A Phase 2, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Lirentelimab in Adult Subjects With H-1 Antihistamine Refractory Chronic Spontaneous Urticaria

This is a Phase 2, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of subcutaneous lirentelimab (AK002) in adult subjects with H-1 antihistamine refractory chronic spontaneous urticaria. Subjects who complete the randomized, double-blind, placebo-controlled treatment period may have the option to enroll in an open-label extension period and receive up to 6 doses of subcutaneous lirentelimab.

开始日期2022-10-26

申办/合作机构

Allakos, Inc.

NCT05155085

/ Terminated临床2期

A Phase 2 Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Subcutaneous Lirentelimab in Adult Subjects With Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis Inadequately Controlled by Topical Treatments

This is a Phase 2, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of subcutaneous lirentelimab (AK002), given every 2 weeks for 7 doses, in adult subjects with moderate-to-severe AD inadequately controlled by topical treatments. Subjects who complete the randomized, double-blind, placebo-controlled treatment period may have the option to enroll in an open-label extension period and receive up to 7 doses of subcutaneous lirentelimab.

开始日期2022-06-27

申办/合作机构

Allakos, Inc.

NCT05152563

/ Withdrawn临床3期

A Phase 3 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy, Safety, Tolerability, and Pharmacodynamic Effect of Subcutaneous AK002 in Subjects With Moderate to Severe Eosinophilic Gastritis and/or Eosinophilic Duodenitis

This is a Phase 3, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy, safety, tolerability, and pharmacodynamic effect of subcutaneous lirentelimab (AK002), given monthly for 6 doses, in subjects with moderate to severe Eosinophilic Gastritis and/or Eosinophilic Duodenitis who have an inadequate response with, lost response to, or were intolerant to standard therapies.

开始日期2021-12-01

申办/合作机构

Allakos, Inc.

100 项与 Antolimab 相关的临床结果

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100 项与 Antolimab 相关的转化医学

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100 项与 Antolimab 相关的专利（医药）

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项与 Antolimab 相关的文献（医药）

2026-03-01·ANNALS OF ALLERGY ASTHMA & IMMUNOLOGY

Emerging IgE and non-IgE targeted therapies for chronic urticaria

Review

作者: Chhiba, Krishan D ; Saini, Sarbjit S

Chronic urticaria affects a significant percent of the global population and carries a higher burden of unmet medical need. Current standard-of-care includes antihistamines and omalizumab, but omalizumab is not effective in all patients and has not been found to induce long-term disease remission. This review evaluates the diverse therapeutic pipeline spanning IgE-based and non-IgE-based mast cell targeting strategies, including recent clinical data. The therapeutic landscape has expanded rapidly with multiple mechanisms under investigation. IgE-targeted approaches include omalizumab biosimilars, with CT-P39 having received Food and Drug Administration (FDA) approval. Dupilumab received FDA approval for antihistamine-refractory chronic spontaneous urticaria supporting the targeting of type 2 cytokines, interleukin-4, and interleukin-13, in this disease. Bruton's tyrosine kinase inhibitors have promise, with remibrutinib receiving FDA approval and demonstrating significant reductions in UAS7 in phase 3 trials. c-Kit (c-Kit or KIT) inhibition with barzolvolimab demonstrates robust efficacy with sustained effects post-treatment. Finally, Janus kinase inhibitors, Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonists, and other novel mechanisms are advancing through clinical trials. Although some programs have been discontinued due to safety concerns or lack of efficacy such as fenebrutinib (Bruton's tyrosine kinase inhibitor), THB001 (c-Kit inhibitor), EP262 (Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonist), tezepelumab (anti-TSLP), and lirentelimab and AK006 (sialic acid binding immunoglobulin-like lectin-targeting agents), these studies have informed many of the other positive studies. In summary, in the last year, we have seen the chronic urticaria pipeline mature with multiple phase 3 programs and new approvals representing diverse mechanisms of action. Nevertheless, significant therapeutic gaps persist for omalizumab-refractory disease and chronic-inducible urticaria.

2026-02-01·Journal of Allergy and Clinical Immunology-In Practice

Systemic Treatments for Chronic Spontaneous Urticaria: Anti-IgE and Beyond

Review

作者: Saini, Sarbjit S ; Bernstein, Jonathan A ; Hsu, Florence Ida ; Chhiba, Krishan D

Chronic urticaria, which is divided into chronic spontaneous urticaria (CSU) and chronic inducible urticaria (CIndU), affects a significant percentage of the global population and carries a high burden of unmet medical need. Current standard of care includes nonsedating H1-antihistamines and omalizumab, which targets peripheral blood IgE and downregulates mast cell and basophil IgE receptors. However, omalizumab provides complete hive resolution in approximately 45% of patients and does not produce lasting remission. This review examines the clinical data for newly approved and emerging systemic therapies spanning IgE-based and non-IgE-based targeting strategies. The therapeutic landscape has expanded rapidly, and multiple mechanisms are under investigation. IgE-targeted approaches include omalizumab biosimilars, with CT-P39 having received Food and Drug Administration (FDA) approval. Dupilumab received FDA approval for H1-antihistamine-refractory CSU, supporting targeting type 2 cytokines, IL-4 and IL-13. Most recently, a Bruton's tyrosine kinase inhibitor (BTKi), remibrutinib, demonstrated significant reductions in Urticaria Activity Score over 7 days in phase 3 trials, leading to FDA approval. Newer c-Kit (cKit or KIT) inhibitors have also shown efficacy in CSU and CIndU, with barzolvolimab showing sustained efficacy post-treatment. Finally, other BTKi, Janus kinase (JAK) inhibitors, tyrosine kinase 2/JAK inhibitors, MRGPRX2 antagonists, and other novel mechanisms are advancing through clinical trials. Some drugs have been halted in development because of safety concerns, such as fenebrutinib (BTKi), THB001 (Larvol; c-Kit inhibitor), and EP262 (MRGPRX2 antagonist), whereas others, targeting the alarmin thymic stromal lymphopoietin (tezepelumab), the Th2 cytokine IL-5 (mepolizumab) and its receptor IL-5R (benralizumab), as well as lirentelimab (sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8 [Siglec-8]) and AK006 (Siglec-6), were halted because of lack of efficacy. However, these failed trials have provided informed insights into the relevant pathways for CSU pathogenesis and treatment. In summary, systemic therapies for CSU are maturing with multiple phase 3 programs targeting the IgE pathway and Th2 cytokines leading to recent approvals. This review will provide an overview of these recently completed and ongoing clinical studies investigating emerging IgE and non-IgE therapeutic options for CSU.

2025-08-01·Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology

Hypereosinophilia: clinical and therapeutic approach in 2025

Review

作者: Canalis, Silvia ; Costanzo, Giulia Anna Maria Luigia ; Taurisano, Giusi ; Ruffi, Maria Clara

Purpose of review:

This review addresses the clinical and biological complexities of hypereosinophilia (HE) and hypereosinophilic syndrome (HES), highlighting the need for improved diagnostic frameworks and therapeutic strategies. Due to the increasing recognition of HE and its potential for severe multiorgan involvement, a structured, multidisciplinary approach to diagnosis and management is essential for optimizing patient outcomes.

Recent findings:

Recent literature categorizes HE into hereditary, reactive, and neoplastic forms, with significant advancements in defining associated conditions and their pathophysiological mechanisms. Clinical manifestations range from asymptomatic eosinophilia to life-threatening complications involving the skin, lungs, gastrointestinal tract, heart, and nervous system. Corticosteroids remain the first-line treatment across most subtypes. Imatinib has shown high efficacy, particularly in patients with FIP1L1::PDGFRA fusion. However, therapeutic resistance and relapse still occur. Biologic therapies targeting interleukin (IL)-5 or its receptor, such as mepolizumab and benralizumab, have demonstrated promise in reducing eosinophils counts and preventing flare-ups. Additional agents under investigation include dupilumab and lirentelimab.

Summary:

The findings highlight the importance of accurate classification and tailored management of HE and HES, which are crucial for preventing organ damage and improving quality of life. Ongoing clinical trials and research will expand therapeutic options, clarify underlying mechanisms, and address current unmet needs.

项与 Antolimab 相关的新闻（医药）

2026-05-29

·生物通

嗜酸细胞性食管炎的免疫构架：机制、治疗靶点与精准管理

背景：嗜酸细胞性食管炎（EoE）是一种慢性的、由过敏原驱动的、食管2型免疫介导疾病，以食管功能障碍症状和以嗜酸性粒细胞为主的黏膜炎症（≥15个嗜酸性粒细胞/高倍视野）为特征，其全球发病率正在上升，目前在西方国家已超过千分之一。其发病机制远不止涉及嗜酸性粒细胞，还包括上皮警报素信号传导（TSLP、IL-33、IL-18）、2型固有淋巴样细胞（ILC2）和Th2免疫激活，以及由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和成纤维细胞构成的汇聚效应网络，该网络驱动屏障破坏和进行性纤维狭窄重塑。目的：本综述整合了当前关于EoE多层次免疫病理学、疾病缓解概念演变、既定与新兴治疗选择，以及结合表型和分子内型分类的精准医学策略的证据。关键发现：EoE与其他特应性疾病共享一个病理生理连续体，其基础是汇聚的2型免疫机制和上皮屏障基因缺陷。最近表征的ILC2–双调蛋白（Areg）–EGFR轴直接驱动与嗜酸性粒细胞募集无关的结构性食管重塑，这为限制了几种生物制剂疗效的组织学-症状分离现象提供了机制解释。一线治疗——质子泵抑制剂（PPIs）、吞服局部皮质类固醇（STCs）和饮食排除——在45-90%的患者中实现组织学缓解。度普利尤单抗，作为首个获批的生物制剂，在24周时约使59-60%的患者达到组织学缓解，而安慰剂组为5-6%。一个不断扩大的治疗管线靶向IL-13、IL-5R、TSLP、肥大细胞和JAK-STAT通路，同时开发优化的类固醇制剂和口服小分子药物。结论：EoE正进入精准治疗时代。整合分子内型分析、多效应器免疫病理学和多维疾病活动性评估，对于优化长期结局、预防纤维狭窄进展和个性化使用不断扩大的靶向治疗武器库至关重要。本综述旨在全面阐述嗜酸细胞性食管炎（EoE）的免疫病理机制，特别关注其多层面的免疫功能障碍，同时综述既定和新兴疗法的证据基础、疾病控制的演变定义，以及整合分子内型和表型分层的精准医学新兴框架。流行病学过去三十年来，EoE的全球疾病负担持续大幅上升。一项近期荟萃分析显示，全球汇总发病率为每10万人年5.3例，患病率为每10万人40.0例。关键的是，从最早的研究（1976-2001年）到最近的队列（2017-2022年），患病率增长了800%以上，这一变化速度超过了内镜检查和活检实践的增长。当前西方国家的估计患病率高于千分之一，使得EoE成为儿童和年轻人吞咽困难和食物团嵌塞的最常见原因。疾病主要影响白人男性，男女比例约为3:1。已发现多种风险和保护因素，包括早产、剖宫产、早期抗生素或抑酸药物使用以及母亲吸烟可能增加风险，而幽门螺杆菌感染和早期接触毛茸茸的宠物则可能具有保护作用。临床表现和特应性合并症EoE的临床表现高度依赖年龄，反映了发育中的解剖结构、演变的免疫表型和未经治疗的炎症所导致的进行性结构后果之间的动态相互作用。在青少年和成人中，固体食物吞咽困难是主要症状，常伴有食物团嵌塞。在婴幼儿中，EoE表现为呕吐、反流、拒食和生长发育迟缓。特应性合并症在EoE中极为普遍，至少60-80%的患者伴有一种特应性疾病。精神和神经发育合并症同样值得临床关注。诊断需满足三个标准：食管功能障碍症状；活检证实至少两个食管节段的嗜酸性粒细胞峰值密度≥15个/高倍视野；排除其他原因引起的食管嗜酸性粒细胞增多症。免疫病理学：一个多效应器的免疫功能障碍模型EoE的免疫病理学不能再简单地归结为嗜酸性粒细胞中心或Th2中心叙事。一个新兴的多效应器模型将嗜酸性粒细胞定位为分层免疫级联中的一个突出参与者。该级联始于食管上皮细胞层，通过ILC2s、嗜碱性粒细胞、iNKTs、GPR15+克隆扩增的Th2细胞和CD8+组织驻留记忆细胞等先天性和适应性淋巴细胞回路放大，最终汇聚到一系列效应器——嗜酸性粒细胞、肥大细胞、成纤维细胞和感觉神经元——各自贡献不同的病理生物学活性。TGF-β、LIGHT (TNFSF14) 和内皮细胞TSPAN12进一步通过独立于嗜酸性粒细胞密度的机制，将炎症信号与纤维狭窄重塑区室联系起来。同时活跃的IFN-γ/I型IFN信号特征、AHR–SPINK7–OVOL1屏障调节轴以及食管微生物组为这一病理生物学景观增加了环境和非2型维度。食管上皮细胞作为活跃的免疫器官食管上皮并非被动的屏障，而是一个活跃的免疫器官，其内在分子架构同时决定了对抗原穿透的易感性，并协调了整个2型级联的上游激活。警报素信号转导机器将机械和蛋白水解损伤转化为免疫激活；遗传和脂质代谢脆弱性损害了结构屏障完整性；以及一个缺氧驱动的腺苷轴将炎症氧需求与上皮修复失败联系起来。2型级联由上皮来源的警报素启动，其中TSLP、IL-33和IL-18是主要的协调者。EoE中屏障功能障碍的结构基础是多维的，包括细胞间隙扩张、CAPN14基因导致的桥粒连接不稳定、SPINK7表达缺失以及鞘脂代谢失调。缺氧诱导因子（HIF-1α）–CD73–腺苷信号轴也被新近表征。此外，芳香烃受体（AHR）作为食管上皮细胞中的全局环境传感器，以及食管上皮细胞在活跃EoE中作为非专职抗原呈递细胞的能力，都为屏障调节增加了新的维度。食管微生物组构成了屏障调节和免疫启动的进一步维度。先天免疫放大：ILC2s、嗜碱性粒细胞、iNKTs和免疫调节失败上皮警报素信号由一个先天免疫细胞网络接收并放大，共同启动下游的适应性2型反应。树突状细胞被TSLP和IL-33激活以驱动T细胞分化。2型固有淋巴样细胞（ILC2s）是上皮警报素释放和下游适应性Th2极化之间的主要细胞桥梁。活化的ILC2s分泌IL-5、IL-13和双调蛋白（Areg），其中Areg已被确定为独立于嗜酸性粒细胞增多症驱动结构性食管损伤的关键机制。恒定自然杀伤T细胞（iNKTs）通过T细胞受体识别CD1d呈递的脂质抗原，连接先天和适应性免疫。EoE中的免疫失调也反映了调节机制的缺陷，如调节性T细胞（Tregs）功能受损。适应性2型反应和嗜酸性粒细胞效应级联2型反应的适应性部分由高度特化的CD4+ CRTH2+中央记忆效应Th2细胞以及活化的ILC2s驱动，它们共同产生大量的IL-4、IL-13和IL-5。单细胞免疫学的一项关键进展是发现了一群克隆扩增的、表达GPR15的致病性效应Th2细胞，它们是EoE组织中主要的疾病相关适应性免疫群体。IL-13在EoE病理生物学中占据最核心位置，它驱动嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin-3 (CCL26)的表达，并直接损害上皮屏障完整性。嗜酸性粒细胞本身既是效应器也是放大器。B细胞在超出传统IgE范式的EoE发病机制中发挥作用。组织中升高的IgG4水平与嗜酸性粒细胞计数和疾病分期相关。肥大细胞、成纤维细胞和慢性炎症的结构性后果除嗜酸性粒细胞外，越来越多的证据将肥大细胞和成纤维细胞视为EoE发病机制中的关键共谋者，它们共同贡献了仅凭嗜酸性粒细胞计数无法捕捉的疾病维度，例如进行性结构重塑。单细胞RNA测序揭示了EoE中肥大细胞的显著异质性。TGF-β是EoE中主要的促纤维化细胞因子。EoE成纤维细胞获得了一种炎症性、机械刚性、应激反应的状态。LIGHT（TNFSF14/CD258）通过HVEM和LTβR信号通路进一步激活成纤维细胞。内皮细胞TSPAN12是纤维狭窄性与非纤维狭窄性EoE之间差异最显著的基因。食管神经免疫轴提供了另一种独立于嗜酸性粒细胞的慢性功能损害机制，其中肥大细胞与感觉神经元之间的双向通讯维持着神经敏化。既定疗法三种治疗方式——质子泵抑制剂（PPIs）、吞服局部皮质类固醇（STCs）和饮食排除——构成了EoE的一线武器库，而度普利尤单抗已获批作为首个疾病特异性生物制剂。内镜下扩张术在纤维狭窄性疾病的患者中起着补充作用。质子泵抑制剂：PPIs的有效性机制不仅限于抑酸，还包括直接抗炎活性，例如下调Th2驱动的STAT6-eotaxin-3轴。吞服局部皮质类固醇：STCs是EoE主要的抗炎药物疗法。布地奈德口服混悬液（BOS）和布地奈德口腔崩解片（BOT）是已获批的制剂。度普利尤单抗：这是一种全人源单克隆抗体，靶向白细胞介素-4受体α亚基（IL-4Rα），从而同时阻断IL-4和IL-13信号传导。饮食干预：饮食治疗代表了精准医学的一个独特维度。目前识别个体食物触发因素的策略仍存在局限性。内镜下扩张术：用于治疗对药物治疗无反应的症状性狭窄，应被视为一种补充性而非替代性策略。新兴和获批的生物及药物疗法度普利尤单抗的获批验证了细胞因子靶向免疫治疗在EoE中的作用，并催化了一个靶向互补炎症节点的广泛治疗管线。然而，临床经验揭示了一个关键的机制鸿沟：组织学上的嗜酸性粒细胞清除并不能可靠地转化为症状恢复。IL-4/IL-13轴：除了度普利尤单抗，选择性中和IL-13也被探索为一种更具靶向性的策略，如Cendakimab。IL-5和IL-5受体阻断：尽管显著降低了嗜酸性粒细胞计数，但针对IL-5的药物（如美泊利珠单抗、瑞利珠单抗）在临床试验中未能实现有意义的组织学缓解或症状改善。贝那利珠单抗（Benralizumab）是一种抗IL-5Rα抗体，通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）清除嗜酸性粒细胞，达到了高组织学缓解率，但症状改善的主要终点未达到。上游警报素阻断：靶向上游警报素（如TSLP和IL-33/ST2轴）具有提供更广泛通路抑制的理论优势。Tezepelumab等抗TSLP抗体正在临床试验中评估。IL-15抑制：CALY-002，一种抗IL-15抗体，正在研究中。靶向肥大细胞：Lirentelimab是一种靶向Siglec-8的抗体，可诱导肥大细胞和嗜酸性粒细胞选择性凋亡，但症状改善的主要终点未达到。Barzolvolimab是一种抗KIT单克隆抗体，通过靶向肥大细胞的生存受体来耗竭肥大细胞，早期数据显示其可能改善症状。优化的局部类固醇制剂：旨在优化黏膜药物递送、改善依从性、减少全身暴露的小分子药物和改良局部类固醇制剂正在开发中，例如氟替卡松口服崩解片（APT-1011）、延长释放的注射用氟替卡松晶体（EP-104GI）和莫米松黏附膜（ESO-101）。钾离子竞争性酸阻滞剂：如沃诺拉赞，可能增强抑酸治疗的抗炎成分。S1P受体调节剂：如埃曲莫司（Etrasimod），可限制淋巴细胞从次级淋巴器官外流。Janus激酶抑制剂：JAK抑制剂作为泛通路免疫调节剂，在EoE中具有潜在的广泛抗炎活性。其他新兴靶点：包括α1-抗胰蛋白酶、氯沙坦、维多珠单抗和CRTH2/DP2拮抗剂。迈向个体化管理：疾病控制、内型分层和达标治疗策略多效应器病理生物学和多变的临床反应汇聚于一个核心要求：EoE不能采用单一的缓解目标或对所有患者统一应用的单一治疗序列来管理。疾病在炎症活动性、纤维狭窄负担、分子内型和治疗反应方面的异质性，需要一个精准医学框架。疾病控制和缓解概念的演变：历史上，组织学缓解（<15个eos/hpf）是唯一的治疗终点。但其局限性现在显而易见。缓解的概念因此整合了三个维度：组织学反应、通过EREFS评分（≤2）量化的内镜反应，以及通过验证性工具（如吞咽困难症状问卷，DSQ）评估的患者报告症状改善。临床表型：最具临床可操作性的区分是炎症表型和纤维狭窄表型。内镜下功能腔成像探头（FLIP）测量的食管顺应性进一步完善了表型表征。分子内型及其治疗意义：基于机器学习分析EoE诊断面板（EDP）的96个转录本，定义了三种内型（EoEe1, EoEe2, EoEe3），它们对现有疗法的反应存在差异，具有不同的治疗意义。达标治疗框架：达标治疗（T2T）策略通过在明确的时间框架内定义短期、中期和长期治疗目标，并将未能达到这些目标与预定的升级决策相关联。短期目标（6-12周）包括有意义的症状改善和EREFS改善；中期目标（传统治疗8-12周，生物制剂6个月）包括组织学缓解和生活质量正常化；长期目标包括预防纤维狭窄进展、维持分子缓解和避免治疗升级。

2026-05-22

·朱维春

中国荨麻疹诊疗指南

荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等的风团伴瘙痒，约20%的患者伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间>6周。荨麻疹是常见皮肤病，在我国荨麻疹的患病率约为0.75%,女性患病率高于男性。临床表现及分类问题1:除风团外，是否应同时关注血管性水肿的存在? 约20%的荨麻疹患者伴发血管性水肿，表现为突然发生的、位于皮肤深层或黏膜部位的水肿，多见于皮肤较为松弛的部位，如眼睑、口唇及外阴等，常有刺麻、烧灼或胀痛感，消退时间一般较久(可达72 h甚至更久)。血管性水肿的存在往往预示荨麻疹病情较重、病程较长。问题2:如何对荨麻疹进行分类? 建议根据诱发因素将荨麻疹分为自发性荨麻疹(无明确的诱发因素)和诱导性荨麻疹(有明确的诱发因素),前者可根据病程分为急性自发性荨麻疹(病程≤6周)和慢性自发性荨麻疹(病程>6周),后者可根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，详见表1。同一患者可共同存在两种或两种以上类型荨麻疹，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。五、诊断与鉴别诊断问题3:临床上如何诊断荨麻疹? 荨麻疹通常可根据典型的风团伴瘙痒和/或血管性水肿的症状诊断，但需注意和其他表现为风团的疾病相鉴别。此外，小部分荨麻疹患者可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状，临床上应予以重视并及时处理。问题4:急性荨麻疹应进行哪些实验室检查? 急性荨麻疹通常有自限性，一般不推荐采用实验室检查诊断。若急性荨麻疹发作期间合并如腹痛腹泻、胸闷气促、休克等消化、呼吸、循环系统症状时，或在其他必要情况下，可根据临床实际，对症酌情选择实验室检测指标，如血常规、C反应蛋白、降钙素原、粪隐血、血/尿淀粉酶、D-二聚体等，必要时可进一步完善影像学检查，监测患者生命体征等，以避免出现漏诊、误诊及其他不良后果。问题5:慢性自发性荨麻疹应进行哪些实验室检查? 对迁延不愈者或病情未控制的慢性自发性荨麻疹患者，可在必要时选择性开展实验室检查，如血常规、C反应蛋白和/或红细胞沉降率、总IgE、D-二聚体、抗核抗体、抗甲状腺过氧化物酶IgG抗体、抗甲状腺球蛋白IgG抗体、维生素D、变应原筛查、幽门螺杆菌感染检测、自体血清皮肤试验及其他必要的相关检查，以尽量找出可能的致病因素。其中，IgE介导的变应原筛查可提示机体对特定吸入物及食物等因素的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限,故可对怀疑存在致敏物质或确需明确发病诱因的荨麻疹患者酌情开展。解读结果时需要通过详细询问病史，根据患者暴露于所检测的过敏原前后的症状变化等临床特点综合判断，以明确阳性结果与症状的相关性。问题6:如何诊断诱导性荨麻疹?应进行哪些实验室检查? 推荐使用激发或阈值试验来诊断诱导性荨麻疹，可根据诱因不同有针对性地选择。若诱因得以明确，可无需开展其他实验室检查。诱导性荨麻疹推荐开展的诊断试验见表2。问题7:荨麻疹应与哪些疾病进行鉴别诊断? 荨麻疹主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24h以上，可有疼痛感，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有白细胞破碎性血管炎样改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿的其他疾病鉴别，如急性荨麻疹应与荨麻疹型药疹、严重过敏反应、丘疹性荨麻疹、败血症、遗传性血管性水肿、获得性血管性水肿等鉴别；慢性荨麻疹应与血清病样反应、大疱性类天疱疮、肥大细胞增多症、嗜中性荨麻疹性皮病、Schnitzler综合征、自身炎症反应综合征(如肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征、家族性地中海热、甲戊酸激酶缺乏症等)等鉴别。问题8:对慢性自发性荨麻疹患者是否应评估疾病活动度、影响程度及病情控制情况? 推荐使用7日荨麻疹活动度评分(urticaria activity score 7,UAS7)或血管性水肿活动度评分(angioedema activity score,AAS)评估并监测慢性自发性荨麻疹患者的疾病活动度;使用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷(chronic urticaria quality of life questionnaire,CU-Q2oL)或血管性水肿患者生活质量评估问卷(angioedema quality of life questionnaire,AE-QoL)评估并监测慢性自发性荨麻疹患者的疾病影响程度；使用荨麻疹控制程度测试(urticaria controltest,UCT)或血管性水肿控制程度测试(angioedema control test,AECT)评估并监测慢性自发性荨麻疹及慢性诱导性荨麻疹患者的病情控制情况。 UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计：风团数目分为无(0个/24h)、轻(<20个/24h)、中(20～50个/24h)、重(>50个/24h)4个等级，分别记为0～3分；瘙痒程度分为无(无瘙痒)、轻(有瘙痒，不明显)、中(明显瘙痒，但尚不影响日常生活或睡眠)、重(严重瘙痒，不能忍受，严重困扰日常生活或睡眠)4个等级，分别记为0～3分。每日评分为风团与瘙痒合计总分，范围为0～6分。1周连续最高评分合计为42分，若周评分<7分，提示荨麻疹活动度低；若周评分>28分，则提示荨麻疹活动度高，病情严重。 UCT分别对荨麻疹患者在4周内出现症状(瘙痒和皮疹)发作的频繁程度、对生活质量影响的频繁程度、治疗药物难以控制病情的频繁程度以及荨麻疹总体控制情况共计4项进行统计：前3项的频繁程度分为特别多、多、有一些、少、无5个等级，分别记为0～4分，荨麻疹总体控制情况分为完全没有控制、稍控制、控制一般、控制较好、控制很好5个等级，分别记为0～4分；分数越高则认为荨麻疹控制越好，最高评分16分。若评分>12分，则提示病情控制较理想，若评分<12分，则提示疾病控制不佳。问题9:对诱导性荨麻疹患者是否应评估疾病活动度、影响程度及病情控制情况? 建议有条件的医院或机构可在诱导性荨麻疹患者初诊及每次随访时评估疾病活动度、影响程度及病情控制情况。诱导性荨麻疹可通过对应激发试验阈值的测定及治疗前后阈值变化对疾病活动度和病情控制情况进行评估;也可根据实际情况，参考选择合适的评分量表(如UCT)评估疾病对生活质量的影响程度和病情控制情况。治疗问题10:荨麻疹的治疗目标是否应为症状完全控制? 推荐以完全控制症状为治疗目标，并考虑用药安全性及提高生活质量等因素，权衡利弊后选择治疗方案。问题11:如何对荨麻疹患者进行教育? 应告知患者尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情容易反复发作，部分患者病程迁延，但除极少数并发呼吸道或其他系统症状之外，绝大多数呈良性经过。该病具有一定自限性，治疗目的是控制症状，提高患者的生活质量。对患者进行宣教时，需告知患者遵医嘱规律用药，不宜自行对药物剂量和种类随意调整，同时应建议患者主动寻找并避免可能的病因或诱发因素：如怀疑与食物相关的荨麻疹患者，可鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物性诱发或加重因素并加以避免，但不必盲目忌口；临床怀疑与感染或炎症相关且其他治疗抵抗或无效的荨麻疹患者，可酌情考虑抗感染或控制炎症治疗；诱导性荨麻疹患者应避免相应刺激或诱发因素。另外，情绪和精神压力可能会加重慢性荨麻疹的症状,故荨麻疹患者应保持心情愉悦，有助于缓解症状。问题12:如何治疗急性荨麻疹? 急性荨麻疹的治疗首先应发现并去除病因，治疗用药首选第二代非镇静抗组胺药，必要时可加量或联合用药。在症状严重，如伴有腹痛腹泻、呼吸困难等消化、呼吸系统症状时，可选择系统性使用糖皮质激素：一般推荐泼尼松每日0.5～1mg/kg,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，根据症状变化情况再酌情调整剂量和疗程；对于急性荨麻疹伴休克或严重荨麻疹伴喉头血管性水肿患者，可参考严重过敏反应，根据症状使用糖皮质激素或肾上腺素等进行救治；必要时请相关专科会诊处理。问题13:第二代抗组胺药是否应作为慢性荨麻疹的一线治疗? 推荐使用标准剂量的第二代抗组胺药作为慢性荨麻疹的一线治疗(图1)。常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依美斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、比拉斯汀、奥洛他定、卢帕他定等。虽然第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用，故不作为一线选择。问题14:如何规范使用第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹? 建议使用第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹，足量、足疗程规律用药，而非按需用药。慢性荨麻疹疗程至少3～6个月，或更长时间。治疗期间推荐以达到有效控制风团和瘙痒发作为标准，以可稳定控制症状(UAS7<7或UCT≥12)的最小剂量维持治疗1～2周后逐渐减少剂量或延长用药间期，直至停药。问题15:对于标准剂量的第二代抗组胺药治疗无效的慢性荨麻疹是否推荐增加第二代抗组胺药的剂量? 在使用标准剂量的第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹1～2周后不能有效控制症状时，推荐增加药物剂量至最高4倍进行治疗。已有研究支持比拉斯汀、依巴斯汀、西替利嗪、左西替利嗪、地氯雷他定、非索非那定和卢帕他定等抗组胺药根据治疗需要增至最高4倍标准剂量使用,但应注意超说明书剂量使用药物需确保患者充分知情同意，并在临床诊疗中监测不良反应。考虑到持续增加药物剂量的获益和风险均未经过临床验证，故不推荐使用4倍标准剂量以上的第二代抗组胺药。问题16:对于标准剂量的第二代抗组胺药治疗无效的慢性荨麻疹是否推荐更换种类或联合应用抗组胺药? 建议在标准剂量的第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹无效时，考虑更换抗组胺药种类，或联合使用其他二代或一代抗组胺药物，并根据患者的病情和疗效酌情调整。问题17:对抗组胺药无应答或不耐受的慢性荨麻疹患者是否推荐使用奥马珠单抗治疗? 对增加抗组胺药剂量或更换联合抗组胺药治疗2～4周仍无应答或不耐受的慢性荨麻疹患者，推荐使用奥马珠单抗治疗，可作为三线治疗的首选用药。奥马珠单抗可按300 mg/4周剂量使用，必要时可酌情调整剂量或治疗间隔。通常在使用奥马珠单抗3个月时进行初步评估，有助于及时调整治疗策略；使用奥马珠单抗至少6个月以上才能确定患者是否为不应答者。问题18:对抗组胺药及奥马珠单抗均无应答或不耐受的慢性荨麻疹患者是否推荐使用环孢素治疗? 对增加抗组胺药剂量或更换联合抗组胺药治疗2～4周以及对奥马珠单抗治疗均无应答或不耐受的慢性荨麻疹患者，推荐酌情使用环孢素治疗，每日3～5mg/kg,分2～3次口服。有限的临床证据显示，患者使用环孢素治疗有效后，可减至低剂量(1～1.5mg/kg)并根据症状控制情况维持治疗6个月以上。环孢素的主要不良反应包括胃肠道反应、高血压、肾功能损害、头痛、多毛等，尽管低剂量环孢素出现不良反应的概率较低，但仍需注意其可能存在的药物毒性和不良事件风险。问题19:是否推荐雷公藤制剂治疗慢性荨麻疹患者? 建议谨慎推荐雷公藤制剂治疗慢性荨麻疹。若患者对增加抗组胺药剂量或更换联合抗组胺药以及奥马珠单抗治疗均无应答或不耐受，或因经济原因无法使用奥马珠单抗，可酌情使用雷公藤制剂治疗，每日1～1.5 mg/kg,分3次口服，使用时需注意对造血系统的抑制、肝毒性及生殖毒性等不良反应。问题20:是否推荐系统性应用糖皮质激素治疗慢性荨麻疹患者? 糖皮质激素仅建议在慢性荨麻疹急性加重时短期使用，以缓解严重的急性症状。慢性荨麻疹患者若需系统性使用糖皮质激素，一般建议予泼尼松(每日0.5～1.0 mg/kg)或相当剂量的其他糖皮质激素治疗，好转后应逐渐减量，通常疗程不超过2周。问题21:难治性慢性荨麻疹有哪些其他的治疗药物或方法? 由于缺乏高质量或高推荐意见，可考虑对个别病例尝试使用其他药物及疗法，在适当的临床环境中或可使患者个体获益。此外，近年来有许多新型的生物制剂或小分子药物出现，如其他抗IgE生物制剂(利格珠单抗、奎珠单抗)、靶向T细胞的生物制剂(卡那单抗、度普利尤单抗)、靶向嗜酸性粒细胞的生物制剂(美泊利单抗、贝纳丽珠单抗)、靶向肥大细胞的生物制剂(lirentelimab)、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(非布替尼、瑞布替尼)等，在临床试验中或与荨麻疹相关的研究也被发现具有一定的治疗意义。此外，中医药治疗对荨麻疹有一定疗效，但需辨证施治。问题22:如何治疗诱导性荨麻疹? 基本治疗原则同慢性自发性荨麻疹，应避免诱因，用药上首选第二代非镇静抗组胺药，效果不佳时酌情增加剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差，在治疗无效的情况下，可选择一些特殊治疗方法,详见表2。另外，奥马珠单抗目前也已成功用于治疗冷接触性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等诱导性荨麻疹。问题23:对妊娠期或哺乳期患者，如何推荐治疗方案? 原则上，妊娠期尤其是妊娠早期，应尽量避免使用抗组胺药。但如果症状反复发作，严重影响患者生活和工作，需采用抗组胺药治疗，使用前应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有用药证据仅来自小样本研究和荟萃分析，尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道，因此在权衡利弊情况下可选择相对安全的第二代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可经乳汁分泌，因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和镇静等反应，故应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药。另外，现有的临床试验也证实，孕期使用奥马珠单抗安全，无致畸性，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。问题24:对儿童患者，如何推荐治疗方案? 6个月以上的患儿推荐选择西替利嗪滴剂、左西替利嗪口服溶液或地氯雷他定干混悬剂；6个月以下的患儿因缺乏足够的循证医学证据，原则上慎用抗组胺药，建议首先明确并规避致病因素。对于部分慢性难治性荨麻疹患儿，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用奥马珠单抗。问题25:对老年患者，如何推荐治疗方案? 老年人应优先选用第二代抗组胺药，对于部分慢性难治性荨麻疹老年患者，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用奥马珠单抗。问题26:对肝肾功能异常患者，如何推荐治疗方案? 对肝肾功能轻度受损的患者，用药前需充分掌握其药理毒性，如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢，西替利嗪等则经由肾脏代谢。在出现肝肾功能不全时，这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物，并根据肝肾受损的严重程度合理调整药物的种类和剂量。引用文献：中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹研究中心.中国荨麻疹诊疗指南(2022版)[J].中华皮肤科杂志,2022,55(12):1041-1049. DOI:10.35541/ejd.20220609.

2026-03-13

·无疹计划

别再乱吃药了！国家级皮肤科期刊最新揭秘：慢性荨麻疹的“真凶”与未来治愈全指南

最近在后台，常常收到大家的私信： “我是荨麻疹患者，想问一下怎么治疗最快？” “我女儿是荨麻疹，已经七八个月了，天天痒得不行，怎么办啊？” “抗过敏药吃了一大堆，停药就复发，这病难道要跟一辈子吗？” 如果你也是这样，风团和瘙痒反复发作超过了6周，在医学上，它被称为慢性自发性荨麻疹（CSU）。今天，带来一篇点燃希望的文章。根据我国皮肤科最高级别学术期刊《中华皮肤科杂志》发表的最新专家论文，医学界对慢性荨麻疹的发病机制有了透彻的认知，一大批新药已经在路上了。这篇文章深奥难读，专业术语很多。所以我把它做成了科普，读起来特别丝滑。建议先收藏再看。看完你会对战胜荨麻疹信心倍增！🔍第一部分：揪出“幕后黑手”，为什么受伤的总是你？以前，大家总觉得荨麻疹是“吃错东西”、“感染”或者简单的“过敏”引起的。但其实，真正的幕后黑手，是我们皮肤里的一种细胞——肥大细胞（Mast cells）。你可以把肥大细胞想象成皮肤里的“弹药库”，里面装满了叫做“组胺”的炎症炸药。在健康人体内，它安静地待着；但在你的体内，这个弹药库变得极其敏感，一点就着！一旦它“爆炸”（医学上叫脱颗粒），释放出大量组胺和炎症因子，你的皮肤就会立马起红斑、风团，痒得痛不欲生。那么，到底是谁在疯狂引爆肥大细胞？科学家发现了以下几个核心“嫌疑人”： 1. 自己的身体“误伤”了自己（自身抗体）很多人不知道，超过50%的慢性荨麻疹患者，本质上是自身免疫反应。简单来说，就是免疫系统“杀红了眼”，连自己人都打。这又分为两型： Ⅰ型（自身过敏型）：你的身体对自己的甲状腺成分、DNA等产生了IgE抗体。就像雷达坏了，把正常细胞当成了敌人。 Ⅱb型（更加顽固的破坏分子）：这一型的疹友，体内产生了专门针对IgE或者其受体的抗体。如果你发现自己吃常规抗过敏药效果很差、病情特别严重、病程特别长，你很可能属于Ⅱb型。 2. 情绪越焦虑，身体越刺挠（神经免疫因素） “我一有压力、一熬夜、一发脾气，疹子就爆了！”这不是错觉。研究发现，神经末梢释放的“神经肽P物质”等压力激素，可以直接激活肥大细胞。焦虑和压力，就是点燃炸药库的火柴。如果你被荨麻疹困扰多年，一定要控制好自己的情绪，别再往你的炸药库里添柴了。 3. 晒太阳太少（缺乏维生素D）文献指出，接近90%的慢性荨麻疹患者体内缺乏维生素D的活性形式。维生素D就像是肥大细胞的“镇定剂”，缺乏它，肥大细胞就容易自发爆炸。建议去医院做维生素D检测，如果确实缺了，就补上。🛡️ 第二部分：手握对抗武器，现有药物该怎么吃？既然知道了肥大细胞是核心元凶，我们现在的治疗就不再是“盲人摸象”。目前的医学“武器库”里，有这三件法宝： ⚔️ 基础护盾：抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀等）肥大细胞爆炸会释放组胺，抗组胺药在医学上叫做“反向受体激动剂”。它不仅能挡住组胺，还能让活跃的受体“冷静”下来，消除风团和瘙痒。它是目前的一线首选用药。第二代抗组胺药不易透过血脑屏障，吃了不那么容易犯困。指南明确指出：如果标准剂量吃了两周压不住，千万不要自己瞎换药或者放弃！在医生指导下，可以最高增加到标准剂量的4倍！足量治疗，小剂量维持，是核心原则。关于抗组胺药的详细介绍，我们之前有写过两篇：荨麻疹必看：一二三代过敏（抗组胺）药全对比，看懂这一篇，谁也忽悠不了你（荨麻疹自救指南·选择过敏药上篇）荨麻疹选药指南：原研药vs仿制药怎么选？伤肝肾吗？会长胖吗？如何科学断药？（荨麻疹自救指南·选择过敏药下篇） 🚀 精准导弹：奥马珠单抗（生物制剂）如果抗组胺药是事后灭火，那奥马珠单抗就是事前拆除引爆器。它能直接结合体内的游离IgE，让肥大细胞不再敏感；甚至能把已经结合的IgE“扯下来”，彻底降低过敏反应。它是目前唯一获批治疗该病的生物制剂。疗效极其惊艳：约90%的患者对它有应答，70%的患者能完全缓解！原本对抗过敏药无效的患者，用了它之后再吃抗过敏药，效果都会变好。Ⅰ型患者起效极快，Ⅱb型患者可能需要多打几针才见效，但最终效果同样很好。关于奥马珠单抗，如果你不够了解，可以看这两篇：关于荨麻疹要不要打奥马珠单抗，你想知道的一切信息都在这里（荨麻疹自救指南·奥马珠篇） 252例真实病例实证：当抗组胺药失效，奥马珠单抗是慢性荨麻疹的“救命稻草”吗？ 🛡️ 重装铠甲：环孢素这是一种传统的免疫抑制剂，它直接给肥大细胞上锁，死死按住它不让它脱颗粒爆炸。它是我们的“最后防线”，仅推荐用于抗组胺药和奥马珠单抗都无效的少数难治型患者。一般用量是3 mg/kg，随着时间推移效果越来越好，12周时应答率能达到73%。但要注意，它可能会带来肾脏损害或血压升高，必须在医生严密监控下使用。 🌟 第三部分：未来已来，一大波“神药”在路上！如果你觉得现在的武器还不够完美，或者你恰好是那极少数难治的群体，千万别灰心！全世界的顶尖科学家都在死磕“肥大细胞”。根据文献披露，针对发病机制各个环节的创新靶向药正在快马加鞭地赶来，有的已经取得了惊人的临床数据： 1. 升级版“超级导弹”（新一代抗IgE抗体）利格利珠单抗（Ligelizumab）：它是奥马珠单抗的进化版！对IgE的亲和力是奥马珠单抗的50次，能更死死地咬住过敏源！ UB-221单抗：它不仅能清除游离的IgE，还能加快IgE在体内的清除速度，在一期临床中展示了极佳的疗效。 2. 切断内部信号的“口服神药”（BTK/SYK抑制剂）打针太麻烦？没关系！科学家研发了直接阻断肥大细胞内部活化信号的药物：非那布替尼：这是一种口服药！二期临床试验显示它能显著改善症状。更神奇的是，研究预示着，最难治的Ⅱb型自身免疫患者对它反而更加敏感！这简直是顽固型患者的巨大福音。 GSK2646264：这是一种外用小分子药，体外实验显示，涂抹就能显著减少肥大细胞释放组胺，未来有望实现“哪里痒抹哪里”。 3. 釜底抽薪，端掉弹药库（耗竭肥大细胞药物）巴佐利单抗（Barzolvolimab）：这个药的思路最绝！它特异性结合KIT受体，直接减少你皮肤里肥大细胞的数量。没有了弹药库，看你怎么爆！在一项临床试验中，使用了12周后，90%的患者达到了完全缓解，堪称真正的“神药”。 4. 按下命运的刹车键（激活抑制性信号）莱瑞利单抗（Lirentelimab）：肥大细胞表面其实也有“刹车”受体（Siglec-8）。这个药就是专门去踩刹车的，在临床试验中同样让约90%的患者达到了完全缓解！ 5. 另辟蹊径（2型炎症阻断剂）度普利尤单抗（达必妥）：大名鼎鼎的湿疹神药，文献报道有些对奥马珠单抗无效的荨麻疹患者，换用达必妥后症状显著缓解，疗效在24个月内都保持稳定。此外，针对IL-17的司库奇尤单抗也能让严重患者的评分在60天内下降82%！ 💌说说心里话看完上面这些详实的数据和新药进展，你是不是感受到了一种前所未有的底气？我想对每一位正被荨麻疹折磨、甚至深夜痛哭过的疹友说：慢性自发性荨麻疹虽然折磨人，但它绝对不是绝症！这个主题我也写过：很多人说荨麻疹是大病的前兆，你会担心吗？（荨麻疹自救指南·认知篇）现在的医学已经从“被动挨打（灭火）”，进化到了“主动出击（精准调控肥大细胞）”，未来更有直接“釜底抽薪”的终极武器。在彻底临床自愈的那一天到来之前，我想给大家几条最真诚的建议： 1. 规范用药，绝不盲目停药！很多人吃两天药不痒了就立刻停，这是大忌！一定要听医生的话，足量治疗，症状控制后缓慢、小剂量地减药。记住，突然停药是复发的最大元凶！慢性荨麻疹减量必看：稳扎稳打告别风团，你需要这套科学减药计划 2. 拥抱阳光，补充维D！既然近90%的患者缺维D，那就多出去走走，感受一下阳光。在医生指导下吃点维生素D补充剂，帮助你的肥大细胞“稳定”下来。 3. 放下焦虑，与自己和解！情绪和压力是点燃荨麻疹的火柴。不要每天死死盯着皮肤看，试着去运动、去冥想、去看部喜剧。你越放松，神经末梢分泌的刺激物就越少，荨麻疹就越不敢嚣张。 4. 保持信念，一定会治愈！看看那些正在排队上市的创新药——动辄90%完全缓解的临床数据，绝对不是梦。我们手里的牌越来越好，各种新机制的药物都在路上，彻底治愈真的只是时间问题！请一定、一定要保持好心态！你不是一个人在黑夜里战斗。相信科学，荨麻疹终将治愈。 #中医养生#拒绝精神内耗#女性健康#荨麻疹#慢性荨麻疹#急性荨麻疹#荨麻疹治疗#荨麻疹护理#中医#健康生活小贴士#中医养生知识分享关于荨麻疹选择中医还是西医，看这里↓：得了荨麻疹，到底看中医还是西医？这是我走过无数坑后的终极答案（荨麻疹自救指南·选择篇）关于荨麻疹从急性到自愈的完整经历，看这里↓：荨麻疹痊愈后，我完整记录了急性——慢性——心态崩溃——自愈的500天（荨麻疹自救指南·心态篇）关于荨麻疹就医要做哪些检查，看这里↓：怀疑自己得了荨麻疹？别乱投医！这份“就医避坑检查指南”请收好（荨麻疹自救指南·检查篇）关于要不要打奥马珠，看这里↓：关于荨麻疹要不要打奥马珠单抗，你想知道的一切信息都在这里（荨麻疹自救指南·奥马珠篇）关于过敏药选择，看这里↓：荨麻疹必看：一二三代过敏（抗组胺）药全对比，看懂这一篇，谁也忽悠不了你（荨麻疹自救指南·选择过敏药上篇）荨麻疹选药指南：原研药vs仿制药怎么选？伤肝肾吗？会长胖吗？如何科学断药？（荨麻疹自救指南·选择过敏药下篇）关于荨麻疹有哪些类型，不同类型怎么治，看这里↓：为啥别人荨麻疹能根治，你却反复发作？12种荨麻疹西医分型，帮你跳出“越治越重”的怪圈（荨麻疹自救指南·类型篇）关于荨麻疹到底有多严重，看这里↓：很多人说荨麻疹是大病的前兆，你会担心吗？（荨麻疹自救指南·认知篇）关于荨麻疹的食物忌口问题，看这里↓：荨麻疹患者到底该怎么吃？这10种“高组胺食物”才是真正的幕后黑手

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胃炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2021-12-01
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	澳大利亚	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	荷兰	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-06-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-06-18
中度特应性皮炎	临床2期	美国	Allakos, Inc.	2022-06-27
中度特应性皮炎	临床2期	德国	Allakos, Inc.	2022-06-27
重度特应性皮炎	临床2期	美国	Allakos, Inc.	2022-06-27
重度特应性皮炎	临床2期	德国	Allakos, Inc.	2022-06-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05528861 (MAVERICK, CTgov)	临床2期	慢性荨麻疹	127	AK002 (AK002 SC 300 mg (Main Study))	窪選夢膚積蓋膚艱蓋簾(糧壓繭遞製壓艱廠鏇膚) = 鑰蓋壓蓋簾鏇鏇積夢製壓構繭網鬱憲繭製鑰餘 (願顧膚繭繭網壓鑰襯艱, 1.9) 更多	-	2024-09-27
				Placebo (Placebo (Main Study))	窪選夢膚積蓋膚艱蓋簾(糧壓繭遞製壓艱廠鏇膚) = 廠蓋壓醖獵窪廠膚繭醖壓構繭網鬱憲繭製鑰餘 (願顧膚繭繭網壓鑰襯艱, 2.0) 更多
NCT05155085 (ATLAS, CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	131	AK002 (AK002 SC 300 mg (Main Study))	齋鹹齋築積膚選製糧範 = 窪範築製構願鏇鹽範膚壓願築鬱艱憲願鹹獵鑰 (鏇廠壓齋醖鑰網廠艱鏇, 蓋願顧餘觸鹹遞糧網選 ~ 積鹽製範糧糧願構夢齋) 更多	-	2024-09-24
				Placebo (Placebo (Main Study))	齋鹹齋築積膚選製糧範 = 壓餘衊範鏇艱鏇蓋衊醖壓願築鬱艱憲願鹹獵鑰 (鏇廠壓齋醖鑰網廠艱鏇, 蓋鏇餘築蓋鏇顧醖網繭 ~ 淵積壓淵餘網積憲鹽鹽) 更多
NCT04620811 (CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	159	Lirentelimab (AK002) (Main Study Placebo to Extension Study 3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	壓鏇積鬱繭顧窪鬱餘鏇 = 範襯襯積蓋廠選網鹹糧觸願積憲構製壓艱蓋遞 (觸網鏇夢膚廠觸鹽襯網, 醖顧範鹹構鹽獵夢夢鬱 ~ 餘糧蓋淵積膚鏇鹹網鑰) 更多	-	2024-04-18
				Lirentelimab (Main Study Active to Extension Study 3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	壓鏇積鬱繭顧窪鬱餘鏇 = 構願膚艱範糧艱獵鏇襯觸願積憲構製壓艱蓋遞 (觸網鏇夢膚廠觸鹽襯網, 襯衊淵廠製艱網遞鏇觸 ~ 簾蓋遞膚憲蓋範範選衊) 更多
NCT03664960 (CTgov)	临床2期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	58	Placebo+AK002 (Main Study Placebo to Extension Study 1 to 3.0 mg/kg of AK002)	鹽鏇網壓齋觸繭觸積選 = 膚鑰簾簾鏇蓋淵製膚選範顧蓋範淵獵製夢觸鹽 (簾艱艱廠鏇願願繭淵壓, 壓餘淵鬱鏇憲憲顧網艱 ~ 夢選鹽繭構鑰餘築鬱鏇) 更多	-	2024-02-28
				AK002 (Main Study Active to Extension Study 1 to 3.0 mg/kg of AK002)	鹽鏇網壓齋觸繭觸積選 = 願襯鹽獵鏇網鹹憲憲鏇範顧蓋範淵獵製夢觸鹽 (簾艱艱廠鏇願願繭淵壓, 選廠繭遞壓鑰鏇獵製鬱 ~ 醖憲範觸獵醖窪簾淵構) 更多
NCT03496571 (ENIGMA, CTgov)	临床2期	嗜酸粒细胞性胃肠炎	65	AK002 (1 mg/kg of AK002)	鏇窪糧膚製遞鹹獵壓廠(窪糧窪鹹廠構廠鏇簾築) = 選顧窪顧獵齋廠膚膚遞網壓網繭窪選鏇鹹鹹選 (壓廠範糧積製築簾繭構, 窪淵鹽襯遞廠獵鬱鹽窪 ~ 艱積廠顧選淵淵夢網壓) 更多	-	2024-01-17
				AK002 (3 mg/kg of AK002)	鏇窪糧膚製遞鹹獵壓廠(窪糧窪鹹廠構廠鏇簾築) = 繭繭鑰餘膚獵醖膚繭淵網壓網繭窪選鏇鹹鹹選 (壓廠範糧積製築簾繭構, 鹹憲鏇簾選選鹹鏇構製 ~ 鏇製顧蓋範鏇網鹽鹹膚) 更多
NCT05528861 (MAVERICK, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	123	Lirentelimab	觸簾簾衊糧遞構襯壓選(鹹醖壓衊膚憲壓簾艱製) = 積齋糧衊憲範餘鏇鹽餘淵衊構醖壓淵積夢齋構 (鏇糧衊蓋壓夢廠壓廠選 ) 更多	不佳	2024-01-16
				Placebo	觸簾簾衊糧遞構襯壓選(鹹醖壓衊膚憲壓簾艱製) = 餘觸廠顧蓋夢窪糧顧鹽淵衊構醖壓淵積夢齋構 (鏇糧衊蓋壓夢廠壓廠選 ) 更多
NCT05155085 (ATLAS, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	122	Lirentelimab	鑰廠築蓋廠願壓蓋鏇蓋(膚構鬱積壓構醖繭夢鏇) = 築鹹鏇繭網衊醖窪鬱夢淵鹽醖壓夢網積觸範夢 (繭製蓋窪觸築憲築獵顧 ) 未达到更多	不佳	2024-01-16
				Placebo	鑰廠築蓋廠願壓蓋鏇蓋(膚構鬱積壓構醖繭夢鏇) = 淵願繭願蓋膚繭衊鬱憲淵鹽醖壓夢網積觸範夢 (繭製蓋窪觸築憲築獵顧 ) 未达到更多
NCT04856891 (EoDyssey, CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	94	AK002 (3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	齋顧選繭襯膚顧膚齋糧 = 選範範選糧糧觸鏇鏇膚積願鹽衊夢觸簾艱窪淵 (積憲積膚蓋積壓鏇廠選, 淵製鏇蓋齋膚醖餘膚鹹 ~ 醖範顧齋顧築願淵鹹鏇) 更多	-	2024-01-02
				Placebo (Placebo)	齋顧選繭襯膚顧膚齋糧 = 觸選壓選壓餘積製夢構積願鹽衊夢觸簾艱窪淵 (積憲積膚蓋積壓鏇廠選, 簾獵膚遞窪糧襯蓋鹽範 ~ 齋憲鬱壓積觸糧範築蓋) 更多
NCT04322604 (ENIGMA 2, CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	181	lirentelimab (AK002) (3 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	餘築鑰鑰淵範範膚顧衊 = 簾膚廠簾築遞衊鹽顧遞鏇顧網襯選艱齋壓壓構 (鹹憲觸觸夢糧鬱鑰齋繭, 網廠築鏇醖繭膚夢淵廠 ~ 壓窪鹹糧獵襯顧鏇製製) 更多	-	2024-01-02
				Placebo (Placebo)	餘築鑰鑰淵範範膚顧衊 = 願醖廠壓夢壓選網鹹夢鏇顧網襯選艱齋壓壓構 (鹹憲觸觸夢糧鬱鑰齋繭, 簾鏇網鏇襯鹽鏇獵膚網 ~ 顧衊壓鬱觸窪蓋餘遞繭) 更多
NCT04322708 (KRYPTOS, CTgov)	临床2/3期	嗜酸粒细胞性食管炎	277	lirentelimab (AK002) (1 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	鹹鏇憲蓋顧觸淵膚鏇鬱 = 鬱獵衊襯觸顧鹽鬱網選遞鹽鑰選壓糧鑰蓋鬱淵 (願遞鬱鏇壓餘艱憲膚鹽, 鏇淵衊壓糧醖窪繭膚鑰 ~ 蓋鏇襯遞鏇築簾窪觸窪) 更多	-	2024-01-02
				lirentelimab (AK002) (3 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	鹹鏇憲蓋顧觸淵膚鏇鬱 = 繭衊網膚鑰簾淵廠範醖遞鹽鑰選壓糧鑰蓋鬱淵 (願遞鬱鏇壓餘艱憲膚鹽, 網獵獵鏇鏇觸築範窪遞 ~ 鬱衊鏇衊醖鏇構構襯遞) 更多