Phase I/II Study of PTX-9908 Injection as an Inhibitor of Cancer Progression in Patients With Non-resectable Hepatocellular Carcinoma Following Transarterial Chemoembolization Treatment

This is a multicenter, Phase I/II study in patients with non-resectable hepatocellular carcinoma following TACE treatment.
Phase I (Open-label dose escalation)
This study will be an open-label study with an Accelerated Phase and a Standard Phase. For the Accelerated Phase of the study, one patient per dose level (1 mg/kg, and 2 mg/kg) is planned. For the dose levels in the standard phase (4 mg/kg, 8 mg/kg and 16 mg/kg), it will follow the Fibonacci's rule of 3 + 3 design. All eligible patients who have received TACE treatment and recovered well, will be administrated PTX-9908 Injection intravenously one dose per day for 5 days on Week 1 (excludes weekends and public holidays), and one dose per week (on Day 8, Day 15, and Day 22) for 3 consecutive weeks. The 4-week treatment period, will be followed by a 2-week follow-up period.
Phase II (Randomized placebo controlled dose expansion)
The objective of phase II is to further evaluate the safety, tolerability and antitumor activity of PTX-9908 Injection for patients with non-resectable hepatocellular carcinoma following TACE treatment. Approximately 24 eligible patients who have received TACE treatment and recovered, will be randomized to PTX-9908 Injection using the predetermined dose in phase I or the vehicle placebo in a 2:1 ratio. PTX-9908 Injection or placebo will be administered intravenously one dose per day for 5 days in Week 1 (excludes weekends and public holidays), and one dose per week till Week 12 (Day 78). The 12-week treatment period, will be followed by a 2-week follow-up period.

开始日期2020-10-06

申办/合作机构

泰宗生物科技股份有限公司

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2024-06-01·Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology

In vitro effects and mathematical modelling of CTCE‐9908 (a chemokine receptor 4 antagonist) on melanoma cell survival

Article

作者: Bipath, Priyesh ; Gandhi, Manjunath ; Serem, June Cheptoo ; Hlophe, Yvette Nkondo ; Basson, Charlise ; Anguelov, Roumen ; Phiri, Avulundiah Edwin

AbstractCTCE‐9908, a CXC chemokine receptor 4 (CXCR4) antagonist, prevents CXCR4 phosphorylation and inhibits the interaction with chemokine ligand 12 (CXCL12) and downstream signalling pathways associated with metastasis. This study evaluated the in vitro effects of CTCE‐9908 on B16 F10 melanoma cells with the use of mathematical modelling. Crystal violet staining was used to construct a mathematical model of CTCE‐9908 B16 F10 (melanoma) and RAW 264.7 (non‐cancerous macrophage) cell lines on cell viability to predict the half‐maximal inhibitory concentration (IC50). Morphological changes were assessed using transmission electron microscopy. Flow cytometry was used to assess changes in cell cycle distribution, apoptosis via caspase‐3, cell survival via extracellular signal‐regulated kinase1/2 activation, CXCR4 activation and CXCL12 expression. Mathematical modelling predicted IC50 values from 0 to 100 h. At IC50, similar cytotoxicity between the two cell lines and ultrastructural morphological changes indicative of cell death were observed. At a concentration 10 times lower than IC50, CTCE‐9908 induced inhibition of cell survival (p = 0.0133) in B16 F10 cells but did not affect caspase‐3 or cell cycle distribution in either cell line. This study predicts CTCE‐9908 IC50 values at various time points using mathematical modelling, revealing cytotoxicity in melanoma and non‐cancerous cells. CTCE‐9908 significantly inhibited melanoma cell survival at a concentration 10 times lower than the IC50 in B16 F10 cells but not RAW 264.7 cells. However, CTCE‐9908 did not affect CXCR4 phosphorylation, apoptosis,\ or cell cycle distribution in either cell line.

2023-07-11·ACS omega

CXCR4-Targeted Necrosis-Inducing Peptidomimetic for Treating Breast Cancer.

Article

作者: Makise, Masaki ; Akonnor, Abraham ; Kuniyasu, Akihiko

Triple-negative breast cancer is an aggressive subtype with a high recurrence rate, potential for metastasis, and a poor prognosis. The chemokine receptor, CXCR4, is a promising molecular target in breast cancer therapy. Here, we have developed a CXCR4-targeted antitumor peptidomimetic (named CTCE-KLAK), which is a fusion of the CXCR4 receptor antagonist CTCE-9908 and the D-form of proapoptotic peptide (KLAKLAK)₂, for the treatment of breast cancer. First, we investigated the in vitro antitumor activity of CTCE-KLAK against various breast cancer cells and noncancerous mammary epithelial cells. CTCE-KLAK showed cell-selective cytotoxicity and induced rapid necrotic cell death in breast cancer cells but not in normal cells. In contrast, unconjugated peptides such as the carboxylate analogues of CTCE-9908 and _D(KLAKLAK)₂ were not cytotoxic to these cells. The tumor selectivity of CTCE-KLAK for cytotoxic activity depends on its internalization into tumor cells. There was no cleavage of caspase-3, caspase-7, or PARP1 in CTCE-KLAK-treated cells. In addition, cell death by CTCE-KLAK was not prevented by z-VAD-fmk, a pan-caspase inhibitor that inhibits cisplatin-induced cell death. These data indicate that the CTCE-KLAK conjugate is a cell-selective inducer of necrosis. Furthermore, we evaluated the in vivo antitumor activity of CTCE-KLAK in the 4T1 mouse metastatic breast cancer model. Intravenous administration of CTCE-KLAK significantly inhibited tumor growth and lung metastasis. Together, these findings suggest that the necrosis-inducing peptidomimetic CTCE-KLAK is a promising CXCR4-targeted agent for treating triple-negative breast cancer.

2022-12-01·Journal of Cellular and Molecular Medicine

Vascular endothelial growth factor‐C in activating vascular endothelial growth factor receptor‐3 and chemokine receptor‐4 in melanoma adhesion

Review

作者: Hlophe, Yvette N. ; Joubert, Anna M.

AbstractVascular endothelial growth factor‐C (VEGF‐C) binds to receptor vascular endothelial growth factor receptor‐3 (VEGFR‐3) expressed on lymphatic endothelial and melanoma cells. Binding of VEGF‐C to VEGFR‐3 enhances receptor phosphorylation that activates mitogen‐activated protein kinase (MAP‐K) and phosphatidylinositol‐3‐kinase (PI3K). These signalling pathways regulate cell migration and adhesion in response to internal or external changes.In addition, the overexpression of VEGF‐C upregulates chemokine receptor CXCR‐4 in tumours (melanoma). CXCR‐4 is expressed on cells of the immune system (natural killer cells) and facilitates the migration of leukocytes in response to the CXCL12 ligand. The latter is expressed by lymphatic endothelial cells and by stromal cells in the tumour microenvironment (TME). The gradient established between CXCR‐4 expressed on tumour cells and CXCL12 produced by stromal and lymphatic endothelial cells enhances tumour cell metastasis.3‐(4‐Dimethylamino‐naphthalen‐1‐ylmethylene)‐1, 3‐dihydroindol‐2‐one, MAZ‐51, is an indolinone‐based synthetic molecule that inhibits the phosphorylation of the tyrosine kinase receptor VEGFR‐3. CTCE‐9908, a CXCR‐4 antagonist derived from human CXCL12, hinders receptor phosphorylation and the subsequent signalling pathways that would be activated.VEGF‐C is stimulated by transforming growth factor‐beta 1 (TGF‐β1), which facilitates cell–cell and cell‐matrix adhesion by regulating cadherins through the activation of focal adhesion kinase (FAK) and mediates paxillin upregulation.Increased VEGF‐C protein levels stimulated by TGF‐β bound to VEGFR‐3 impact on intracellular pathways that promote tumour cell adhesion. In addition, increased VEGF‐C protein levels lead to enhanced CXCR‐4 protein expression. Therefore, effective blocking of VEGR‐3 and CXCR‐4 may inhibit tumour cell metastasis by hampering intracellular proteins promoting adhesion.

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2022-08-15

·医药观澜

劲方医药、盛世泰科、和誉医药等均在开发，CXCR4的下一个突破在哪里？

▎药明康德内容团队报道作为当下全球研发的热门靶点之一，针对趋化因子受体（CXCR4）的新药开发近期迎来诸多进展。今年7月，盛世泰科自主研发的CXCR4拮抗剂CGT-1881在美国获批临床，成为该公司首个中美双报获批的新药项目。今年6月，劲方医药宣布与BioLineRx公司合作，共同开发后者管线中接近新药上市申请（NDA）阶段的CXCR4抑制剂motixafortide。此外，全球还有多款围绕该靶点开发的创新疗法正在研究中。CXCR4是一种已被证实的治疗靶点，其中CXCR4拮抗剂作为干细胞动员剂已经在临床上得到广泛应用。然而，自2008年首款CXCR4拮抗剂诞生以来，全球尚未有针对该靶点的药物获批上市。随着越来越多靶向CXCR4的创新疗法在临床研究中取得突破，这类产品有望为肿瘤、罕见病等更多疾病领域带来治疗选择和获益。CXCR4与多种疾病CXCR4中文全称为趋化因子受体4，也称融合素或分化簇184（CD184），属于G蛋白耦联受体（GPCR）家族的一员。它在体内大部分组织和器官上都有表达，包含脑、胸腺、淋巴组织、脾、胃和小肠，以及特定细胞类型如造血干细胞（HSC）、成熟淋巴细胞、成纤维细胞等。在正常生理条件下，CXCR4发挥多种作用。CXCR4与其配体SDF-1（又称CXCL12）结合后，可通过促进CXCR4二聚体形成、空间构象改变、内化以及激活与其相偶联的G蛋白等机制，从而激活多种信号转导通路，进而影响细胞的趋化、运动、黏附、分泌、血管生成、生长等生物学行为。▲与CXCR4/SDF-1有关的关键信号通路（图片来源：参考资料[3]）例如，在干细胞动员方面，SDF-1/CXCR4可以诱导CD34造血干细胞的增殖，以及介导造血干细胞的动员与归巢。研究证明，骨髓中造血干细胞动员到外周血有一个条件，就是摆脱骨髓基质的束缚以及穿越骨髓内皮细胞的隔膜，脱离骨髓基质的束缚过程就包括去除SDF-1与CXCR4结合后所产生黏附及趋化作用。在肿瘤方面，CXCR4在超过70％的人类癌症中过度表达，对肿瘤的生长、侵袭、血管生成、转移和对治疗药物的耐药性起着重要作用，其表达常常与疾病严重程度相关。CXCR4拮抗剂被证明可以改变肿瘤与基质的相互作用，使癌细胞对细胞毒性药物敏感，减少肿瘤生长和转移负担。在HIV感染方面，CXCR4也有参与其中。HIV的外壳与靶细胞膜的融合是HIV有效感染靶细胞的第一步，在这一融合过程中需要辅助受体CXCR4或CCR5的参与。如果能够阻断HIV外壳上的糖蛋白gp120与CXCR4的结合，将会有效地降低HIV对靶细胞的感染。在WHIM综合症方面，SDF-1/CXCR4与这种少见的免疫缺陷性疾病密切相关。SDF-1与CXCR4结合后所引发的激活信号以及随后的抑制信号之间的平衡失调，会导致信号通路的异常活化，造成了其趋化、F肌动蛋白以及钙流等生物学行为的增强。基于SDF-1/CXCR4广泛的生物学意义，特别是在造血干细胞的动员与归巢、肿瘤的转移与生长、HIV感染等方面的作用，CXCR4已成为当下前沿的研究靶点之一。其中，干细胞动员成为CXCR4拮抗剂开发率先取得突破的一个治疗领域。普乐沙福之后，全球第二款CXCR4拮抗剂即将递交NDA2008年12月，全球首款CXCR4拮抗剂在美国获批，用于联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF），一起动员非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤病人的造血干细胞进入外周血，以供收集和进行之后的自体移植。这款产品就是赛诺菲（Sanofi）旗下的健赞（Genzyme）公司的普乐沙福（plerixafor，研发代号AMD3100）。2018年12月，该药作为非霍奇金淋巴瘤患者的造血干细胞移植动员剂在中国获批上市。造血干细胞移植又称骨髓移植，是一种重建患者正常造血和免疫功能的治疗方法，简单来说就是将健康的造血干细胞注入患者体内，以取代受损或病变的骨髓。然而，要采集足量的造血干细胞并不容易。由于造血干细胞在外周血（除骨髓之外的血液）的含量极低，必须通过“动员”才能使造血干细胞自骨髓释放至外周血，再通过血细胞分离采集技术而获得。图片来源：123RF在普乐沙福诞生前，接受造血干细胞移植的患者主要选择G-CSF单药或者联合化疗药物等传统的动员策略。这类方法往往干细胞采集成功率不高，且副作用较大，很多患者因采集不到足量的造血干细胞导致无法进行移植，或者移植后出现感染、造血恢复不良等并发症。普乐沙福的有效性和安全性在两项全球3期临床研究中得以证明，它与G-CSF联用的动员效果优于单用G-CSF，可大幅促进自体造血干细胞动员成功率。首款CXCR4拮抗剂的诞生也为这一领域的新药开发带来一定信心，此后越来越多生物医药公司加入CXCR4靶向疗法的研发中。其中，开头提到劲方医药于今年6月引进的motixafortide（BL-8040）就是一款靶向趋化因子受体CXCR4的多肽类拮抗剂。在一项针对多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植的3期GENESIS试验中，该药联合G-CSF疗法动员造血干细胞并达到所有主要及次要终点。目前，BioLineRx公司已经与FDA完成pre-NDA会议沟通。若顺利获批，motixafortide将成为全球第二款CXCR4靶向药。值得一提的是，motixafortide还在针对晚期胰腺导管腺癌（PDAC）二线治疗的2a单臂试验中取得积极结果。数据显示，候选药与抗PD-1抗体Keytruda和化疗联用表现出可喜的抗癌活性，能够为患者带来临床获益。研究表明，通过抑制CXCR4的功能，motixafortide能够影响免疫细胞运输、效应T细胞的肿瘤浸润，以及减少肿瘤微环境中的免疫抑制细胞，从而将“冷”肿瘤变“热”。盛世泰科、和誉医药等均看好，更多前沿疗法正在开发中除了上述已获批或者即将进入NDA阶段的两款产品，目前全球还有多款CXCR4拮抗剂正在开发中。根据ClinicalTrials网站，下面节选部分正在进行临床开发的产品作介绍。Mavorixafor（ABSK081，X4P-001）：由X4 Pharmaceutials开发的一款口服CXCR4拮抗剂，曾获美国FDA授予突破性疗法认定和孤儿药资格。和誉医药于2019年7月与X4 Pharmaceutics达成独家合作协议，获得它在大中华地区肿瘤等适应症的临床开发和商业化权益。据和誉医药早前新闻稿介绍，mavorixafor在肿瘤免疫治疗方面也拥有巨大潜力，CXCR4的阻断不仅能提高CD8阳性T细胞的数量和活性，而且能改变肿瘤微环境促进T细胞在肿瘤内的浸润，因而与免疫检查点抑制剂或其它药物联合治疗可具有协同效应。2021年7月，和誉医药已在中国启动ABSK081与君实生物的特瑞普利单抗联合治疗三阴性乳腺癌的1b/2期临床试验。在海外，mavorixafor正在开展针对先天免疫缺陷性疾病WHIM综合征的注册性临床3期试验。CGT-1881：盛世泰科在研的一款高效、高选择性的新一代CXCR4拮抗剂，具备一定新颖性和差异化优势。据悉，它采用口服给药，相比于已上市的注射药品有更好的用药便利性和可及性。同时，这款产品在口服生物利用度和穿越血脑屏障等方面具有明显优势。今年6月和7月，CGT-1881先后在中国和美国获批临床，成为该公司首个中美双报获批的新药项目。除了率先开发用于干细胞动员之外，该产品未来将在中美开展其它临床适应症如WHIM综合症。布利沙福（burixafor，TG-0045）：太景医药在研的一款CXCR4拮抗剂，也是该公司第一个自主研发并取得FDA新药临床试验申请（IND）批件的创新药物。公开资料显示，该产品具备应用于多种适应症的潜力，不仅可以高效率的将骨髓内的干细胞驱动至周边循环血中，以便提供血癌病人骨髓干细胞移植治疗；而且在动物模型中被证明，它对于缺血组织的修复如脑中风、心肌梗塞、末肢缺血等都有治疗效果；此外，它还具有化疗增敏的作用，可延缓化疗后的血癌病人复发。目前，该产品正在美国进行2期临床试验，它还在中国完成一项治疗复发或难治性急性髓系白血病成人患者的1期临床研究。2020年，太景医药与韩国生物科技公司GPCR签署布利沙福的全球权利转让合约。Ulocuplumab（BMS-936564）：百时美施贵宝（BMS）公司开发的一种全人源 IgG4抗CXCR4抗体，可抑制CXCR4与CXCL12的结合，拟开发用于治疗复发性或难治性急性髓性白血病、慢性淋巴性白血病、非霍奇金淋巴瘤等瘤种。目前，BMS公司正在全球开展一项治疗华氏巨球蛋白血症（WM）的1/2期临床试验。此外，围绕CXCR4/SDF-1信号通路，科学家们还在开发不同的创新疗法。例如泰宗生物正在开发一款可以与细胞表面CXCR4受体结合的SDF-1的类似物PTX-9908。它结合CXCR4受体后，会抑制肿瘤周围新血管的生成，从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散。在健康志愿者和肿瘤病人身上进行的1/2期临床试验结果显示，PTX-9908在人体内具有良好的安全性和耐受性，同时也对一些肿瘤有一定的治疗作用。目前，该产品正在肝细胞癌患者中开展1/2期临床研究，并已在中国递交临床试验申请。研究还发现，携带CXCR4拮抗剂的溶瘤疫苗病毒（OVV）通过强烈抑制癌症初始细胞（CIC）和肿瘤微环境中的多种其他免疫抗性，与单纯的溶瘤病毒治疗相比，改善了异种移植模型的无肿瘤生存情况。这种疗法在临床前模型中展现的广泛抗肿瘤活性，具有控制转移性生长和逆转免疫抑制性肿瘤微环境的能力。值得注意的是，Tactiva Therapeutics公司已于2018年11月宣布获得一种携带CXCR4抗体的溶瘤疫苗病毒的使用权，拟用于治疗卵巢癌。未来，我们也希望科学的进步能够在CXCR4的新药开发领域取得更多进展，早日将创新成果转化为造福病患的疗法。参考资料（可上下滑动查看） [1]杨志峰,杨清玲,陈昌杰.趋化因子SDF-1与受体CXCR4的研究进展[J].分子诊断与治疗杂志,2011,3(01):58-61.[2] 劲方医药与BioLineRx达成合作，共同加速开发CXCR4抑制剂motixafortide. Retrieved Jan 18, 2021, from https://mp.weixin.qq.com/s/0Pk-GmBk1htl-u7fjJDF6A[3]Walenkamp Annemiek M E, et al. "CXCR4 Ligands: The Next Big Hit?." Journal of Nuclear Medicine 58. Supplement 2 (2017): 77S-82S3[4] 北京迈康斯德治疗肝癌新药PTX-9908获得中国临床试验许可. Retrieved Jan 18, 2021, from http://www.microconstants.com.cn/html/2021/gsxw_0118/206.html[5] 布利沙福. From https://www.taigenbiotech.com/tw/product/detail/%E5%B8%83%E5%88%A9%E6%B2%99%E7%A6%8F[6] Tactiva Therapeutics Announces License to Oncolytic Vaccinia Virus Armed With CXCR4 Antagonist for Treatment of Ovarian Cancer. Retrieved Nov 26, 2018, from https://www.prnewswire.com/news-releases/tactiva-therapeutics-announces-license-to-oncolytic-vaccinia-virus-armed-with-cxcr4-antagonist-for-treatment-of-ovarian-cancer-300754979.html[7] 盛世泰科完成首个中美双报新药项目开启海外征程. Retrieved Jul 12, 2022, from https://www.cgenetech.com.cn/news/48.html[8] 赛诺菲强效动员剂释倍灵中国获批. Retrieved Dec 11, 2018, from https://www.prnasia.com/story/232247-1.shtml[9] 和誉医药与美国X4制药公司就全新CXCR4拮抗剂Mavorixafor达成独家合作协议。Retrieved July 16，2019, from https://cn.lillyasiaventures.com/blog/x4-cxcr4-mavorixafor本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医药观澜」微信公众号留言联系我们。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

抗体免疫疗法疫苗合作突破性疗法

2022-02-22

·生物制品圈

施进军团队通过mRNA纳米颗粒恢复p53功能，增强癌症免疫治疗

自1979年被发现以来，p53基因一直是肿瘤学研究的焦点之一。在Pubmed数据库中用p53为关键词搜索，可以找到超过十万篇文献。在 Nature 杂志2017年的一项统计中，p53基因以绝对优势位列过去几十年最热门研究基因榜第一名。在多种肿瘤中，p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者携带了p53基因突变。p53基因的突变是肿瘤发生、发展、治疗耐药性和预后不良的重要驱动力。除了细胞自主的肿瘤抑制作用，越来越多的证据表明p53蛋白还可以通过调节肿瘤细胞与免疫细胞的相互作用来调节免疫肿瘤微环境（TME）。p53基因突变导致的功能障碍会导致免疫抑制和免疫逃逸。因此，恢复p53功能为逆转肿瘤微环境（TME）的免疫抑制和提高免疫检查点疗法功效提供了机会。尽管我们在理解p53基因功能及其作用机制方面取得了长足进步，但还没能有效解决p53基因突变及其导致的免疫抑制和治疗抗性的问题。近日，哈佛医学院施进军团队等在 Nature 子刊 Nature Comminications 期刊发表了题为：Combining p53 mRNA nanotherapy with immune checkpoint blockade reprograms the immune microenvironment for effective cancer therapy 的研究论文。该研究开发了由G0-C14、PLGA和脂质PEG组成的脂质纳米颗粒，并用对CXCR4（在肝癌细胞中高表达）具有特异性的靶向肽CTCE-9908进行修饰，从而实现对肝癌细胞的特异性靶向。使用这种新型脂质纳米颗粒作用递送载体，将p53 mRNA特异性递送到肝癌细胞，并与抗PD-1单抗联用，可有效诱导肿瘤微环境（TME）的全局重编程，从而实现更好的抗肿瘤效果。研究结果表明p53 mRNA纳米药物与免疫检查点阻断疗法联合使用，可逆转肝细胞癌的免疫抑制，有望成为一种革命性癌症治疗方法。肝细胞癌（HCC）是肝癌的最常见类型，其特点是死亡率高且患者预后不佳。免疫检查点抑制剂在许多癌症中展示了良好的效果，但大多数患者无法受益。因此，迫切需要开发新的联合疗法，来提高癌症患者的生存率。受到mRNA技术在新冠疫苗中大获成功的鼓舞，施进军决定应用改进的纳米颗粒技术递送mRNA靶向癌细胞。此前，哈佛医学院 Dan G. Duda 团队开发了一种能够靶向在肝癌细胞上表达的CXCR4的新型纳米颗粒。于是，施进军团队与 Dan G. Duda 团队展开合作，使用这种新型纳米颗粒，用来将p53基因的mRNA选择性递送到肝癌细胞。他们将这种纳米载体递送p53 mRNA与抗PD-1单抗联用，从而恢复了p53表达，诱导了肿瘤微环境重编程，在肝癌小鼠模型中，成功抑制了体内的肿瘤生长，延长了生存期并减少了肝腹水和转移灶。与单独使用抗PD-1单抗或治疗性P53表达相比，这种组合疗法的抗肿瘤效果更好。该研究的领导者施进军教授表示，对肿瘤微环境进行重编程可能是治疗肝细胞癌及其他癌症的一种革命性方法，通过这种新方法，使用纳米载体递送mRNA靶向肿瘤细胞中的特定通路，能够实现抑制肿瘤生长，并增强肿瘤对免疫疗法的敏感性。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-022-28279-8 内容来源于网络，如有侵权，请联系删除，谢谢。

免疫疗法信使RNA疫苗抗体合作

2007-10-01

·BioSpace

Chemokine Therapeutics Corp. to Present at BioContact Québec Annual Global Healthcare Conference

VANCOUVER, BRITISH COLUMBIA--(Marketwire - October 01, 2007) - Chemokine Therapeutics Corp. (the "Company") (TSX: CTI)(OTCBB: CHKT), a biotechnology company developing chemokine-based therapies to treat cancer, blood disorders and vascular diseases, today announced that Dr. Bin Huang, Vice President of Corporate Development will be presenting at the BioContact Annual Conference in Quebec City, Canada on Thursday, October 4th, 2007. Dr. Huang will provide an overview of the Company and the Company's two lead drug candidates, CTCE-9908 for the treatment of cancer and CTCE-0214 for neutrophil mobilization both in human clinical trials.

100 项与 PTX-9908 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
不可切除的肝细胞癌	临床2期	中国台湾	泰宗生物科技股份有限公司	2020-10-06
肝癌	临床2期	-	Pertinax Therapeutics, Inc.	-
肝细胞癌	药物发现	中国	泰宗生物科技股份有限公司	2020-10-06
肿瘤	药物发现	北美洲	Pertinax Therapeutics, Inc.	2013-09-07
实体瘤	药物发现	加拿大	Chemokine Therapeutics Corp.	2006-05-02