EZH2(Deshpande Laboratories)

近期，抗癌领域喜讯不断，多款极具潜力的新药接连提交上市申请。这意味着，2025年下半年国内有望迎来一大批突破性抗癌新药的集中获批，涵盖抗体偶联药物（ADC）、双特异性抗体、BCL-2抑制剂、CAR-T等多种创新疗法。届时，这些新药将为无数在黑暗中苦苦等待的肿瘤患者带来新的曙光与选择，改写抗癌的艰难战局！ 为帮助广大癌友坚定战胜癌症的信心，全球肿瘤医生网小编第一时间精心汇总了“ 2025 年下半年有望获批上市的抗癌新药榜单 ”（注：下列信息仅供参考，具体用药方案需遵循医嘱，也可将治疗经历等提交至联系 全球肿瘤医生网医学部 ，进行初步评估或了解详细入排标准）。 一、2025下半年有望获批的抗癌新药抢先看 2025下半年抗癌新药速览 ▲数据源自“NMPA”，全球肿瘤医生网医学部整理汇总 （一）德达博妥单抗 药品简介 ① 药物名称 ：德达博妥单抗（Dato-DXd，datopotamab deruxtecan，代号：DS-1062a）。 ② 研发公司 ：默沙东、第一三共制药公司。 ③ 治疗靶点 ：TROP2。 ④ 适应证 ：HR阳性、HER2阴性的不可切除或转移性乳腺癌。 药物详情 德达博妥单抗是第一三共和阿斯利康联合开发的一款靶向Trop-2的DXd抗体偶联药物（ADC），2024 年 3 月 16 日该药的上市申请获得中国国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）受理，用于 成人既往接受过系统治疗的HR阳性、HER2阴性的不可切除或转移性乳腺癌 的治疗，最快或将于2025年第三季度（Q3）获批。 临床研究数据 德达博妥单抗（Dato-DXd）的Ⅲ期TROPION-Lung01临床研究结果显示： 中位总生存期（OS）分别为12.9个月 （Dato-DXd组，范围11.0~13.9） vs 11.8 个月 （多西他赛组，范围10.1~12.8）。 中位无进展生存期（PFS）分别为4.4个月 （Dato-DXd组，范围4.2~5.6） vs 3.7个月 （多西他赛组，范围2.9~4.2）。 （二）玛贝妥单抗 药品简介 ① 药物名称 ：玛贝妥单抗（Belantamab Mafodotin，Blenrep®）。 ② 研发公司 ：葛兰素史克（中国）。 ③ 治疗靶点 ：BCMA。 ④ 适应证 ：多发性骨髓瘤。 药物详情 玛贝妥单抗是一款靶向BCMA的抗体偶联药物（ADC药物），2020年先后获得美国食品药品监督管理局（FDA）、欧洲药品管理局（EMA）批准，用于治疗 难治性/复发性多发性骨髓瘤（MM） 。该药是 全球首款获批上市的BCMA靶向疗法 ，同时也是 目前唯一获得FDA批准用于复发或难治性多发性骨髓瘤治疗的ADC药物 。预计将于2025年第四季度（Q4）获批上市。 临床研究数据 在一项针对多发性骨髓瘤的 3 期临床研究（NCT04246047）中，研究者对比评估了玛贝妥单抗联合硼替佐米和地塞米松（BVd 方案）与达雷妥尤单抗联合硼替佐米和地塞米松（DVd 方案）的疗效，研究对象为至少接受过一线治疗后病情进展的患者。该研究共纳入 494 例患者，中位随访时间为 28.2 个月（范围 0.1~40.0 个月）。 结果显示： BVd 组患者的中位无进展生存期显著更长，达 36.6 个月 （95% CI，28.4~ 未达到）， 而 DVd 组为 13.4 个月 （95% CI，11.1~17.5）； 在长期生存获益方面，BVd 组 18 个月总生存率为 84%，同样高于 DVd 组的 73% 。 ▲图源“N Engl J Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 （三）索托克拉片（Sonrotoclax） 药品简介 ① 药物名称 ：索托克拉片（sonrotoclax，BGB-11417）。 ② 研发公司 ：百济神州。 ③ 治疗靶点 ：BCL2。 ④ 适应证 ：成人既往接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）。 药物详情 索托克拉片（sonrotoclax，BGB-11417）是百济神州自主研发的另一款BCL2抑制剂，2025年4月28日，该药的上市申请获国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）正式受理，并纳入优先审评程序，拟用于成人既往接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的治疗。预计将于2025年第四季度（Q4）获批上市。 临床研究数据 在2024年美国血液学会年会暨博览会（ASH）上，公布的1/1b期临床研究数据惊艳：索托克拉片（Sonrotoclax，BGB-11417）与泽布替尼（Brukinsa）联合，用于慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（TN-CLL/SLL）初治患者时，不仅展现出优异的耐受性，更实现了令人瞩目的深度缓解。 具体结果显示： 联合治疗的总客观缓解率（ORR）高达100%！ 其中，160mg剂量组中 9例（36%）达完全缓解（CR） ；320mg剂量组中 6例（19%）达完全缓解（CR） 。随着治疗时间推进，所有剂量组的完全缓解率持续攀升， 总体中位完全缓解时间为10.1个月 （范围：5.4-17.1个月），且两个剂量组在研究期间均未出现病情进展。 （四）力胜克拉片 药品简介 ① 药物名称 ：力胜克拉片（APG-2575片，Lisaftoclax）。 ② 研发公司 ：亚盛医药。 ③ 治疗靶点 ：Bcl-2。 ④ 适应证 ：复发或难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）、小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）。 药物详情 力胜克拉片（APG-2575片，Lisaftoclax）是由苏州亚盛医药自主研发的一款新型选择性Bcl-2抑制剂，已证实对慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者，具有抗白血病活性和良好的耐受性。2024年11月16日，该药的上市申请获得中国CDE受理并被纳入优先评审，拟用于复发或难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）、小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的治疗。它是 首个申报上市的国产BCL-2抑制剂 ，或将于2025年第四季度（Q4）获批。 临床研究数据 力胜克拉片（Lisaftoclax）治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的1b/2期临床研究数据显示： 客观缓解率（ORR）高达73.3%，CR/CRi率 （“完全缓解”或“完全缓解但计数不完全恢复”） 达到24.4% （详见下表）。 中位无进展生存期（PFS）长达18.53个月 （95%CI, 9.13~24.05）。其中， 12个月和24个月的PFS率分别为58.0% vs 39.4% 。 （五）双利司他 药品简介 ① 药物名称 ：双利司他（BEBT-908）。 ② 研发公司 ：必贝特医药。 ③ 治疗靶点 ：PI3K/HDAC。 ④ 适应证 ：。 药物详情 双利司他是一款同时靶向PI3K和HDAC的双靶点抗肿瘤新药。2023年10月9日，中国CDE受理了该药的上市申请，用于成人既往接受过≥2种系统治疗的复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的治疗。它是 全球首个申报新药上市申请（NDA）的PI3K/HDAC双靶点抑制剂 ，预计将于2025年第三季度（Q3）获批。 临床研究数据 双利司他针对复发或难治弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（r/r DLBCL）的临床研究已取得积极进展。在 IIa 期研究中，该药用于三线及以上治疗时，疾病控制率（DCR）达 66.7%， 客观缓解率（ORR）为 50%，已展现出良好的抗肿瘤活性 。而在进一步开展的 IIb 期关键临床试验（CTR20200035）中，93 例 r/r DLBCL 患者的数据显示， 双利司他可显著延长患者的总生存期 ，进一步验证了其治疗潜力。 （六）瑞拉芙普-α注射液 药品简介 ① 药物名称 ：瑞拉芙普-α注射液（SHR-1701）。 ② 研发公司 ：恒瑞医药。 ③ 治疗靶点 ：PD-L1。 ④ 适应证 ：胃及胃食管结合部腺癌。 药物详情 瑞拉芙普-α注射液（SHR-1701）是一种创新双功能融合蛋白，由靶向PD-L1的IgG4单克隆抗体与TGF-βIIR胞外域融合而成。2024年9月，该药在国内提交上市申请，与氟尿嘧啶类和铂类药物联合，用于局部晚期不可切除、复发或转移性胃及胃食管结合部腺癌的一线治疗。作为 全球首个进入上市申报阶段的PD-L1/TGF-β双靶点新药 ，该药预计于2025年第四季度获批。 临床研究数据 在2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上，一项瑞拉芙普-α（SHR-1701）III期临床研究（NCT04950322）结果公布，该研究共纳入731例HER2阴性胃及胃食管连接部腺癌（G/GEJA）患者，将其随机分为两组：即SHR-1701+化疗组（N=365）、安慰剂+化疗组（N=366），中位随访时间为8.5个月（IQR5.6-13.2）。 结果显示：在意向性治疗（ITT）人群中，SHR-1701联合化疗组的 中位总生存期（OS）显著优于安慰剂联合化疗组（15.8个月 vs 11.2个月） 。此外，SHR-1701联合化疗组的 无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）和缓解持续时间（DoR）也均优于安慰剂联合化疗组 。 ▲数据源自“Annals of Oncology” （七）SHR2554片 药品简介 ① 药物名称 ：SHR2554片。 ② 研发公司 ：恒瑞医药。 ③ 治疗靶点 ：EZH2。 ④ 适应证 ：复发或难治性外周T细胞淋巴瘤。 药物详情 SHR2554片是一种针对EZH2的口服抑制剂，而EZH2是淋巴瘤的合理治疗靶点，2024年10月该药的上市申请获得中国CDE受理并被纳入优先评审，拟用于既往接受过至少一线系统性治疗的复发或难治外周T细胞淋巴瘤的治疗，该药是 国内首个进入临床的EZH2抑制剂表观遗传药物 ！预计或将于2025年第三季度（Q3）获批。 临床研究数据 SHR2554片治疗复发或难治性外周T细胞淋巴瘤的首次人体I期研究数据显示， 客观缓解率（ORR）到61% （范围：41–78）， 12个月总生存（OS）率高达92% （范围：72~98）， 中位无进展生存期（PFS）为11.1个月 。 （八）苏维西塔单抗 药品简介 ① 药物名称 ：苏维西塔单抗（suvemcitug）。 ② 研发公司 ：先声药业。 ③ 治疗靶点 ：VEGF。 ④ 适应证 ：含铂化疗治疗失败的复发性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌。 药物详情 苏维西塔单抗（suvemcitug）属于新一代重组人源化抗VEGF兔源单克隆抗体。其作用机制在于，能高度选择性地与人体VEGF相结合，阻断VEGF的生物活性，从根源上减少肿瘤血管生成，进而抑制肿瘤的生长。2024年3月15日，中国国家药品监督管理局（NMPA）受理了注射用苏维西塔单抗的生物新药上市申请，与化疗联合，用于含铂化疗治疗失败的复发性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌的治疗，预计将于2025年第三季度（Q3）获批。 临床研究数据 2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，公布了苏维西塔单抗对照Ⅲ期SCORES临床试验（NCT04908787）的数据。该试验共纳入421例含铂化疗方案治疗失败的复发性上皮卵巢癌、输卵管癌和原发性腹膜癌患者。对苏维西塔单抗组和安慰剂组进行观察，两组的中位随访期分别为14.36个月和14.26个月。 结果显示：经盲态独立审查委员会（BIRC）评估，苏维西塔单抗组的 客观缓解率（ORR）为26.0%，安慰剂组为12.1% ；研究者评估的结果为， 苏维西塔单抗组ORR为23.1%，而安慰剂组仅为8.6% 。这表明， 苏维西塔单抗在治疗含铂化疗治疗失败的复发性卵巢癌等癌症上具有显著效果 。在生存数据方面， 苏维西塔单抗组中位无进展生存期（PFS）达到5.49个月，而安慰剂组仅为2.73个月 [风险比（HR）0.46，P＜0.0001]。 （九）拉泽替尼 药品简介 ① 药物名称 ：拉泽替尼（Lazertinib，LECLAZA®，YH25448）。 ② 研发公司 ：强生旗下的杨森制药。 ③ 治疗靶点 ：EGFR/T790M。 ④ 适应证 ：EGFR敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。 药物详情 拉泽替尼（Lazertinib）是一款口服的第三代表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI），该药此前曾先后在韩国。美国、欧盟等地获批上市。2024年1月26日，拉泽替尼的上市申请获得中国国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）受理，拟用于EGFR敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗，预计将于2025年第三季度（Q3）获批。 临床研究数据 在一项3期MARIPOSA国际随机试验（NCT04487080）中，lazertinib（拉泽替尼）联合Amivantamab（埃万妥单抗），用于既往未接受治疗的EGFR突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗。 结果显示： 拉泽替尼联合埃万妥单抗治疗组的中位无进展生存期（PFS）显著长于奥希替尼（osimertinib）组 ， 分别为23.7个月 vs 16.6个月 。 中位缓解持续时间分别为25.8个月（联合治疗组） vs 16.8个月（奥希替尼组） 。 （十）宗格替尼 药品简介 ① 药物名称 ：宗格替尼（Zongertinib，BI 1810631）。 ② 研发公司 ：勃林格殷格翰公司。 ③ 治疗靶点 ：HER2。 ④ 适应证 ：不可切除或转移性非小细胞肺癌。 药物详情 宗格替尼（Zongertinib）是一款新型、口服的HER2选择性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），2025年1月15日，该药的上市申请获得中国国家药监局药品审评中心（NMPA）受理，此前，该药已被纳入优先审评，用于成人携带HER2（ERBB2）激活突变且既往接受过系统治疗的不可切除或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗。预计将于2025年第四季度（Q4）获批上市。 临床研究数据 宗格替尼本次在中国申报上市，主要基于一项Beamion LUNG-1（NCT04886804）Ⅰa/Ⅰb期临床研究的惊艳数据，结果显示：在53例可评估疗效的患者中， 客观缓解率（ORR）达到49% ， 疾病控制率（DCR）高达91% 。 中位无进展生存期（PFS）为8.7个月 。 （十一）普基仑赛注射液 药品简介 ① 药物名称 ：普基仑赛注射液（pCAR-19B细胞自体回输制剂）。 ② 研发公司 ：精准生物。 ③ 治疗靶点 ：CD19。 ④ 适应证 ：急性淋巴细胞白血病。 药物详情 普基仑赛注射液是我国自研的一款pCAR-19B CAR-T细胞产品，2024年7月20日，该药的上市申请已获中国CDE受理，用于CD19阳性复发/难治性的急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗。它是 我国首个进入II期临床治疗儿童和青少年急性白血病的CAR-T疗法 ，预计于2025年第四季度获批。 临床研究数据 普基仑赛的1期临床研究（NCT04888442）已同步发表在《血液学（Blood）》杂志中。结果显示：复发/难治性急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者在接受单剂量pCAR-19B治疗1个月内， 总有效率（CR/CRi）竟高达100%（9/9） 。 ▲图源“Blood”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 二、小编寄语 上文所提及的新药/新技术，不过是众多研发热潮中的冰山一角，实际上还有众多在研的抗癌新药/新技术正在如火如荼地进行中，为广大癌症患者带来了新的希望和更有效的治疗选择。我们也期待这些新药能够顺利通过评审，尽快应用于临床实践，让更多的癌症患者有药可医！ 三、参考资料 [1]Hungria V,et al.Belantamab mafodotin, bortezomib, and dexamethasone for multiple myeloma[J]. New England Journal of Medicine, 2024, 391(5): 393-407. https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2405090 [2]Peng Z,et al.LBA60 Phase III study of SHR-1701 versus placebo in combination with chemo as first-line (1L) therapy for HER2-negative gastric/gastroesophageal junction adenocarcinoma (G/GEJA)[J]. Annals of Oncology, 2024, 35: S1250. https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(24)03882-1/fulltext 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载

*仅供医学专业人士阅读参考作为最强的促癌基因，KRAS激活突变自1982年发现以来，已经过去了40多年。然而靶向KRAS突变的第一款药物，直到三年前才获批上市。不过，药物虽然已经出现，但是治疗效果却不尽如人意。在接受治疗的患者中，对药物有反应的患者不足50%；即使是那些有反应的患者，大多也会在半年之内发生耐药且癌症复发[1]。药物的疗效不够好，说明了一个问题：我们对KRAS突变驱动癌症发生发展的机制，仍没有认识清楚。近日，由美国国家癌症研究所Douglas R. Lowy和Brajendra K. Tripathi领衔的研究团队，在著名期刊《自然·癌症》上发表了一篇研究论文[2]，揭示了一个出人意料的RAS促癌新机制。他们发现了一个基础的、致癌的、非典型的RAS-GTP活性功能，它能增加依赖于核输出蛋白1（XPO1）的核组蛋白赖氨酸甲基转移酶EZH2向细胞质输出，这会导致重要抑癌蛋白被降解，进而促进癌症的进展。值得注意的是，他们还证实，RAS的这一促癌活性独立于经典的PI3K/AKT和RAF/MEK信号通路。更重要的是，这个研究不仅指出了MEK抑制剂和PI3K抑制剂等经典RAS信号传导抑制剂疗效有限的潜在原因，还指出了RAS抑制剂联合疗法新思路。▲ 论文首页截图Lowy/Tripathi团队发现这一全新机制也属于偶然。一直以来，他们都在研究一个重要抑癌基因——肝癌缺失基因1（DLC1）。在2021年的时候，他们在肺癌中发现，细胞质中的EZH2会甲基化DLC1的一个特定赖氨酸残基，导致DLC1通过泛素化途径降解，而且这一过程可能与KRAS有关[3]。这一发现让Lowy/Tripathi感到非常奇怪。因为从名字就可以看出，组蛋白赖氨酸甲基转移酶EZH2其实是个核蛋白，那它怎么会跑到细胞质里面去消灭抑癌蛋白呢？他们先找到了核输出蛋白1（XPO1），因为它负责大多数核蛋白进入细胞质，而且也在EZH2中发现了与XPO1互作的核输出信号。于是，他们用XPO1特异性抑制剂selinexor处理A549非小细胞肺癌细胞系，结果发现细胞质中检测不到EZH2了，而细胞核中EZH2的未受干扰。考虑到他们三年前的研究还发现了KRAS的身影，他们又在携带KRASG12S突变的A549细胞系中，测试了敲除KRAS对EZH2的影响。他们发现，无论是敲除KRAS还是抑制XPO1，都会导致细胞质中EZH2减少，以及抑癌蛋白DLC1的水平增加。而且，与单独抑制相比，联合抑制XPO1和KRAS不会进一步增加DLC1蛋白水平，这表明XPO1和KRAS可能在一条线上。此外，在携带KRASG12C突变型的NCI-H23肺癌细胞系中，KRAS-G12C特异性抑制剂sotorasib与XPO1抑制剂联用，也会导致细胞质中EZH2减少。不难看出，KRAS确实在调控细胞质中抑癌蛋白DLC1的水平。▲ KRAS对细胞质中EZH2和DLC1的影响既然KRAS牵涉其中，Lowy/Tripathi团队很自然就想到了KRAS下游的两条经典信号通路——MAPK和PI3K信号通路，毕竟绝大多数RAS的致癌活性被认为是由二者介导的。然而，出人意料的是，无论是单独使用MEK抑制剂（U0126-ethanol）或PI3K抑制剂（wortmannin），还是二者联合处理携带KRASG12C突变的人肺腺鳞癌细胞系H1703，都并不影响细胞质中EZH2或DLC1蛋白水平。相比之下，XPO1抑制剂增加了DLC1蛋白水平。基于以上结果，Lowy/Tripathi团队认为KRAS对XPO1依赖性信号通路的影响，独立于经典KRAS信号通路。▲ KRAS对XPO1依赖性信号通路的影响，独立于经典KRAS信号通路接下来的问题是，KRAS究竟是如何通过XPO1影响了细胞核蛋白往细胞质中输出。Lowy/Tripathi团队的研究结果显示，整个过程可以分成四步：第一步，Ras相关核蛋白（Ran）·GTP、XPO1和需要运输的靶蛋白EZH2，会在细胞核中形成三聚体蛋白复合物Ran·GTP-XPO1-EZH2；第二步，三聚体蛋白复合物会经由核孔复合体（NPC）穿过核孔，并与核孔复合体暴露在细胞质中的部分NUP358结合；第三步，细胞质中的RAS-GTP会与Ran·GTP酶激活蛋白1（RanGAP1）形成复合物，促进Ran·GTP向Ran·GDP水解，并将EZH2释放到细胞质中；第四步，细胞质中的EZH2会将抑癌蛋白DLC1甲基化，然后使其泛素化并降解。不难看出，XPO1抑制剂在细胞核内抑制了三聚体蛋白复合物的形成，进而抑制EZH2进入细胞质；而KRAS抑制剂则通过抑制KRAS-RanGAP1复合体的形成，抑制EZH2的释放，进而保全抑癌蛋白DLC1。▲ 机制示意图在研究机制的过程中，Lowy/Tripathi团队还发现，GTP结合形式的KRAS优先结合RanGAP1；而且与野生型KRAS相比，RanGAP1与突变型KRAS-G12C和KRAS-G12D的结合更强。此外，考虑到人肺癌中抑癌蛋白DLC1的活性降低还与AKT和SRC激酶有关[4]，因此Lowy/Tripathi团队测试了KRAS抑制剂联合AKT抑制剂和SRC抑制剂的抗癌效果，结果发现三者联合抗癌效果最强。▲ KRAS抑制剂联合AKT抑制剂和SRC抑制剂，抗癌效果更好总的来说，Lowy/Tripathi团队发现了一种以前未被描述过的RAS与RanGAP1构成的复合物，并证实RAS参与了核蛋白往细胞质转运的过程，揭示了KRAS促癌的全新机制。Douglas R. Lowy和Brajendra K. Tripathi认为，他们这一发现至少有两个临床价值。首先，它部分解释了经典RAS信号通路抑制剂（如MEK抑制剂和PI3K抑制剂）临床疗效有限的原因；其次，将SRC抑制剂与KRAS抑制剂联用，可能会提升KRAS抑制剂的抗癌效果。最后，我要隆重推荐下我们的《2024年KRAS靶点深度盘点》课程。这个课程不仅深度总结了KRAS靶点和信号通路的底层作用机制，还系统性盘点了一些重要药物的研发历程和最新的临床研究进展。此外，从这款课程中，你还可以看到未来十年KRAS靶向药物研发的大趋势。无论如何，如果你想对KRAS有更全面的了解，欢迎你扫描下图二维码买来听一听，也欢迎大家在听完之后跟我们交流关于KRAS的相关问题。参考文献：[1].Klomp JE, Diehl JN, Klomp JA, et al. Determining the ERK-regulated phosphoproteome driving KRAS-mutant cancer. Science. 2024;384(6700):eadk0850. doi:10.1126/science.adk0850[2].Tripathi BK, Hirsh NH, Qian X, et al. The pro-oncogenic noncanonical activity of a RAS•GTP:RanGAP1 complex facilitates nuclear protein export. Nat Cancer. Published online November 11, 2024. doi:10.1038/s43018-024-00847-5[3].Tripathi BK, Anderman MF, Bhargava D, et al. Inhibition of cytoplasmic EZH2 induces antitumor activity through stabilization of the DLC1 tumor suppressor protein. Nat Commun. 2021;12(1):6941. Published 2021 Dec 3. doi:10.1038/s41467-021-26993-3[4].Tripathi BK, Anderman MF, Qian X, et al. SRC and ERK cooperatively phosphorylate DLC1 and attenuate its Rho-GAP and tumor suppressor functions. J Cell Biol. 2019;218(9):3060-3076. doi:10.1083/jcb.201810098本文作者丨BioTalker