Pidnarulex

TAIPEI and SAN DIEGO 台北和圣地亚哥, ，May 5, 2026 2026年5月5日/PRNewswire/ -- Senhwa Biosciences, Inc. (TPEx: 6492), a clinical-stage biopharmaceutical company today announced the initiation of a global, /PRNewswire/ -- 森华生物科技股份有限公司（TPEx：6492），一家临床阶段的生物制药公司，今天宣布启动一项全球性的，multi-center clinical trial. The Company 多中心临床试验。公司has also submitted an Investigational New Drug (IND) application to the U.S. Food and Drug Administration (FDA), marking a key milestone in Senhwa's global clinical 也已向美国食品和药物管理局 (FDA) 提交了新药临床试验 (IND) 申请，标志着 Senhwa 全球临床研究的一个重要里程碑。development. 开发。The study will evaluate Senhwa's first-in-class investigational drug, Pidnarulex (CX-5461), in combination with BeOne Medicines' marketed PD-1 inhibitor, tislelizumab, across multiple advanced or metastatic solid tumors, including pancreatic cancer, colorectal cancer, and melanoma—areas with significant unmet medical needs. 该研究将评估Senhwa公司首创的研究性药物Pidnarulex（CX-5461）与BeOne Medicines公司已上市的PD-1抑制剂替雷利珠单抗联合应用于多种晚期或转移性实体瘤，包括胰腺癌、结直肠癌和黑色素瘤——这些领域存在显著未满足的医疗需求。The global multi-center design is expected to accelerate clinical validation while enhancing the asset's visibility, supporting future out-licensing and commercialization opportunities.. 全球多中心设计有望加速临床验证，同时提升资产的知名度，为未来的对外授权和商业化机会提供支持。The Company aims to leverage combination therapy approaches to enter the rapidly expanding immuno-oncology market and build sustainable long-term growth momentum. 公司旨在利用联合疗法进入快速增长的免疫肿瘤市场，并建立可持续的长期增长势头。CX-5461 features a differentiated dual mechanism of action. In addition to inhibiting ribosomal RNA synthesis and suppressing tumor cell proliferation, it stabilizes G-quadruplex structures, inducing DNA damage and activating the cGAS–STING pathway. This unique mechanism not only confers direct anti-tumor activity but also enhances tumor immunogenicity, creating strong synergy with immune checkpoint inhibitors. CX-5461具有独特的双重作用机制。除了抑制核糖体RNA合成和阻止肿瘤细胞增殖外，它还能稳定G-四链体结构，诱导DNA损伤并激活cGAS-STING通路。这种独特机制不仅赋予其直接的抗肿瘤活性，还增强了肿瘤的免疫原性，与免疫检查点抑制剂产生强大的协同效应。Preclinical and translational studies have demonstrated that CX-5461 can effectively remodel the tumor microenvironment, increase tumor-infiltrating lymphocytes (TILs), and upregulate PD-L1 expression. These findings suggest its potential to overcome resistance and improve response rates in patients with limited benefit from current immunotherapies, positioning CX-5461 as a promising backbone agent in combination immunotherapy strategies.. 临床前和转化研究已证明，CX-5461 能够有效重塑肿瘤微环境，增加肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)，并上调 PD-L1 的表达。这些发现表明其具有克服耐药性并提高当前免疫疗法获益有限的患者的反应率的潜力，使 CX-5461 成为联合免疫治疗策略中一种有前景的基础药物。According to market research analyses, the global cancer immunotherapy market exceeded US$150 billion in 2025 and is projected to grow at a double-digit compound annual growth rate, potentially surpassing US$300 billion by 2035. Within this expanding landscape, combination therapies have emerged as a central focus for the pharmaceutical industry, serving as a key driver for lifecycle extension and next-generation revenue growth.. 根据市场研究分析，全球癌症免疫治疗市场在2025年超过了1500亿美元，并预计将以两位数的复合年增长率增长，到2035年可能超过3000亿美元。在这一不断扩展的领域中，联合疗法已成为制药行业的核心焦点，是生命周期延长和下一代收入增长的关键驱动力。At the same time, the pharmaceutical sector is facing increasing pressure from patent expirations of blockbuster drugs, driving strong demand for innovative assets with differentiated mechanisms and clinical potential. Strategic licensing and M&A activities have become primary pathways for large pharmaceutical companies to secure high-value pipeline assets, intensifying competition for early-stage opportunities.. 同时，制药行业面临着重磅药物专利到期的日益增长的压力，这推动了对具有差异化机制和临床潜力的创新资产的强烈需求。战略许可、并购活动已成为大型制药公司获取高价值管线资产的主要途径，加剧了对早期机会的竞争。Against this backdrop, the current clinical trial is expected to serve as a critical validation point for CX-5461. Pending positive efficacy and safety outcomes, the asset has the potential to attract strong interest from global pharmaceutical companies for licensing or acquisition, significantly enhancing its commercial prospects and overall market value.. 在此背景下，当前的临床试验有望成为CX-5461的关键验证点。如果疗效和安全性结果良好，该资产有可能吸引全球制药公司对授权或收购的强烈兴趣，大幅提高其商业前景和整体市场价值。SOURCE Senhwa Biosciences, Inc. 来源：Senhwa Biosciences, Inc.21 21% %more press release views with 更多新闻稿浏览量与 Request a Demo 请求演示

近年来，随着“容貌焦虑”话题频频登上热搜，越来越多的人开始关注皮肤的健康与美观。尤其是换季时节，不少人面部出现反复红斑、脱屑、剧烈瘙痒，甚至被诊断为“特应性皮炎”或“银屑病”——也就是我们常说的湿疹和牛皮癣。这些看似只是皮肤问题的疾病，本质上却是免疫系统“敌我不分”，错误攻击自身组织所引发的自身免疫性疾病。 目前，传统治疗手段如激素和免疫抑制剂虽然能暂时缓解症状，但长期使用往往伴随着皮肤萎缩、继发感染、停药反弹等令人头疼的副作用，根本无法满足现代人对“既安全又有效”的医美级护肤需求。正因如此，全球科学家都在寻找一种既能精准修复皮肤屏障，又能从根源上调控局部免疫失衡的新型治疗策略。 而最新发表在《Journal of Extracellular Vesicles》上的一项突破性研究，为这一难题带来了全新的希望。研究人员巧妙地将来自葡萄柚的植物纳米囊泡（具有天然抗炎、抗氧化作用）与经过基因工程改造的人牙龈间充质干细胞膜囊泡融合在一起，形成了一种“仿生融合囊泡”。这种融合载体不仅成功包裹了一种名为CX5461的强效免疫抑制剂，还能通过表面表达的CCR6受体识别并主动“导航”到皮肤炎症部位——因为发炎皮肤中会大量释放一种叫CCL20的“求救信号”。 在银屑病和特应性皮炎的动物模型中，这种融合囊泡不仅显著减少了红斑、鳞屑和皮肤增厚，更重要的是，它能“智能”地抑制致病性Th17细胞、同时调动起保护性的调节性T细胞（Treg），从免疫根源上重塑皮肤微环境的平衡。这项研究不仅开创性地实现了“植物+动物”纳米囊泡的跨界融合，也为医美领域常见的顽固性皮肤炎症提供了一种低毒、高效、可靶向的全新解决方案。 这篇研究其实讲了一个挺巧妙的“借力打力”的故事。咱们的皮肤出现湿疹或牛皮癣这类问题时，根源往往是免疫系统“过度紧张”，自己人打自己人，导致皮肤又红又痒、脱屑增厚。传统的激素或免疫抑制剂虽然能硬压下去，但副作用多，还容易反弹。那怎么才能既精准又安全地安抚发炎的皮肤呢？研究者想到了两样东西：一是从葡萄柚里提取的天然纳米囊泡，它本身富含抗炎抗氧化的成分（比如特殊脂质和黄酮类化合物），能温和地帮助皮肤“降火”；二是从人牙龈间充质干细胞膜上“撕”下来的纳米囊泡，这种细胞膜自带调节免疫的特长。 更有意思的是，研究人员给这种干细胞膜装上了一个“导航”受体——CCR6，而发炎的皮肤恰好会大量释放一个叫CCL20的“求救信号”，CCR6就像钥匙一样能精准地扣住CCL20，带着药物主动钻到皮肤病灶里去。光有载体还不够，里面还藏了一颗“子弹”——一种叫CX5461的药物。这家伙原本是抗癌用的，但研究发现它能同时抑制过度增殖的皮肤角质细胞和过度活跃的致病T细胞，还能阻断JAK-STAT这条关键的炎症信号通路。 最后，研究者把装了药的葡萄柚囊泡和带导航的干细胞膜囊泡一融合，就造出了“FV@CX5461”。这样一来，它既有葡萄柚的天然抗炎底子，又有干细胞膜的免疫调节能力，还能靠CCR6指路，精准抵达发炎皮肤，把过度亢奋的Th17细胞压下去，同时扶起保护性的调节性T细胞（Treg），一升一降，让皮肤免疫重新恢复平衡。动物实验也证实，不管是模拟银屑病还是湿疹，这种融合囊泡都能明显减轻红斑、脱屑和皮肤增厚。说白了，这就是用植物的天然“好脾气”搭配动物细胞的“精准导航”，再塞进一颗“智能导弹”，共同扑灭皮肤里的那场“免疫火灾”。研究结果从“免疫乱斗”说起——为什么湿疹和牛皮癣这么难治？ 很多人都有这样的困扰：一到换季或者压力大时，脸上、身上就开始出现一块块红斑，上面还掉着细碎的皮屑，痒得晚上睡不着。去医院一看，医生说是“特应性皮炎”（也就是咱们常说的湿疹）或者“银屑病”（牛皮癣）。涂了激素药膏就好转，一停药又复发，反反复复，甚至皮肤越变越薄、毛细血管扩张，成了“激素脸”。这背后的根本原因，并不是皮肤表面“脏了”或者“过敏”那么简单，而是我们身体里的免疫系统“认错了人”。在正常情况下，免疫细胞只攻击外来入侵者，比如细菌、病毒。但在自身免疫性皮肤病患者的体内，免疫细胞却把自身的皮肤细胞当成了敌人，疯狂攻击，导致皮肤红肿、脱屑、增厚，甚至出现裂口和感染。更麻烦的是，这种免疫紊乱不是局部的、暂时的，而是一种全身性的、慢性的“炎症状态”。 传统的治疗手段，比如糖皮质激素、免疫抑制剂（如他克莫司、环孢素），虽然能快速压制炎症，但它们就像“大炮打蚊子”——不分敌我，把正常的免疫细胞也一并抑制了。长期使用会导致免疫力下降、感染风险增加、肝肾功能损伤，而且停药后极易“反跳”，症状比以前更严重。近年来，虽然有了靶向IL-17、IL-23等细胞因子的生物制剂，但价格昂贵，而且部分患者仍然无效或产生耐药。 那么，有没有一种方法，既能精准地扑灭皮肤局部的“免疫火灾”，又不影响全身的正常免疫，还不会产生明显的副作用呢？这正是科学家们一直在探索的方向。而最近发表在《细胞外囊泡杂志》上的一项研究，提供了一种极具想象力的解决方案——把植物的天然抗炎力量、动物干细胞的免疫调节能力、以及一种新型免疫抑制剂，通过“融合纳米囊泡”的方式整合在一起，让它们像一支“特种部队”一样，主动导航到发炎皮肤，从根源上重新训练失衡的免疫系统。从水果店里找“天然消防员”：葡萄柚纳米囊泡的抗炎抗氧化能力 研究团队首先面临一个问题：我们需要一个“载体”来运送药物，同时这个载体本身最好就有一定的抗炎作用，能起到协同样本。但人工合成的脂质体或聚合物纳米颗粒，往往存在生物相容性差、易被免疫系统清除等问题。于是，科学家把目光投向了我们日常吃的水果——尤其是那些在传统医学中被认为有“清热”“解毒”作用的植物。他们从10种常见可食用植物（比如生姜、葡萄柚、芦荟、人参等）中提取了类外泌体纳米囊泡（也就是植物细胞分泌的微小囊泡，直径大约几十到两百纳米，内部包裹着脂质、蛋白质、RNA等活性物质）。 然后，他们在体外用炎症因子刺激人的皮肤角质形成细胞（也就是表皮中最主要的细胞），再分别加入不同的植物囊泡，观察哪个效果最好。结果发现：只有葡萄柚和生姜来源的囊泡能明显抑制炎症细胞的增殖，并降低IL-1β、IL-6、TNF-α这些“火警因子”的基因表达。更关键的是，当检测细胞内的氧化应激水平时（氧化应激是炎症的重要推手，会产生大量有害的自由基），葡萄柚囊泡表现出最强的抗氧化能力，能显著降低活性氧的浓度。 为什么葡萄柚这么厉害？科学家进一步分析了葡萄柚囊泡的成分。脂质组学分析显示，葡萄柚囊泡富含一种叫做“鞘脂”的特殊脂质，尤其是己糖神经酰胺和神经酰胺。大家可能听说过神经酰胺，它是我们皮肤屏障中最重要的脂质成分之一，很多修复类护肤品里都有添加。神经酰胺不仅能帮助角质形成细胞正常生长，还参与免疫调节。 此外，葡萄柚囊泡中还含有大量黄酮类化合物（比如柚皮苷）。黄酮类物质是许多中草药的有效成分，被广泛证实具有抗炎、抗菌、抗氧化作用。实验证明，柚皮苷在高浓度下确实能同时抑制细胞增殖、降低活性氧。所以，葡萄柚囊泡就像一个天然的“消防员”，自带抗炎和抗氧化两把水枪。 但它有一个明显的短板：对过度活跃的免疫T细胞（尤其是CD4+T细胞）的抑制能力很弱。在银屑病和湿疹中，真正“纵火”的正是这些T细胞——它们被激活后，会释放大量的炎症因子，比如IL-17、IL-22，刺激角质形成细胞疯狂增殖，形成厚厚的皮屑。如果囊泡不能制服T细胞，那光是抗炎抗氧化还不够。于是，科学家想到了“借力”——给葡萄柚囊泡装上更强大的免疫调控武器。给囊泡装“导航”和“刹车”：基因工程改造的干细胞膜囊泡 既然葡萄柚囊泡的抗T细胞能力弱，那就找一种天生擅长免疫调控的细胞来帮忙。在再生医学领域，间充质干细胞一直被称为“免疫调节大师”。它们可以分泌大量具有抗炎、促修复功能的细胞因子，而且不会引起免疫排斥。科学家比较了四种来源的间充质干细胞：脐带、骨髓、脂肪和牙龈。结果发现，来源于牙龈的间充质干细胞（简称GMSC）表现最突出——它们不仅能显著抑制炎症巨噬细胞中的活性氧水平，还能促进免疫抑制因子IDO1和IL-10的表达。 更重要的是，牙龈组织在口腔手术中通常是被丢弃的“医疗废物”，获取方便，而且可以用患者自己的牙龈进行培养，这就为未来的个性化自体治疗提供了可能。但是，光有免疫调节能力还不够，还必须解决“怎么把药物精准送到发炎皮肤”的问题。 研究团队分析了一个公共基因表达数据库，发现银屑病、湿疹、溃疡性结肠炎、类风湿关节炎等自身免疫性疾病患者的病变组织中，一种叫做CCL20的趋化因子基因表达量显著升高。这里面有一个重要的生物学知识：趋化因子是免疫细胞的“路标”。CCL20的受体叫做CCR6，主要表达在Th17细胞等致病T细胞表面。当皮肤发炎时，局部的细胞会大量释放CCL20，就像一个“求救信号”，引导CCR6阳性的T细胞向炎症部位聚集。而科学家逆向思考：如果我们制造出大量携带CCR6受体的纳米囊泡，它们会不会抢在T细胞之前，与CCL20结合，从而既阻断T细胞的迁移，又能把药物“锚定”到炎症部位？ 说干就干。他们用慢病毒感染的方式，让牙龈间充质干细胞稳定过表达CCR6受体，并且把受体定位在细胞膜上。然后，通过反复挤压的方法，从这些工程化细胞膜上制备出纳米囊泡（称为CCR6-NV）。这些囊泡在电镜下呈球形，直径约186纳米，表面携带高水平的CCR6蛋白。 体外实验证实了几点： 第一，CCR6-NV能有效“中和”CCL20，在transwell小室实验中，它们能显著减少CCR6阳性T细胞的迁移； 第二，它们保留了原始GMSC囊泡的抗氧化和抑制T细胞增殖的能力； 第三，它们本身对免疫细胞的抑制作用仍然有限（只能抑制约10%的T细胞增殖）。也就是说，CCR6-NV更像一个“导航装置”和“刹车辅助系统”，但主力的“火力”还不够强。于是，科学家决定引入第三个关键角色——一种新型免疫抑制药物CX5461。 从抗癌药到免疫抑制明星：CX5461的多面手效应 CX5461这个药原本是被开发用来治疗癌症的。它通过特异性地抑制RNA聚合酶I的转录，从而阻止核糖体的生物合成，让快速增殖的癌细胞“饿死”。早期临床试验显示，CX5461在多种实体瘤中具有良好的安全性和抗肿瘤活性。但有趣的是，该研究团队在之前的工作中发现，CX5461竟然还能强效抑制T细胞的活化和增殖，而且效果比传统的免疫抑制剂FK506（他克莫司）更好，毒性却更低。为什么会这样？因为活化的T细胞和癌细胞一样，都需要大量合成蛋白质，而蛋白质合成离不开核糖体。CX5461切断了核糖体RNA的供应，T细胞就无法快速增殖。在这项研究中，科学家进一步验证了CX5461对银屑病和湿疹相关细胞的作用。 结果令人振奋：首先，CX5461剂量依赖性地抑制了CD4+T细胞的增殖，并减少了细胞培养上清中IL-2（T细胞活化的关键因子）的水平。其次，他们发现CX5461还能抑制过度活跃的角质形成细胞——在银屑病和湿疹中，角质形成细胞会异常增殖，形成厚厚的鳞屑。CX5461将这些细胞的细胞周期阻滞在G2/M期，直接抑制了它们的增殖。更关键的是，CX5461显著下调了JAK-STAT3信号通路中的关键蛋白（p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3）。JAK-STAT通路是多种炎症因子（如IL-6、IL-23）的下游信号枢纽，它的异常激活是银屑病和湿疹的核心发病机制之一。 目前临床上效果显著的生物制剂（如乌司奴单抗、司库奇尤单抗）本质上就是阻断这个通路。而CX5461能从更上游的核糖体合成层面，同时对T细胞和角质形成细胞“双管齐下”，这是它独特的优势。不过，CX5461的水溶性很差，直接注射会被快速清除，而且缺乏靶向性，容易引起全身副作用。所以，它需要一个“好车”——也就是前面提到的葡萄柚囊泡和CCR6囊泡，来精准递送。 深度融合：把三个“零件”组装成一架“纳米战斗机” 现在，研究团队手里有三个好东西：葡萄柚囊泡（自带抗炎抗氧化，能包裹药物）、CCR6纳米囊泡（能导航到炎症皮肤，有一定免疫调节能力）、以及CX5461药物（强效抑制T细胞和角质形成细胞增殖）。如何把它们合为一体？科学家采用了两步法。 第一步，通过电穿孔技术，将难溶的CX5461装载到葡萄柚囊泡内部，得到GEV@CX5461。电穿孔就是用瞬间的高压电场在囊泡膜上打出临时的小孔，让药物扩散进去，然后膜再重新封闭。检测显示，包裹效率良好，而且药物能在体外缓慢释放。 第二步，将GEV@CX5461与CCR6纳米囊泡按1:1的比例混合，然后反复通过一个0.22微米的聚碳酸酯膜（类似于挤牙膏），在挤压过程中，两种囊泡的脂质双分子层会发生融合，形成一个新的、同时携带两者表面蛋白和内部药物的“融合囊泡”，命名为FV@CX5461。 科学家用共聚焦显微镜证实，在融合囊泡中，来自葡萄柚囊泡的绿色荧光和来自CCR6囊泡的红色荧光重叠在一起，说明确实融合了。融合后的囊泡直径大约160-180纳米，形态和稳定性与原始的葡萄柚囊泡几乎一样。接下来就是验证这个“纳米战斗机”的战斗力了。 体外实验分为好几个方面： 第一，抗氧化和抗炎。将FV@CX5461加到被炎症因子刺激的角质形成细胞或巨噬细胞中，发现细胞内活性氧水平显著下降，炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌也大幅减少，效果优于单个组分。 第二，免疫调节。用流式细胞术检测巨噬细胞的极化情况——在炎症环境中，巨噬细胞往往趋向于“M1型”（促炎），而FV@CX5461能显著增加“M2型”（抗炎修复）巨噬细胞的比例（标志物CD206升高）。 第三，抑制T细胞。将人外周血单个核细胞用CFSE染色后，加入不同的囊泡培养7天，结果显示，GEV@CX5461抑制了17.74%的增殖，CCR6-NV抑制了10.34%，而FV@CX5461抑制了21.64%，1+1+1>3的效果非常明显。 第四，信号通路。科学家用Western blot检测了T细胞受体通路和JAK-STAT通路中的多个关键蛋白（如p-LCK、p-AKT、p-ZAP70、p-p38 MAPK、p-JAK1/2、p-STAT3），发现FV@CX5461能强效地下调这些蛋白的磷酸化水平，从分子层面解释了为什么T细胞会被“消停”下来。 此外，研究还发现了一个很有意思的跨界调控现象：葡萄柚囊泡中富含一种植物特有的微小RNA——miR159a-3p。这种miRNA在融合囊泡中依然存在，而且当科学家人工合成miR159a的模拟物并转染到炎症角质形成细胞中时，同样能抑制细胞增殖并降低炎症因子（IL-6、TNF-α、TSLP等）的表达。这说明，植物来源的微小RNA竟然能跨物种调控人类细胞的基因表达，这也为葡萄柚囊泡的天然抗炎作用提供了另一个层面的分子证据。 动物实验验证：银屑病和湿疹小鼠都得到了显著改善 体外实验再好，最终还是要看动物身上是否真的有效。研究者建立了两种最经典的自身免疫性皮肤病模型： 一是用咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤，诱导出类似银屑病的红斑、鳞屑和表皮增厚； 二是用二硝基氯苯反复刺激，诱导出类似特应性皮炎（湿疹）的皮肤炎症。在银屑病模型中，小鼠发病后第4天开始，通过尾静脉注射不同的治疗药物（GEV、CX5461、GEV@CX5461、NV、CCR6-NV、FV@CX5461，以及阳性对照地塞米松），连续3天。结果非常直观：只有FV@CX5461治疗组的小鼠，背部皮肤的红斑、鳞屑和增厚程度最轻，疾病严重程度评分（PASI）从第4天开始快速下降，到第7天几乎接近正常。其他治疗组也能改善，但效果明显不如融合组。通过活体成像系统，科学家发现，注射了CCR6-NV或FV@CX5461的小鼠，荧光信号主要聚集在发炎的皮肤区域，而普通NV分布散乱，GEV则几乎不留在皮肤上。这证实了CCR6介导的主动靶向确实能把囊泡引导到炎症部位。皮肤切片染色显示，FV@CX5461组的表皮厚度几乎是模型组的三分之一，炎症细胞浸润显著减少，增殖标志物Ki67阳性的细胞也大幅下降。 更重要的是，流式细胞术分析脾脏中的免疫细胞亚群发现：模型组小鼠脾脏中Th17细胞（分泌IL-17的致病T细胞）比例明显升高，而保护性的调节性T细胞（Treg，标记为CD4+CD25+Foxp3+）比例下降。FV@CX5461治疗后，Th17比例被显著抑制，Treg比例回升，使失衡的免疫天平重新恢复。血清中的炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-17、IL-22、IL-12/23p40）也明显降低。在湿疹模型中，得到了类似的结果：FV@CX5461显著减轻了皮肤的红斑、水肿、糜烂和干燥脱屑，降低了血清中IgE和IL-4的水平（湿疹的标志性指标），同时减少了皮肤中肥大细胞的浸润和炎性细胞因子的表达。安全性方面，所有治疗组的小鼠体重没有异常下降，心、肝、脾、肺、肾的病理切片未见明显损伤，血常规各项指标也在正常范围内，说明这种融合囊泡具有良好的生物相容性。 综上，这项研究巧妙地利用了植物囊泡的低成本、天然抗炎特性，动物细胞囊泡的免疫调节和靶向能力，以及CX5461的强效抗增殖作用，通过膜融合技术打造了一种“三合一”的纳米递送系统。它不仅为银屑病和湿疹提供了一种全新的治疗策略，更重要的是，这种“植物-动物融合纳米囊泡平台”可以灵活更换靶向受体和装载的药物，未来有望用于类风湿关节炎、炎症性肠病、甚至移植排斥等多种免疫相关疾病。当然，从动物实验到人体应用还有很长的路要走，但这种从大自然中汲取灵感、用跨学科技术解决问题的思路，无疑为我们打开了一扇新的大门。参考文献 Huang R, Jia B, Su D, Li M, Xu Z, He C, Huang Y, Fan H, Chen H, Cheng F. Plant exosomes fused with engineered mesenchymal stem cell-derived nanovesicles for synergistic therapy of autoimmune skin disorders. J Extracell Vesicles. 2023;12(10):e12361. doi:10.1002/jev2.12361