A Phase 2, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Lirentelimab in Adult Subjects With H-1 Antihistamine Refractory Chronic Spontaneous Urticaria

This is a Phase 2, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of subcutaneous lirentelimab (AK002) in adult subjects with H-1 antihistamine refractory chronic spontaneous urticaria. Subjects who complete the randomized, double-blind, placebo-controlled treatment period may have the option to enroll in an open-label extension period and receive up to 6 doses of subcutaneous lirentelimab.

开始日期2022-10-26

申办/合作机构

Allakos, Inc.

NCT05155085

/ Terminated临床2期

A Phase 2 Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Subcutaneous Lirentelimab in Adult Subjects With Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis Inadequately Controlled by Topical Treatments

This is a Phase 2, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of subcutaneous lirentelimab (AK002), given every 2 weeks for 7 doses, in adult subjects with moderate-to-severe AD inadequately controlled by topical treatments. Subjects who complete the randomized, double-blind, placebo-controlled treatment period may have the option to enroll in an open-label extension period and receive up to 7 doses of subcutaneous lirentelimab.

开始日期2022-06-27

申办/合作机构

Allakos, Inc.

NCT05152563

/ Withdrawn临床3期

A Phase 3 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Efficacy, Safety, Tolerability, and Pharmacodynamic Effect of Subcutaneous AK002 in Subjects With Moderate to Severe Eosinophilic Gastritis and/or Eosinophilic Duodenitis

This is a Phase 3, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy, safety, tolerability, and pharmacodynamic effect of subcutaneous lirentelimab (AK002), given monthly for 6 doses, in subjects with moderate to severe Eosinophilic Gastritis and/or Eosinophilic Duodenitis who have an inadequate response with, lost response to, or were intolerant to standard therapies.

开始日期2021-12-01

申办/合作机构

Allakos, Inc.

100 项与 Antolimab 相关的临床结果

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100 项与 Antolimab 相关的转化医学

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100 项与 Antolimab 相关的专利（医药）

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项与 Antolimab 相关的文献（医药）

2025-11-01·ANNALS OF ALLERGY ASTHMA & IMMUNOLOGY

Emerging IgE and non-IgE targeted therapies for chronic urticaria

Review

作者: Chhiba, Krishan D ; Saini, Sarbjit S

Chronic urticaria affects a significant percent of the global population and carries a higher burden of unmet medical need. Current standard-of-care includes antihistamines and omalizumab, but omalizumab is not effective in all patients and has not been found to induce long-term disease remission. This review evaluates the diverse therapeutic pipeline spanning IgE-based and non-IgE-based mast cell targeting strategies, including recent clinical data. The therapeutic landscape has expanded rapidly with multiple mechanisms under investigation. IgE-targeted approaches include omalizumab biosimilars, with CT-P39 having received Food and Drug Administration (FDA) approval. Dupilumab received FDA approval for antihistamine-refractory chronic spontaneous urticaria supporting the targeting of type 2 cytokines, interleukin-4, and interleukin-13, in this disease. Bruton's tyrosine kinase inhibitors have promise, with remibrutinib receiving FDA approval and demonstrating significant reductions in UAS7 in phase 3 trials. c-Kit (c-Kit or KIT) inhibition with barzolvolimab demonstrates robust efficacy with sustained effects post-treatment. Finally, Janus kinase inhibitors, Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonists, and other novel mechanisms are advancing through clinical trials. Although some programs have been discontinued due to safety concerns or lack of efficacy such as fenebrutinib (Bruton's tyrosine kinase inhibitor), THB001 (c-Kit inhibitor), EP262 (Mas-related G protein-coupled receptor X2 antagonist), tezepelumab (anti-TSLP), and lirentelimab and AK006 (sialic acid binding immunoglobulin-like lectin-targeting agents), these studies have informed many of the other positive studies. In summary, in the last year, we have seen the chronic urticaria pipeline mature with multiple phase 3 programs and new approvals representing diverse mechanisms of action. Nevertheless, significant therapeutic gaps persist for omalizumab-refractory disease and chronic-inducible urticaria.

2025-08-01·Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology

Hypereosinophilia: clinical and therapeutic approach in 2025

Review

作者: Canalis, Silvia ; Costanzo, Giulia Anna Maria Luigia ; Taurisano, Giusi ; Ruffi, Maria Clara

Purpose of review:

This review addresses the clinical and biological complexities of hypereosinophilia (HE) and hypereosinophilic syndrome (HES), highlighting the need for improved diagnostic frameworks and therapeutic strategies. Due to the increasing recognition of HE and its potential for severe multiorgan involvement, a structured, multidisciplinary approach to diagnosis and management is essential for optimizing patient outcomes.

Recent findings:

Recent literature categorizes HE into hereditary, reactive, and neoplastic forms, with significant advancements in defining associated conditions and their pathophysiological mechanisms. Clinical manifestations range from asymptomatic eosinophilia to life-threatening complications involving the skin, lungs, gastrointestinal tract, heart, and nervous system. Corticosteroids remain the first-line treatment across most subtypes. Imatinib has shown high efficacy, particularly in patients with FIP1L1::PDGFRA fusion. However, therapeutic resistance and relapse still occur. Biologic therapies targeting interleukin (IL)-5 or its receptor, such as mepolizumab and benralizumab, have demonstrated promise in reducing eosinophils counts and preventing flare-ups. Additional agents under investigation include dupilumab and lirentelimab.

Summary:

The findings highlight the importance of accurate classification and tailored management of HE and HES, which are crucial for preventing organ damage and improving quality of life. Ongoing clinical trials and research will expand therapeutic options, clarify underlying mechanisms, and address current unmet needs.

2024-02-01·Current allergy and asthma reports

Mast Cell–Targeting Therapies in Mast Cell Activation Syndromes

Review

作者: Toscano, Alessandro ; Ebo, Didier G ; Van Gasse, Athina ; Sabato, Vito ; Beyens, Michiel

PURPOSE OF REVIEW:

Provide an overview of the expanding landscape of mast cell (MC)-targeting treatments in mast cell activation syndromes (MCAS).

RECENT FINDINGS:

Tyrosine-kinase inhibitors (TKIs) targeting wild-type and mutated KIT can efficiently induce MC depletion. Avapritinib and midostaurin can also temper IgE-mediated degranulation. Avapritinib has been recently approved by the FDA for the treatment of indolent systemic mastocytosis (ISM). Targeting activation pathways and inhibitory receptors is a promising therapeutic frontier. Recently, the anti Siglec-8 antibody lirentelimab showed promising results in ISM. MCAS is a heterogeneous disorder demanding a personalized therapeutic approach and, especially when presenting as anaphylaxis, has not been formally captured as outcome in prospective clinical trials with TKI. Long-term safety of TKI needs to be addressed. New drugs under investigation in diseases in which non-neoplastic MCs play a pivotal role can provide important inputs to identify new efficient and safe treatments for MCAS.

项与 Antolimab 相关的新闻（医药）

2026-01-04

·皮科Online

慢性自发性荨麻疹治疗进展

自发性风团和（或）血管性水肿反复发作超过6周以上，且每周发作至少两次者称为慢性荨麻疹，根据有无特定诱发因素，慢性荨麻疹分为CSU和慢性诱导性荨麻疹。CSU在慢性荨麻疹（chronic　urticaria，CU）占比约60%～90%。CSU导致的瘙痒和风团，常严重影响患者的生活质量，根据张建中等的调研数据显示，约57%的患者因CSU导致心理疾病，其中最常见的为睡眠障碍和焦虑。除此之外，CSU常合并过敏性鼻炎或结膜炎、湿疹、哮喘等过敏性疾病，给社会和个人造成沉重的负担。目前国内外指南均推荐标准剂量、联合使用或加量的二代抗组胺药为CSU治疗的首选，但是仍有42.2%的患者病情在二代抗组胺药治疗1年后未得到有效控制。近年来，奥马珠单抗的联合应用使这部分患者病情得到有效的缓解。随着对CSU发病机制认识的不断深入，越来越多的新药和治疗手段不断涌现，本文就CSU的治疗进展作一综述。发病机制 CSU的发病机制复杂，目前认为是一种由肥大细胞驱动的疾病。组胺和其他介质如血小板活化因子（Platelet-Activating Factor，PAF）和肥大细胞释放的其他细胞因子，会导致血管扩张和血浆外渗、感觉神经激活以及炎症细胞招募，从而参与CSU的病理生理过程。除此之外，嗜碱性粒细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞、中性粒细胞也参与疾病的发生发展。目前已知Ⅰ型和Ⅱb型两种自身免疫反应参与肥大细胞的活化，即针对自身抗原的IgE抗体和针对IgE及其受体的IgG自身抗体。除此之外，凝血级联反应和补体系统、神经免疫因素、维生素D和药物、遗传学因素、脂肪因子、肠道菌群等也与CSU的发生发展密切相关。针对这些发病机制，我们可特应性的阻断其相关酶或特异性受体，如表达在肥大细胞上的补体C5a受体、可由神经末梢释放的神经肽P物质、神经激肽A等激活的Mas相关G蛋白偶联受体X2等，从而阻止进一步的炎症反应。近年来研究还发现，布鲁顿酪氨酸激酶（Brutont　yrosine　kinase，BTK）作为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和B细胞炎症反应的关键调节因子，在CSU病理生理中起着重要的作用，因此选择性抑制BTK以及BTK上游的相关酶如脾酪氨酸激酶，可抑制肥大细胞等相关效应细胞的活化。同时，CSU也被认为是一种2型炎症反应，针对促进2型炎症的细胞因子如胸腺基质淋巴生成素的靶向抑制，可减轻CSU的炎症反应。这些都可作为CSU治疗的潜在靶点。治疗治疗现状标准剂量的第二代抗组胺药作为CSU的一线治疗，在使用标准剂量的第二代H1抗组胺药治疗1~2周后症状仍得不到有效控制时，推荐增加药物剂量至2~4倍进行治疗。在某些情况下，也可以考虑联合第二种二代H1受体拮抗剂或其他药物，如H2受体拮抗剂，既往指南还提到可联合白三烯受体拮抗剂。对病情仍未得到控制的患者，推荐使用奥马珠单抗300mg/4周治疗。真实世界的研究显示，CSU对奥马珠单抗应答率超过90%。其他可选择的三线药物还有环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、羟氯喹、氨苯砜、雷公藤、糖皮质激素等。治疗进展生物制剂 1.布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（Remibrutinib，Fenebrutinib，Rilzabrutinib） BTK是一种参与FcεRI介导的肥大细胞活化、嗜碱性粒细胞信号传导和B细胞功能的酶。BTK抑制剂可通过阻断胞内活化性信号分子减少CSU效应物质的合成和释放。Remibrutinib是一种新型的口服共价BTK抑制剂，对与CSU有关的BTK具有高选择性和效力。一项随机、双盲、安慰剂对照、剂量探寻Ⅱb期临床研究中发现，Remibrutinib在整个剂量范围内治疗CSU有效，具有快速起效和良好的安全性。 Fenebrutinib是一种高选择性、可逆的口服BTK抑制剂，一项随机双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床研究显示，在第8周时，每天两次200mg和每天150mg的Fenebrutinib组与安慰剂组相比，UAS7出现剂量依赖性改善，完全缓解患者比例分别达到了25%和39%，而安慰剂组这个比例为4%。BTK抑制剂rilzabrutinib的有效性和安全性目前正在Ⅱ期临床试验。 2.抗IgE单克隆抗体（Ligelizumab、UB221） Ligelizumab是一种新型人源化单克隆抗IgE抗体，它比奥马珠单抗更高的亲和力与IgE结合。 LigelizumabIIb期的临床研究结果显示，在12周时，高达44%的CSU患者的症状完全控制，相比于奥马珠单抗的26%，Ligelizumab显示出更优的效果。但其三期临床试验效果不及奥马珠单抗。UB221是一种与CD23结合的抗IgE单克隆抗体，可下调CD23介导的IgE产生。它同样有比奥马珠单抗更高的IgE亲和力，目前还在进行Ⅰ期和Ⅱ期临床研究。 3.脾酪氨酸激酶抑制剂（GSK2646264）脾酪氨酸激酶（Spleent　yrosine　kinase，SYK）通过IgE信号通路介导过敏原诱导的肥大细胞脱颗粒，SYK抑制剂可导致IgE-FCεR1α复合物激活后的信号级联减少，从而导致肥大细胞释放的介质减少。在一项研究灌注或局部给药GSK2646264对IgE介导的肥大细胞组胺释放的影响的离体人皮肤细胞实验中发现，GSK2646264可显著抑制IgE诱导的组胺释放，并呈剂量依赖性。一项评估GSK2646264在健康志愿者、冷性荨麻疹和CSU患者中的Ⅰ期研究发现，该药耐受性良好，但由于招募的CSU患者数量较少，无法得出关于荨麻疹活动评分变化的结论。 4.抗唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-8抗体（Lirentlimab）唾液酸结合免疫球蛋白样凝集（Sialic　acid-binding　immunoglobulin-like　lectin，Siglec）-8是一种在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞上选择性表达的抑制性受体。它可通过与多种活化受体和关键信号分子的相互作用，在控制肥大细胞激活方面发挥核心作用。Lirentlimab是一种人源Siglec-8抗体，正在研究用于治疗涉及肥大细胞和嗜酸性粒细胞的过敏性和炎症性疾病。一项开放标签的Ⅱa期临床试验中，在奥马珠单抗初治和奥马珠单抗难治性CSU患者中，第22周时疾病活动度下降（平均UAS7变化分别为-73%和-47%），UAS7缓解率（≥降低50%）分别为77%和45%。这提示Lirentlimab在CSU的治疗中具有较好的前景。 5.CRTH2拮抗剂（AZD1981）表达于Th2细胞上的趋化受体同源分子（chemoattractant　receptor　homologous　molecule　expressed　on　Th2cells，CRTH2）是一种前列腺素D2（PGD2）受体，表达于嗜碱性细胞、嗜酸性细胞和部分Th2细胞上。肥大细胞释放的PGD2通过与CRTH2结合，导致嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的活化和趋化。AZD1981是一种口服的选择性、可逆性的CRTh2拮抗剂。一项单中心、随机、安慰剂对照研究显示，在治疗阶段，安慰剂组和治疗组荨麻疹活动度评分均有下降，但在治疗阶段结束后两组同时予以2周安慰剂洗脱，在洗脱期结束后，AZD1981组的荨麻疹活动度评分较安慰剂组显著降低。此外，AZD1981还有效抑制PGD2介导的嗜酸性粒细胞形状改变，改变循环嗜酸性粒细胞的数量。 6.抗KIT单克隆抗体（巴佐利单抗） KIT受体及其配体干细胞因子（stem　cell　factor，SCF）是肥大细胞分化、成熟和凋亡的重要调节因子。巴佐利单抗是一种人源化抗体，可抑制SCF激活KIT。一项正在进行的I期临床试验结果显示，接受静脉注射巴佐利单抗治疗的CSU患者在第8周时，荨麻疹活动评分出现剂量依赖性改善。另一项纳入41例荨麻疹患者的开放标签试验结果显示，接受一剂静脉注射巴唑利单抗（3mg/kg），随访12周后，患者耐受性良好，能显著、快速、持久地消耗皮肤肥大细胞和循环胰蛋白酶，显著改善疾病控制和生活质量。然而，目前仍然缺乏超过12周的长期安全性数据。 7.抗胸腺基质淋巴生成素单克隆抗体（Tezepelumab）胸腺基质淋巴生成素（thymic　stromal　lymphopoietin，TSLP）是一种促进Th2型炎症的细胞因子。研究表明CSU患者血清TSLP水平升高，提示其在CSU发病机制中发挥作用。Tezepelumab是一种人单克隆抗体，可阻断TSLP的活性，已在美国被批准用于哮喘和嗜酸性粒细胞疾病。一项评估tezepelumab、奥马珠单抗和安慰剂在成人CSU患者中的疗效的II期临床研究目前正在进行中，但尚未发表结果。辅助治疗 1.自体血清治疗自体血清治疗（autologous　serum　therapy，AST）是一种简单的体内皮内临床疗法，可使CSU患者对其血液循环中表达的促炎信号产生耐受/脱敏反应。因为它是由患者自身血液循环产生的，所以没有排斥反应或疾病传播的风险。最近一项自体血清治疗（ast）治疗（+ve）和（-ve）CSU患者的安全性和有效性比较研究纳入了200例（自体血清治疗+ve和-ve）CSU患者，在不同的时间间隔（从基线到第8周）给予自体血清治疗结果显示，在第4、8、12周的随访中，两组患者的UAS7和DLQI评分均出现明显下降（自体血清治疗阳性和自体血清治疗阴性），这表明无论自身反应性如何，AST在两组均有良好的疗效。 2.光疗多项研究表明NBUVB在CSU中的有效性，但确切机制尚不清楚。NBUVB对全身免疫应答、NK细胞活性、淋巴细胞增殖以及Th1和Th2细胞因子的产生具有抑制作用。 Sheikh等人的研究表明，NBUVB可以作为CSU患者抗组胺药的有效辅助治疗。联合使用比单独使用抗组胺药更能降低UAS评分。 3.粪便菌群移植肠道微生物群的失衡被认为是几种慢性疾病（包括炎症性肠病和代谢性疾病）的发病机制之一。一项研究通过宏基因组测序和短链脂肪酸代谢组学来评估人类CSU粪便微生物移植、肺炎克雷伯菌、人玫瑰菌和体内代谢物的影响。研究发现CSU患者肠道菌群多样性低，短链脂肪酸含量低，但肠道肺炎克雷伯菌含量高，与血液短链脂肪酸水平呈负相关，与疾病活动性高有关。这揭示了肠道菌群与CSU之间的联系。一项随机临床试验对益生菌治疗CSU疗效进行了评估，干预组给予抗组胺药（西替利嗪）和益生菌（femilac胶囊），对照组给予抗组胺药（西替利嗪）和安慰剂，每天两次，连续8周。治疗第8周时，两组患者UAS7问卷平均得分均降低，且干预组分明显高于对照组，但生活质量差异无统计学意义。该研究结果表明，益生菌与抗组胺药联合使用可显著改善荨麻疹的活动性，但不能改善患者的生活质量。另一病例报道为伴有腹痛和食物过敏的荨麻疹患者，经过多次供体和多疗程的粪便微生物群移植治疗，其症状得到了完全和持续的改善。粪便菌群移植已成为治疗CSU的有前景的治疗策略。小结目前，国内外针对CSU发病机制和新型药物的研究正处于快速发展阶段，也有许多新疗法正在临床试验阶段，我们期待更多针对不同靶点的新药和治疗新手段出现，为CSU的治疗提供更多更有效的治疗手段。但也需要更多的研究来评估这些新兴药物和治疗方式的有效性和安全性。参考文献： [1] 周思婕,周培媚.慢性自发性荨麻疹治疗进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2025,41(04):298-302. 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2025-11-27

·临床医学研究与实践杂志

【优文荐读】1例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿的治疗体会

欢迎关注《临床医学研究与实践》杂志本文引用杨馨郁,陈颢予,蒋成鹏.1例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿的治疗体会[J].临床医学研究与实践,2025,10(33):8-10,17. 作者简介杨馨郁（1995— ），女，甘肃省妇幼保健院/甘肃省中心医院儿童消化二科主治医师。研究方向：儿童消化系统疾病。甘肃省妇幼保健协会儿童疾病与保健分会消化学组秘书。通讯作者简介蒋成鹏（1979— ），男，副主任医师，学士。研究方向：小儿消化系统疾病。甘肃省妇幼保健院/甘肃省中心医院儿童消化二科主任，中国医师协会儿科医师分会消化内镜学组委员，福堂儿童医学中心消化内镜专业委员会委员，甘肃省妇幼保健协会儿童疾病和保健分会消化学组组长，甘肃省消化内镜专业委员会委员。 1例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿的治疗体会杨馨郁，陈颢予，蒋成鹏* （甘肃省妇幼保健院/甘肃省中心医院，甘肃兰州，730050）摘要嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EGE）是一种儿童少见的慢性消化系统疾病，以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润为特征，主要表现为腹痛、腹泻、呕吐、胃肠胀气、消化道出血、生长发育迟缓，部分患儿有食物过敏病史。该病以膳食疗法、药物治疗为主。EGE诊断较困难，容易复发，需进行规范治疗及随访。本文回顾性分析了1例EGE患儿（经规范化治疗，患儿获得良好转归）的临床资料，结合相关文献，总结该病的临床特点、诊断方法、治疗方法和效果，以期为该类患儿的临床诊疗提供参考。关键词：嗜酸性粒细胞性胃肠炎；儿童；临床特点；病例报告前言嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis, EGE）是嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病（eosinophilic gastrointestinal disorders, EGIDs）中一种少见的类型，以胃肠壁嗜酸性粒细胞浸润为特征[1]。EGE可发生在任何年龄段，5岁以下儿童患病率最高[2]。目前我国关于EGE的研究多为个案报道或小型病例研究，尚无确切的发病率[3-4]。病变可累及整个消化道，儿童时期病变尤以小肠受累多见。根据临床表现、实验室检查、影像学、内镜和组织学检查判断损伤的严重程度，可将EGE分为轻度、中度、重度和合并症4种类型，临床可依据严重程度分型指导患者治疗策略的选择[5]。EGE严重者可影响儿童生长发育及远期生活质量，因此早诊断、早治疗是儿科临床医师面临的挑战。由于该病的临床表现、辅助检查等缺乏特异性，病理诊断标准不规范，临床诊断较困难。本文报道1例EGE的临床资料，通过对该患儿的临床资料进行分析，以期为儿科临床医师就该类患儿的诊疗提供参考。 1 病历资料患儿，男，2个月21 d，主因“间断腹泻2个月，便血10 d”于2024年5月13日入院。患儿入院前2个月无明显诱因出现腹泻，排黄色稀糊状便，无黏液及脓血，5~6次/d，无发热、腹胀、哭闹等症状，家属予“益生菌”口服1月余（具体不详），症状无缓解。我院门诊完善过敏原检测免疫球蛋白G（immunoglobulin G, IgG）提示牛奶、鸡蛋阳性，考虑食物不耐受，经验性更换“深度水解蛋白奶粉”治疗1个月，患儿腹泻无明显缓解。入院前10 d出现便血，为少量血丝混于大便中，可见黏液，5~6次/d，门诊以“便血”收住，病程中患儿神志清，精神可，纳奶欠佳，饮食及睡眠一般，小便正常，体重生理性增长。患儿系G2P2，足月顺产，出生体重2 700 g，既往体健，生后母乳喂养1个月，便血后更换深度水解蛋白奶粉喂养至今，父母均体健，13岁哥哥既往有过敏性鼻炎病史。查体：体温37.1 ℃，心率123次/min，呼吸28次/min，体重6.3 kg，神志清，精神可，前囟平软，眼眶无凹陷，哭时有泪，全身皮肤弹性可，四肢散在皮疹，突出于皮肤表面，压之不褪色，口唇黏膜红润，毛细血管充血时间<3 s，心音有力，律齐，未闻及杂音，双肺呼吸音粗，对称，未闻及干湿性啰音，腹部平软，肠鸣音6次/min，无胃肠型及蠕动波，肝脾肋下未扪及包块，四肢肌力、肌张力正常，原始反应引出。入院后查血常规白细胞计数10.14×109/L，嗜酸性粒细胞百分比7.5%，嗜酸性粒细胞计数0.75×109/L，血红蛋白114 g/L，血小板计数541×109/L，C反应蛋白0.31 mg/L。粪常规：红细胞3~5个/高倍镜视野（high power, HP），白细胞0~2个/HP，隐血（+）。尿常规未见明显异常。血气分析提示：pH 7.437，碱剩余-8.0 mmol/L，乳酸3.32 mmol/L。过敏原检测：总免疫球蛋白E（immunoglobulin E, IgE）23.47 IU/mL。尿乳糖不耐受试验：乳糖不耐受。肝功、肾功、血脂、心肌酶、凝血功能未见异常，粪便培养、粪便轮状病毒、粪便腺病毒均阴性。腹部B超未见异常，胃肠道B超示腹部肠管积气较重。初步诊断：①消化道出血；②肠胀气；③代谢性酸中毒；④乳糖不耐受。予以益生菌调节肠道微生态，深度水解蛋白配方奶粉喂养，热卡67 kcal/kg，患儿仍有腹泻、便血，大便6~7次/d，少许血丝混于大便中，无呕吐及腹胀，患儿腹泻时间长，间断便血，考虑过敏性肠炎，可尝试升阶梯更换氨基酸奶粉喂养，但患儿年龄小，深度水解蛋白喂养耐受差，家属拒绝经验性更换氨基酸奶粉喂养。为避免漏诊及误诊，5月14日完善肠镜检查，升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠黏膜弥漫性水肿糜烂，广泛表浅溃疡，上覆薄白苔，黏膜质脆，可见自发性出血，各肠段均可见大量痘疹样隆起，内镜窄带成像术（narrow band imaging, NBI）染色下可见大量靶型红斑（降结肠、乙状结肠各留取黏膜组织1块送病理检查）（图1）。活检结果提示：（降结肠1块）大肠黏膜、隐窝结构大致正常，黏膜及黏膜下层轻度水肿，局灶黏膜缺失糜烂，肠黏膜内炎性细胞增多，伴嗜酸性粒细胞聚集成小片，嗜酸性粒细胞87个/HP；（乙状结肠1块）大肠黏膜、隐窝结构大致正常，黏膜及黏膜下层轻度水肿，局灶黏膜缺失，肠黏膜内炎性细胞增多，淋巴组织增生，嗜酸性粒细胞36个/HP（图2）。至此，该病例特点进一步明确：2月龄患儿，慢性病程，反复腹泻、便血，深度水解奶粉喂养症状缓解不明显，肠镜检查大量痘疹样隆起、周围黏膜充血、部分黏膜伴糜烂，活检结果提示大量嗜酸性粒细胞浸润；结合病例特点明确诊断：①EGE；②消化道出血；③肠胀气；④代谢性酸中毒；⑤乳糖不耐受。明确诊断后更换氨基酸奶粉喂养，患儿大便1~2次/d，再无血丝，好转出院。出院后继续随访，患儿氨基酸奶粉喂养，偶有湿疹，可自行消退。大便1~2次/d，偶有绿便，再无血丝。6月龄添加纽康特米萃米粉，逐步添加辅食以及降阶梯至低敏配方深度水解奶粉喂养、适度水解奶粉喂养，现已过渡至普通配方奶喂养，现患儿1岁，生长发育良好，体重10.0 kg，身高78 cm。 2 讨论 EGE是一种少见的胃肠道疾病，以胃肠道某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。病因及发病机制尚不明确，对食物抗原的过敏反应可能是其发病机制之一。EGE可发生于任何年龄，人群总体患病率约5.1/10万，儿童的患病率高于成人[6]。我国儿童EGE的发病年龄为2个月至16.5岁，中位年龄9.2岁[6]。依据胃肠壁主要受累部位可将EGE分为3种类型[7]，其中Ⅰ型黏膜型最为常见，具体表现为腹痛、腹泻、腰背痛、消化道出血、贫血和蛋白丢失性肠病、吸收不良、体质量下降等；Ⅱ型肌型以梗阻、肠狭窄为特征，同时伴有腹痛、恶心和呕吐，可导致肠壁增厚、幽门及肠梗阻；Ⅲ型浆膜型较为少见，可出现渗出性腹腔积液、腹膜炎甚至穿孔及肠套叠，腹腔积液中可以检出大量嗜酸性粒细胞。3种类型可单独出现或混合出现（混合型）。本例患儿系2月龄婴儿，反复腹泻、便中带血，病理黏膜活检最终确诊为黏膜型。 EGE的发病机制复杂，许多因素均可以诱发胃肠道中的嗜酸性粒细胞增多，从而导致诊断和治疗困难。本例患儿既往有牛奶蛋白过敏病史，表现为全身皮疹、便血，确诊EGE，病因多考虑牛奶蛋白过敏诱发，虽然目前尚未完全明确EGE的病因和致病机理，但多认为由过敏反应介导的免疫功能紊乱所致。许多细胞因子和趋化因子已被证明可介导EGE的发病过程，其中大部分与Th2介导的免疫反应有关。例如，白细胞介素-3（interleukin-3, IL-3）、白细胞介素-5（interleukin-5, IL-5）和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor, GM-CSF）。Th2介导的细胞因子[白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、IL-5、白细胞介素-13（interleukin-13, IL-13）等]在嗜酸性粒细胞的释放、迁移和脱颗粒中起重要作用[8]。这些免疫相关分子目前也逐渐成为EGE分子治疗的潜在靶标。部分患者有外周血嗜酸性粒细胞计数、血清IgE水平、红细胞沉降率、C反应蛋白水平升高等表现，可伴贫血及低蛋白血症，腹部CT可见胃肠道黏膜弥漫性增厚或结节样改变、腹腔积液及肠腔梗阻等；内镜下常见表现为黏膜红斑、充血水肿、糜烂、溃疡、息肉等，但缺乏特异性。病理活检是诊断EGE的关键，但因病变范围散在、消化道各部位嗜酸性粒细胞计数不一，EGE病理诊断切点值仍有争议，目前多以嗜酸性粒细胞计数≥20个/HP作为标准[9]，≥30/HP考虑中度嗜酸性粒细胞浸润，≥50/HP考虑重度嗜酸性粒细胞浸润。有报道认为，上消化道黏膜嗜酸性粒细胞计数＞20/HP，下消化道黏膜嗜酸性粒细胞计数＞60/HP可诊断EGE[8]。一些研究认为，EGE中嗜酸性粒细胞浸润肠道部位不同，其诊断标准也有差异：右半结肠为＞50/HP嗜酸性粒细胞、横结肠为＞35/HP嗜酸性粒细胞、左半结肠为＞25/HP嗜酸性粒细胞[8]。对于怀疑EGE者，应多点、多次内镜下活检，必要时可反复行胃肠镜活检，主要是根据临床表现、血象、影像学、内镜及病理检查结果进行诊断。目前诊断多采用Talley标准[1]：①反复出现的腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状；②胃肠道组织活检1个或1个以上部位嗜酸性粒细胞浸润或高嗜酸性粒细胞腹腔积液；③需除外寄生虫、肠外疾病及其他嗜酸性粒细胞增多的疾病。同时满足以上3点时考虑EGE。本病例中外周血嗜酸性粒细胞计数比例增高，但血清IgE、C反应蛋白水平无明显增高，无贫血及低蛋白血症，患儿年龄小，出生后短时间内发病，以便血为主要表现，使用深度水解蛋白奶粉喂养后，症状有短暂缓解，易与牛奶蛋白过敏混淆。本病例依据临床表现、内镜及病理结果最终确诊，发病机理多考虑牛奶蛋白过敏继发，但入院期间未进行细胞因子检测。故本例患儿EGE的致病机理是否需细胞因子介导仍需进一步探讨。迄今为止，EGE的治疗仍缺乏共识，一直采用经验性治疗，治疗总体目标是促进症状消失、黏膜愈合、组织学炎症控制以及预防重塑和相关并发症[10]，饮食疗法主要为要素饮食、经验性饮食剔除疗法、消除特定食物的饮食回避疗法，本例患儿使用氨基酸奶粉喂养后症状明显缓解。药物治疗主要采用糖皮质激素，长期随访疗效确切[11]。该患儿年龄小，目前生长发育正常，且使用饮食疗法后症状缓解，故未使用激素治疗。其他方法应用相对较少，包括白三烯受体拮抗剂、肥大细胞稳定剂、质子泵抑制剂，多用于激素减量后复发、巩固疗效、减少激素用量和不良反应等情况。新型生物制剂的靶点治疗、粪菌移植治疗是目前热点领域。基于EGE的发病机制，在临床试验中采用了针对IL-5、IL-4受体、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和IgE的单克隆抗体进行治疗。目前报道治疗EGE的生物制剂包括美泊利单抗和英夫利昔单抗、奥马珠单抗、度普利尤单抗和AK002等[11]。美泊利单抗可减少嗜酸性粒细胞性食管炎（eosinophilic esophagitis, EoE）患者的食管嗜酸性粒细胞浸润，但未能减轻患者的临床症状[12]。奥马珠单抗是一种抗IgE单克隆抗体，是治疗过敏性哮喘和季节性过敏性鼻炎的有效方法，对EGE的治疗作用尚处于实验研究阶段[13]。AK002是一种人源化抗Siglec 8抗体，可诱导嗜酸性粒细胞凋亡并抑制肥大细胞[14]。关于生物制剂的疗效，现有的研究多来源于单个病例或小病例，未来还需更多的研究进一步证实生物制剂对EGE的疗效。EGE合并肠穿孔、肠狭窄诱发肠梗阻时可采取外科手术治疗。综上所述，牛奶蛋白过敏继发的EGE临床表现缺乏特异性，诊断困难，应该及时开展胃肠道病理检查，从而明确诊断，进行及时有效的规范治疗并定期随访。参考文献 [1] 张天鹤,毛志芹.儿童嗜酸细胞性胃肠疾病的诊断及治疗进展[J].中国实用儿科杂志,2022,37(8):632-636. 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2025-08-20

·FierceBiotech

Celldex ends esophageal program despite hitting primary endpoint in phase 2 trial

Investors sent Celldex’s share price down by 18% to $19.72 in premarket trading.\n Celldex has stopped development of barzolvolimab in eosinophilic esophagitis (EoE) despite meeting its primary endpoint in a phase 2 trial. The biotech showed the candidate depletes mast cells in the gastrointestinal tract, but that positive finding was overshadowed by the antibody\'s failure to improve clinical outcomes.EoE is a chronic inflammatory condition of the esophagus characterized by the infiltration of eosinophils and mast cells, two types of white blood cells. Yet, efforts to treat the condition by targeting white blood cells have floundered. Allakos’ lirentelimab reduced eosinophils in a phase 2/3 trial but showed no significant effect on a dysphagia scale that assessed patients’ ability to swallow food, a key symptom of EoE.Now, Celldex has suffered a similar setback. The biotech randomized 65 patients to receive the anti-KIT antibody barzolvolimab or placebo. After 12 weeks, mucosal mast cell levels in the gastrointestinal tract had fallen significantly in the barzolvolimab cohort compared to placebo, achieving the trial’s primary endpoint. Previously, Celldex had shown the antibody can deplete cutaneous mast cells.Yet, the mucosal mast cell primary endpoint was just one of two key areas of focus for Celldex. The biotech also wanted to show that depleting mast cells improves symptoms, as Celldex CEO Anthony Marucci explained on a Tuesday call with investors to discuss the data.“We have repeatedly said that we needed to not only see profound impact of cell depletion, but we also [needed] a reduction of dysphagia scores that would be clinically meaningful and compare favorably to the current standard of care,” Marucci said. “These results did not meet our internal hurdle rate, and we will not advance development in this indication.” Scores on the Dysphagia Symptom Questionnaire were no better for patients on barzolvolimab than placebo, the biotech reported. Equally, Celldex saw no significant improvement in endoscopic scoring of EoE-related inflammation and fibrosis in the treatment group. After Celldex reported the trial findings and program discontinuation, investors sent the biotech’s share price down by 18% to $19.72 in premarket trading.Celldex is continuing to test barzolvolimab in two phase 3 trials in chronic spontaneous urticaria as well as in phase 2 studies in atopic dermatitis and prurigo nodularis. The biotech advanced in those settings on the strength of evidence that barzolvolimab depletes cutaneous mast cells. The discovery in the EoE trial that barzolvolimab also depletes mucosal mast cells could open up other indications for KIT inhibitors. The EoE trial suggests Celldex could expand beyond skin conditions to target gastrointestinal conditions where mast cells play a role. One possibility is that Celldex will apply its bispecific approach, rather than barzolvolimab, to gastrointestinal indications. Engaging two targets may unlock diseases where depleting mast cells is beneficial but insufficient to significantly improve clinical outcomes. The failures of Allakos and Celldex in EoE have thinned the field of late-stage programs in this indication. Amgen and AstraZeneca are still in the running, with a phase 3 trial of the partners’ anti-TSLP antibody Tezspire now fully enrolled. Tezspire reduces blood eosinophil counts but works in severe asthma patients irrespective of their starting levels of the white blood cells.

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胃炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2021-12-01
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	澳大利亚	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸粒细胞性食管炎	临床3期	荷兰	Allakos, Inc.	2020-07-06
嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-06-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	美国	Allakos, Inc.	2020-06-18
中度特应性皮炎	临床2期	美国	Allakos, Inc.	2022-06-27
中度特应性皮炎	临床2期	德国	Allakos, Inc.	2022-06-27
重度特应性皮炎	临床2期	美国	Allakos, Inc.	2022-06-27
重度特应性皮炎	临床2期	德国	Allakos, Inc.	2022-06-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05528861 (MAVERICK, CTgov)	临床2期	慢性荨麻疹	127	AK002 (AK002 SC 300 mg (Main Study))	獵鹽網廠鑰範淵蓋衊製(餘鏇廠醖範鏇築繭鹹膚) = 壓廠艱遞簾廠鏇繭鑰築蓋夢積廠範艱網範艱鏇 (窪獵願齋鏇窪顧構糧憲, 1.9) 更多	-	2024-09-27
				Placebo (Placebo (Main Study))	獵鹽網廠鑰範淵蓋衊製(餘鏇廠醖範鏇築繭鹹膚) = 築夢繭製選窪構繭網遞蓋夢積廠範艱網範艱鏇 (窪獵願齋鏇窪顧構糧憲, 2.0) 更多
NCT05155085 (ATLAS, CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	131	AK002 (AK002 SC 300 mg (Main Study))	膚積願淵襯繭範網糧餘 = 鑰選壓壓觸顧獵艱獵構蓋艱糧製顧廠積積築範 (餘襯艱醖廠顧鹹糧壓築, 簾蓋觸鏇淵鹽壓願齋鹹 ~ 範鹹製窪窪鑰獵範觸餘) 更多	-	2024-09-24
				Placebo (Placebo (Main Study))	膚積願淵襯繭範網糧餘 = 願簾鏇壓夢憲範築鏇選蓋艱糧製顧廠積積築範 (餘襯艱醖廠顧鹹糧壓築, 鏇選壓憲鹹餘繭餘顧齋 ~ 遞築願遞鏇醖鏇鹽鬱鑰) 更多
NCT04620811 (CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	159	Lirentelimab (AK002) (Main Study Placebo to Extension Study 3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	觸構鑰簾網築憲鑰鹽構 = 蓋淵築襯醖艱選製夢鬱積鏇齋鹽製鹹膚窪簾願 (醖鹽繭鬱鹹窪範製壓餘, 膚醖遞積觸鑰積夢糧鏇 ~ 鹹糧壓獵淵鏇蓋鬱獵網) 更多	-	2024-04-18
				Lirentelimab (Main Study Active to Extension Study 3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	觸構鑰簾網築憲鑰鹽構 = 構遞構繭鏇獵觸鹽醖憲積鏇齋鹽製鹹膚窪簾願 (醖鹽繭鬱鹹窪範製壓餘, 簾鏇簾淵製憲範夢鑰構 ~ 糧顧鬱窪鬱窪獵憲製獵) 更多
NCT03664960 (CTgov)	临床2期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	58	Placebo+AK002 (Main Study Placebo to Extension Study 1 to 3.0 mg/kg of AK002)	觸壓壓繭獵願齋襯網齋 = 憲艱鹹鏇艱築夢鏇積鑰壓鹽齋獵繭鑰網蓋窪製 (遞壓齋選壓製積蓋顧衊, 襯選醖壓淵願鑰鹹繭窪 ~ 壓餘襯鬱積顧構壓蓋遞) 更多	-	2024-02-28
				AK002 (Main Study Active to Extension Study 1 to 3.0 mg/kg of AK002)	觸壓壓繭獵願齋襯網齋 = 選糧獵夢醖衊鹹膚築糧壓鹽齋獵繭鑰網蓋窪製 (遞壓齋選壓製積蓋顧衊, 簾窪獵鏇獵夢積鏇觸壓 ~ 衊艱簾壓顧範壓繭蓋遞) 更多
NCT03496571 (ENIGMA, CTgov)	临床2期	嗜酸粒细胞性胃肠炎	65	AK002 (1 mg/kg of AK002)	糧獵淵範淵艱蓋艱選鏇(鬱鏇鬱鏇鹽醖壓醖艱憲) = 襯遞衊壓簾衊鏇醖衊夢顧獵襯鹽蓋範範餘蓋積 (餘顧夢鏇衊構淵簾憲夢, 淵製網鹹齋淵製遞網遞 ~ 積膚願製獵糧觸鏇鬱糧) 更多	-	2024-01-17
				AK002 (3 mg/kg of AK002)	糧獵淵範淵艱蓋艱選鏇(鬱鏇鬱鏇鹽醖壓醖艱憲) = 觸選積衊餘鏇鬱壓膚衊顧獵襯鹽蓋範範餘蓋積 (餘顧夢鏇衊構淵簾憲夢, 糧獵醖簾鬱糧顧選膚網 ~ 窪製遞蓋糧衊艱築淵窪) 更多
NCT05528861 (MAVERICK, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	慢性荨麻疹	123	Lirentelimab	淵夢鹽鹽蓋膚憲齋蓋憲(襯衊鹽鏇窪衊構憲艱糧) = 構積顧鏇製醖遞鹽繭齋獵蓋網鹹選淵願襯積齋 (簾蓋糧選齋夢淵齋鏇遞 ) 更多	不佳	2024-01-16
				Placebo	淵夢鹽鹽蓋膚憲齋蓋憲(襯衊鹽鏇窪衊構憲艱糧) = 憲鹽蓋簾淵膚窪鏇範顧獵蓋網鹹選淵願襯積齋 (簾蓋糧選齋夢淵齋鏇遞 ) 更多
NCT05155085 (ATLAS, GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	122	Lirentelimab	觸顧鹹製遞蓋製襯窪膚(蓋膚簾壓築範蓋齋繭簾) = 鹹淵糧襯願鹽願觸糧糧鏇鏇糧願餘製網蓋廠淵 (鹽膚憲範窪選繭選簾鏇 ) 未达到更多	不佳	2024-01-16
				Placebo	觸顧鹹製遞蓋製襯窪膚(蓋膚簾壓築範蓋齋繭簾) = 顧憲夢範製衊廠顧鬱壓鏇鏇糧願餘製網蓋廠淵 (鹽膚憲範窪選繭選簾鏇 ) 未达到更多
NCT04856891 (EoDyssey, CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	94	AK002 (3.0 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	艱鑰築蓋繭醖膚襯齋餘 = 壓製遞鬱獵襯廠積鏇廠鬱醖選鏇襯鹹製憲糧蓋 (襯糧糧憲構蓋鹽繭窪獵, 鹽衊糧鑰鬱製鑰獵廠夢 ~ 鬱窪鹹衊鹹願築艱憲鏇) 更多	-	2024-01-02
				Placebo (Placebo)	艱鑰築蓋繭醖膚襯齋餘 = 艱壓衊積範憲膚遞鏇醖鬱醖選鏇襯鹹製憲糧蓋 (襯糧糧憲構蓋鹽繭窪獵, 齋淵襯網壓壓構鏇淵選 ~ 網憲選網餘獵簾鏇醖齋) 更多
NCT04322604 (ENIGMA 2, CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎 \| 嗜酸性粒细胞性十二指肠炎	181	lirentelimab (AK002) (3 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	鏇簾鹹願鬱糧鑰積築醖 = 窪簾壓襯鏇願憲蓋築齋鹹觸願襯襯獵構憲願遞 (壓觸廠醖窪艱鏇壓淵遞, 構壓襯鹽糧製艱鬱廠願 ~ 簾繭淵遞鬱鏇衊膚醖鏇) 更多	-	2024-01-02
				Placebo (Placebo)	鏇簾鹹願鬱糧鑰積築醖 = 淵廠憲艱夢鑰鬱廠鑰淵鹹觸願襯襯獵構憲願遞 (壓觸廠醖窪艱鏇壓淵遞, 艱蓋築鏇齋衊醖顧簾糧 ~ 壓衊鹹壓選簾獵遞襯獵) 更多
NCT04322708 (KRYPTOS, CTgov)	临床2/3期	嗜酸粒细胞性食管炎	277	lirentelimab (AK002) (1 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	繭選膚膚觸獵願觸簾鏇 = 築壓構網鏇餘蓋襯構製顧築膚憲鏇願獵淵觸簾 (製積醖憲鑰糧鹹簾餘齋, 餘夢夢襯選簾壓選顧醖 ~ 簾鹽網製鏇淵鹽遞壓襯) 更多	-	2024-01-02
				lirentelimab (AK002) (3 mg/kg of Lirentelimab (AK002))	繭選膚膚觸獵願觸簾鏇 = 遞衊鬱膚衊鹽餘製選簾顧築膚憲鏇願獵淵觸簾 (製積醖憲鑰糧鹹簾餘齋, 製製鏇餘襯簾艱顧窪鏇 ~ 積淵簾築廠淵鹽糧鬱積) 更多