Diabetic kidney disease (DKD) is the primary driver of chronic kidney disease (CKD) and end-stage renal disease (ESRD) globally and poses a major and escalating public health concern in the context of the diabetes epidemic. Despite current therapeutic interventions, a substantial residual risk of disease progression persists, emphasizing the necessity for improved treatment strategies. A comprehensive elucidation of the molecular mechanisms underlying DKD is crucial for developing novel therapies aimed at slowing disease progression and reducing associated complications. This review provides an in-depth overview of the evolution and present knowledge on DKD, established and emerging molecular mechanisms, and evolving therapeutic approaches. Recent advances have revealed a more complex pathophysiological landscape involving mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. By synthesizing recent developments in the field, this review highlights the significance of these interconnected mechanisms in DKD pathogenesis and proposes innovative, underexplored therapeutic options, including a novel SIRT1 activator, NLRP3 inhibitor, PLK2 inhibitor, ET1A antagonist, and curcumin derivative that hold potential in combating DKD. Ultimately, it underscores the critical need for continued research to address unresolved questions and to develop more effective, multitargeted interventions to improve outcomes for individuals with DKD.

2025-11-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

Usnoflast: A cutting-edge NLRP3 inhibitor attenuates colonic inflammation across diverse immunopathology

Article

作者: Sharma, Manoranjan ; Patel, Ashvin ; Kale, Ajinath ; Date, Onkar ; Ranvir, Ramchandra ; Mohapatra, Jogeswar ; Patel, Hiren ; Chatterjee, Abhijit ; Limje, Dipika ; Kamiya, Aayush ; Jain, Mukul

NLR (Nod-like receptor) family pyrin domain containing protein 3 (NLRP3) inflammasome activation is key component of innate immune response and is implicated in many autoimmune conditions. Usnoflast is a novel, selective NLRP3-inflammasome inhibitor and is currently in Phase II for various indications including Ulcerative colitis. Here, we report the effect of usnoflast in several experimental models of intestinal inflammation, some of them for the first time for any NLRP3 inhibitor, which involves both innate and adaptive immune mechanisms. Usnoflast suppressed lipopolysaccharide (LPS), and ATP induced interleukin (IL)-1β and IL-18 production in vivo with ID₅₀ of 0.18 and 0.13 mg/kg indicating a potent inhibition of NLRP3 inflammasome activation. Usnoflast treatment ameliorated inflammation induced by dextran sodium sulfate (DSS) which was associated with suppression of NLRP3 target genes IL-1β and 18 in the colon tissues. Microarray analysis of colon tissues revealed modulation of several genes involved in biological processes such as inflammatory response, neutrophil chemotaxis, innate immune response, which were markedly altered by the treatment. Furthermore, for the first time, an NLRP3 inhibitor was evaluated in Salmonella typhimurium induced enterocolitis where, usnoflast treatment was able to prevent colonic inflammation. Moreover, usnoflast treatment was able to suppress the TNBS and chronic DSS-induced colon inflammation, which are diseases driven by cell mediated immunity involving either T helper (Th)-1 or a mixed Th1 and Th2 cell types. These data clearly demonstrate the therapeutic potential of usnoflast against intestinal inflammation involving diverse immunopathogenesis.

2025-11-01·Translational Andrology and Urology

ASCT2 suppresses proliferation and epithelial-mesenchymal transition of renal cell carcinoma cells via NLRP3 inflammasome- induced pyroptosis

Article

作者: Huang, Hanzhen ; Zhang, Yifei ; Jiang, Xian ; Ma, Ming ; He, Fang ; Zhou, Jiaming

Background:

Renal cell carcinoma (RCC), a frequently diagnosed tumor type, serves as the focus of our investigation into the functional role of the alanine serine cysteine transporter 2 (ASCT2) gene and its potential molecular mechanisms. This study elucidates ASCT2's function in the pathogenesis of RCC and its underlying molecular mechanisms.

Methods:

Individuals diagnosed with RCC were collected from Gaoxin Branch of the First Affiliated Hospital of Nanchang University. Quantitative polymerase chain reaction (qPCR), fluorescence immunostaining, proteomic blotting analysis, and gene overexpression were employed to elucidate the contribution of ASCT2 in sustaining the malignant phenotype of RCC and to dissect its influence on the pyroptosis.

Results:

ASCT2 RCC specimens exhibited reduced messenger ribonucleic acid (mRNA) and protein expression levels. Overall survival rates and recurrence-free intervals with high expression of ASCT2 in individuals diagnosed with RCC were higher than those of ASCT2 low expression. ASCT2 gene overexpression inhibited cellular proliferation kinetics and migratory capacity, while suppressing 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) incorporation in vitro. ASCT2 gene inhibition increased cellular proliferation and motility rate, and promoted EdU-labelled cells within the cultured system. NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3 (NLRP3) agonist simultaneously counteracted the influences of ASCT2 siRNA (si-ASCT2) on NLRP3-GSDMD protein complex expressions and cellular proliferation in an in vitro system. NLRP3 inhibitor reversed the impact of ASCT2 on NLRP3/GSDMD protein expressions and in an in vitro cellular proliferation assay. NLRP3 inhibitor increased ASCT2-mediated impacts on migration rate and EdU-positive cells in cultured cell system. NLRP3 agonist reduced the effects of si-ASCT2 on cellular migratory capacity and EdU incorporation in the cultured system.

Conclusions:

This research focuses on ASCT2's role in RCC, and specifically examines ASCT2-mediated modulation of the NLRP3 inflammasome and pyroptosis. ASCT2 knockdown in RCC cells inhibited proliferation and migration, while overexpression of ASCT2 thereby enhanced pyroptosis, providing a new model for RCC pathogenesis and treatment.

项与 NLRP3抑制剂(罗氏) 相关的新闻（医药）

2026-02-07

·阿尔茨海默病研究

综述解读：NLRP3 炎症小体如何桥接炎症与神经退行

关键词：阿尔茨海默病,NLRP3炎症小体,神经炎症,β-淀粉样蛋白,线粒体功能障碍,治疗靶点 keyword：Alzheimer's, NLRP3 inflammasome, Neuroinflammation, Amyloid-β, Mitochondrial dysfunction, Therapeutic targets 期刊名：《Inflammopharmacology》影响因子（IF）：5.3，分区（JCR）：Q1 标题：NLRP3 inflammasome and Alzheimer's disease: bridging inflammation and neurodegeneration（NLRP3炎症小体与阿尔茨海默病：桥接炎症与神经退行）第一作者及单位：Rufaida Wasim（印度勒克瑙积分大学药学院）, Sumaiya Azmi（印度勒克瑙Career牙科研究生学院牙周病学系）, Asad Ahmad（印度勒克瑙积分大学药学院）, Akash Srivastava（印度勒克瑙HYGIA药学教育与研究学院药剂学系）发表时间：2026年1月5日主要结论概要：本综述系统阐述了NLRP3 inflammasome在阿尔茨海默病病理中的核心作用，指出其激活促进神经炎症、Aβ沉积和tau病理，而抑制NLRP3可能改善认知功能，为AD治疗提供新策略。阿尔茨海默病（AD）作为一种渐进性神经退行性疾病，全球患者人数持续上升，其病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和tau蛋白缠结，导致神经元死亡和认知衰退。近年来，神经炎症被确认为AD的关键驱动因素，其中NLRP3 inflammasome作为先天免疫系统的多蛋白复合物，在连接炎症与神经退行过程中扮演重要角色。NLRP3 inflammasome能够识别内源性危险信号（如Aβ寡聚体）和外源性刺激，激活后通过caspase-1切割，释放白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-18等促炎细胞因子，触发细胞焦亡和慢性神经炎症循环。在AD中，Aβ和tau聚集体直接激活NLRP3，形成正反馈环路：Aβ通过Toll样受体（TLR）途径启动NLRP3表达，而tau聚集体则增强NLRP3依赖性炎症反应，加速神经元损伤。 NLRP3 inflammasome的激活涉及经典和非经典通路。经典通路需要两个信号：初始信号（如TLR激动剂）通过NF-κB上调NLRP3和pro-IL-1β表达；激活信号（如Aβ或ATP）则促进NLRP3与适配蛋白ASC结合，形成ASC speck，进而激活caspase-1。非经典通路则由caspase-4/5（人类）或caspase-11（小鼠）介导，响应脂多糖（LPS）刺激。线粒体功能障碍在NLRP3激活中至关重要，例如线粒体活性氧（mtROS）和线粒体DNA（mtDNA）释放，通过线粒体-内质网接触位点（MAMs）促进炎症小体组装。自噬和线粒体自噬作为负调控机制，通过清除损伤线粒体和Aβ聚集体，抑制NLRP3过度激活。在AD病理中，NLRP3活化不仅加剧神经炎症，还直接影响Aβ和tau动力学。动物模型显示，NLRP3或caspase-1缺陷能增强小胶质细胞吞噬能力，减少Aβ沉积并改善认知功能。例如，Heneka等人[2]在APP/PS1小鼠中发现，NLRP3缺失可减轻Aβ负担；Ising等人[3]则证明Aβ纤维通过NLRP3依赖性方式促进tau过度磷酸化。临床样本研究也支持这一机制，AD患者脑组织中NLRP3、caspase-1及IL-1β水平显著升高。靶向NLRP3的治疗策略包括小分子抑制剂、天然化合物和生物制剂。直接抑制剂如MCC950能特异性阻断NLRP3 ATP酶活性，在AD模型中减少炎症并改善记忆；CY-09通过结合NLRP3 NACHT结构域抑制寡聚化；而OLT1177（dapansutrile）已进入临床试验阶段。下游靶点如caspase-1抑制剂VX-765和IL-1β抗体（如canakinumab）也显示潜力，但血脑屏障穿透性和长期安全性仍是挑战。天然化合物如姜黄素、白藜芦醇通过调节自噬和氧化应激抑制NLRP3，提供多靶点优势。非甾体抗炎药（NSAIDs）如甲芬那酸虽在 preclinical 模型中有效，但临床结果不一致，凸显了治疗时机的重要性。未来研究需聚焦于提高药物选择性、优化血脑屏障穿透性，并探索组合疗法（如同时靶向Aβ清除和炎症）。个性化医疗基于生物标志物可能实现早期干预。 NLRP3 inflammasome的激活机制复杂，涉及多个细胞器互动。如图1所示，Aβ寡聚体和tau聚集体通过TLR/NF-κB途径启动NLRP3表达，并引发线粒体功能障碍，导致mtROS和mtDNA释放，进而促进炎症小体组装。 Fig.1: NLRP3炎症小体在AD中的激活示意图。该图概括了Aβ和tau如何通过TLR/NF-κB信号启动NLRP3表达，并在线粒体功能障碍下促进炎症小体组装，最终导致IL-1β释放和神经炎症。药理靶点研究显示，NLRP3抑制剂可作用于多个节点。如图2所示，化合物如MCC950、CY-09直接靶向NLRP3结构域，而天然物质如姜黄素则通过上游信号调控。 Fig.2: NLRP3炎症小体的药理靶点。该图展示了抑制剂如何靶向NLRP3上游激活因子（如LPS/TLR）、结构域（如NACHT）和适配蛋白（如ASC），以阻断炎症通路。相关研究本综述与多项经典研究高度相关。例如，Heneka等人[2]于2013年首次在APP/PS1小鼠中证实NLRP3激活促进Aβ沉积，为NLRP3在AD中的作用提供了直接证据；Ising等人[3]在2019年发现Aβ纤维通过NLRP3依赖性方式驱动tau病理，扩展了炎症与tau退行的关联。此外，Stancu等人[4]显示tau聚集体直接激活NLRP3，提示双重靶向策略的可能。该团队之前的研究基础包括Wasim[5]在生物能学失败和氧化应激方面的工作，以及Wasim等人[6]对姜黄素在代谢疾病中的探讨，这些研究为理解NLRP3与线粒体功能障碍的联系提供了背景。参考文献 [1] Wasim, Rufaida et al. “NLRP3 inflammasome and Alzheimer's disease: bridging inflammation and neurodegeneration.” Inflammopharmacology (2026). doi:10.1007/s10787-025-02092-3 [2] Heneka, M.T. et al. “NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice.” Nature, vol. 493, 2013, pp. 674-678. doi:10.1038/nature11729 [3] Ising, C. et al. “NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology.” Nature, vol. 575, 2019, pp. 669-673. doi:10.1038/s41586-019-1769-z [4] Stancu, I.C. et al. “Aggregated Tau activates NLRP3-ASC inflammasome exacerbating Tau pathology in vivo.” Acta Neuropathologica, vol. 137, 2019, pp. 599-617. doi:10.1007/s00401-019-01998-9 [5] Wasim, R. “Bioenergetic failure and oxidative stress: mitochondrial contributions to Alzheimer's disease.” Inflammopharmacology, 2025. doi:10.1007/s10787-025-01916-6 [6] Wasim, R. et al. “Curcumin in type 2 diabetes mellitus: a natural approach to modulating metabolic dysfunction.” Drug Research, 2025. doi:10.1055/a-2604-4115 本文内容来自公开信息及研究文献，不代表临床建议。如需投稿、转载、商务合作后台留言，回复有一定延迟敬请谅解。辅助编辑：腾讯元宝or（GPT、Gemini、Claude等）扫码加入ima知识库，获取本公众号所有文献全文资料，AI问答了解更多信息，文献实时更新

2026-02-05

·英矽智能

英矽智能提名外周限制性NLRP3抑制剂ISM5059为临床前候选化合物

NLRP3是一个经过验证的抗炎靶点，可介导促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放。ISM5059通过靶向NLRP3，从源头阻断炎症级联反应，有望用于全身性炎症疾病治疗。和英矽智能已经取得FDA临床试验批件的血脑屏障穿透性NLRP3抑制剂ISM8969不同，ISM5059具有完全不同的分子核心结构，以外周限制性疗效为设计目标。通过AI技术赋能，ISM5059在临床前研究中展现出强劲的疗效、卓越安全性特征及较低的预测人体有效剂量，在自身免疫性疾病和慢性心脏代谢疾病等多个适应症中展现高度潜力，临床前研究中未观察到任何明显的中枢神经系统（CNS）相关毒性。 NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是抗炎药物开发的成熟靶点之一。NLRP3在受到内源性或外源性刺激后被激活，能够介导促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放，进而驱动炎症性细胞死亡过程，即细胞焦亡。NLRP3在多种炎症性疾病，包括代谢类和心血管类疾病中发挥着重要作用。目前，全身性炎症疾病治疗领域存在巨大未被满足的临床需求，亟需兼具更强效力和更大安全窗的创新药物选择。生成式人工智能驱动的临床阶段生物科技公司英矽智能（03696.HK）今日宣布，提名AI赋能的外周限制性NLRP3小分子抑制剂ISM5059为临床前候选化合物（PCC）。在英矽智能覆盖药物发现全流程的自有生成式平台 Pharma.AI 引导下，ISM5059具有新颖母核结构，专门设计用于抑制NLRP3构象变化和寡聚化，同时保持卓越的安全性特征。英矽智能联合首席执行官兼首席科学官任峰博士表示，“靶向NLRP3具有一款药物赋能整条管线（pipeline in a drug）的广泛应用潜力，除传统免疫炎症疾病外，NLRP3过度激活还是肥胖、高脂血症、糖尿病、心血管疾病等生活方式相关代谢性疾病的关键驱动因素。更重要的是，ISM5059不仅具有外周限制特性，还拥有新颖化学母核结构，充分展示了生成式AI基于理想特性生成高潜力创新结构分子的强大能力。” 临床前研究显示，ISM5059具有强大疗效和选择性，拥有良好的安全性特征，并在多个动物疾病模型中展现出优秀的体内疗效，可支持其在自身免疫性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、心血管疾病及眼科疾病中的广泛适应症潜力开发。此外，ISM5059人体中的预计起效剂量较低，为后续临床验证提供更高的安全窗范围。在腹膜炎模型中， ISM5059展现出剂量依赖性的IL-1β抑制效果。具体而言，在体内腹膜炎模型中，ISM5059对炎症反应的主要调节因子之一白细胞介素-1β（IL-1β）表现出强劲的剂量依赖性抑制作用。值得注意的是，即使在最低测试剂量0.3 mg/kg下，IL-1β水平较空白对照组降低近50%。随剂量提高，抑制效果几乎呈指数型显著提升，充分验证ISM5059针对急性炎症反应的强大抑制效力。此前不久，英矽智能旗下另一款靶向NLRP3的候选药物ISM8969获FDA临床试验批准。该候选药物发现和优化过程由英矽智能Pharma.AI平台驱动，具有同类最佳潜力和血脑屏障穿透特性，用于帕金森病治疗。为加速该项目开发，英矽智能已与衡泰生物达成共同开发协议，双方各持50%全球权益，同时英矽智能有权获得最高逾5亿港币的首付款和里程碑付款。通过整合先进的AI和自动化技术，英矽智能在实际应用中显著提升了早期新药研发效率，为人工智能驱动的药物发现树立了标杆。与传统早期药物研发通常需要平均4.5年的时间周期相比，英矽智能在2021至2024年间已提名20款临床前候选化合物，从立项到提名PCC的平均耗时仅为12–18个月，每个项目仅需合成和测试约60–200个分子。关于英矽智能英矽智能是一家全球先锋生物科技公司，致力于整合人工智能和自动化技术，加速药物发现并推动生命科学领域的创新，赋能人类更长久更健康的生活。2025年12月30日，公司于香港联交所主板挂牌上市，股票代码：03696.HK。利用自主研发的Pharma.AI 平台和先进的自动化生物学实验室，英矽智能正在为纤维化、肿瘤学、免疫学、疼痛、肥胖和代谢紊乱等未满足的疾病领域提供创新药物解决方案。此外，英矽智能持续将Pharma.AI应用拓展到多元化领域，如先进材料、农业、营养产品及兽医药物。更多信息，请访问网站www.insilico.com

临床1期

2026-01-31

·瀚枢生物Kylinlab

CNS资讯 | 1月CNS药物研发进展及交易动态（下）

CNS药物研发进展 1、VectorY基因疗法治疗渐冻症获FTD认定 1月8日，VectorY Therapeutics公司对外公布，其针对成人肌萎缩侧索硬化（ALS，俗称渐冻症）研发的潜在同类首创（first-in-class）在研AAV基因疗法VTx-002，已获得美国食品药品监督管理局（FDA）授予的快速通道资格认定（FTD）。 2、中美瑞康完成渐冻症siRNA药物Ⅱ期临床首例给药 1月13日，中美瑞康宣布，其自主研发的靶向SOD1突变型肌萎缩侧索硬化症的创新siRNA疗法RAG-17，已于浙江大学医学院附属第二医院完成Ⅱ期临床试验首例患者给药。该药物旨在特异性、高效地靶向并沉默SOD1基因的mRNA表达，用于治疗携带SOD1基因突变的ALS。 3、武田食欲素受体激动剂国内申报上市，用于治疗NT1 1月16日，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网显示，武田申报的1类新药oveporexton上市申请获得受理。1月23日，该药拟纳入优先审评。oveporexton是武田研发的口服选择性食欲素2型受体（OX2R）激动剂。针对1型发作性睡病（NT1），两项Ⅲ期关键性研究已经达到所有主要和次要终点。 4、强生重度抑郁辅助治疗药Ⅲ期数据积极 1月16日，在第64届美国神经精神药理学学院（ACNP）年会上，强生公司公布了CAPLYTA®（lumateperone，卢美哌隆）作为重度抑郁症（MDD）辅助治疗药物的最新Ⅲ期临床数据。结果显示，该药联合抗抑郁药作为辅助治疗，能显著提升患者症状缓解率，且获益可维持至6个月。 5、霍德生物治疗卒中iPSC细胞产品获FDA同意直接开展Ⅱ期试验 1月16日，霍德生物宣布，近日与FDA成功召开Ⅰ期临床后（EOP1）会议，核心产品hNPC01注射液在治疗缺血性脑卒中偏瘫运动功能障碍方面取得重要突破。FDA同意霍德生物在现有中国Ⅰ期临床积极数据的基础上，直接在美国开展剂量桥接的随机双盲对照Ⅱ期临床，并可通过中期分析及快速通道资格赋予的滚动会议机制，与FDA确定Ⅱ期临床样本量等关键设计后，直接扩展为确证性临床，实现Ⅱ/Ⅲ期合并的适应性确证临床开发。 6、以岭药业术后镇痛苯胺洛芬注射液获批上市 1月22日，CDE官网显示，以岭药业申报的新药苯胺洛芬注射液获批上市，适应症为术后疼痛，这也是以岭药业获批上市的首款化药专利新药。目前，苯胺洛芬注射液两项关键Ⅲ期临床研究于2021年和2022年相继完成，分别纳入胸部、上腹部手术和妇科手术类型，具体研究结果尚未披露。 7、英矽智能口服帕金森药ISM8969获FDA临床许可近日，英矽智能宣布其自主研发的口服NLRP3抑制剂ISM8969获美国FDA临床试验新药（IND）批准，正式启动针对帕金森病的Ⅰ期临床研究。该药物通过抑制炎症小体NLRP3活性，有望缓解神经退行性疾病中的慢性炎症，为全球数百万患者提供创新治疗方案。 8、苑东生物2.2类改良型镇静催眠新药获批上市 1月22日，据CDE官网显示，苑东生物全资子公司成都硕德药业有限公司按化药注册分类2.2类申报的改良型新药水合氯醛糖浆获获批上市。水合氯醛糖浆是一种催眠镇静剂，可用于治疗失眠，适用于不易入睡的患者；可作为镇静药，用于麻醉和手术前及睡眠脑电图检查前；也可用于癫痫持续状态的治疗以及高热、破伤风、子痫及中枢兴奋药中毒引起的惊厥等。 9、礼来GLP1R/GIPR双激动剂启动抑郁症Ⅲ期临床 1月26日，公开信息显示，礼来登记了一项Brenipatide注射液在成年抑郁症参与者的Ⅲ期临床研究。Brenipatide是一款GLP1R/GIPR双激动剂，也是继替尔泊肽后，礼来第二款GLP-1/GIP双靶点新药。除了本次启动的抑郁症以外，礼来已针对该药启动了2项酒精使用障碍的Ⅲ期研究。除此之外，礼来还在拓展其他适应症，包括双相情感障碍（临床Ⅱ期）、哮喘（临床Ⅱ期）、尼古丁依赖（临床Ⅱ期）等。融资&合作动态 1、万邦德与海翔药业合作推进ALS创新药研发 1月12日晚间，万邦德制药与浙江海翔药业签署《创新药合作协议》，双方聚焦ALS治疗领域的市场潜力，合力推进针对性创新药的研发与商业化，开展深度合作。总金额1.5亿元，分两期拨付且与研发里程碑挂钩：首期1.2亿元于协议签订后5个工作日内支付，保障临床前收尾及临床试验启动；剩余3000万元待WP205Ⅲ期临床方案获FDA认可，或取得中美任一地区附条件上市许可后支付，兼顾资金连续性与风险管控。根据协议，双方初期合作核心为万邦德自主研发的WP205产品。这款针对渐冻症的甲钴胺口服制剂虽处于临床前阶段，但已获美国FDA孤儿药认定，为后续研发与落地奠定基础 2、逾5亿港币！英矽智能与衡泰生物合作共推口服NLRP3抑制剂 1月20日，英矽智能与衡泰生物共同宣布，就ISM8969项目达成共同开发合作协议。根据协议条款，英矽智能将授予衡泰生物对ISM8969在全球范围内进行研究、开发、注册、生产和商业化的50%权利。同时，英矽智能有权获得总额最高逾5亿港币的预付款及里程碑付款，其中包括一笔预计将在协议生效日起30日内支付的7800万港币预付款。基于这一战略伙伴关系，双方将共同加速推进ISM8969的全球开发，英矽智能将主导ISM8969早期临床开发工作，包括完成新药临床试验申报以及开展针对帕金森病适应症的Ⅰ期临床试验。衡泰生物将牵头后续的全球临床研究、监管注册以及商业化工作。 3、康诺生物递表港股IPO 1月25日，康诺生物港股IPO申请获得受理，招股书正式公开。康诺生物成立于2017年，专注于线粒体医学与健康产品的研发、生产及商业化。康诺生物专注于研究线粒体功能障碍引起的疾病，致力于将NAD+应用于心血管疾病、神经退行性疾病、生殖健康及衰老领域的科学研究。康诺生物于2021年4月完成1亿元融资，投后估值15亿元；近三年研发费用均在2000-3000万元之间，处于稳定盈利阶段。 4、奥科达医药赴港交所递交IPO申请，聚焦癫痫等中枢神经系统药物 1月26日，奥科达医药港股IPO获得受理，招股书在港交所官网公开。奥科达医药为研发驱动型特色制药企业，核心业务覆盖创新药物的研发、生产及商业化，重点布局中枢神经系统疾病、代谢性疾病及罕见病等领域。截至最后实际可行日期，公司已构建含15款产品的管线，其中10款针对癫痫，目标提升耐受性、支持癫痫发作抢救及治疗难治性癫痫发作。 5、纽欧申医药完成数千万美元A+轮融资 1月28日，纽欧申医药宣布，正式完成数千万美元的A+轮融资。本轮融资由国际领先的生命科学投资机构礼来亚洲基金领投，Pivotal碧沃投资本跟投，现有股东上海生物医药基金、龙磐投资、齐济投资继续加持。所募资金将主要用于推进公司多条具有全球竞争力的CNS创新药物管线的临床前研究及临床试验，以应对全球范围内未被满足的重大临床需求。 6、超2000万元，英飞智药与恩泽生物达成CNS药物研发合作 1月28日，北京英飞智药科技有限公司宣布与美国恩泽生物制药公司签署协议，双方将针对CNS疾病领域开展多靶点小分子药物合作开发。根据协议约定，英飞智药将利用自主的PharmaMind药物设计平台，为恩泽生物关注的CNS疾病领域进行AI多靶点药物设计和开发，本次技术服务合同总额超2000万元人民币，在双方之前的合作中，英飞智药曾利用自主开发的TopTargets平台帮助恩泽生物确定了多靶点的组合方案。瀚枢生物 CNSxplore | 提供一站式神经系统药物研发解决方案上海瀚枢生物是专注于中枢神经系统（CNS）疾病的临床前CRO公司，致力于为CNS药物研发提供一体化解决方案。拥有充分验证的细胞和动物疾病模型，结合全面的研究与分析能力，助力客户加速创新疗法开发，降低临床失败风险。瀚枢生物具有经验丰富、熟悉中外法规的技术团队和高标准实验平台，核心技术涵盖AI驱动表型筛选、人源化干细胞与类器官、电生理、高通量脑电图（EEG）、组织学和分子生物学，覆盖阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、精神分裂症、SMA、疼痛与卒中等领域。自成立以来，瀚枢生物始终秉持“研发率先、技术领先、质量优先、客户至上”的理念，已服务百余家客户，成功完成多项专题研究与IND申报，建立了高质量、稳定且具前瞻性的药效评价体系。电话 | 021-50882331 地址 | 上海市浦东新区张江科学城秀浦路2555号A1座10层

100 项与 NLRP3抑制剂(罗氏) 相关的药物交易

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