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在局部晚期或转移性癌症的治疗领域,免疫治疗已成为继手术、放疗、化疗后的第四大支柱。然而,传统免疫疗法如PD-1/PD-L1抑制剂存在响应率有限、耐药性高等挑战。近日,一款名为LAT010的全球首创“α-clash”IL-2抗体融合蛋白药物横空出世,凭借其独特的“精准激活+低毒增效”机制,为晚期癌症患者带来了新的生存希望。
一
作用机制:精准调控,靶向激活
LAT010的设计理念源于对传统IL-2疗法的深度优化。IL-2(白细胞介素-2)是免疫系统中的关键细胞因子,但传统重组IL-2疗法因缺乏靶向性,在激活抗肿瘤免疫细胞的同时,也大量激活了具有免疫抑制功能的调节性T细胞(Tregs),导致疗效受限且毒性显著。
LAT010通过创新的“α-clash”融合蛋白技术,实现了对IL-2功能的精准调控:
1. 选择性激活抗肿瘤细胞:LAT010的抗体部分能够特异性结合并激活具有抗肿瘤活性的免疫细胞亚群,如效应T细胞和自然杀伤(NK)细胞。同时,其结构设计巧妙地避开了对Tregs的激活,从而打破了传统IL-2疗法的“双刃剑”效应,将免疫系统的火力精准导向肿瘤细胞。
2. 阻断免疫毒性:传统IL-2疗法常因全身性免疫激活导致血管渗漏综合征等严重副作用。LAT010通过结构优化,显著降低了IL-2的非特异性毒性,提高了治疗的安全窗口。
3. 延长半衰期:融合蛋白设计赋予了LAT010类似抗体的稳定性,使其在体内的循环时间大幅延长。这不仅减少了患者的给药频率,也确保了药物在肿瘤微环境中维持持久的有效浓度,从而提升疗效。
二
治疗方案优势:强效低毒,突破耐药
1. 抗肿瘤活性显著增强
临床前研究数据显示,LAT010在多种实体瘤模型(如黑色素瘤、结直肠癌、肺癌等)中展现出比传统IL-2更强的肿瘤抑制效果。更重要的是,LAT010对传统化疗或免疫治疗耐药的肿瘤仍表现出良好的活性,为多线治疗失败的患者提供了新的选择。
2. 免疫原性风险低
传统生物制剂在长期使用中可能诱发患者产生中和抗体,导致药物失效。LAT010的融合蛋白结构经过精心设计,消除了IL-2的免疫原性风险,避免了抗药物抗体的产生,确保了长期治疗的稳定性和有效性。
3. 联合治疗潜力巨大
由于LAT010能够特异性激活效应T细胞,它与PD-1/PD-L1抑制剂具有天然的协同作用。PD-1抑制剂负责“解除刹车”,而LAT010负责“踩油门”,两者联合有望将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”,显著提高免疫治疗的响应率。
LAT010作为新一代肿瘤免疫治疗生物制剂,其“精准激活”的特性解决了传统IL-2疗法毒性大、疗效受限的痛点。目前,该药物已进入临床研究阶段,对于局部晚期或转移性癌症患者而言,LAT010代表了一种全新的治疗范式,不再是无差别地激活免疫系统,而是像“智能导航”一样,精准地调动免疫大军攻击肿瘤。随着更多临床数据的积累,LAT010有望成为晚期癌症免疫治疗组合拳中的重要一环,帮助更多患者实现长期带瘤生存。
患者招募
评估LAT010在中国局部晚期或转移性实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学/药效学、免疫原性和抗肿瘤活性的I/II期临床研究
项目介绍
【试验分期】I/II期
【治疗疾病】局部晚期或转移性实体瘤
【治疗方案】免疫治疗
【患者获益】
免费治疗,知情后项目所需所有的身体检查免费;
研究专家长期关注患者身体状况;
研究相关的交通补助。
项目重点
须自愿签署知情同意书;
年龄18-70周岁(含边界值);
患者符合以下诊断: 经组织学或细胞学确证的局部晚期或转移性实体瘤患者,并根据RECIST 1.1标准判断有疾病进展证据;并且患者对所有与临床获益相关的既定标准疗法不耐受或已发生了疾病进展,或者患者同意推迟或放弃已知对其疾病可能具有临床益处的治疗;或没有其他的标准治疗方法;或研究者认为,不能采用目前的标准疗法进行治疗。 注:I期主要关注的肿瘤类型包括但不限于恶性黑色素瘤、肾细胞癌、非小细胞肺癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌和结直肠癌;
ECOG 体能状态评分为 0-1分;
根据肿瘤评估标准至少有一个可测量病灶;
主要器官功能符合临床试验中心检测标准;
排除要点
现在罹患其它恶性肿瘤,或研究治疗开始前5年内患其它浸润性恶性肿瘤;
筛选前 6 个月内新发生的血栓栓塞事件、肠梗阻、胃肠道出血或穿孔;
已知存在以下任一情况不可纳入:
a) 转移至脑干或脑膜。
b) 需使用糖皮质激素控制脑转移症状。
活动性感染性疾病;
怀孕女性或哺乳期女性;
严重过敏史,或对药物成分过敏者;
研究者认为其他不适合参加本研究的情况。
研究中心
山东省
基因检测、陪诊助医服务
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注:【康募家园】目前有肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、
肠癌、胰腺癌、妇瘤、泌尿肿瘤、血液肿瘤......等几乎涵盖所有癌种的临床试验
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