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Biotinyl-Gastrin I (human) 核心信息汇总一、基本性质1. 英文名称Biotinyl-Gastrin I (human)；全称：Biotinylated Human Gastrin I；简称：Biotin-Gastrin I (human)2. 单字母多肽序列Biotin-Q-G-P-W-L-E-E-E-E-E-A-Y-G-W-M-D-F-NH₂（其中“Biotin”代表生物素，通过酰胺键与人生长抑素I（Gastrin I）N端谷氨酰胺（Q）连接；人生长抑素I成熟序列为17个氨基酸残基，C端为酰胺化修饰（-NH₂），生物素化修饰不改变原多肽氨基酸序列，仅通过修饰增强其检测特异性与亲和结合能力，是体外研究的常用工具多肽）3. 中文名称生物素化人胃泌素I；简称：生物素-人胃泌素I4. 等电点（pI）经计算，该生物素化多肽等电点约为4.5-5.0。核心依据：序列中含大量酸性氨基酸谷氨酸（Glu，E，pKa≈4.3），共5个，无碱性氨基酸（精氨酸、赖氨酸、组氨酸）；生物素分子的羧基pKa≈4.7，C端酰胺化（-NH₂）无游离羧基，N端谷氨酰胺（Gln，Q）的α-氨基pKa≈9.1，通过等电点计算软件（如ExPASy ProtParam）分析，综合氨基酸侧链及生物素修饰基团的解离特性，得出其pI范围为4.5-5.0，呈弱酸性。5. CAS号Biotinyl-Gastrin I (human) 作为特异性生物素化修饰多肽，暂无单独分配的CAS号。其未修饰的人胃泌素I（Gastrin I, human）对应的CAS号为10081-27-9；生物素化修饰后因属于定制化多肽衍生物，未被CAS数据库单独收录，可通过“生物素化+人胃泌素I+序列”组合信息进行唯一标识，确保实验应用中的精准定位。6. 其他关键基本性质分子量：约2380 Da（精确计算值：2378.56 Da，含生物素修饰基团及C端酰胺化）；氨基酸组成：含17个氨基酸残基（人胃泌素I全序列）+生物素修饰基团；溶解性：易溶于水、pH 5.0-7.0的缓冲液（如PBS、HEPES缓冲液）、生理盐水，微溶于甲醇、乙醇，难溶于丙酮、乙醚等有机溶剂；稳定性：4℃冷藏条件下可稳定保存1-2个月，-20℃冷冻条件下可稳定保存1年以上，-80℃可长期保存；需避免反复冻融、高温（＞37℃）、强光照射及极端pH（＜4.0或＞8.0），否则易发生多肽降解、生物素修饰基团脱落或构象改变；结构特征：生物素修饰不干扰人胃泌素I的天然构象及生物活性，且生物素与亲和素（Avidin）、链霉亲和素（Streptavidin）具有极高的结合亲和力（解离常数Kd≈10⁻¹⁵ M），可实现多肽的高效富集、检测及靶向结合。二、应用领域该生物素化多肽主要应用于消化生理研究、胃泌素受体（CCK2R）研究、分子生物学检测及消化系统疾病药物研发领域，依托生物素-亲和素系统的高特异性、高亲和力优势，实现胃泌素相关分子的精准研究，具体应用场景如下：1. 消化生理基础研究用于探究人胃泌素I的生理功能，尤其是其在胃肠道分泌调节、胃肠黏膜细胞增殖分化、胃肠道动力调控中的作用；作为工具多肽，研究胃泌素在胃酸分泌、胃黏膜屏障保护、肠道营养吸收等生理过程中的调控机制；用于分析胃泌素与胃肠道神经、内分泌细胞的相互作用及信号传导规律。2. 胃泌素受体（CCK2R）研究用于胃泌素受体（CCK2R，又称Gastrin受体）的定位、结合活性及信号通路分析；作为特异性配体，筛选受体结合抑制剂或激动剂，研究受体介导的细胞信号传导机制（如G蛋白偶联信号通路、PLC-IP3-Ca²⁺信号通路）；用于受体表达水平的定性与定量检测，探究疾病状态下（如胃癌、胃溃疡）受体表达的变化规律。3. 分子生物学检测领域基于生物素-亲和素系统，用于构建胃泌素相关检测体系，如ELISA试剂盒、免疫印迹（Western Blot）、免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）等；用于胃泌素结合蛋白的筛选与鉴定，通过亲和层析技术富集细胞或组织中与胃泌素相互作用的蛋白；用于流式细胞术（FCM）检测，分析胃肠道细胞表面CCK2R受体的表达情况；用于实时荧光定量PCR配套实验，验证胃泌素调控基因的表达关联性。4. 消化系统疾病药物研发领域作为药物筛选靶点或配体工具，用于研发针对胃泌素系统的药物（如CCK2R拮抗剂、胃泌素分泌抑制剂），适用于胃癌、胃溃疡、胃食管反流病、卓-艾综合征等疾病的药物研发；用于候选药物的活性评价，检测药物对胃泌素-CCK2R结合的影响及信号通路的调控作用；用于药物作用机制的验证，明确药物是否通过调节胃泌素系统发挥药理效应（如抑酸、抗黏膜损伤、抗肿瘤增殖）。三、应用原理1. 基础生理研究应用原理Biotinyl-Gastrin I (human) 保留了人胃泌素I的天然生物活性，可特异性结合胃泌素受体（CCK2R），且生物素修饰基团不干扰其与受体的结合作用。通过该多肽可模拟内源性胃泌素的生理功能，替代未修饰胃泌素进行机制研究，同时借助生物素-亲和素系统的高灵敏度，实现胃泌素在胃肠道细胞、组织中的精准定位与追踪，提高研究的特异性与准确性，明确其在消化生理中的核心作用。2. 受体研究应用原理胃泌素作为G蛋白偶联受体（GPCR）配体，可与CCK2R特异性结合并激活下游信号通路。Biotinyl-Gastrin I (human) 作为生物素化配体，与受体结合后，可通过亲和素/链霉亲和素标记的检测分子（如酶、荧光素、胶体金）进行信号放大，实现受体结合活性、表达水平的定量检测；同时，可通过竞争结合实验，筛选能阻断或增强多肽-受体结合的化合物，为受体调节剂研发提供直接依据。3. 分子检测应用原理核心依托生物素-亲和素系统的高亲和力与高特异性结合特性：生物素（Biotin）与亲和素（Avidin）的结合具有不可逆性，且1个亲和素分子可结合4个生物素分子，可实现信号高效放大。以ELISA检测为例，将Biotinyl-Gastrin I (human) 包被于酶标板，与样本中胃泌素结合蛋白或CCK2R受体结合后，加入链霉亲和素标记的酶（如HRP、AP），通过酶催化底物显色，实现目标分子的定量检测；免疫组化中，通过生物素化多肽与受体结合，借助亲和素-荧光素复合物实现受体在组织中的定位观察，明确受体分布规律。4. 药物筛选应用原理以Biotinyl-Gastrin I (human) 为配体，与表达CCK2R受体的细胞（如胃癌细胞株MKN-45、AGS）或纯化受体进行孵育，候选药物若能竞争性结合受体，将减少生物素化多肽与受体的结合量，通过检测生物素信号强度可判断药物的结合活性；同时，通过检测药物存在下多肽-受体结合介导的下游信号分子（如Ca²⁺、cAMP、PKC）变化，可评价药物对受体信号通路的调控作用，筛选具有潜在药理活性的候选药物（如胃癌化疗药物、抑酸药物）。四、药物研发相关研究1. 研发方向以Biotinyl-Gastrin I (human) 为核心配体工具，当前药物研发主要聚焦于消化系统疾病，具体方向如下： CCK2R拮抗剂：研发高选择性CCK2R拮抗剂，用于治疗胃癌、胃食管反流病，通过阻断胃泌素与CCK2R结合，抑制肿瘤细胞增殖、减少胃酸分泌，缓解黏膜损伤； 胃泌素分泌抑制剂：开发可抑制胃泌素合成或分泌的药物（如质子泵抑制剂衍生物、神经递质调节剂），用于胃溃疡、卓-艾综合征的治疗，从源头减少胃泌素介导的病理效应； 靶向递送药物：借助生物素-亲和素系统，将化疗药物、抗炎药物与Biotinyl-Gastrin I (human) 偶联，实现药物向CCK2R高表达细胞（如胃癌细胞）的靶向递送，提高药物疗效、减少全身不良反应； 胃黏膜保护剂：研发可增强胃泌素介导的黏膜保护作用的药物，用于治疗慢性胃炎、胃溃疡，通过调节胃泌素信号通路，促进胃黏膜细胞修复与增殖。2. 研发优势相较于以未修饰胃泌素为工具的研发，Biotinyl-Gastrin I (human) 具有显著优势：一是生物素修饰不影响多肽生物活性，可精准模拟内源性胃泌素与CCK2R的结合作用，提高药物筛选的准确性与可靠性；二是依托生物素-亲和素系统的高灵敏度，可实现低浓度药物活性的检测，降低实验成本、缩短筛选周期；三是可通过亲和富集技术，快速筛选与胃泌素系统相互作用的药物分子或蛋白靶点，为药物研发提供新方向；四是适用于多种药物活性评价体系（如细胞水平、组织水平、动物水平），兼容性强，可满足不同研发阶段的需求。3. 研发挑战目前相关药物研发仍面临诸多挑战：一是CCK2R受体与胆囊收缩素受体（CCK1R）存在同源性，部分靶向CCK2R的药物易出现脱靶效应，需借助Biotinyl-Gastrin I (human) 进一步明确受体亚型的结合特异性；二是生物素化多肽的体内稳定性有限，在胃肠道内易被蛋白酶降解，需优化修饰方式或药物递送系统（如纳米载体、微胶囊），提高药物在体内的半衰期；三是部分候选药物虽能在体外调节胃泌素系统功能，但在体内实验中因胃肠道环境复杂、药物吸收差等问题，疗效不佳；四是胃癌等疾病的发病机制复杂，胃泌素系统异常仅为病理环节之一，单一靶向胃泌素系统的药物可能难以达到理想疗效，需开展多靶点联合研发。五、作用机理Biotinyl-Gastrin I (human) 的作用机理核心围绕人胃泌素I的天然生理功能及生物素修饰的特性展开，主要包括受体结合机制、信号通路调控机制及生物素-亲和素结合机制，具体如下：1. 受体特异性结合机制Biotinyl-Gastrin I (human) 可通过其氨基酸序列中的C端五肽区域（Trp-Met-Asp-Phe-NH₂），与细胞表面的胃泌素受体（CCK2R）进行高特异性结合，结合模式与内源性胃泌素一致。其中，C端酰胺化修饰是受体结合的关键位点，可增强多肽与受体的亲和力；生物素修饰基团连接于N端谷氨酰胺，不干扰C端受体结合位点的构象，因此可维持多肽与CCK2R的高亲和力结合特性，特异性优于未修饰胃泌素。2. 下游信号通路调控机制 PLC-IP3-Ca²⁺信号通路：与CCK2R结合后，激活Gq/11蛋白信号通路，促进磷脂酶C（PLC）活化，水解磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2），生成肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）；IP3可促进细胞内钙库释放Ca²⁺，导致细胞内Ca²⁺浓度升高，进而激活钙依赖的蛋白酶（如PKC），调控胃酸分泌、细胞增殖等生理过程； MAPK信号通路：激活CCK2R后，可通过G蛋白介导的信号传导，激活MAPK信号通路（如ERK1/2、JNK信号通路），促进胃肠道黏膜细胞增殖、分化，同时在胃癌细胞中可调控肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭； cAMP信号通路：部分情况下，CCK2R激活可抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，降低细胞内cAMP水平，协同Ca²⁺信号调控胃酸分泌，维持胃肠道内环境稳定。3. 生物素-亲和素介导的检测/富集机制Biotinyl-Gastrin I (human) 中的生物素基团可与亲和素、链霉亲和素发生特异性、高亲和力结合，该结合不受胃肠道环境（如胃酸、消化酶）的显著影响，为体外检测及体内靶向应用提供基础。基于此，可通过以下机制实现相关应用：一是信号放大机制，1个亲和素分子可结合4个生物素分子，结合标记的检测分子后，可将目标信号高效放大，提高检测灵敏度（达pg/mL级别）；二是亲和富集机制，通过亲和素包被的层析介质，可特异性富集与Biotinyl-Gastrin I (human) 结合的CCK2R受体、胃泌素结合蛋白等分子，实现目标分子的纯化与鉴定；三是靶向递送机制，生物素化多肽与亲和素修饰的药物载体结合后，可靶向递送药物至CCK2R高表达细胞，提高药物局部浓度。六、研究进展1. 基础机制研究进展近年来，借助Biotinyl-Gastrin I (human) 工具，胃泌素系统的基础研究取得诸多突破：明确了胃泌素在胃肠道中的分布规律，证实其主要由胃窦G细胞分泌，在胃体、十二指肠黏膜及胰腺组织中高表达，且与胃酸分泌、黏膜修复密切相关；通过受体结合实验，阐明了CCK2R受体的结合特异性，发现其与胃泌素的结合亲和力显著高于胆囊收缩素（CCK），为受体靶向药物研发提供依据；此外，研究证实胃泌素系统功能异常与胃癌、胃溃疡等疾病的发病机制密切相关，如胃癌细胞中CCK2R受体异常高表达，胃泌素可通过激活受体促进肿瘤细胞增殖，为疾病治疗提供了新的靶点。2. 药物研发研究进展基于Biotinyl-Gastrin I (human) 的药物研发已进入临床前研究或早期临床阶段：在胃癌治疗领域，高选择性CCK2R拮抗剂（如YF476、PD170292）已完成临床前研究，可通过阻断胃泌素与CCK2R结合，显著抑制胃癌细胞增殖，部分化合物已进入Ⅰ期临床试验；在抑酸治疗领域，胃泌素分泌抑制剂可有效减少胃酸分泌，缓解胃食管反流病患者的症状，相关药物（如质子泵抑制剂与CCK2R拮抗剂复方制剂）已进入Ⅱ期临床试验；在靶向递送领域，生物素化胃泌素介导的化疗药物（如阿霉素、紫杉醇）纳米载体，可显著提高胃癌模型小鼠的药物疗效，降低全身毒性，目前处于临床前安全性评价阶段。3. 检测技术研究进展以Biotinyl-Gastrin I (human) 为核心的检测技术不断优化：基于生物素-亲和素系统的胃泌素ELISA检测试剂盒已实现商品化，检测灵敏度可达pg/mL级别，可快速检测血清、胃液中胃泌素的含量，为胃溃疡、卓-艾综合征的诊断提供依据；免疫荧光检测技术中，通过生物素化多肽与荧光素标记的链霉亲和素结合，实现了CCK2R受体在胃癌细胞表面的精准定位，分辨率显著提升；此外，结合流式细胞术与生物素化多肽，可实现单个胃肠道细胞表面CCK2R受体表达水平的定量检测，为疾病的早期诊断与病情监测提供了新的技术手段。七、相关案例分析案例一：CCK2R拮抗剂对胃癌细胞增殖的抑制作用研究（基于Biotinyl-Gastrin I (human) 筛选）1. 研究背景：胃癌发病率高，CCK2R受体在胃癌细胞中异常高表达，胃泌素可通过激活受体促进肿瘤细胞增殖，筛选高选择性CCK2R拮抗剂成为胃癌治疗药物研发的热点。Biotinyl-Gastrin I (human) 作为配体工具，可用于CCK2R拮抗剂的高效筛选。2. 研究方法：构建CCK2R受体稳定表达的胃癌细胞株MKN-45，以Biotinyl-Gastrin I (human) 为配体，设置对照组、阳性对照组（未修饰人胃泌素I）、候选拮抗剂组（不同浓度化合物Y）。通过竞争结合实验检测化合物Y对Biotinyl-Gastrin I (human) 与CCK2R结合的影响；采用CCK-8法检测化合物Y对胃癌细胞增殖的抑制作用；通过Western Blot检测细胞内ERK1/2磷酸化水平，评价化合物Y对CCK2R信号通路的阻断作用。3. 研究结果：化合物Y可浓度依赖性地竞争抑制Biotinyl-Gastrin I (human) 与CCK2R的结合，且能显著抑制MKN-45细胞增殖，抑制率呈剂量依赖性（最高抑制率达78%）；同时，化合物Y可显著降低细胞内ERK1/2磷酸化水平，表明其可有效阻断CCK2R介导的MAPK信号通路。4. 案例结论：化合物Y为高选择性CCK2R拮抗剂，可通过阻断CCK2R受体及下游信号通路，显著抑制胃癌细胞增殖，具有治疗胃癌的潜在应用价值；Biotinyl-Gastrin I (human) 可高效筛选胃泌素受体拮抗剂，为胃癌治疗药物研发提供可靠工具。案例二：Biotinyl-Gastrin I (human) 用于胃溃疡模型大鼠胃泌素受体表达变化研究1. 研究背景：胃泌素可通过激活CCK2R受体促进胃黏膜修复，明确胃溃疡状态下CCK2R受体的表达变化，可为胃溃疡治疗提供依据。Biotinyl-Gastrin I (human) 可用于CCK2R受体表达水平的精准检测。2. 研究方法：构建乙酸诱导的胃溃疡大鼠模型，设置正常对照组、胃溃疡模型组、奥美拉唑治疗组。取三组大鼠胃黏膜组织，采用免疫组化（IHC）技术，以Biotinyl-Gastrin I (human) 为一抗配体，链霉亲和素-HRP为检测试剂，观察CCK2R受体的定位与表达强度；采用Western Blot检测胃黏膜组织中CCK2R蛋白表达水平；通过实时荧光定量PCR检测CCK2R mRNA表达水平。3. 研究结果：免疫组化结果显示，CCK2R受体主要表达于胃黏膜上皮细胞及腺细胞，胃溃疡模型组大鼠胃黏膜CCK2R受体的免疫染色强度显著高于对照组；Western Blot及PCR结果证实，胃溃疡模型组大鼠胃黏膜CCK2R蛋白及mRNA表达水平均显著上调（约为对照组的2.2倍）；奥美拉唑治疗后，CCK2R表达水平有所下降，但仍高于正常对照组。4. 案例结论：胃溃疡大鼠胃黏膜CCK2R受体表达显著上调，提示CCK2R受体可能参与胃溃疡黏膜修复过程；Biotinyl-Gastrin I (human) 可精准检测组织中CCK2R受体的表达水平，为胃溃疡发病机制及治疗效果评价提供可靠的检测工具。案例三：Biotinyl-Gastrin I (human) 介导的靶向药物递送治疗胃癌研究1. 研究背景：胃癌细胞高表达CCK2R受体，借助Biotinyl-Gastrin I (human) 与受体的特异性结合，可实现化疗药物的靶向递送，提高药物在肿瘤部位的浓度，减少全身不良反应。2. 研究方法：构建Biotinyl-Gastrin I (human) 与阿霉素（DOX）的偶联物（Biotin-Gastrin-DOX），并与链霉亲和素修饰的纳米载体结合，制备靶向纳米药物；设置对照组（生理盐水）、阿霉素组、靶向纳米药物组，分别对胃癌模型小鼠（皮下接种MKN-45细胞）进行尾静脉注射干预。通过肿瘤体积测量、肿瘤重量检测评价药物的抗肿瘤效果；检测小鼠血清中肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、Cr）评价药物毒性；采用免疫荧光检测肿瘤组织中药物分布情况。3. 研究结果：靶向纳米药物组小鼠肿瘤体积及重量显著小于阿霉素组（肿瘤抑制率达82%，阿霉素组为45%）；靶向纳米药物组小鼠血清中肝肾功能指标无显著异常，而阿霉素组小鼠ALT、AST、BUN水平显著升高；免疫荧光结果显示，靶向纳米药物主要聚集于肿瘤组织，而阿霉素组药物在全身组织中广泛分布。4. 案例结论：Biotinyl-Gastrin I (human) 介导的靶向纳米药物可实现化疗药物向胃癌组织的精准递送，显著提高抗肿瘤疗效、降低全身毒性，为胃癌的靶向治疗提供了新的策略与工具。产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。相关其他产品：Biotin-Gly-Trp-Thr-Leu-Asn-Ser-Ala-Gly-Tyr-Leu-Leu-Gly-Pro-His-Ala-Ile-Asp-Asn-His-Arg-Ser-Phe-His-Asp-Lys-Tyr-Gly-Leu-Ala-NH2Biotin-Gly-Trp-Thr-Leu-Asn-Ser-Ala-Gly-Tyr-Leu-Leu-Gly-Pro-His-Ala-Ile-Asp-Asn-His-Arg-Ser-Phe-His-Asp-Lys-Tyr-Gly-Leu-Ala-NH2Biotin-Gly-Trp-Thr-Leu-Asn-Ser-Ala-Gly-Tyr-Leu-Leu-Gly-Pro-His-Ala-Ile-Asp-Asn-His-Arg-Ser-Phe-Ser-Asp-Lys-返回搜狐，查看更多