Phase III Study Investigating the Safety and Efficacy of TM5614 in Combination With Nivolumab for the Treatment of Unresectable Malignant Melanoma: Protocol

Article

作者: Matsushita, Shigeto ; Hashimoto, Akira ; Tanemura, Atsushi ; Ohe, Shuichi ; Iwata, Hiroaki ; Kato, Hiroshi ; Takenouchi, Tatsuya ; Yamazaki, Emi ; Namikawa, Kenjiro ; Yoshikawa, Shusuke ; Kambayashi, Yumi ; Nakamura, Yoshiyuki ; Ohno, Fumitaka ; Fujisawa, Yasuhiro ; Maekawa, Takeo ; Yamasaki, Osamu ; Takahashi‐Watanabe, Manami ; Yoshino, Koji ; Fujimura, Taku ; Uhara, Hisashi ; Rokunohe, Daiki ; Asano, Yoshihide ; Takahashi, Akira ; Uchi, Hiroshi ; Fukushima, Satoshi ; Muto, Yusuke ; Ito, Takamichi

ABSTRACT:

TM5614, a plasminogen activator inhibitor‐1 (PAI‐1) inhibitor, has demonstrated potential in overcoming nivolumab resistance in patients with unresectable, anti‐PD‐1 antibody‐refractory malignant melanoma. Previous Phase II trials have shown promising response rates, warranting further investigation through a randomised, placebo‐controlled Phase III trial. This Phase III, randomised, double‐blind, placebo‐controlled, investigator‐initiated clinical trial aims to evaluate the efficacy and safety of TM5614 in combination with nivolumab for treating patients with unresectable, anti‐PD‐1 antibody‐refractory malignant melanoma. The study will enrol 124 participants across 18 medical institutions in Japan. Patients will receive either TM5614 plus nivolumab or placebo plus nivolumab for 48 weeks. The primary endpoint is overall survival (OS), while secondary endpoints include objective response rate (ORR), progression‐free survival (PFS), disease control rate (DCR), and the incidence of treatment‐related adverse events. This study is designed to compare OS between the TM5614 plus nivolumab group and the placebo plus nivolumab group. Statistical analyses will be conducted using the Kaplan–Meier method and Cox proportional hazards models. This Phase III trial will provide critical insights into the efficacy of TM5614 in combination with nivolumab as a novel treatment strategy for unresectable, anti‐PD‐1 antibody‐refractory malignant melanoma. The results may offer new therapeutic options to improve patient outcomes and overcome resistance to immune checkpoint inhibitors.

Trial Registration:

jRCT2021240049 ( https://jrct.niph.go.jp/en‐latest‐detail/jRCT2021240049 ). Protocol version: Ver.1.2 (3rd February, 2025)

2025-11-01·Advanced Science

Intravenous iRGD‐Guided, RBC‐Membrane Camouflaged Lactococcus Lactis Remodels Cold NSCLC and Enhances PD‐1 Blockade

Article

作者: Jie Shao ; Junmeng Zhu ; Xinyin Zhang ; Xiao Liu ; Chen Chen ; Baorui Liu ; Lin Li ; Yi Mei ; Qinyi Chen ; Aoxing Chen

Abstract:

Resistance to programmed‐death‐1/programmed‐death‐ligand‐1 (PD‐1/PD‐L1) blockade in non‐small‐cell lung cancer (NSCLC) arises mainly from weak tumor immunogenicity and limited effector T‐cell infiltration. Here, this work presents an intravenously deliverable “living medicine” that addresses these barriers through biomimetic cloaking, tumor‐penetrating guidance, and synthetic‐biology‐driven cytokine release. Lactococcus lactis is engineered to co‐secrete Flt3L and OX40L (FOLactis) and then camouflage with red‐blood‐cell membranes, producing long‐circulating mRBC@FOLactis. Conjugation of the iRGD peptide (iRGD‐mRBC@FOLactis) enables trans‐endothelial migration and deep (≥200 µm) interstitial penetration, yielding a fourfold increase in intratumorally bacterial accumulation versus unmodified FOLactis. In the orthotopic Lewis lung carcinoma (LLC) model, a single intravenous dose of iRGD‐mRBC@FOLactis combined with anti‐PD‐1 antibody achieves complete tumor regression in 60% of mice, doubles median survival ( p < 0.001), and generates systemic tumor‐specific immune memory. Mechanistically, local Flt3L and OX40L secretion expands cross‐presenting dendritic cells (DCs), boosts CD8⁺ T‐cell priming, and converts immunologically “cold” tumors into inflamed, T‐cell‐rich lesions, thereby overcoming primary resistance to checkpoint blockade. This multifunctional probiotic platform establishes a generalizable strategy for systemic delivery of living therapeutics and offers a powerful adjunct to PD‐1/PD‐L1 blockade for NSCLC and other treatment‐resistant solid tumors.

2025-08-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER

Efficacy and safety of autologous CIK cell therapy plus Toripalimab with or without chemotherapy in advanced NSCLC: A phase II study

Article

作者: Lian, Yuqing ; Shi, Chunlei ; Zhang, Mengqi ; Chu, Tianqing ; Zhang, Wei ; Zhong, Hua ; Yang, Xiaohua ; Zhang, Xueyan ; Xiong, Liwen ; Han, Baohui ; Zhong, Runbo

Abstract:

Advanced non‐small cell lung cancer (NSCLC) with positive PD‐L1 expression requires more effective therapeutic options. This study aims to evaluate the efficacy and safety of autologous cytokine‐induced killer (CIK) cell therapy combined with the anti‐PD‐1 antibody toripalimab, with or without chemotherapy, as a first‐line treatment for advanced NSCLC. This phase II trial enrolled 40 patients with PD‐L1‐positive, driver mutation‐negative advanced NSCLC between July 2020 and December 2022. Patients were randomly assigned to Arm A (toripalimab + CIK cells + chemotherapy) or Arm B (toripalimab + CIK cells). Progression‐free survival (PFS), overall survival (OS), overall response rate (ORR), and safety profiles were evaluated. Subgroup analyses were conducted based on the number of CIK cell cycles received. Arm A showed a significantly longer median PFS compared to Arm B (20.0 vs. 6.0 months, p = 0.0038), while median OS was not reached in Arm A versus 17.0 months in Arm B (p = 0.0479). ORR was 47.4% in Arm A and 60.0% in Arm B. Patients receiving four or more cycles of CIK cells had significantly improved PFS and OS. No new safety concerns were identified. The combination of CIK cells and toripalimab, with or without chemotherapy, demonstrates promising efficacy and safety in patients with advanced PD‐L1‐positive NSCLC. The addition of chemotherapy may further enhance therapeutic outcomes, making it a potentially superior strategy compared to CIK cells combined with the anti‐PD‐1 antibody alone.

项与抗PD-1抗体(Chulalongkorn University) 相关的新闻（医药）

2026-01-15

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黑色素瘤治疗方法,全球首个PD-1/CD47双功能融合蛋白治疗黑色素瘤患者达到PR，引领肿瘤免疫治疗迈入黄金时代--探药新途

黑色素瘤治疗方法,全球首个PD-1/CD47双功能融合蛋白治疗黑色素瘤患者达到PR，引领肿瘤免疫治疗迈入黄金时代--探药新途近日，福建临床中心里一名恶性黑色素瘤患者接受HX009临床试验治疗后，影像学评估显示肿瘤得到有效控制，靶病灶明显缩小，疗效评估达到部分缓解（PR）。目前患者未出现需停药的严重不良反应，耐受性良好。患者持续用药中。临床前研究也发现，相比PD-1单药，免疫联合治疗使PFS 延长一倍以上，疾控率及其他疗效指标均有提高。HX009在 A20 B-lymphoma 鼠源同种肿瘤模型中表现出优异的抗肿瘤活性。说明，HX009，一种PD1/CD47 双靶向于TIL-CD8+ T 效应细胞可能在黑色素瘤治疗中优于单一 PD1 靶向的治疗。 HX009 是由一种抗 PD-1 的 IgG4 亚型单抗和 SIRPα 的胞外结构域（ECD）组成的全球首个PD-1/CD47双功能融合蛋白，其独特设计旨在通过创新机制增强PD-1功能，开创“超级PD-1”概念，成为下一代免疫检查点抑制剂的标杆。HX009结合了抗PD-1抗体和SIRPα细胞外域（CD47的天然配体蛋白之一），专注于增强免疫效应细胞功能，同时降低贫血和血小板减少等副作用的风险。它可以同时激活先天性和获得性免疫反应来抑制肿瘤免疫逃逸并通过阻断免疫检查点释放免疫抑制，实现双靶点的协同抗肿瘤效应。同时，HX009 通过对 PD-1 结合力的强化，提高药物与肿瘤细胞的结合，降低 CD47 单抗结合红细胞的毒性。通过两个免疫靶点的同步一致，提高免疫治疗的疗效。 HX009结构 HX009作用机制：增强T细胞活性：通过抗PD-1抗体和SIRPα的协同作用，阻断肿瘤微环境内的免疫抑制信号，提高效应T细胞的抗肿瘤活性。激活巨噬细胞功能：阻断肿瘤浸润巨噬细胞或树突状细胞上SIRPα与肿瘤细胞上CD47的交互作用，增强巨噬细胞的吞噬功能和树突细胞介导的抗原传递。降低脱靶效应：通过优化PD-1驱动结合的高亲和力，同时降低CD47结合亲和力，避免非肿瘤靶向红细胞和血小板结合，从而进一步提升安全性。这种双重机制不仅增强了抗肿瘤免疫反应，还扩大了治疗窗口，充分体现了“超级PD-1”的潜力。在前期剂量探索阶段，已观察到了HX009在不同类型实体瘤的初步疗效，希望能够通过同时靶向SIRPα/CD47 和 PD-L1/PD-1 等信号通路，提高以 PD-1 抑制剂为基础的免疫治疗的疗效，为 PD-1 抑制剂原发性和获得性耐药的黑色素瘤患者提供新的治疗方法。临床研究 HX009 注射液治疗晚期实体瘤患者的耐受性及药代动力学的 I 期临床试验受试对象初治和新辅助的晚期黑色素瘤临床中心北京、湖北、福建、江苏主要入排标准 1.男女不限，年龄 18-75 岁（含边界值）； 2.ECOG 评分：0～1 分； 3.经细胞学或组织病理学确诊的不可切除/转移性晚期黑色素瘤； 4.队列 A: 未接受过针对晚期黑色素瘤的系统治疗（既往的新辅助和辅助治疗，末次用药在 6 个月之前完成的可以入组。）；队列 B: 经过免疫检查点抑制剂治疗后疾病进展； 5.根据实体瘤评价标准（RECIST 1.1），受试者须有至少一个可测量病灶； 6.预计生存期≥12 周； 7.有适宜的器官及造血功能； 8.队列 B：既往系统性治疗恶性黑色素瘤的药物距离首次研究药物治疗时间至少4 周或 5 个半衰期。（如药物的 5 个半衰期超过 4 周，当满足≥4 周的间隔时，允许入组）。主要排除标准 1.组织或病理学诊断为脉络膜恶性黑色素瘤； 2.脑转移患者，除外经过治疗且症状稳定。需要持续使用皮质类固醇作为中枢神经系统疾病的治疗，允许稳定剂量的抗惊厥治疗； 3.入组前 5 年内发生过除恶性黑色素瘤以外的恶性肿瘤，但转移或死亡风险可忽略不计和/或接受过治愈性治疗的恶性肿瘤除外（如经过充分治疗的宫颈原位癌、基底或鳞状细胞皮肤癌、局限性前列腺癌、导管原位癌、或 I 期子宫癌）； 4.无法控制的、需要反复引流的胸腔积液、腹腔积液或心包积液者。留置引流管者允许入组； 5.近 3 个月内有输血史； 6.近 3 个月内有溶血性贫血、自身免疫性血小板减少症或 Evan 综合征； 7.既往接受过同种异体骨髓移植或实体器官移植； 8.以往治疗的不良反应未能恢复至 CTCAE 5.0 等级评分≤1 级，除外脱发； 9.在研究药物首次给药前 4 周内进行过重大手术或预计研究期间接受重大手术者； 10.既往接受过 CD47 或 SIRpa 靶向治疗的患者； 11.在研究药物首次给药前 28 天内接种过任何活疫苗或减毒疫苗； 12.在研究药物首次给药前 2 周口服或静脉接受抗生素（包括抗真菌药物）治疗者，除外需要接受预防性抗感染治疗（预防尿路感染或慢性阻塞性肺疾病加重）者； 13.在研究药物首次给药前 14 天内或研究期间需要接受全身用皮质类固醇或其他免疫抑制药物治疗的受试者； 14.患有活动性、或有病史并且有可能复发或正在接受治疗的自身免疫性疾病的受试者或高风险者； 15.患有重大心血管疾病，如入组前 3 个月内纽约心脏病协会心脏疾病（II 级或以上）、心肌梗死或脑血管意外、不稳定型心律失常或不稳定型心绞痛； 16.人类免疫缺陷病毒抗体阳性者；活动性结核疾病或结核潜伏感染者； 17.慢性乙型肝炎活动期或活动性丙型肝炎患者； 18.对嵌合或人源化抗体或融合蛋白，或对 CHO 细胞产品或任何试验药物组成成分发生严重过敏反应者等。上海药邦汇医疗科技有限公司（简称“药邦汇”）是一家专注于肿瘤、慢性病及罕见病领域临床试验患者招募的创新型医疗科技企业。公司立足上海，辐射全国，致力于搭建患者、医疗机构与新药研发企业之间的高效桥梁，加速创新药物和疗法的临床转化进程，为患者提供前沿治疗机会，助力中国医药产业高质量发展。探药新途——探寻生命健康的新可能。与我们一同，走在医药科技的最前沿。您的每一篇推送，都是一次通往新希望的路标。肿瘤疫苗、基因疗法、细胞疗法、免疫疗法、小分子抑制剂、AI制药等更多新药返回搜狐，查看更多

2026-01-04

·奇点网

STTT：打破肿瘤的双重伪装！德国科学家发现，RNA结合蛋白通过同时抑制抗原呈递和减少PD-1表达，促进卵巢癌免疫逃逸

*仅供医学专业人士阅读参考高级别浆液性卵巢癌（HGSC）是导致绝大多数卵巢癌相关死亡的主要原因，其中约50%的病例存在同源重组修复缺陷，导致对铂类化疗和PARP抑制剂敏感。然而，相当一部分肿瘤，特别是CCNE1扩增或同源重组功能正常的肿瘤，对现有疗法反应不佳。即使是已在多种实体瘤中取得成功的免疫检查点抑制剂（ICI），此处也会碰壁，主要归因于肿瘤免疫微环境的异质性和高度免疫抑制状态。在此背景下，一项发表于Signal Transduction and Targeted Therapy的研究揭示了RNA结合蛋白（RBPs）在驱动HGSC免疫逃逸中的核心作用。德国哈雷–维滕贝格马丁·路德大学的Stefan Hüttelmaier、Nadine Bley等人通过整合多组学分析，发现了一组在C5亚型HGSC中特异性高表达的RBPs。其中，IGF2BP1被确定为关键的免疫逃逸驱动因子。研究发现，靶向抑制IGF2BP1，能有效重塑肿瘤免疫微环境，并与PD-1阻断疗法产生协同效应，为逆转卵巢癌免疫治疗抵抗提供了新的策略和靶点。根据分子特征，高级别浆液性卵巢癌（HGSC）可分为多种亚型，其中C5亚型与最差的预后相关。这种亚型表现出免疫细胞浸润减少，尤其是细胞毒性T细胞，且MHC-I/PD-L1比率失衡，形成“免疫荒漠”表型。然而，驱动这种免疫抑制状态的分子机制尚不完全清楚。为揭示C5-HGSC免疫抑制的根源，研究者整合分析了多个独立的HGSC队列的转录组数据。他们发现，C5亚型肿瘤中免疫相关信号通路显著下调，同时，一组具有RNA结合能力的基因却异常上调。通过对RNA结合蛋白（RBPs）进行筛查，研究团队鉴定出8个在C5肿瘤中持续高表达的癌胚RBPs，即在胚胎发育阶段高表达，在正常成年组织中表达极低或沉默，但在多种癌症中又重新被异常激活（再表达）的RBPs，包括DDX25、IGF2BP1、IGF2BP3、LIN28B、MEX3A、MSI1等。这些RBPs的高表达与患者不良预后密切相关，并能有效区分C5与非C5肿瘤，其诊断准确性与包含数百个基因的经典分型方案相当，提示它们可能是C5亚型的核心分子特征。为验证这些RBPs在免疫逃逸中的作用，研究者在多个C5型HGSC细胞模型中进行了一项靶向功能缺失筛选。结果表明，多个RBPs的敲低均能提升肿瘤的免疫原性并增强其对T细胞杀伤的敏感性，其中敲低IGF2BP1的效果最为显著，能够上调MHC-I、下调PD-L1，从而优化MHC-I/PD-L1比率。随后的机制研究聚焦于IGF2BP1。一系列研究表明，IGF2BP1通过独特的转录后调控机制，破坏了由转录因子IRF1协调的免疫应答平衡。通常情况下，转录因子IRF1在干扰素信号刺激下，能同步激活MHC-I与PD-L1的转录，使肿瘤细胞在增强抗原呈递的同时也上调免疫检查点分子，形成一种受调控的免疫识别状态。IGF2BP1的作用则打破了这一同步性。一方面，它通过结合并稳定MDM2 mRNA，导致MDM2蛋白水平升高。MDM2作为E3泛素连接酶，可加速转录因子IRF1的蛋白降解，从而抑制其下游靶基因MHC-I的表达，降低肿瘤细胞的抗原呈递能力。另一方面，IGF2BP1又直接结合并稳定PD-L1 mRNA，使其表达得以维持甚至增强，独立于IRF1的调控。这种调控导致肿瘤细胞表面分子表达呈现“低MHC-I、高PD-L1”的失衡状态。从免疫识别的角度看，这使T细胞同时面临抗原信号减弱与抑制信号增强的双重障碍，严重削弱了其识别与攻击肿瘤细胞的能力，从而形成了有效的免疫逃逸微环境。该机制在体内外模型中得到了验证。在免疫健全的小鼠模型中，敲除Igf2bp1显著延缓了肿瘤进展，延长了小鼠生存期，并伴随着肿瘤局部细胞毒性T细胞浸润的增加。对HGSC患者组织的多光谱成像分析也显示，IGF2BP1高表达区域与CD8阳性T细胞浸润减少、T细胞与肿瘤细胞距离增大显著相关。鉴于IGF2BP1在免疫逃逸中的核心且可靶向的作用，研究者评估了两种小分子抑制剂——BTYNB（BT）和葫芦素B（CUB）的疗效。这两种化合物能干扰IGF2BP1与RNA的结合。体外实验表明，它们能有效抑制IGF2BP1的功能，在肿瘤细胞与免疫细胞共培养体系中，增强T细胞的活化和对肿瘤细胞的杀伤能力。重要的是，这些化合物对不表达IGF2BP1的免疫细胞毒性很低。进一步研究发现，BT与PD-1抑制剂纳武利尤单抗联合治疗能够产生显著的协同效应。在荷瘤小鼠体内，虽然BT单药治疗因可能加速炎症性腹水形成而未显著延长生存期，但其与抗PD-1抗体的联合治疗，相比抗PD-1单药，显著提升了治疗效果，改善小鼠生存。单细胞测序分析进一步揭示，联合治疗可以改变肿瘤微环境中的细胞组成，减少增殖活性强的肿瘤细胞亚群数量，增加T细胞的浸润和活化水平。本研究的转化意义重大。首先，这组RBP的表达谱可作为识别免疫治疗潜在抵抗患者（C5亚型）的生物标志物。其次，研究提出了靶向RBPs以增强免疫治疗的新策略。小分子抑制剂BT和CUB在临床前模型中展现出的与PD-1阻断剂的协同效应，为克服卵巢癌免疫治疗抵抗提供了新的联合治疗方案思路。欢迎大家关注我们在小宇宙上的博客栏目——药研片语，和我们一起关注未来药物研发的趋势~参考文献：[1]Bley, N., Rausch, A., Müller, S. et al. Inhibition of RNA-binding proteins enhances immunotherapy in ovarian cancer. Sig Transduct Target Ther 10, 419 (2025). https://doi.org/10.1038/s41392-025-02515-1本文作者丨张艾迪

免疫疗法

2026-01-04

·肿瘤界

张艳桥、刘超教授团队揭示肠癌抗巨噬细胞疗法的耐药新机制

点击蓝字关注我们近日，哈医大肿瘤医院张艳桥、刘超教授团队在Cell Reports Medicine发表题为“Targeting CTGF overcomes resistance to CSF1R inhibitors by preventing CAF activation in colorectal cancer”的研究论文。该研究揭示：肠癌中，靶向集落刺激因子受体1（CSF1R，Colony stimulating factor 1 receptor）耐药的潜在机制，并首次提出CSF1R抑制剂、抗CTGF（Connective tissue growth factor）、抗PD-1（Programmed cell death protein 1）三药联合的治疗策略，为肠癌及其他实体瘤抗CSF1R疗法提供全新的转化思路。结直肠癌（ CRC，colorectal cancer）是全球范围内发病率与死亡率均位居前列的恶性肿瘤。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs，tumor-associated macrophages）作为肠癌肿瘤微环境中丰度最高的免疫细胞亚群之一，其功能重塑与清除已成为肿瘤免疫治疗的重要方向。CSF1R以耗竭TAMs，进而改善肿瘤免疫抑制性微环境的方案，曾被寄予厚望。临床上目前常用瑞戈非尼、索凡替尼等药物覆盖该靶点。然而，临床数据显示，无论是CSF1R抑制剂单药治疗，还是其与免疫检查点抑制剂（ICIs，immune checkpoint inhibitors）联合的方案，疗效均不尽人意，总体缓解率普遍低于10%。本研究从这一临床问题出发，旨在为靶向CSF1R疗法提供新的解决方案。抗巨噬细胞疗法疗效有限与成纤维细胞异常活化有关研究团队回溯多项针对CRC的临床试验数据，证实该类药物的治疗获益十分有限。在临床前小鼠模型中，无论是PLX3397、BLZ945还是JNJ-40346527等不同类型的CSF1R抑制剂，均未能有效抑制肿瘤生长。进一步研究发现，耗竭TAMs导致CD8+ T细胞阻滞于肿瘤边缘，无法穿透至肿瘤核心区域发挥作用。研究团队采用高维成像质谱流式技术进行分析。CSF1R抑制剂在耗竭TAMs的同时，促进肿瘤相关成纤维细胞（CAFs，cancer-associated fibroblasts）的活化，并重塑肿瘤组织的杀伤性T细胞空间分布，形成“免疫抑制性区域”。成纤维细胞活化的关键因子结缔组织生长因子-CTGF 研究证实，CSF1R抑制剂与肿瘤细胞表面表达的CSF1R结合后，可异常激活PI3K/AKT信号通路。进而驱动肿瘤细胞大量分泌结缔组织生长因子 CTGF。CTGF进一步激活肿瘤组织中的CAFs。活化的CAFs会大量分泌I/III型胶原蛋白等细胞外基质（ECM，extracellular matrix）成分，诱导肿瘤组织纤维化程度加剧、基质硬度显著增加，从而在肿瘤边缘区域形成一道致密的物理屏障，直接阻碍CD8+ T细胞的浸润与迁移，最终导致治疗失败。克服肠癌耐药的新策略靶向TAMs、CAFs、PD-1三联疗法研究发现CTGF中和抗体（Pamrevlumab）与CSF1R抑制剂的联合方案，在细胞系移植瘤等多种临床前模型中，均展现出强效的协同抗肿瘤作用。该联合策略可有效抑制CAFs活化、逆转ECM重塑，并显著提升肿瘤组织内效应性CD8+ T细胞的比例。研究团队在此基础上进一步探索联合抗PD-1免疫治疗的治疗潜力。结果显示，CSF1R抑制剂 + 抗CTGF抗体 + 抗PD-1抗体的三联疗法，在皮下移植瘤、原位移植瘤及人源化PDX模型中，均表现出显著的肿瘤抑制效果。机制研究进一步表明，三联疗法不仅能显著增加肿瘤内CD8+ T细胞的浸润数量，更重要的是可以增强其效应功能，促进CD8+ T细胞分泌更多干扰素-γ（IFN-γ）和颗粒酶B（GZMB），从而高效杀伤肿瘤细胞，最终实现肿瘤消退。 CSF1R抑制剂诱导CTGF激活肿瘤相关成纤维细胞导致细胞外基质重塑本研究由该团队独立开展并完成，张艳桥、刘超教授为该论文的共同通讯作者。助理研究员王勃军、在读博士生李瑛珏、施梦得为该论文的共同第一作者。该团队近年来一直聚焦于肠癌精准免疫治疗的机制和转化研究，基于团队积累的临床队列和多种研究模型，揭示肠癌免疫抵抗的潜在机制，并开发肠癌免疫治疗疗效预测标志物和新型联合疗法。未来，哈医大肿瘤医院将持续开展肠癌免疫调控的研究，并推动研究成果的临床转化。推荐阅读 ● 张艳桥教授团队发表多项肠癌免疫治疗领域最新研究成果声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。来源：哈尔滨医科大学肿瘤医院原标题：科研先导 | 哈医大肿瘤医院张艳桥刘超教授团队揭示肠癌抗巨噬细胞疗法的耐药新机制编辑：Lagertha 审核：素问

免疫疗法临床研究细胞疗法临床申请

100 项与抗PD-1抗体(Chulalongkorn University) 相关的药物交易

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