为什么会得自身免疫性胃炎（发病机制）？ 它是一种自身免疫性疾病，体内产生了抗壁细胞抗体和（或）内因子抗体，由于壁细胞大量破坏，导致病人胃酸过少或缺乏，从而引起的高胃泌素血症、缺铁性贫血、神经内分泌肿瘤；内因子依赖性维生素B12缺乏症可引起巨细胞-巨幼细胞性贫血；胃内酸性环境的破坏，胃癌等其他肿瘤的发生率也大大增高。 九 如何确诊自身免疫性胃炎？ 早期同样没有特异性症状，因此诊断往往被延迟。目前自身免疫性胃炎的诊断缺乏统一的国际标准，通常确诊需要结合内镜、血清学检查和病理诊断，内镜下往往表现为胃体、胃底明显的萎缩，而胃窦没有明显萎缩，一般不伴有HP感染背景，被称之为逆萎缩（普通性萎缩性胃炎多伴与HP感染有关，萎缩先从胃窦开始，慢慢延伸到胃角、胃体、胃底）。血清学检查多存在抗壁细胞抗体和（或）内因子抗体。病理上也能看逆萎缩（胃体底萎缩明显，胃窦萎缩不明显）、逆炎症（胃体底炎症重，胃窦炎症轻），炎症模式也与HP感染所到胃炎不尽相同。 其他检测有一定辅助价值，如胃蛋白酶原和胃泌素检测可以用于筛查，但没有特异性，如胃蛋白酶原（pepsinogens，PG）对诊断胃体萎缩有重要意义。PG I只在胃体中产生，PGII一般由胃窦粘膜固有腺产生。因此，在AIG中，随着胃体的进行性萎缩，PG-I和PG-II水平均降低；然而，由于胃窦萎缩不明显，PG-II的下降幅度小于PG-I。因此，PG-I：PG-II比值在胃体萎缩的诊断中是有用的。有文献报道，PG-I：PG-II≤2.1诊断中晚A胃的敏感性为100%，特异度为95%，对中、重度胃体萎缩有较好的鉴别能力。自身免疫性胃炎中，胃酸分泌的减少会引发体内的代偿反应，导致胃泌素水平的增加(胃泌素是一种刺激壁细胞释放胃酸的激素)。有研究显示胃泌素水平超过355 pg/mL在自身免疫性胃炎的鉴定中有诊断意义。 十 自身免疫性胃炎有哪些危害（临床表现）？ AIG通常没有症状。当出现症状时，通常是非特异性的，患者最常表现为消化不良，如餐后痛等，但到了后期，可以一系列胃内和胃外的症状及相关疾病。 1、贫血。贫血在自身免疫性胃炎中很常见，多为缺铁性贫血和（或）巨细胞-巨幼细胞性贫血，患病率约为50%，最常见的病因是铁和维生素B12缺乏。AIG患者壁细胞被破坏，胃酸缺乏，胃酸对铁的还原和吸收胃酸对酶的激活和微量营养素的释放非常重要。因此遇到原因不明的贫血，要想到AIG可能性。 2、维生素B12缺乏和其他营养物质缺乏。AIG患者的维生素B12缺乏可能与壁细胞丢失以及针对内因子抗体（IF）的自身抗体有关。IF主要是结合维生素B12并促进回肠末端的摄取。铁的储备比维生素B12的储备消耗得更快，因此缺铁性贫血通常是AIG的早期表现。维生素B12缺乏的患者可能无症状，但随着疾病进展可能有症状后遗症。如舌炎或更灾难性的不孕症症状，早期复发性流产，甚至血栓形成，以及周围神经系统症状。胃酸过少/胃酸缺乏还可能导致其他微量营养素的缺乏。如维生素D和叶酸等。 3、伴随的自身免疫性疾病和其他疾病。最常见的是患有自身免疫性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎），研究显示有36-44%的患者合并有自身免疫性甲状腺炎，同样自身免疫性甲状腺疾病有40%的患有胃体萎缩性胃炎。在1型糖尿病（T1DM）患者中，AIG的风险是普通人群的3-5倍。其他自身免疫性疾病，如白癜风，慢性自发性荨麻疹，重症肌无力、自身免疫性肝炎等患AIG的风险均高于正常人群。还有脱发、秃头、乳糜泻、不孕不育等。 4、胃体多发性增生性息肉。胃的增生性息肉除了与HP感染的相关性胃炎有关以外，大部分可能是自身免疫性胃炎引起的。 5、伴发肿瘤。AIG被认为是一种癌前病变，AIG病人患胃腺癌或胃神经内分泌肿瘤的风险明显增加，胃内70%左右的神经内分泌肿瘤是发生在自身免疫性胃炎的基础上，患胃腺癌的风险也高于普通人群。随着病变的进展，患肿瘤的风险比普通人群高7倍，甚至可能被低估。 6、呼气实验和（或）尿素酶实验反复假阳性。不少AIG患者就误诊为HP感染，反复除菌失败，反复使用抗生素，而实际上是自身免疫性胃炎（AIG)引起的假阳性，可能是由于胃内胃酸减少，导致胃内其他杂菌生长而引起呼气实验和（或）尿素酶假阳性。 十一 确诊了自身免疫性胃炎如何治疗？ 目前还没有任何办法能逆转AIG的病情进展，只能内科对症处理，纠正贫血，补充铁、维生素B12等，内镜定期监测肿瘤的发生，在肿瘤早期阶段内镜下切除。通过科学的医学管理也是可以最大限度的保证病人的生活质量和预期寿命的。 AIG是一种相对比较少见的特殊的萎缩性胃炎，病程进展缓慢，临床表现往往不易被察觉，特别是在早期，诊断被延误漏诊是比较常见的。常伴发贫血、维生素B12缺乏、自身免疫性甲状腺炎等自身免疫性疾病，随着病变的进展，易患胃神经内分泌肿瘤，患胃腺癌的风险的也大大提高。因此医生和病人均要提高对该疾病的认识，早诊断早监测，做好临床和病人自我的管理，最大限度的保证病人的生活质量和延长预期寿命。 本文由 主任医师张黎、主任医师颜红柱 提供