A Multicentre, Randomized, Double-blinded, Placebo-controlled, Parallel Group, Single-dose Design to Determine the Efficacy and Safety of Nerinetide in Participants With Acute Ischemic Stroke Undergoing Endovascular Thrombectomy Excluding Thrombolysis

The primary purpose of this study is to determine if a single dose of nerinetide can reduce global disability in people who have had a stroke and are selected for endovascular therapy without the use of a tissue plasminogen activator (alteplase, tenecteplase, or equivalent).

开始日期2020-12-06

申办/合作机构

NoNO, Inc.

[+1]

NCT02930018

/ Completed临床3期

A Multicentre, Randomized, Double-blinded, Placebo-controlled, Parallel Group, Single-dose Design to Determine the Efficacy and Safety of Intravenous NA-1 in Subjects With Acute Ischemic Stroke Undergoing Endovascular Thrombectomy

The ESCAPE-NA-1 study is designed to determine the safety and efficacy of the neuroprotectant, Nerinetide (NA-1), in reducing global disability in subjects with major acute ischemic stroke (AIS) with a small established infarct core and with good collateral circulation who are selected for endovascular revascularization.

开始日期2017-03-01

申办/合作机构

NoNO, Inc.

[+1]

NCT02056574

/ Withdrawn临床2期

Phase 2, Multicenter Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Safety and Efficacy Study Evaluating a Single Dose of Intravenous NA-1 in Patients With Subarachnoid Hemorrhage Undergoing Endovascular Repair of Ruptured Intracranial Aneurysms

This is a randomized, double-blind, placebo-controlled, single-dose study investigating the safety and efficacy of NA-1 in patients with subarachnoid hemorrhage (SAH) undergoing endovascular repair of ruptured intracranial aneurysms. Up to 300 male and female patients with SAH undergoing endovascular repair of a ruptured intracranial aneurysm will be dosed with 2.60 mg/kg of NA-1 or placebo as a 10 minute intravenous infusion after completion of the endovascular procedure on Day 1 of the study period. Subjects will undergo interim procedures at Day 2-4, Day 30-45, and end-of-study procedures on Day 90.

开始日期2015-11-01

申办/合作机构

NoNO, Inc.

100 项与 Nerinetide 相关的临床结果

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100 项与 Nerinetide 相关的转化医学

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100 项与 Nerinetide 相关的专利（医药）

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项与 Nerinetide 相关的文献（医药）

2026-01-14·Science Translational Medicine

Brain-derived tau for monitoring brain injury in acute ischemic stroke

Article

A specific and accurate blood test for acute brain injury could help monitor infarct growth in ischemic stroke and serve as a surrogate end point in clinical trials. Using a single-molecule detection assay, we assessed plasma brain-derived tau (BD-tau), a marker selectively quantifying tau protein from the central nervous system, in a prospective cohort of 502 patients with acute ischemic stroke with serial blood sampling from admission to day 7. Higher BD-tau concentrations at admission were associated with more extensive early brain injury on computed tomography and predicted larger final infarct volumes. BD-tau increases from admission to day 2 were related to infarct growth. BD-tau concentrations rose until day 7 and were higher in patients with secondary events, including recurrent stroke. After thrombectomy, the rise of BD-tau was smaller in patients with complete versus incomplete recanalization. BD-tau outperformed other blood markers and imaging metrics in predicting 90-day functional outcome across infarct size strata and time points. In an independent multicenter prospective cohort ( N = 519), BD-tau showed higher performance than magnetic resonance imaging–derived final infarct volume in predicting functional outcomes at 3, 12, and 36 months. In the biomarker substudy of a phase 3 trial assessing nerinetide in patients with ischemic stroke ( N = 193), BD-tau showed predictive performance comparable to the other cohorts, mediated the relationship between recanalization and functional outcome, and showed a 49% smaller increase in the nerinetide group versus placebo. Overall, plasma BD-tau tracked ischemic brain injury over time, outperformed other biomarkers in predicting functional outcomes, and identified possible treatment responses.

2026-01-01·International Journal of Stroke

Association between time and severe hypoperfusion with risk of hemorrhagic transformation in stroke patients

Article

作者: Jadhav, Ashutosh P ; Burns, Paul ; Hill, Michael D ; Pensato, Umberto ; Puri, Ajit S ; Ospel, Johanna M ; Demchuk, Andrew M ; Rha, Joung-Ho ; Rex, Nathaniel ; Kashani, Nima ; Yu, Amy YX ; Goyal, Mayank

Introduction::

Perfusion imaging studies show a substantially increased risk of hemorrhagic transformation (HT) in severely hypoperfused tissue. Preclinical evidence indicates that ischemic damage is influenced not only by the degree of hypoperfusion but also by the duration of exposure to that hypoperfused state. We aim to investigate the association of time and severe hypoperfusion with parenchymal hematoma (PH) in ischemic stroke and explore whether there is a combined effect of the two variables on PH.

Methods::

Data are from the ESCAPE-NA1 trial, which evaluated the effect of nerinetide in large vessel occlusion patients treated with thrombectomy. This study included patients with some degree of recanalization (expanded Thrombolysis in Cerebral Infarct [eTICI] > 0) and available baseline CT perfusion. Severe hypoperfusion was defined as at least 1 mL volume of relative cerebral blood flow (rCBF) <20%. We assess 24-h imaging for the presence of PH, according to Heidelberg bleeding criteria. Univariable and multivariable logistic regression analyses, including interaction terms, were used to assess the effect of time and severe hypoperfusion on outcomes.

Results::

Out of 1105 patients from ESCAPE-NA1, 396 (35.8%) were included. The median age was 70 years (IQR = 59.8–79.2), 202 (51%) were females, and 50 (12.6%) experienced PH. Onset-to-imaging time (adjusted OR 1.04 [95% CI = 1.01–1.06] per 15-min increase) and the presence of severe hypoperfusion (adjusted OR 2.87 [95% CI = 1.47–5.63]) were the only variables associated with PH in multivariable analysis. No significant interaction effect of time and severe hypoperfusion on PH was found. The presence of severe hypoperfusion had a negative predictive value of 98% and a positive predictive value of 39.4% for predicting PH in patients presenting within 3 h and after 6 h from symptom onset, respectively.

Conclusion::

Both severe hypoperfusion and time affect the risk of hemorrhagic transformation. However, the interaction between these two variables was not statistically significant, indicating that their effects on hemorrhagic transformation risk are not dependent on each other. Analyzing these variables may help identify patients with a leaky, severely compromised blood-brain barrier in the ischemic core—a “leaky core.”

2026-01-01·Annals of Medicine and Surgery

Therapeutic potential of nerinetide in acute ischemic stroke: a comprehensive systematic review and meta-analysis

Article

作者: Noor Islam, Laiba ; Binte Nasir, Rehma ; Humayun Hilaly, Khadija ; Zameer, Rimsha ; Sawai Suthar, Sajan ; Kumar, Vikash ; Mohsin Zahoor, Muhammad ; Kumari, Shilpa ; Kumar, Ayush ; Geeta, Fnu ; Khan Ghori, Taimour ; Bai, Anusha ; Simran, Fnu

Background and Objectives::

Acute ischemic stroke (AIS) is a leading cause of disability and death worldwide. Nerinetide, a neuroprotective peptide, has shown potential in limiting neuronal damage when administered early after stroke onset. This study aimed to evaluate the efficacy and safety of nerinetide compared with placebo in patients with AIS.

Methods::

A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials (RCTs) was conducted in accordance with PRISMA and AMSTAR 2 guidelines. Electronic databases, including PubMed, MEDLINE, Cochrane Library, ScienceDirect, and ClinicalTrials.gov, were searched up to February 2025. The primary outcome assessed was mortality, while secondary outcomes included functional recovery (modified Rankin Scale, Barthel Index), infarct volume, and adverse events.

Results::

Three RCTs encompassing 2462 patients met the inclusion criteria. Nerinetide treatment demonstrated a modest yet statistically significant reduction in mortality risk (risk ratio = 0.86; P = 0.05). However, no significant improvement was observed in functional recovery or infarct size. The frequency of adverse events was comparable between the nerinetide and placebo groups, with minimal variability.

Conclusion::

Nerinetide may slightly reduce mortality in AIS, particularly among patients not treated with alteplase. Although functional outcomes did not significantly improve, its favorable safety profile and potential neuroprotective effect support further investigation in larger clinical trials.

项与 Nerinetide 相关的新闻（医药）

2026-02-12

·药学前沿信息

cell:纳米粒子劫持头颅免疫细胞用于中枢神经系统药物传递和中风治疗

一段话总结本研究发表于《Cell》2026 年 3 月，由清华大学、北京天坛医院等团队完成，核心提出通过颅骨内注射（ICO）让载药白蛋白纳米颗粒（NPs）劫持颅骨免疫细胞，利用颅骨 - 脑膜微通道实现跨血脑屏障（BBB）的中枢神经系统（CNS）靶向给药策略；该策略在大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠卒中模型中，仅用传统静脉给药1/15 剂量的神经保护肽 Nerinetide（NA1），就实现了卒中损伤的短期和长期改善，且在恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者的 SOLUTION 临床试验（NCT05849805）中验证了临床可行性与安全性，为神经系统疾病的靶向治疗建立了可转化的颅骨介导免疫辅助递送平台。详细总结本研究由清华大学、首都医科大学北京天坛医院等多家机构合作完成，发表于《Cell》2026 年 3 月期，核心开发了一种利用颅骨免疫细胞劫持 + 颅脑膜微通道的跨血脑屏障（BBB）中枢神经系统（CNS）靶向给药策略，成功在动物卒中模型中验证疗效，并完成首次人体临床试验，为神经系统疾病治疗提供了可临床转化的新方案，以下为详细研究内容：一、研究背景：CNS 药物递送的核心痛点BBB 屏障限制：血脑屏障对多数药物的低通透性导致脑内药物蓄积不足，是 CNS 疾病药物研发临床试药失败率高的核心原因。传统免疫细胞递送的缺陷：现有免疫细胞介导的给药需体外制备载药细胞，存在全身循环脱靶、BBB 黏附分子表达低导致脑浸润有限、免疫排斥 / 移植物抗宿主病风险，且操作复杂难以规模化。颅骨免疫微环境的发现：颅骨骨髓和脑膜是 CNS 免疫监视的关键位点，颅骨髓系免疫细胞可通过颅骨 - 脑膜微通道（SMCs）直接迁移至脑内，且在病理状态下会受病灶生物标志物趋化，具备天然的 CNS 病灶靶向性。二、核心研究策略：ICO 注射载药 NPs 劫持颅骨免疫细胞研究设计了颅骨内注射（ICO）原位装载的给药方式，利用白蛋白纳米颗粒（NPs）作为药物载体，劫持颅骨髓系免疫细胞实现靶向递送，核心设计如下：载体选择：白蛋白 NPs 为临床获批材料，可通过补体调理作用靶向髓系免疫细胞，粒径均一（约 209.9nm）、稳定性好，且能通过静电作用装载药物（如 NA1），包封率超 85%。给药方式：ICO 注射直接将载药 NPs 注入颅骨骨髓，该区域免疫细胞丰富、流动性低，可实现高效原位装载，且颅骨钻孔仅穿透外板，5 周内可完全愈合，全身泄漏极低。递送机制：载药 NPs 被颅骨髓系细胞（中性粒细胞、Ly6Chi 单核细胞）吞噬后，在 CNS 病灶趋化下，经颅骨 - 脑膜微通道 + 血管周围间隙迁移至脑内病灶，直接将药物递送至受损神经元，绕开 BBB 屏障。三、动物实验验证：靶向性与卒中治疗疗效显著以 C57BL/6 小鼠为模型，通过LPS 神经炎症模型和大脑中动脉闭塞（MCAO）急性缺血性卒中模型验证策略的靶向性和治疗效果，关键结果如下：高靶向性的细胞装载 ICO 注射后 2h，颅骨髓系细胞对 NPs 的摄取率显著高于静脉给药，中性粒细胞 / Ly6Chi 单核细胞摄取率达 29.7%/49.4%；LPS 炎症模型中摄取率进一步提升至 70.1%/76.1%。全身暴露极低：外周血中 FITC 标记的髓系细胞占比极低，外周器官（脾、肝）几乎无 NPs 蓄积，与静脉给药的广泛分布形成鲜明对比。定向的 CNS 迁移与病灶递送载药免疫细胞可经颅脑膜微通道迁移至 CNS 边界，在 LPS 模型中微通道内 Gr1 + 细胞密度较假手术组显著升高。 MCAO 卒中模型中，载药细胞和 NPs 特异性蓄积在缺血侧脑皮质，缺血侧 NP 阳性中性粒细胞 / CD45hi 细胞占比达 27.56%/30.26%，远高于对侧，且 NPs 可通过中性粒细胞传递至受损神经元。卒中治疗的显著疗效（关键数字）该策略不仅实现急性阶段的梗死体积减少、脑水肿缓解，还能长期改善小鼠的感觉运动功能（神经功能评分 NSS）、认知功能（水迷宫、新物体识别试验），且脑内药物浓度远高于其他给药方式，脑 / 外周器官比值显著提升。四、临床研究验证：SOLUTION 试验证实可行性与安全性开展首个人体前瞻性随机开放标签试验SOLUTION（NCT05849805），验证 ICO 给药在恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者中的临床价值：试验设计：2023 年 4 月 - 11 月入组 20 例 mMCAI 患者，1:1 随机分为ICO 组（Y-3 + 最佳药物治疗 BMT）和单纯 BMT 组，ICO 组每日经颅骨注射神经保护剂 Y-3（32μg/kg），连续 3 天。操作可行性：ICO 手术平均耗时 32min，后续注射仅需 22min，钻孔仅穿透颅骨外板，内板完整，无术中药物泄漏、内板穿透等并发症。安全性：90 天随访中，两组不良事件（颅内出血、感染）发生率无统计学差异，ICO 组仅 1 例患者在 75 天出现脑膜炎（与去骨瓣减压术相关），无 ICO 操作直接导致的严重不良反应。探索性疗效：ICO 组术后 14 天 NIHSS 评分中位数降低 5 分，远高于 BMT 组的 2 分，60% 的 ICO 组患者 NIHSS 评分降低超 4 分，而 BMT 组仅 10%，显示出显著的神经功能改善趋势。五、研究优势与局限性核心优势绕开 BBB，靶向性极强：直接利用颅骨免疫细胞的天然迁移通路，药物特异性蓄积在 CNS 病灶，减少全身暴露。操作简便，降低免疫风险：原位装载颅骨免疫细胞，无需体外制备，避免外源性细胞导致的免疫排斥 / 移植物抗宿主病。剂量极低，副作用少：仅需传统静脉给药的 1/15 剂量即可实现更优疗效，大幅降低药物的全身副作用。兼具短期与长期疗效：既实现急性卒中的神经保护，又能缓解长期脑萎缩和神经功能缺损，优于传统给药方式。研究局限性仅聚焦 ** 髓系细胞（中性粒细胞、单核细胞）** 介导的急性缺血性卒中递送，其他免疫细胞类型及阿尔茨海默病、胶质瘤等其他 CNS 疾病的适用性待验证。中性粒细胞向神经元传递 NPs 的具体分子机制未明确，需高分辨率实时成像和分子示踪进一步研究。 ICO 操作需颅骨钻孔，存在一定侵入性，需开发微创注射设备；且种属间颅骨骨髓解剖和免疫反应存在差异，需大动物模型长期随访验证。临床试验为小样本试点研究，探索性疗效需大样本、多中心随机对照试验进一步证实。六、研究意义与展望首次建立颅骨介导的 CNS 药物递送平台，为跨越 BBB 这一临床难题提供了全新的免疫辅助策略，突破了传统递送方式的局限。证实了颅骨免疫细胞作为 CNS 药物递送载体的临床转化潜力，为神经系统疾病的靶向治疗开辟了新方向，可拓展至神经退行性疾病、脑肿瘤等多种 CNS 疾病。为纳米颗粒与免疫细胞联合递送的后续研究奠定基础，未来可通过 NPs 修饰、免疫细胞原位工程化、外场响应释放等方式进一步提升递送效率和靶向性，同时开发微创 ICO 设备推动临床普及。关键问题问题 1：本研究开发的 CNS 药物递送策略与传统策略相比，核心突破点是什么？答案：核心突破点在于绕开血脑屏障（BBB）的同时，解决了传统免疫细胞递送的关键缺陷：1. 利用颅骨免疫细胞经颅脑膜微通道的天然迁移通路，直接实现 CNS 病灶靶向递送，无需穿越 BBB，大幅提升脑内药物蓄积量；2. 通过颅骨内注射（ICO）原位装载颅骨免疫细胞，无需体外分离培养和修饰，避免了外源性细胞导致的免疫排斥、移植物抗宿主病等风险，且操作简便易规模化；3. 仅需传统静脉给药 1/15 的药物剂量即可实现更优疗效，大幅降低药物的全身暴露和副作用；4. 兼具急性神经保护和长期组织修复的双重效果，而传统给药方式多仅能实现短期局部改善。问题 2：本研究中白蛋白纳米颗粒（NPs）在整个递送体系中扮演了哪些关键角色？答案：白蛋白 NPs 是该递送体系的核心载体，承担三大关键角色：1. 细胞靶向载体：白蛋白 NPs 为临床获批材料，可通过补体调理作用特异性靶向颅骨髓系免疫细胞（中性粒细胞、Ly6Chi 单核细胞），实现高效的细胞内吞；2. 药物装载载体：通过静电作用与神经保护肽 NA1 等药物结合，包封率超 85%，且装载后粒径和稳定性无明显变化，能实现药物的稳定携带；3. 桥梁媒介：作为药物与免疫细胞的连接载体，实现药物的细胞内装载，借助免疫细胞的趋化迁移将药物递送至 CNS 病灶，同时减少药物的全身泄漏，提升靶向性。问题 3：本研究在急性缺血性卒中治疗中取得了显著疗效，其临床转化的前景和待解决的关键问题分别是什么？答案：临床转化前景：1. 已在恶性大脑中动脉梗死（mMCAI）患者的试点临床试验中验证了 ICO 操作的可行性和安全性，为后续临床推广奠定了基础；2. 该策略可拓展至脑梗死、脑出血等急性脑血管病，还能进一步延伸至阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病，以及脑胶质瘤等脑肿瘤的靶向治疗，应用场景广泛；3. 仅需极低药物剂量即可实现疗效，能大幅降低药物研发和临床使用成本，且操作简便，可在神经重症监护室（NICU）床边开展。待解决的关键问题：1. 需开发微创颅骨内注射设备，替代现有颅骨钻孔方式，降低操作的侵入性，提升临床可接受度；2. 需开展大样本、多中心随机对照临床试验，进一步验证该策略在不同人群、不同卒中亚型中的疗效和长期安全性；3. 需明确中性粒细胞向受损神经元传递 NPs 的具体分子机制，为后续通过分子修饰提升递送效率提供靶点；4. 需验证该策略在大动物模型中的适用性，解决种属间颅骨骨髓解剖、免疫反应的差异问题，推动临床转化的跨物种验证。

免疫疗法

2026-02-06

·网易号

杨伟民教授 | 年度进展：解码脑细胞保护，共探卒中救治新路径

*仅供医学专业人士阅读参考聚焦2025年以来脑细胞保护领域核心进展2025年，急性缺血性卒中（AIS）脑细胞保护治疗领域迎来了多点突破的“丰收之年”：核心药物的临床研究持续深化、真实世界疗效得到进一步验证，两项专家共识正式落地，新适应症探索与非药物治疗技术革新齐头并进，新靶点的发现为未来药物研发开辟了新方向……基于此，医学界特别邀请郑州大学第一附属医院杨伟民教授，聚焦2025年以来脑细胞保护领域的核心进展进行分享，以期为广大神经科临床医师提供实用诊疗指导。两大专家共识发布，持续规范缺血性卒中诊疗路径1. 缺血性卒中脑细胞保护专家共识阐述核心策略与治疗措施中国老年医学学会脑血管病分会于2025年4月发布的《缺血性卒中脑细胞保护临床实践中国专家共识》，基于近年的基础研究、转化医学及临床试验证据，系统阐述了急性缺血性卒中（AIS）以神经血管单元为核心的脑细胞保护策略，并明确了脑细胞保护治疗措施的选择标准与用药时机。该共识强调，规范化、个体化的脑细胞保护治疗有利于改善患者神经功能预后，推荐急性缺血性卒中患者在超急性期应联合血管再通治疗，在急性期可个体化应用脑细胞保护措施[1]。2. EVT后并发症重症管理共识持续凸显脑细胞保护临床价值2025年10月《急性缺血性卒中血管内治疗后神经系统并发症重症管理中国专家共识》发布，该共识主要聚焦血管内治疗（EVT）后并发症管理，其中在AIS血管内治疗后并发的恶性脑水肿药物治疗策略方面，提出通过抗炎、抗氧化等机制保护血脑屏障[2]。杨伟民教授指出：“这两项共识搭建了科研前沿向临床实践转化的桥梁，统一了诊疗思路，避免盲目施治，推动脑细胞保护治疗从经验性应用向循证化、规范化转变，尤其为基层医院及青年医师提供了清晰的临床诊疗路径。”临床与真实世界研究双轮驱动，夯实药物临床证据3. INSIST-ED研究探索脑细胞保护联合再灌注治疗“1+1>2”北部战区总医院陈会生教授牵头的INSIST-ED研究，是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床研究，旨在评估依达拉奉右莰醇用于AIS血管内治疗（EVT）后成功再通患者的疗效与安全性。结果显示，依达拉奉右莰醇提高了血管再通良好患者90天后mRS评分0-2的比例6.6%（58.7% vs. 52.1%），且在安全性方面显著降低48小时PH-1型出血风险（P=0.03）[3]。该研究提示在EVT成功再通的基础上联合脑细胞保护治疗可改善神经功能结局并降低出血风险，体现了“再灌注+脑细胞保护”治疗“1+1>2”的协同效果。4. BMJ重磅：王拥军院士团队牵头的TASTE-2研究证实"EVT前脑细胞保护"可显著降低卒中致残率TASTE-2研究是由首都医科大学附属北京天坛医院王拥军院士牵头的一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究，该研究旨在评估依达拉奉右莰醇注射用浓溶液早期联合血管内再通治疗AIS患者的疗效和安全性。研究共纳入1362名前循环大血管闭塞且发病24小时内的AIS患者（基线NIHSS评分提示中重度神经功能缺损），两组患者EVT后eTICI分级2b-3级的再通率无统计学差异（94.9% vs 96%，P>0.05）。研究结果显示，依达拉奉右莰醇组90天mRS评分0-2分的患者比例显著高于安慰剂组（P=0.047），且严重不良事件（SAE）发生率及次要安全终点均无统计学差异。提示在接受EVT治疗前启动依达拉奉右莰醇的AIS患者，与安慰剂组相比，更有可能在90天时实现神经功能独立，且不会增加安全风险，证实了依达拉奉右莰醇可作为血管内取栓术的联合治疗药物[4]。该研究结果近期已在线发表于《英国医学杂志》（the BMJ，IF 42.7）。5. EXPAND真实世界研究拓展脑细胞保护药物应用场景与人群首都医科大学宣武医院郝峻巍教授牵头的EXPAND研究在2025年欧洲卒中组织大会（ESOC）公布2项事后分析结果，显示在大面积梗死AIS患者（基线ASPECTS 0-5分）中，依达拉奉右莰醇组90天时实现功能独立（mRS≤2分）的患者比例高于未使用依达拉奉右莰醇组（58.8% vs. 36.8%；P=0.01），依达拉奉右莰醇组90天时mRS评分移位显著更优（P=0.04），且其90天死亡率与对照组无明显差异[5]。此外，在真实世界中，与未接受依达拉奉右莰醇治疗的患者相比，依达拉奉右莰醇可增加中重度（基线NIHSS评分≥6分）AIS患者获得良好功能结局（mRS≤2分）的比例[6]。EXPAND研究全文于2025年8月发表于Neurology，证实其可改善真实世界中再灌注患者的神经功能[7]。此外，多项来自不同地区、不同研究团队的真实世界研究进一步验证了依达拉奉右莰醇的广泛适用性。ESOC2025一项来自埃及的Meta分析显示，依达拉奉右莰醇在AIS治疗中展现出确切的临床获益，可显著改善功能预后并降低出血转化风险[8]。2025年10月，哈尔滨医科大学发表于Front Neurol的单中心回顾性队列研究显示，对静脉溶栓（IVT）联合机械取栓（MT）治疗的AIS患者，在MT前接受依达拉奉右莰醇治疗，90天功能结局（mRS≤2分）优于未接受该药物治疗的患者[9]；2025年11月，一项来自武汉同济医院、发表于J Stroke Cerebrovasc Dis的多中心回顾性研究，针对急性大血管闭塞的缺血性卒中（LVO-AIS）且EVT后成功再通的患者，证实依达拉奉右莰醇可改善患者功能结局，且不增加48小时内有症状颅内出血（sICH）和死亡风险[10]。机制研究深入分子通路，揭示药物保护核心逻辑6. 国际卒中大会公布脑细胞保护机制研究多项新突破2025年，依达拉奉右莰醇在机制研究方面取得多项新突破，从分子层面阐明了其脑细胞保护的核心逻辑。杨伟民教授结合国际卒中大会（ISC）上公布的研究成果从多个维度进行了解读：在血脑屏障保护方面，一项研究显示，该药物可通过激活PDGFB/PDGFR-β信号通路抑制周细胞损伤，减轻脑缺血/再灌注后血脑屏障损伤，这是其协同保护的重要机制之一[11]。在炎症与应激反应调控领域，多项研究揭示了其多通路协同作用机制。研究显示，依达拉奉和右莰醇分别靶向线粒体肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）和过氧化物还原酶1（PRDX1），并增强靶点间相互作用。依达拉奉激活并促进CPT1A与PRDX1之间的相互作用，进一步增强PRDX1的激活，与右莰醇在抗氧化和抗炎方面产生协同效应，起到脑细胞保护作用[12]。依达拉奉右莰醇还可通过CXCL13/CXCR5/NF-κB通路减轻急性脑缺血再灌注损伤中的神经炎症[13]，cGAS-STING抑制、STX17介导的自噬通量恢复和NLRP3炎症小体抑制，多维度减轻脑缺血再灌注损伤[14]，以及靶向NRF2/ARE和NF-κB/AIM2通路，双重调控炎症与氧化应激，保护神经功能[15]。这些机制突破的意义重大，杨伟民教授强调：“它们清晰解释了药物在不同临床场景、不同病情严重程度下的疗效差异，为临床精准用药提供了分子层面的理论依据，也为未来药物联合治疗提供了潜在方向。”多维度治疗进展涌现，拓展卒中治疗选择边界7. 其他药物治疗为特定人群个体化探索提供了方向NA-1作为干扰PSD-95的二十肽，FRONTIER研究显示其与接受再灌注治疗的AIS患者的更好功能结局相关，但ESCAPE-NEXT研究未在单纯血管内血栓切除术（未静脉溶栓）患者中证实该效果，目前虽未改变临床指南，但为特定人群个体化治疗探索提供了方向[16,17]。8. 非药物治疗技术创新与临床验证并行首都医科大学宣武医院吉训明院士团队于全国26家中心开展的OPENS-2研究证实，前循环大血管闭塞AIS患者接受常压高氧联合EVT相较于单纯EVT，90天功能预后显著改善（中位mRS 2分 vs 3分，P=0.018），且死亡率和SAE发生率与对照组无差异[18]，具备较好临床推广潜力。一项美国SISCO试点研究则验证了经快速薄液对流实现治疗性低温的安全性与可行性[19]。首都医科大学宣武医院的一项动物研究结果为亚低温治疗临床应用时机及联合干预策略提供了参考[20]。2025年世界卒中大会（WSC）公布了上海市第六人民医院的一项经颅低强度脉冲超声治疗研究，为AIS治疗提供了一种安全、创新的潜在策略，即通过优化侧支循环实现神经保护 [21]。杨伟民教授总结道：“常压高氧联合治疗已具备临床转化价值，有望纳入临床路径；低温疗法、经颅低强度脉冲超声虽处于试点及机制探索阶段，但为AIS患者的脑细胞保护提供了新方向，需后续更大规模临床试验验证。”新靶点探索聚焦精准保护，引领药物研发新方向9. 脑细胞保护新靶点为药物研发提供新思路2025年，脑细胞保护新靶点探索取得多项突破，为下一代药物研发提供了新方向。美国一项研究发现，选择性HK2抑制剂可靶向抑制卒中后小胶质细胞的糖酵解依赖型促炎活化，减轻梗死周围神经元的继发性损伤，改善长期运动功能，为临床抗炎治疗开辟了新路径[22]。其次是腺苷A2A受体（A2A R）拮抗剂。缺血再灌注损伤以外周白细胞，尤其中性粒细胞浸润为特征。脉络丛（ChP）中的腺苷A2A R是关键调控靶点，敲低该受体的表达或用拮抗剂可调节ChP“门控功能”，减轻免疫浸润，维持血脑脊液屏障完整性，改善脑血流，实现全脑保护，为减轻缺血再灌注损伤提供潜在治疗靶点[23]。WSC 2025一项研究发现在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中，激活肌浆网ATP酶可通过恢复钙稳态，减轻内质网应激与氧化损伤，下调促凋亡因子、上调抗凋亡因子，达到减少神经元凋亡与梗死体积，改善神经功能的效果[24]，会上另一项研究表明，远志皂苷元可减少小胶质细胞介导的神经炎症、细胞焦亡与凋亡，改善氧化应激和神经功能，缩小梗死体积，从而有效减轻脑缺血再灌注损伤[25]。杨伟民教授指出，新靶点探索已转向免疫细胞特异性代谢酶、血脑脊液屏障（BCSFB）调控受体等，旨在实现靶向性保护、减少副作用，为下一代脑细胞保护药物设计提供了明确方向，推动卒中向靶向治疗转型。全流程精准保护成趋势，未来聚焦适应症拓展与联合治疗10. 脑细胞保护剂优势药物适应症已启动未来脑细胞保护领域的发展值得关注，北京协和医院启动的TASTE-SVD临床研究设计已于2025年ESOC上公布，计划招募600例急性缺血性脑小血管病患者，探索依达拉奉右莰醇舌下片的临床价值[26]，提示现有优势药物的适应症拓展将是重要趋势。同时，药物与常压高氧、低温疗法等的协同联合治疗，基于新靶点的创新药物研发，也具有广阔潜力。AIS的治疗理念正在转变。从依达拉奉右莰醇注射液在血管再通治疗前后的应用，再到依达拉奉右莰醇舌下片在急性期后的探索，脑细胞保护已从单一时间窗治疗向全流程精准保护转变，提倡与再灌注治疗深度融合，覆盖院前、术中、术后全周期保护。杨伟民教授强调，“临床应用将更注重个体化，需根据患者卒中分型、病情程度、治疗方式等，制定精准的脑细胞保护方案，以最大限度地改善患者的神经功能预后。”小结2025年以来的一系列进展，为缺血性卒中脑细胞保护领域奠定了坚实的循证基础与理论支撑：两大专家共识的落地促进诊疗规范化，临床与真实世界研究的双重突破夯实了核心药物循证证据，分子层面机制研究深耕揭示了精准保护逻辑，多维度治疗技术创新与新靶点探索拓展了领域边界。脑细胞保护已从“单一时间窗干预”向“全流程精准保护”转型，“再灌注+脑细胞保护”协同、个体化治疗、适应症拓展成为未来核心方向。随着共识落地、研究深入、技术创新，脑细胞保护领域正朝着规范化、精准化、多维联合治疗的方向稳步前行，有望为更多卒中患者带来治疗获益和更佳的预后。专家简介杨伟民教授郑州大学第一附属医院郑州大学一附院神经内科主任医师、二级教授医学博士，博士生导师美国密西根大学医学院、澳大利亚皇家墨尔本医院访问学者河南省医师协会神经病学分会会长河南省医学会眩晕医学分会副主任委员中国中西医结合学会眩晕病专业委员会常委中国老年医学会眩晕前庭医学分会常委中国医药教育协会眩晕前庭医学专委会常委教育部循证医学网上合作研究中心郑州大学分中心副主任参考文献：[1] 中国老年医学学会脑血管病分会,夏健,朱以诚,等.缺血性卒中脑细胞保护临床实践中国专家共识[J].国际神经病学神经外科学杂志, 2025, 52(2):1-7.[2] 中国神经外科重症管理协作组,中国研究型医院学会微无创诊疗专业委员会,河南省卒中学会.急性缺血性卒中血管内治疗后神经系统并发症重症管理中国专家共识[J].中国现代神经疾病杂志, 2025, 25(10):885-899.[3] Chen HS, Zhao ZA, Shen XY, et al. 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临床2期细胞疗法

2026-02-05

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盘点2025缺血性卒中治疗突破，这些进展将改变临床实践！

*仅供医学专业人士阅读参考卒中治疗迎来精准化时代！2025年多项研究突破传统时间限制。撰文丨静心急性缺血性卒中（AIS）治疗正朝着更精准、更系统的方向推进。静脉溶栓时间窗不断拓宽，脑保护理念持续深化，血管内治疗技术也日趋完善，这些进步推动AIS救治策略从过去主要关注“时间窗”，向结合“组织窗”评估、多机制干预的综合模式转变。2025年多项重要临床研究进一步验证了超时间窗溶栓的可行性与安全性，同时脑保护治疗也从传统的“神经保护”逐步发展为更全面的“脑细胞保护”，为临床分层与个体化治疗提供了更多依据。在此背景下，医学界特邀暨南大学附属第一医院徐安定教授与朱慧丽教授做客心领神“荟”—2025神经病学年度盘点直播间，系统梳理过去一年在静脉溶栓与脑保护治疗等领域的关键进展。从诊疗理念的演变到新型药物的循证探索，该专题旨在全面呈现AIS管理的最新进展，共同展望以患者为中心、基于循证医学的卒中防治新方向。一 2025年急性缺血性卒中静脉溶栓新进展静脉溶栓是AIS早期再通治疗的基石。徐安定教授指出，传统静脉溶栓长期面临三大局限：溶栓时间窗狭窄、超窗溶栓类型局限以及溶栓药物选择少。而2025年一系列重要研究突破性地拓展了治疗边界，推动临床实践从单纯依赖“时间窗”向结合“组织窗”的精准评估模式深刻转变。在超时间窗溶栓方面，多项高质量研究提供了关键证据。徐安定教授强调，HOPE研究[1]为前循环AIS患者带来重要启示。该研究显示，对于发病4.5-24小时、经CT灌注证实存在可挽救脑组织的患者，使用阿替普酶仍可显著改善90天功能预后，且不限定血管闭塞类型，意味着更多中远端闭塞患者可能从中获益（如图1）。结合之前发表的中国TRACE-3研究[2]以及美国TIMELESS研究[3]，提示部分患者的静脉溶栓时间窗可以扩展至发病后24小时，打破了以往对超窗溶栓疗效的保守认知。图1：HOPE研究结果：主要终点：阿替普酶组达到mRS 0-1分患者百分比为40.3%，标准治疗组为26.3%（aRR 1.52；95%CI 1.14-2.02）与此同时，EXPECTS研究[4]将这一获益拓展至后循环卒中。研究表明，即使无需严格灌注成像筛选，对于发病4.5-24小时且不适合血管内治疗的轻中度后循环患者，阿替普酶溶栓仍能显著提高功能独立率，且安全性可控（图2）。TRACE-5研究[5]则专门针对基底动脉闭塞这一临床难点，在经典治疗基础上，对于发病24小时内的患者使用替奈普酶溶栓安全有效，为这类高危患者提供了新选择（图3）。图2：EXPECTS研究结果：主要终点：阿替普酶组在90d mRS 0-2分比例显著高于标准治疗组（89.6% vs. 72.6%，aHR 1.16；P=0.01）；90天mRS 0-1分比例也高于标准治疗组（73.9% vs. 60.7%）图3：TRACE-5研究结果：主要终点：替奈普酶组90天 mRS 0-1分或恢复到基线mRS的比例显著高于标准药物治疗组（37.6% vs. 28.6%；RR 1.50；95%CI 1.09-2.08）在丰富治疗药物方面，PROST-2研究显示了重要价值[6]。这项大型Ⅲ期临床试验结果表明，对于发病4.5小时内的患者，重组人尿激酶原的疗效不劣于阿替普酶，并且在安全性上表现出更低的出血风险趋势，这为临床医生根据患者具体情况进行个体化药物选择提供了新依据。溶栓后的管理策略也取得重要进展。此外，徐安定教授还介绍了ASSET-IT研究[7]，该研究首次证实，对于发病4.5小时内接受静脉溶栓且不适合取栓的非心源性卒中患者，在溶栓结束后1小时内启动替罗非班治疗，可以显著改善患者90天功能预后，且未显著增加死亡风险。这一发现为优化溶栓后治疗路径提供了新思路。徐安定教授总结指出，当前静脉溶栓治疗已进入“时间窗与组织窗并重”的精准决策阶段。对于发病4.5-24小时、特别是无法进行血管内治疗的患者，应积极通过灌注成像等技术评估缺血半暗带，筛选可能从溶栓中获益的人群。同时，需要结合发病时间、卒中类型和出血风险等因素，制定个体化的治疗方案。未来，进一步优化不同患者的治疗策略、探索更安全的联合方案，仍是该领域需要持续关注的方向。二 2025年急性缺血性卒中脑保护治疗新进展脑保护治疗理念已从早期的“神经保护”逐步发展为更全面的“脑细胞保护”（如图4）。在非药物治疗方面，我国学者牵头的OPENS-2研究成果积极[8]。该研究显示，对于发病6小时内、因前循环大血管闭塞而接受取栓治疗的患者，联合应用常压高浓度氧治疗可改善其90天功能预后，且未增加不良事件。徐安定教授指出，该疗法操作简便、安全性良好，为临床提供了新的辅助选择，期待更多研究进一步验证。药物治疗的进展更为显著。TASTE-2研究证实[9]，对于发病24小时内接受血管内治疗的前循环大血管闭塞患者，在取栓前使用依达拉奉右莰醇，可显著提高90天功能独立率。徐安定教授表示，这为再灌注治疗前的脑保护策略提供了有力证据。而EXPAND研究进一步拓展了该药物的应用潜力[10]，结果表明，对于发病14天内的AIS患者，使用依达拉奉右莰醇仍可改善90天预后，提示其具有较宽的治疗时间窗。然而，并非所有脑保护药物均显示明确获益。ESCAPE-NEXT研究[11]在未接受溶栓的取栓患者中，未能证实药物NA-1（nerinetide）的疗效。但FRONTIER研究提示[12]，在发病3小时内院前阶段使用NA-1，可能为后续接受再灌注治疗的患者带来获益。徐安定教授分析认为，不同药物的作用机制和起效时间窗可能存在差异，这解释了为何部分药物在延长的时间窗内仍有效，而某些药物则需超早期使用。值得关注的是，LAMP研究探索了GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽）在合并2型糖尿病的轻型卒中或高危短暂性脑缺血发作患者中的价值[13]。结果显示，在发病24小时内启动利拉鲁肽治疗，可显著降低90天卒中复发风险并改善功能预后。徐安定教授指出，该研究提示此类药物可能通过多重机制发挥脑保护作用，为卒中二级预防与神经功能保护提供了新思路。综上，2025年脑保护治疗在理念深化与临床研究方面均取得实质性进展。个体化选择保护策略、精准把握治疗时间窗、以及基于不同病理机制的药物研发，将是未来推动该领域发展的关键方向。图4：脑保护概念的发展三小结徐安定教授总结指出，随着溶栓时间窗的持续拓宽、血管内取栓技术日益成熟以及脑细胞保护理念的迭代更新，AIS患者的治疗选择不断丰富，临床预后得到显著改善。然而，这些先进治疗手段的临床效果高度依赖于从发病到救治的全程效率。目前，“院前延迟”已成为影响技术普惠和患者预后的最主要瓶颈。据统计，超过70%的卒中患者因识别、转运延迟而错过最佳救治时间窗。要构建高效的院前识别与转运体系，需要全社会系统性协作。首先，应建立由政府主导，医疗机构、媒体及社会各界共同参与的卒中科普教育网络，提升公众对卒中早期症状的识别能力和急救意识。其次，需推动专业人员深入社区，加强对高危人群的健康管理与风险干预。同时，应借助科技创新，探索人工智能及可穿戴设备在卒中早期预警中的应用，为及时启动专业救治提供技术支持。通过政策引导、专业协同和科技赋能，形成院前救治的有效闭环。在二级预防策略方面，以GLP-1受体激动剂为代表的代谢干预研究为卒中防治提供了新思路。朱慧丽教授补充道，LAMP研究显示，该药物在合并糖尿病的轻型卒中或高危TIA患者中可显著降低卒中再发风险，改善功能预后，且未增加脑出血及低血糖风险，展现出良好的安全性。尽管目前尚不足以作为核心治疗手段，但其为特定人群提供了重要的增量治疗选择。未来仍需更多大规模研究进一步明确其在非糖尿病人群中的疗效，并精准界定不同临床分层的获益边界。综上所述，卒中防治需在优化院前流程与探索治疗新靶点两方面协同推进。通过构建社会多方参与、科技赋能的院前救治体系，提升早期救治效率；同时积极开展以代谢干预为代表的新型治疗策略研究，逐步完善卒中全流程管理，最终使更多患者从技术进步中真正受益。专家简介徐安定教授二级教授/主任医师，博导，广东省医学领军人才暨南大学临床神经科学研究所所长附属第一医院脑科医院院长广州市泛血管病基础及转化研究重点实验室主任国家卫健委神经系统疾病质控委员会专家中国卒中学会第一届、第二届副会长广东省卒中学会会长中国卒中学会脑血流与代谢分会主任委员中华医学会神经病学分会委员兼脑血管病学组副组长广东省医师协会副会长广东省医师协会神经内科医师分会荣誉主委/前主任委员 Stroke & Vascular Neurology 副主编神经与肿瘤药物研发全国重点实验室神经科学委员会组长（2024-2028）发表论文近300篇，以通讯作者在JAMA内科, Cir Res，Adv Science，Mol Therapy， Bioact Mater, Stroke等发表20+篇Top期刊论著，参与发表NEJM等顶刊论著5篇。主持数部并参与系列中国脑血管病指南、专家共识的制定；《中国脑血管病管理指南》2019版、2023第二版联合主编，撰写工作委员会主任获广东省科技进步二等奖（第一）、广西自治区科技进步一等奖（第二）、中国卒中学会“中国卒中奖”、广东省科教文卫工会“徐安定劳模和工匠人才创新工作室”、广东省医师协会首届“广东医师奖”；中国医院协会优秀医院院长等。专家简介朱慧丽教授医学博士、主任医师、博士生导师暨南大学附属第一医院神经内科副主任神经重症医学科主任中国卒中学会青年理事会常务理事广东省医学会会神经病学分会常务委员广东省医师协会神经内科医师分会常务委员广东省医师协会临床试验专业委员会常务委员广东省医学会脑血管病分会第一届青年委员会副主任委员中国卒中学会脑血流与代谢分会委员广东省医学会神经病学分会神经急危重症学组成员广东省科技进步二等奖，第十届“羊城好医生” 主持国家自然科学基金、广东省自然科学基金、广州市科技计划，广东省高校重点专项，广东省医学科研基金、中匈科学合作基金等多项基金；以第一作者或通讯作者在JAMA Internal Medicine、ACS NANO等杂志发表SCI论文十余篇。主要研究方向：脑血管疾病（糖代谢与缺血性卒中）、神经危重症综合管理。参考文献： [1]Zhou Y, He Y, Campbell B C V, et al. Alteplase for acute ischemic stroke at 4.5 to 24 hours: the HOPE randomized clinical trial[J]. Jama, 2025, 334(9): 788-797. [2]Xiong Y, Campbell BCV, Schwamm LH, et al.TRACE-III Investigators. Tenecteplase for Ischemic Stroke at 4.5 to 24 Hours without Thrombectomy. N Engl J Med. 2024 Jul 18;391(3):203-212. [3]Albers GW, Jumaa M, Purdon B, et al.TIMELESS Investigators. Tenecteplase for Stroke at 4.5 to 24 Hours with Perfusion-Imaging Selection. N Engl J Med. 2024 Feb 22;390(8):701-711. [4]Zhou Y, He Y, Campbell B C V, et al. Alteplase for acute ischemic stroke at 4.5 to 24 hours: the HOPE randomized clinical trial[J]. Jama, 2025, 334(9): 788-797. [5]2025 WSC. Presentation ID 966. [6]Neurology T L. Bridging the diagnostic gap in Alzheimer's disease[J]. The Lancet. Neurology, 2025, 24(1): 1. [7]Tao C, Liu T, Cui T, et al. Early Tirofiban Infusion after Intravenous Thrombolysis for Stroke[J]. New England Journal of Medicine, 2025. [8]Li W, Lan J, Wei M, et al. Normobaric hyperoxia combined with endovascular treatment for acute ischaemic stroke in China (OPENS-2 trial): a multicentre, randomised, single-blind, sham-controlled trial[J]. The Lancet, 2025, 405(10477): 486-497. [9]Wang C, Gu H, Huo X, et al. Edaravone dexborneol versus placebo on functional outcomes in patients with acute ischaemic stroke undergoing endovascular thrombectomy (TASTE-2): randomised controlled trial[J]. bmj, 2026, 392. [10]Ma G, Mo R, Yao X, et al. Clinical and safety outcomes of edaravone dexborneol in acute ischemic stroke: a multicenter, prospective, cohort study[J]. Neurology, 2025, 105(4): e213949. [11]Hill M D, Goyal M, Demchuk A M, et al. Efficacy and safety of nerinetide in acute ischaemic stroke in patients undergoing endovascular thrombectomy without previous thrombolysis (ESCAPE-NEXT): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial[J]. The Lancet, 2025, 405(10478): 560-570. [12]Christenson J, Hill M D, Swartz R H, et al. Efficacy and safety of intravenous nerinetide initiated by paramedics in the field for acute cerebral ischaemia within 3 h of symptom onset (FRONTIER): a phase 2, multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled study[J]. The Lancet, 2025, 405(10478): 571-582. [13]Zhu H, Yang B, Lu L, et al. Liraglutide in acute minor ischemic stroke or high-risk transient ischemic attack with type 2 diabetes: the LAMP randomized clinical trial[J]. JAMA Internal Medicine, 2025. 审核专家：徐安定教授，朱慧丽教授责任编辑：老豆芽 * '医学界'力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。戳“阅读原文”，学习更多临床技巧

临床结果临床研究

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D11729	-	-	DB12595

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
血栓形成	临床3期	德国	NoNO, Inc.	2020-12-17
神经系统损伤	临床3期	德国	NoNO, Inc.	2020-12-17
急性缺血性卒中	临床3期	美国	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	澳大利亚	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	加拿大	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	德国	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	爱尔兰	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	韩国	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	瑞典	NoNO, Inc.	2017-03-01
急性缺血性卒中	临床3期	英国	NoNO, Inc.	2017-03-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04462536 (ESCAPE-NEXT, CTgov)	临床3期	急性缺血性卒中	850	Placebo (Placebo)	廠選齋壓憲艱鹽淵網範 = 衊遞膚醖糧願餘選廠衊淵鬱夢餘膚糧繭鑰製壓 (鹽衊廠夢簾範鏇繭餘餘, 夢壓鹹衊鑰蓋醖廠艱餘 ~ 鹹簾醖襯鑰獵鹽衊壓鬱) 更多	-	2025-06-22
				Nerinetide (Nerinetide)	廠選齋壓憲艱鹽淵網範 = 鏇齋簾積壓顧壓築憲廠淵鬱夢餘膚糧繭鑰製壓 (鹽衊廠夢簾範鏇繭餘餘, 觸艱壓窪範鏇襯糧鏇襯 ~ 簾糧願鏇蓋繭顧艱糧齋) 更多
NCT02930018 (ESCAPE-NA1, Pubmed \| Neurology)	临床3期	脑卒中	-	Nerinetide	觸鬱糧鏇夢遞築鹹壓憲(顧遞餘構膚選廠選遞壓) = 鹹餘齋鏇淵製窪壓憲範鏇憲範網構夢鏇醖窪鬱 (餘蓋醖醖網鑰襯艱淵範, 1.09 ~ 21.30) 更多	不佳	2024-01-23
				Placebo	觸鬱糧鏇夢遞築鹹壓憲(顧遞餘構膚選廠選遞壓) = 製衊製構觸夢鬱積衊衊鏇憲範網構夢鏇醖窪鬱 (餘蓋醖醖網鑰襯艱淵範, 2.54 ~ 21.81) 更多
NCT00728182 (ENACT, AAN2022)	临床2期	脑梗塞	184	Nerinetide treatment	繭衊鹹鑰壓醖醖鏇製艱(繭廠壓獵壓網廠淵觸衊): P-Value = 0.020 更多	积极	2022-05-03
				Placebo
NCT02930018 (REPERFUSE-NA1, ISC2022)	临床3期	梗塞	71	NA1	鹹糧艱鬱襯艱構製遞構(夢膚鏇顧選構選製鏇網) = 獵簾鏇鑰鹽築廠積範醖壓齋襯鏇廠築構獵顧膚 (淵淵願膚獵網蓋網製淵, 5.9 ~ 28.1) 更多	-	2022-02-01
				Placebo	鹹糧艱鬱襯艱構製遞構(夢膚鏇顧選構選製鏇網) = 艱網簾憲艱獵遞蓋憲範壓齋襯鏇廠築構獵顧膚 (淵淵願膚獵網蓋網製淵, 3.1 ~ 27.0) 更多
NCT02930018 (ESCAPE-NA1 \| REPERFUSE-NA1, CTgov)	临床3期	急性缺血性卒中	1,105	Placebo	顧選觸壓鏇憲蓋積淵鏇 = 鑰顧鬱壓衊選膚鹽糧蓋願醖顧選鏇積壓壓蓋糧 (鏇築顧顧糧鹹蓋鏇淵衊, 簾鏇簾壓願繭糧壓積鹹 ~ 淵襯製壓範獵鹽淵構鏇) 更多	-	2020-12-14
NCT02930018 (ESCAPE-NA1, Pubmed \| Lancet) 人工标引	临床3期	急性缺血性卒中	1,105	nerinetide	鏇鬱鹽築鏇獵繭願選遞(鹹淵簾鹹鏇範衊獵艱淵) = Serious adverse events occurred equally between groups. 膚範觸夢齋範壓築簾襯 (製願選衊遞夢廠齋遞糧 ) 更多	不佳	2020-03-14
				Placebo
NCT00728182 (ENACT, CTgov)	临床2期	脑卒中 \| 动脉瘤 \| 缺血性卒中 ... 更多	185	NA-1 (1 NA-1)	衊齋壓壓獵衊憲憲築鏇(衊範窪壓齋餘鏇廠鹹糧) = 繭鹽鹽蓋構襯顧範築餘遞製築蓋鬱窪簾鹹淵網 (鹹淵壓餘願積鹹鑰選鏇, 5598) 更多	-	2013-10-17
				placebo (2 Placebo)	衊齋壓壓獵衊憲憲築鏇(衊範窪壓齋餘鏇廠鹹糧) = 觸製壓簾壓積積鏇遞壓遞製築蓋鬱窪簾鹹淵網 (鹹淵壓餘願積鹹鑰選鏇, 1611) 更多