This phase I/Ib trial tests the side effects, best dose, tolerability, and effectiveness of RMC-5552 in treating patients with glioblastoma that has come back (recurrent). RMC-5552 is a type of medicine called an mechanistic target of rapamycin (mTOR) inhibitor. These types of drugs prevent the formation of a specific group of proteins called mTOR. This protein controls cancer cell growth, and the study doctors believe stopping mTOR from forming may help to kill tumor cells.

开始日期2023-04-03

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+2]

NCT04774952

/ Completed临床1期

A Phase 1/1b, Open-Label, Multicenter, Dose-Escalation Study of RMC 5552 Monotherapy in Adult Subjects With Relapsed/Refractory Solid Tumors

The purpose of this study is to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetic (PK), and pharmacodynamic (PD) profiles of escalating doses of RMC-5552 monotherapy in adult participants with relapsed/refractory solid tumors and to identify the recommended Phase 2 dose (RP2D).

开始日期2021-04-07

申办/合作机构

Revolution Medicines, Inc.

100 项与 RMC-5552 相关的临床结果

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100 项与 RMC-5552 相关的转化医学

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100 项与 RMC-5552 相关的专利（医药）

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项与 RMC-5552 相关的文献（医药）

2026-02-01·AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY CELL AND MOLECULAR BIOLOGY

Extracellular Matrix and Fibroblast Activation in Lymphangioleiomyomatosis

Article

作者: Basil, Maria C ; Han, Tiegang ; Evans, Jilly F ; Rue, Ryan ; Cantu, Edward ; Lin, Susan M ; Obraztsova, Kseniya ; Henske, Elizabeth P ; Ledwell, Owen A ; Tang, Yan ; Krymskaya, Vera P ; Mukhitov, Alexander R

Abstract:

Lymphangioleiomyomatosis (LAM) is a rare lung disease caused by hyperactivation of the mTORC1 (mechanistic/mammalian target of rapamycin 1) growth pathway in a subset of mesenchymal lung cells. Histopathologically, LAM lesions have been described as immature smooth muscle–like cells that are positive for the immature melanocytic marker HMB45/PMEL/gp100 and phosphorylated ribosomal protein S6 (pS6). Advances in single-cell sequencing technology allowed us to group LAM cells according to their expression of cancer stem cell (CSC) genes and identify three clusters: a high CSC-like state (i.e., stem-like state), an intermediate state, and a low CSC-like inflammatory state. We show here that, in unique LAM cells, many extracellular matrix (ECM) genes, including collagens and CTHRC1 (collagen triple helix repeat-containing 1), are expressed in the high and intermediate CSC-like LAM clusters and suggest that, as is observed in CSCs, the ECM may provide a shield for LAM lesions against immunosurveillance. In LAM-associated fibroblasts, the bisteric mTORC1-selective inhibitor RMC-5552 blocked translation of TGF-β (transforming growth factor-β)–induced COL1A1, COL6A1, and phosphorylation of the mTORC1 substrates ribosomal protein S6K1/S6 (S6K1/ribosomal protein S6) and 4E-BP1/eIF4E (eukaryotic initiation factor 4E–binding protein/translation initiation factor 4E), whereas rapamycin, the U.S. Food and Drug Administration–approved therapy for LAM disease, inhibited only the S6K1/S6 axis. C82, a Wnt/β-catenin transcription inhibitor, prevented TGF-β–induced collagens but not pS6 or p4E-BP1. This demonstrates that mTORC1-driven 4E-BP1/eIF4E rapamycin-insensitive translational control overrides transcriptional control of ECM genes. Inhibition by RMC-5552 of ECM and fibroblast activation may result in destruction of CSC-like LAM cells and provide more enduring therapy for LAM.

2025-12-01·CLINICAL CANCER RESEARCH

The Bi-steric, mTORC1-Selective Inhibitor, RMC-5552, in Advanced Solid Tumors: A Phase 1 Trial

Article

作者: Munster, Pamela N. ; Riess, Jonathan W. ; Burris, Howard A. ; Schram, Alison M. ; Kar, Sumit ; Penn, Ruth ; Singh, Mallika ; Meyerowitz, Justin G. ; Ulahannan, Susanna V. ; Gustafson, W. Clay ; Bitman, Bojena ; Naqash, Abdul Rafeh ; Seshadri, Vidya ; Haura, Eric B. ; Ou, Sai-Hong I. ; Tao, Lin ; Wang, Zhican ; Friedman, Robert ; Cheng, Michael L. ; Yang, Yu Chi

Abstract:

Purpose::

PI3K/mTOR pathway activation drives oncogenesis and progression of many cancers. RMC-5552 is a bi-steric, mTOR complex 1 (mTORC1)-selective inhibitor that potently inhibits phosphorylation of key mTORC1 substrates eukaryotic initiation factor 4E-binding protein-1 and S6 kinase and exhibits selectivity for mTORC1 over mTORC2. In this study, we report results from a first-in-human, dose-escalation study of RMC-5552 in patients with advanced solid tumors (NCT04774952).

Patients and Methods::

The safety, tolerability, pharmacokinetics, and preliminary activity of RMC-5552 (1.6–16 mg intravenous infusion weekly) were evaluated in 57 patients.

Results::

The most common treatment-related adverse events were mucositis (49%), nausea (44%), and fatigue (42%). Consistent with mTORC1 selectivity, treatment-related hyperglycemia incidence was generally low (4%) and not dose limiting. Additionally, we tested potential prophylaxis with tacrolimus mouthwash (TM), which was predicted to block the mechanism of action of RMC-5552 locally and alleviate treatment-related oral mucositis. Between 8- and 12-mg dosing, mucositis was 65% without TM versus 31% with TM. In this study, the disease control rate was 64%, and one patient with PTEN- and PIK3CA-altered endometrial cancer had a complete response and treatment was ongoing for >6 months as of the June 2024 data cut. Clearance of PI3K/mTOR pathway variants among ctDNA was observed.

Conclusions::

The success of TM-mediated prophylaxis and the clearance of selected variants in ctDNA are concordant with selective, on-mechanism, antitumor activity following RMC-5552 treatment. These data show that RMC-5552, the first bi-steric mTORC1-selective inhibitor in the clinic, is active at tolerable doses and that selective inhibition of mTORC1 alleviates mTORC2-mediated hyperglycemia, overcoming a key limitation of prior mTOR inhibitors.

2025-08-01·Cell Chemical Biology

Targeting the MYC oncogene with a selective bi-steric mTORC1 inhibitor elicits tumor regression in MYC-driven cancers

Article

作者: Quintana, Elsa ; Shifrin, Nataliya Tovbis ; Burnett, G Leslie ; Singh, Mallika ; Smith, Jacqueline A M ; Yao, Lilian ; Chen, Xinyu ; Atibalentja, Danielle F ; Lai, Ian ; Gill, Adrian L ; Zhao, Zihui ; Dinglasan, Nuntana ; Felsher, Dean W ; Yang, Yu Chi ; Lee, Bianca J ; Mahauad-Fernandez, Wadie D ; Park, Jangho ; Evans, James W ; Ahler, Ethan ; Kanakaveti, Vishnupriya

The MYC oncogene is causally involved in the pathogenesis of most human cancers. The mTORC1 complex regulates MYC translation through 4EBP1 and S6K. However, agents that selectively target mTORC1 (without affecting mTORC2) have so far failed to reactivate 4EBP1 and, thus, cannot effectively suppress MYC in vivo. In contrast, nonselective inhibitors that block both mTOR complexes can activate 4EBP1, but often lack tolerability and induce immunosuppression. Here, we introduce bi-steric mTORC1-selective inhibitors, including the clinical candidate RMC-5552, which potently reactivate 4EBP1 and decrease MYC protein expression levels. Consequently, suppression of MYC signaling occurs, resulting in tumor growth inhibition through both direct effects on tumor cells and immune activation. RMC-5552 exhibits anti-tumor activity in human patient-derived xenografts models harboring genomic MYC amplifications and reduces MYC protein levels in vivo. Furthermore, bi-steric mTORC1-selective inhibitors enhance the efficacy of immune checkpoint blockade, leading to tumor regression.

项与 RMC-5552 相关的新闻（医药）

2026-06-12

·HELLA环球医讯通

当 G12C(OFF) 抑制剂集体撞墙,RMC-6291 用 ON 态机制改写「KRAS 第二代」

第一幕 | 开场暴击 — 当「破壁者」也撞上了高墙 42 年 RAS 研究 + 千亿美元投入 + 仅 13% 患者受益第一代 KRAS G12C 药物上市 4 年,患者中位获益不足 7 个月,100% 出现耐药直到一组「42%」的数字,把所有人重新拉回牌桌 2021 年 5 月,FDA 加速批准 Sotorasib(安进/Lumakras)。被冷落了 39 年的 RAS,终于迎来全球第一款获批靶向药。整个肿瘤学界欢呼:「不可成药」的魔咒被打破了。但仅仅四年之后,所有人都在面对同一道冰冷的算术题：Sotorasib 上市当年销售只有 9000 万美元,2023 年勉强突破 2 亿美元,远远低于卖方机构最初预测的「峰值 50 亿美元」。 2024 年 CodeBreaK 300 试验中,Sotorasib 单药在二线 NSCLC 的 mPFS 仅 5.6 个月。最致命的是——几乎所有患者会在一年内出现耐药,且耐药机制极其复杂:RAS 二次突变、旁路激活、MAPK 通路代偿……整个 KRAS G12C(OFF) 赛道,正在集体撞墙。当所有人都以为 KRAS 战役进入「拼联用、拼适应症」的存量博弈期时,一家叫 Revolution Medicines 的公司,从底层机制层面给出了完全不同的答案—— 既然攻击「关掉的 RAS」(OFF 态)留不住病人,那就直接攻击「正在工作的 RAS」(ON 态)。这款药叫 RMC-6291(通用名 Elironrasib),是全球进度最快的 KRAS G12C(ON) 选择性抑制剂。2025 年 7 月,FDA 授予其突破性疗法认定。10 月 AACR-NCI-EORTC「Triple 会议」上,一组只有 24 例的早期数据让全场起立—— ORR 42% | DCR 79% | mDoR 11.2 个月而且,92% 的入组患者刚刚在第一代 G12C 药上失败换句话说,RMC-6291 不只是「下一款 KRAS G12C」,它正在尝试做一件更难的事：成为第一代抑制剂耐药后的「拯救方案」,同时也是有可能改写一线治疗范式的新标准。这是一篇 6000 字的产业深度,我们会一路拆解：为什么 ON 态抑制剂在化学上长达 20 年「无人能做」? Revolution Medicines 凭什么撕开了这道口子? 这条赛道未来五年的钱、对手、风险,究竟在哪里? 图1 · 第一代 KRAS G12C(OFF) 抑制剂的四年困局——从突破到瓶颈,机制天花板逐渐显形第二幕 | 战场地形 — KRAS G12C 这块战场,值多少钱? ▍2.1 一张图看懂 KRAS 突变在癌症中的版图 RAS 是人类癌症最常见的驱动基因,约 30% 的人类癌症携带 RAS 突变。但 RAS 家族有 KRAS、NRAS、HRAS 三个亚型,其中 KRAS 突变最致命、最常见。而 KRAS 突变本身,又分裂为 G12C、G12D、G12V、G13D 等多个亚型——它们对应不同的氨基酸位点变异,各有各的「家底」: 图2 · KRAS 突变在主要癌种中的分布,以及 G12C 子集所占比例(数据源:COSMIC / Sanger Institute) • 胰腺癌(PDAC):~90% 携带 KRAS 突变,但 G12C 仅占 1%,主导突变是 G12D。 • 结直肠癌(CRC):~45% 携带 KRAS 突变,G12C 占其中约 3%。 • 非小细胞肺癌(NSCLC):~30% 携带 KRAS 突变,而 G12C 在 NSCLC 中的占比约 12%——这是 G12C 唯一称王的癌种,也是 RMC-6291 的主战场。 • 子宫内膜癌、低级别浆液性卵巢癌(LGSOC):均有约 15% KRAS 突变,但 G12C 比例极低。简单结论：KRAS G12C ≈ 一个「以肺癌为核心、其他癌种为边缘」的市场。它不像 G12D 那样占据胰腺癌、结直肠癌的主战场,但它是第一个被攻克的 RAS 突变亚型——所以,这是 RAS 时代最早形成商业化路径的细分。 ▍2.2 这块战场,究竟值多少钱? 业内对 KRAS 抑制剂赛道的市场规模测算,2024 年大致落在 12 - 15 亿美元区间,主要由 Sotorasib(Amgen)和 Adagrasib(BMS,前 Mirati)两款 G12C(OFF) 药贡献。多家咨询机构的 2030 - 2034 年预测口径不同,但方向一致——KRAS 全品类市场有望在 5-8 年内放大 8-15 倍,达到 100-200 亿美元水平。其中 NSCLC 占据近半,G12D 与泛 RAS 是后续主要增量。但行业最关注的,其实不是这个总盘子,而是另一个隐藏的事实: Sotorasib 和 Adagrasib 上市四年,合计销售不到 5 亿美元——和 PD-1 药王 K 药(Keytruda)单药 250 亿美元相比,KRAS 第一代远未兑现「数百亿赛道」的预期。问题不在于 KRAS 不重要,而在于第一代 G12C(OFF) 抑制剂的「兑现能力」遭遇了天花板：耐药快、单药 PFS 短、联合方案毒性大。这意味着——谁能解决耐药、谁能把 PFS/OS 显著拉长,谁就能从「12 亿美元的当前市场」里拿走未来 50-80 亿美元的增量。这正是 RMC-6291 站上牌桌的逻辑起点。 ▍2.3 第一代为何撞墙?「OFF 态」的先天缺陷要理解 RMC-6291 凭什么不同,必须先理解第一代 G12C 抑制剂(Sotorasib、Adagrasib)的工作方式——以及它的先天缺陷。 RAS 蛋白是一个分子开关,它在细胞内有两种状态：与 GDP 结合(OFF 态,不传递信号),与 GTP 结合(ON 态,传递增殖信号)。正常情况下两态快速切换,被严格调控。但一旦发生 G12C 突变,RAS 倾向于停留在 ON 态——它就成了一个「卡住的开关」,持续向下游(RAF→MEK→ERK 通路)发送增殖信号,癌症由此发生。第一代 G12C 抑制剂的策略是「等开关关掉再上手铐」——它们只与 OFF 态的 RAS 共价结合,把 G12C 蛋白「锁死」在不活跃形式上。这个策略很聪明,因为 OFF 态结构稳定、有可以下手的口袋(P2 pocket)。但这个策略有三个致命缺陷: • ① 依赖 RAS 自身回到 OFF 态。突变 RAS 本来就倾向于停留在 ON 态,药物等待结合的「窗口期」很短。 • ② 上游信号会绕道。当 OFF 态 RAS 被锁死,上游受体酪氨酸激酶(RTK)会被代偿性激活,通过其他通路或者促使非突变 RAS 继续工作,产生「适应性耐药」。 • ③ 二次突变迅速涌现。临床上短期内即可观察到 RAS 二次突变(如 Y96D、H95 突变)直接破坏药物结合位点。结果就是：第一代药 mPFS 6 个月左右、ORR 30-40%、12 个月内基本全部耐药。这不是临床执行问题,这是机制本身的「天花板」。第三幕 | 主角登场 — Revolution Medicines 的「ON 态突袭」 ▍3.1 公司基因:一家「All in RAS」的纯血玩家 Revolution Medicines(NASDAQ: RVMD)是一家位于加州 Redwood City 的临床后期肿瘤公司,2014 年由 Mark Goldsmith 创立。 Goldsmith 此前是 Constellation Pharmaceuticals 的 CEO,深耕表观遗传和靶向疗法,他做 Revolution Medicines 的第一天就定下基调：只做 RAS,做到底。 • 2015 年:与 Warp Drive Bio 合并,获得「天然产物驱动的三复合体(Tri-complex)化学平台」——这是日后所有 RAS(ON) 抑制剂的技术起点。 • 2018 年:与赛诺菲(Sanofi)达成 5000 万美元首付款的战略合作,以 SHP2 抑制剂打通 RAS 通路前端。 • 2020 年 2 月:纳斯达克 IPO,股票代码 RVMD,募资 2.38 亿美元。 • 2024 年:与默沙东(Merck)达成约 21 亿美元合作开发联合疗法的交易,精准卡位 K 药专利悬崖后的新增长极。一家没有「Plan B」的纯血公司,所有产品都建立在同一个技术平台上,这意味着——它要么成为下一个十年的 RAS 帝国,要么彻底失败。 ▍3.2 技术护城河:三复合体化学(Tri-complex) 前文说过,第一代 G12C 抑制剂之所以「打不到 ON 态」,是因为 ON 态 RAS 蛋白表面光滑得像保龄球,小分子药无处下手。Revolution Medicines 的破局思路堪称化学界的「外挂」——既然你一个人钻不进去,我就拉一个「内应」帮你打开门。这个「内应」叫亲环蛋白 A(Cyclophilin A,CYPA),它是细胞内一种丰富的内源性蛋白。Revolution Medicines 设计的 RAS(ON) 抑制剂,本质上是一种「双头」小分子——一头和 CYPA 牢牢结合,另一头与 RAS-GTP 上的 G12C 突变点共价结合。当这三者(药物 + CYPA + RAS-GTP)聚合形成一个「三复合体」时,CYPA 提供了一个额外的接触面,把整个复合物锁定在 RAS-GTP 表面,达到对 ON 态的精确抑制。图3 · 三复合体化学机制的三步组装——从「单分子无处下手」到「三方锁定 ON 态 RAS」这一机制的精妙之处在于:CYPA 是细胞内本来就丰富的蛋白,药物的「亲 CYPA 端」可以稳定地与之结合,等于给整个体系增加了一个额外的「抓手」。当 RAS-GTP 出现时,药物的另一端就能锁定 G12C 突变位点。这是化学生物学领域近 10 年最重要的突破之一,被称为「诱导邻近(Induced Proximity)」策略。图4 · RAS 蛋白 GDP/GTP 两态循环示意。第一代抑制剂(蓝色)只打 OFF 态;RMC-6291 直接攻击驱动肿瘤的 ON 态。这种机制带来三大优势: • ① 直接掐住「正在工作」的 RAS。突变 RAS 本来就停留在 ON 态居多——RMC-6291 不需要等开关关掉,可以在第一时间「按住」癌细胞驱动信号。 • ② 对适应性耐药机制免疫。上游 RTK 信号让 RAS 持续保持 ON 态,但这正是 RMC-6291 的攻击窗口——所以,第一代药耐药机制几乎完全失效。 • ③ 突变选择性高,对野生型 RAS 干扰小,毒性可控。一句话总结:第一代 G12C 抑制剂是「等开关关掉再上手铐」,RMC-6291 是「在开关工作时直接掐住电源」。 ▍3.3 平台衍生管线:RMC-6291 只是阵列中的一员理解 RMC-6291 的产业价值,不能只看它自己。Revolution Medicines 真正的杀手锏,是 RAS(ON) 平台衍生出的「全 RAS 突变阵列」——一旦平台跑通,几乎每一种 RAS 亚型都能用同一套化学语言对付。图5 · Revolution Medicines RAS(ON) 平台衍生管线全景 • RMC-6236(Daraxonrasib):泛 RAS(ON) 抑制剂,旗舰产品。目前进入注册临床(PDAC 二线、一线 NSCLC 联合)。 • RMC-6291(Elironrasib):KRAS G12C(ON) 选择性抑制剂,2025 年 7 月获 FDA 突破性疗法认定。 • RMC-9805(Zoldonrasib):KRAS G12D(ON) 选择性抑制剂,正在 PDAC 和 NSCLC 的 Phase 1 中读出数据。• RMC-5127:RAS G12V(ON) 选择性抑制剂,预计 2026 年进入 Phase 1。• RMC-5552:mTORC1 选择性抑制剂,用于联合治疗。换句话说,RMC-6291 不是孤胆英雄。它是 Revolution Medicines 阵列中「证明 ON 态机制可成药」的关键一棒——一旦 RMC-6291 在 G12C 这个最熟悉的战场打赢,后面 G12D、G12V、泛 RAS 几款药的临床信用就建立起来了。这是平台公司估值的核心逻辑:不是赌一款药,是赌一整套化学语言。第四幕 | 战报频传 — 让全球肿瘤学家闭嘴的临床数据 ▍4.1 关键试验:RMC-6291-001(NCT05462717) RMC-6291 的全部临床数据,目前都来自 RMC-6291-001——一项多中心、开放标签、剂量爬坡 + 扩展队列的 Phase 1 单药研究,入组晚期 KRAS G12C 实体瘤患者。这项试验在 2022 年启动,2025 年陆续在 ASCO、ESMO、AACR-NCI-EORTC 等会议读出多组数据。 • 试验设计:I 期单药剂量爬坡 + Ib 期扩展队列,200mg BID(口服每日两次)被选定为 RP2D(2 期推荐剂量)。 • 主要入组人群:晚期 KRAS G12C 阳性实体瘤,既往多线治疗失败的患者(包括 NSCLC 和 CRC)。 • 主要终点:安全性、剂量限制性毒性(DLT)、药代动力学。 • 次要终点:ORR、DCR、DoR、PFS。 ▍4.2 最重磅一组数据:第一代失败后的「拯救读出」 2025 年 10 月 22-25 日,Boston 召开的 AACR-NCI-EORTC 分子靶点与肿瘤治疗大会(Triple Meeting)上,Revolution Medicines 公布了 RMC-6291 在「第一代 G12C 抑制剂治疗失败后患者」中的最新数据——这是整个 KRAS 领域 2025 年最受关注的临床读出之一。数据切口(Aug 4, 2025 cutoff): • 入组人数:24 例 KRAS G12C NSCLC 患者,中位 3 线既往治疗(范围 2-6 线),其中 92%(22/24)曾接受过 KRAS G12C(OFF) 抑制剂治疗并进展。 • 给药方案:200mg BID 口服。关键疗效结果: 确认 ORR 42%(95% CI: 22-63) DCR 79%(95% CI: 58-93) mDoR 11.2 个月 | mPFS 6.2 个月 12 个月 OS 率 62% 让我们把这几个数字放到对比里去看—— 图6 · RMC-6291 vs 第一代 KRAS G12C 抑制剂关键临床数据对比(NSCLC) 需要特别说明的是,这种对比并不是「同条件 head-to-head」:Sotorasib 与 Adagrasib 的数据来自治疗线数更少、未经 G12C 抑制剂治疗的患者群体;而 RMC-6291 这组数据,是在「最难治的人群」里拿到的——92% 已经在第一代 G12C 上失败,中位治疗线数 3 线。在「难治程度」更深的人群中,做到与第一代相当甚至更优的疗效——这才是这组数据真正的爆点。 ▍4.3 ASCO/ESMO 高光时刻 + KOL 点评 ESMO 2025 年会(11 月)上,Annals of Oncology 同步发表了 RMC-6291 完整摘要(977MO)。结论很克制,但所有产业人都读懂了潜台词—— Memorial Sloan Kettering 的 Bob Li 教授评论:「在 KRAS G12C 抑制剂耐药后,我们过去几乎没有有效的全身治疗。RMC-6291 在 mDoR 超过 11 个月、且毒性高度可控的情况下提供 42% 的反应率,说明 ON 态机制可能在临床上是真正的差异化。」 Moffitt 癌症中心的 Alberto Chiappori 教授补充:「最有意思的是,即使在那些携带 RTK / MAPK 通路耐药突变的患者中,RMC-6291 也实现了部分缓解——这从机制上验证了 ON 态抑制剂可以绕开第一代耐药机制。」 ▍4.4 安全性侧写:可控、可管理截至 2025 年 8 月数据切点,RMC-6291 在 RP2D(200mg BID)下的安全性表现总结如下: • 总体 TRAE:以 Grade 1-2 为主,Grade 3 出现率约 19%,无 Grade 4 / 5 不良事件。 • 主要不良反应:腹泻(任何级别 33%、Grade 3 仅 6%)、恶心(25%,无 Grade 3)、呕吐(14%,无 Grade 3)。 • 肝毒性:AST/ALT 升高 6-8%,显著低于 Sotorasib(肝功能异常曾导致 Sotorasib 高剂量组主动减量)。 • 剂量强度:平均剂量强度 93%——说明患者依从性极高,药物耐受性优秀。关键判断：RMC-6291 的安全性档案不会成为商业化阻力。皮疹、口腔黏膜炎等 MAPK 通路抑制经典副作用都在可管理范围内,与 Sotorasib 等历史竞品相比反而毒性更轻。第五幕 | 产业风暴 — 资本、巨头、中国玩家的卡位战 ▍5.1 资本市场反应:一只生物科技股的「逆周期上涨」 Revolution Medicines(RVMD)在 2020 年 2 月以 17 美元发行价 IPO。过去三年生物科技寒冬期间,XBI 指数从高点回撤近 60%,而 RVMD 股价不仅没有跟跌,反而在 2024-2025 年间从 25 美元附近上涨至 50-55 美元区间,市值站稳 100 亿美元上方。这种「逆周期上涨」在 Biotech 圈极其罕见。背后的逻辑非常清晰: • 机构持仓集中:T. Rowe Price、Wellington、Fidelity 等长线机构持仓占比超过 40%——这不是炒概念的散户资金,而是基于深度尽调后的「长期定价」。 • 现金跑道充足:2024 年公司现金及等价物 30 亿美元以上,足以支撑到 RMC-6236 注册临床完成,无需短期融资稀释股权。 • 催化剂密集:2025-2026 年内,RMC-6291、RMC-6236、RMC-9805 三款核心管线都将有数据读出——市场把 Revolution Medicines 视为「整个 RAS 时代的核心资产」。更深一层的逻辑,是赛道本身的爆发力。下图是国际权威机构对 KRAS 抑制剂全球市场规模 2024-2034 年的多情景预测——即使是最保守情景,十年后市场规模也是今天的 8 倍以上;若 ON 态机制兑现、联合疗法打开 1L 市场,基本情景将达到 200 亿美元。图7 · 全球 KRAS 抑制剂市场规模十年放大轨迹(2024-2034 三种情景预测) ▍5.2 大药企卡位战:21 亿美元的「保险单」 2024 年,默沙东与 Revolution Medicines 达成总规模约 21 亿美元的合作开发协议,覆盖 RAS(ON) 抑制剂与 K 药(Keytruda)的联合疗法。这是默沙东应对 K 药 2028 年专利悬崖的关键防御性收购—— K 药 250 亿美元/年的销售面临断崖,默沙东必须在 2026 - 2028 年间找到下一个百亿级营收支柱。RAS + PD-1 联用,正是他们押注的方向之一。类似的卡位逻辑也驱动着其他 MNC: • 辉瑞(Pfizer):2023 年 430 亿美元收购 Seagen 后,正在构建 ADC + 靶向小分子的肿瘤组合,RAS 抑制剂是天然的合作方向。 • BMS:2023 年 58 亿美元收购 Mirati 拿下 Adagrasib,但第一代 G12C(OFF) 资产正在贬值,迫切需要 ON 态平台对冲。 • 阿斯利康(AZ):在肺癌靶向药领域占据领先,但缺少 RAS 资产,是潜在的并购方。业内对 RMC-6291 单分子的估值推演有几种口径:若参照 Mirati 被 BMS 以 58 亿美元收购的倍数(对应 Adagrasib 单药),RMC-6291 +「ON 态平台技术」的并购估值有望达到 80-150 亿美元区间——但这只是单分子估值,如果叠加 RMC-6236 旗舰资产,整个 Revolution Medicines 的潜在并购价格可能远不止于此。 ▍5.3 全球 KRAS G12C 在研管线地图截至 2026 年初,全球进入临床的 KRAS G12C 抑制剂数量已超过 15 款,但能称为「真正差异化」的不多。以下是关键玩家盘点: 药物公司机制阶段差异化亮点 Sotorasib (Lumakras) Amgen (美) G12C(OFF) 已上市 2021 首款获批 Adagrasib (Krazati) BMS (前 Mirati) G12C(OFF) 已上市 2022 CRC 联合 cetuximab RMC-6291 (Elironrasib) Revolution Medicines G12C(ON) Breakthrough 克服第一代耐药 MK-1084 Merck (美) G12C(OFF) Phase 2 与 K 药联用 JDQ443 (Opnurasib) Novartis G12C(OFF) Phase 2/3 差异化结合位点 Glecirasib (JAB-21822) 加科思药业(中) G12C(OFF) 已获批(中国) NMPA 加速审评 D-1553 (Garsorasib) 益方生物(中) G12C(OFF) NDA 申报中国本土资产 HRS-4642 / GFH925 恒瑞 / 劲方医药(中) G12C(OFF) Phase 1/2 多家国内并行布局表1 · 全球主要 KRAS G12C 抑制剂在研/上市状态(2026 年 1 月) 从表中可以看出一个关键事实:全球范围内,RMC-6291 是唯一进入临床后期的 G12C(ON) 选择性抑制剂——所有其他玩家(包括中国所有 Biotech)都还在 OFF 态机制内卷。这是 Revolution Medicines 最深的护城河。 ▍5.4 中国玩家追赶赛:窗口期判断中国玩家在 KRAS 赛道整体进展不慢——加科思的 Glecirasib 已在中国获批(2024 年),益方生物的 D-1553 已申报上市,劲方医药、恒瑞、信达生物都有多款在研管线。但聚焦到「机制差异化」上,差距非常明显: • 在 G12C(OFF) 赛道:中国基本与海外同步,Glecirasib 与 Sotorasib/Adagrasib 处于同一代际,差距 < 1 年。 • 在 ON 态 / 三复合体平台:目前国内尚无进入临床的 RAS(ON) 抑制剂,与 Revolution Medicines 的差距估计 3-5 年。 • 在 G12D / 泛 RAS 赛道:恒瑞 HRS-4642(G12D)、加科思 JAB-23E73(G12D)是国内最积极的玩家,但都还是 OFF 态机制。产业策略上,中国 Biotech 大致有三条路: ① 与海外 ON 态平台公司(包括 RVMD)license-in; ② 从底层化学创新自研——这条路最难但回报最高; ③ 在 OFF 态机制下做差异化适应症 / 联合疗法布局,覆盖海外药未批准的临床场景。 ▍5.5 联合疗法版图:RMC-6291 的「下一战」 RMC-6291 单药数据虽强,但 Revolution Medicines 的真正野心是把它嵌入联合方案,扩展适应症: • 与 PD-1 联用(Pembrolizumab):针对一线 G12C NSCLC,2025 年初步数据显示「肝毒性极小、安全性可叠加」——这是 Sotorasib + 免疫治疗组合失败的痛点,RMC-6291 直接解决。 • 与 RMC-6236(泛 RAS)联用:名为「RAS(ON) 双重组合」,在结直肠癌 G12C 患者中已读出初步数据,显示对既往 KRAS G12C(OFF) 治疗失败的患者有效。 • 与化疗联用:一线 NSCLC 标准化疗 + RMC-6291,有望成为「免疫治疗后失败」患者的新选项。如果联合方案数据兑现,RMC-6291 的市场天花板将从「G12C 二线/三线」彻底打开,推向 NSCLC 一线市场——那是 100 亿美元级别的战场。图8 · RMC-6291 在 NSCLC 治疗线上的卡位策略——从 3L 救治到 1L 联合,逐层推进的市场扩张路径观察上图你会发现:RMC-6291 走的是一条「先攻易、后攻难」的经典靶向药登顶路径——先用最难治的 3L 人群(post-G12C OFF 失败)证明机制有效,再向 2L 单药扩展(已获 BTD),最终用联合疗法推向 1L 这个最大市场。这种策略既能快速积累临床数据,又能逐步对赌更大的市场机会,产业逻辑非常稳健。第六幕 | 冷静一下 — 狂热背后的四颗暗雷产业深度文章如果只讲多头逻辑,那就成了「吹票稿」。即使数据再亮眼,RMC-6291 仍然面临四个不能忽视的真实风险——下图把这四颗暗雷按「发生概率」和「影响程度」做了量化定位: 图9 · RMC-6291 四大风险点矩阵——按发生概率和潜在影响进行二维定位暗雷 ①:临床样本量与统计学边界目前 RMC-6291 在「第一代失败后」队列的关键数据,仅基于 n = 24 的样本。ORR 42% 的 95% 置信区间是 22-63%——这意味着真实疗效有可能向下偏离至 25-30%。临床上从 Phase 1 小样本到 Phase 3 大样本「数据塌陷」的案例非常多。最终能否在注册试验中保持这一疗效,需等待 2026-2027 年 Phase 2/3 读出。暗雷 ②:耐药终将到来,只是时间问题机制再优,癌细胞总能进化。第一代 G12C 抑制剂用了 1-2 年时间见到全人群耐药,RMC-6291 的耐药时钟会从 11.2 个月的 DoR 开始转动。 Revolution Medicines 已经在临床前模型中观察到一些可能的 ON 态耐药机制(RAS 等位基因扩增、特定氨基酸位点二次突变)。能不能用「ON 态 + OFF 态」双重抑制或者其他策略延缓耐药,是下一阶段的核心命题。暗雷 ③:竞争方阵正在快速集结 ON 态抑制剂不是 Revolution Medicines 的专利。Mirati(被 BMS 收购)、Ipsen、Bridge Biotherapeutics、以及国内劲方医药、加科思都在布局类似机制。 RMC-6291 占据 3-5 年的先发优势,但一旦其他玩家的 ON 态抑制剂进入临床后期,这条赛道会迅速从「蓝海」变为「红海」。暗雷 ④:商业化执行远比临床数据复杂看看 Sotorasib 的命运就知道:即使是全球首款 KRAS 抑制剂,4 年时间销售爬坡远低于预期。原因是多重的——医保支付、基因检测渗透率、医生使用习惯、患者支付能力。 Revolution Medicines 作为一家从未独立销售过商业化产品的 Biotech,在 RMC-6291 / RMC-6236 即将上市前夕,是自建商业团队、还是接受被 MNC 收购,这本身就是一个估值的关键变量。技术风险可以靠平台对冲,但商业化能力不能。这是所有平台型 Biotech 共同的命门。第七幕 | 终章 — 2030 年的肿瘤治疗版图 · 5 年视角(2025-2030) RMC-6291 有较大概率成为 KRAS G12C 二线 NSCLC 的新标准疗法,或与 PD-1 联用进入一线方案。若与 RMC-6236 双联用获批,Revolution Medicines 将构建起从一线到三线的「全程治疗矩阵」。整个 KRAS 抑制剂市场有望在 5 年内从 12 亿美元放大至 100 亿美元以上,而 ON 态机制将占据主导份额。 · 10 年视角(2025-2035) 更深远的意义在于,RMC-6291 证明了「不可成药」靶点的工程化攻克路径——三复合体(Tri-complex)化学正在批量陷落新的不可成药靶点。下一站可能是:p53、MYC、β-catenin、SMARCA4 等历史上无人能攻克的转录因子和肿瘤抑制基因。Revolution Medicines 的平台,本质上是「分子胶 / 诱导邻近(Induced Proximity)」这一新型药物模态的早期代表。时代视角分子胶 / 诱导邻近,是继传统小分子、抗体、ADC 之后的第四次药物革命。RMC-6291 不只是一款 KRAS 药,它是这场革命的临床试金石。 40 年来,RAS 一直是肿瘤药物研发最痛的伤疤——它太重要,所有人都想做;它太难做,所有人都失败。第一代 G12C 抑制剂的获批,标志着「这道墙第一次被撬开」;而 RMC-6291 代表的 ON 态机制,标志着「这道墙正在被系统性拆除」。当未来的医学生在教科书里读到这一段,他们会发现:整个肿瘤治疗范式的迁移,是由这样一家叫 Revolution Medicines 的小公司,和一款代号 RMC-6291 的化合物,在 2025 年这个夏天,在一组 24 例患者的数据上,被悄悄改写的。互动话题如果你是肿瘤产业的从业者、投资人或临床医生,我们想听听你的看法: • ① 你认为 RMC-6291 最终能否在 Phase 3 注册试验中复现 Phase 1 的 42% ORR? • ② 中国 Biotech 在 RAS(ON) 赛道还有多大窗口?是 license-in 优先,还是自研突破? • ③ Revolution Medicines 会被 MNC 整体收购吗?如果是,你会押注哪一家? 欢迎在评论区留下你的判断。 ↓ The End 数据来源说明本文所有具体临床数据、市场规模、公司财务信息均严格引自以下国际权威来源(撰稿时核实): • [1] Revolution Medicines 官方新闻发布(ir.revmed.com),包括 2025 年 7 月 FDA 突破性疗法认定公告、2025 年 10 月 AACR-NCI-EORTC Symposium 数据更新。 • [2] Annals of Oncology(977MO 摘要,2025 年 12 月在线发表):Safety and efficacy of elironrasib in previously treated patients with KRAS G12C NSCLC。• [3] The ASCO Post(2025 年 10 月 29 日):Elironrasib Active in KRAS G12C-Resistant NSCLC。• [4] OncLive、CancerNetwork 等专业肿瘤学媒体的临床数据综述与 KOL 点评。• [5] Journal of Medicinal Chemistry:Discovery of Elironrasib (RMC-6291) — a RAS(ON) G12C-selective covalent tri-complex inhibitor。• [6] COSMIC 数据库 / Sanger Institute:KRAS 突变全球流行病学数据。• [7] EvaluatePharma、Bloomberg Intelligence、DelveInsight、Precedence Research:KRAS 抑制剂全球市场规模预测(2024-2034)。• [8] SEC EDGAR Revolution Medicines (RVMD) 8-K / 10-K 公开文件:管线进展与战略合作披露。免责声明本文内容仅供产业研究、学术交流之目的,不构成任何医疗建议、投资建议或药物使用指南。文中涉及的临床数据来自公开发布的早期临床试验,RMC-6291(Elironrasib)目前尚未获得任何监管机构的正式批准上市。患者治疗决策应在专业肿瘤科医师指导下进行。本文涉及的所有公司、股票代码、估值信息仅基于公开资料整理,不构成投资建议。生物科技股票投资具有高度不确定性,临床试验失败、监管延迟、竞争加剧等因素都可能导致投资损失。读者据此操作风险自担。文中部分配图来源网络，如有侵权，请联系删除。原创声明本文为原创深度产业分析,综合多家国际权威信息源独立撰写,版权归原作者所有。欢迎转载,但须保留全文完整、注明出处及作者信息。摘录、节选请事先取得授权。如果觉得内容还不错，别忘了点分享、收藏、在看、点赞哦！

2026-02-05

·多组学转化网

肿瘤缩小甚至消失，却不再担心高血糖！针对PIK3CA/PTEN等突变的抗癌新药获重大进展

最近，RMC-5552新型抗癌靶向药物，在针对晚期实体瘤患者的临床试验中，不仅展现出明确的抗肿瘤效果，为携带特定基因突变的癌症患者带来了新希望，还成功解决了同类药物长期存在的副作用问题，代表了抗癌药物研发的一个重大突破。什么是RMC-5552 ？ Part.1 RMC-5552是全球首个进入临床试验的第三代双位阻型mTORC1选择性抑制剂。这个名字听起来很复杂，我们可以这样理解：我们身体里有一个重要的信号通路叫“PI3K/mTOR”，它就像细胞的"生长开关"。正常情况下，这个开关会适时开启和关闭，控制细胞的生长和分裂。但在约38%的肿瘤中，这个开关出现了故障，一直处于"开启"状态，导致肿瘤细胞疯狂生长。 RMC-5552的作用，就是精准地关闭这个失控的开关，阻止肿瘤细胞继续生长。为什么说它是"第三代" ? Part.2 在RMC-5552之前，已经有两代mTOR抑制剂：第一代（如依维莫司、雷帕霉素和替西罗莫司）：对肿瘤抑制作用有限。第二代（如Sapanisertib）：虽能更强抑制肿瘤，但高血糖副作用严重，影响使用。第三代RMC-5552的优势： RMC-5552作为第三代药物，成功解决了前两代的关键问题：精准靶向：选择性抑制mTORC1，避免影响mTORC2，从而减少高血糖等副作用。强效抑制：能有效抑制肿瘤生长的关键信号。安全性更好：通过他克莫司漱口液等创新方法，进一步降低副作用。临床试验怎么做的 ? Part.3 研究基本情况试验时间: 2021年4月至2023年10月参与患者: 57例晚期实体瘤患者患者特点: 中位年龄62岁，之前平均接受过3线治疗，58%的患者检测到相关基因突变给药方式: 每周静脉输注1次,每次1-2小时剂量范围: 从1.6mg逐步增加到16mg 哪些患者可能从这个药中获益 ? Part.4 研究特别关注携带以下基因突变的患者: · PIK3CA突变(最常见) · PTEN突变或缺失 · TSC1/TSC2突变 · MTOR突变重要提示: 如果您或家人是晚期肿瘤患者，建议进行基因检测，了解是否携带这些突变，这有助于判断是否适合此类靶向治疗。治疗效果如何 ? Part.5 令人鼓舞的疗效数据 1. 疾病控制率达64% 在接受有效剂量（≥6mg）治疗的患者中，近三分之二的患者实现了疾病控制(包括肿瘤缩小或稳定)。 2. 出现完全缓解病例一位子宫内膜癌患者的治疗经历特别值得关注： · 患者情况：携带PIK3CA和PTEN双基因突变，之前接受过化疗和免疫治疗 · 治疗效果: - 治疗6周时，肿瘤缩小47%（部分缓解） - 治疗12周时，肿瘤完全消失（完全缓解） - 截至2024年6月，疗效持续超过6个月，仍在继续治疗 3. 另一例显著缓解一位涎腺肿瘤患者（携带PTEN突变）： · 肿瘤缩小78% · 疗效持续16个月 4. 分子层面的证据在可评估的患者中： · 40%的患者血液中的肿瘤相关基因突变明显减少 · 60%的患者实现了突变基因的完全清除这些分子层面的改变，证实了药物确实精准打击肿瘤细胞。安全性显著改善常见副作用可管理 Part.6 传统的mTOR抑制剂（如依维莫司、替西罗莫司）有一个常见的副作用——高血糖，发生率很高。而RMC-5552通过对mTORC1的精准选择性抑制，大大降低了这一副作用： · 重大突破，高血糖发生率仅4%，且未成为限制剂量的毒性 · 最常见的治疗相关副作用为口腔黏膜炎（49%）、恶心（44%）和乏力（42%）创新的副作用预防方案针对口腔黏膜炎这一副作用，研究团队开发了一种巧妙的预防方案——使用他克莫司漱口液。效果非常显著： · 在8-12mg剂量组中，不使用他克莫司漱口液的患者黏膜炎发生率为65% · 使用他克莫司漱口液的患者黏膜炎发生率降至31% 这就像一个“局部防护盾”，在口腔内阻止药物对正常细胞的抑制作用，从而保护口腔。使用方法：每天4次，每次用2.5毫升地塞米松漱口液+2.5毫升他克莫司漱口液，漱口2分钟，漱口后1小时内不进食饮水。患者最关心的问题 Part.7 Q1: 这个药什么时候能用上? 目前RMC-5552仍处于I期临床试验阶段，主要目的是评估安全性和初步疗效。要正式上市，还需要经过：II期临床试验（扩大样本量，进一步验证疗效），III期临床试验（与现有标准治疗对比），药监部门审批。预计时间：通常需要3-5年或更长时间。 Q2: 哪些患者最适合? 根据目前的研究结果，以下患者可能更适合：携带PIK3CA、PTEN、TSC1/2、MTOR等基因突变；标准治疗失败或无标准治疗方案；身体状况较好(ECOG评分≤1分)；预期生存期>3个月。 Q3: 如何参加临床试验? 如果您符合条件并有意参加，可以咨询主治医生，了解是否适合，在临床试验注册网站（如clinicaltrials.gov）搜索"RMC-5552"，了解入组标准和流程。目前RMC-5552用于实体瘤治疗的临床试验已完成招募，试验注册号: NCT04774952。用于复发性脑胶质瘤的临床试验正在招募中，试验注册号：NCT05557292。研究的重要意义 Part.8 攻克了关键技术难题: 实现了对mTORC1的选择性抑制，避免了高血糖等严重副作用。精准治疗的新选择: 为携带特定基因突变的患者提供了新的治疗可能。联合治疗的潜力: 研究显示，RMC-5552可能与其他靶向药物（如KRAS抑制剂）联合使用，产生更好的效果。展望未来虽然这只是一期临床试验，但它为后续研究奠定了坚实基础。目前确定的推荐剂量为每周静脉输注12mg联合他克莫司漱口液预防。研究团队表示，接下来将探索RMC-5552与其他药物的联合治疗方案，特别是在KRAS突变肿瘤等难治性癌症中的应用。抗癌之路充满挑战，但每一次科学突破都为我们带来新的希望。RMC-5552的研究展示了精准医疗的力量——通过对肿瘤机制的深入理解，开发出更有效、更安全的治疗药物。让我们共同期待更多这样的创新，为更多癌症患者带来生机！温馨提示本文内容基于已发表的临床试验结果，仅供参考，不能替代专业医疗建议。具体治疗方案请咨询您的主治医生。欢迎扫码关注我们推荐阅读攻克 “不可成药” 靶点！国产新药戈来雷塞为胰腺癌等难治肿瘤点亮生命之光胃癌精准治疗突破！ASCO GI 2026重磅：CLDN18.2阳性胃癌三药联合无进展生存期达23.6个月突破！膀胱癌患者无进展生存期翻3倍，免疫+靶向联合方案效果超预期铂耐药卵巢癌患者福音！AZD5335临床数据显示：60.7%有效率+更广泛患者覆盖 ESMO 2025重磅：膀胱癌、肾癌、前列腺癌“精准治疗”全面升级，三大癌种迎来突破性进展参考资料 Schram AM, Naqash AR, Haura EB, et al. The Bi-steric, mTORC1-Selective Inhibitor, RMC-5552, in Advanced Solid Tumors: A Phase 1 Trial. Clin Cancer Res. 2025 Dec 1;31(23):4933-4943. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-25-2112. PMID: 41056387; PMCID: PMC12666311.

临床结果

2024-12-05

·GlobeNewswire-Health Care

Revolution Medicines Announces Closing of Upsized Public Offering of Common Stock and Pre-Funded Warrants and Full Exercise of Underwriters' Option to Purchase Additional Shares

Underwriters’ full exercise of option brings gross proceeds to $862.5 millionREDWOOD CITY, Calif., Dec. 05, 2024 (GLOBE NEWSWIRE) -- Revolution Medicines, Inc. (Nasdaq: RVMD), a clinical-stage oncology company developing targeted therapies for patients with RAS-addicted cancers, today announced the closing of its underwritten public offering of 16,576,088 shares of its common stock at a public offering price of $46.00 per share, before underwriting discounts and commissions, and, in lieu of shares of common stock, to certain investors, pre-funded warrants to purchase 2,173,917 shares of common stock at a public offering price of $45.9999, which represents the per share public offering price for the common stock less the $0.0001 per share exercise price for each pre-funded warrant. The shares of common stock issued and sold in the offering include 2,445,652 shares issued upon exercise in full by the underwriters of their option to purchase additional shares of common stock at the public offering price, less underwriting discounts and commissions. The gross proceeds from the offering, before deducting underwriting discounts and commissions and other offering expenses payable by Revolution Medicines, were $862.5 million. All shares and pre-funded warrants in the offering were offered by Revolution Medicines. J.P. Morgan, TD Cowen, Goldman Sachs & Co. LLC and Guggenheim Securities acted as joint book-running managers for the offering. UBS Investment Bank acted as lead manager. A shelf registration statement relating to these securities was filed with the U.S. Securities and Exchange Commission (SEC) on March 4, 2024, and automatically became effective upon filing. This offering was made solely by means of a prospectus. A copy of the final prospectus supplement and the accompanying prospectus relating to this offering may be obtained for free by visiting EDGAR on the SEC’s website at www.sec.gov. Alternatively, a copy of the final prospectus supplement and the accompanying prospectus relating to this offering may be obtained by contacting: J.P. Morgan Securities LLC, Attention: Broadridge Financial Solutions, 1155 Long Island Avenue, Edgewood, New York 11717, by email at prospectus-eq_fi@jpmchase.com and postsalemanualrequests@broadridge.com; TD Securities (USA) LLC, 1 Vanderbilt Avenue, New York, New York 10017, by telephone at (855) 495-9846 or by email at TD.ECM_Prospectus@tdsecurities.com; Goldman Sachs & Co. LLC, Attention: Prospectus Department, 200 West Street, New York, NY 10282, by telephone at (866) 471-2526 or by email at prospectus-ny@ny.email.gs.com; and Guggenheim Securities, LLC, Attention: Equity Syndicate Department, 330 Madison Avenue, 8th Floor, New York, New York 10017, by telephone at (212) 518-9544 or by email at GSEquityProspectusDelivery@guggenheimpartners.com. This press release shall not constitute an offer to sell or a solicitation of an offer to buy these securities, nor shall there be any sale of these securities in any state or other jurisdiction in which such offer, solicitation or sale would be unlawful prior to the registration or qualification under the securities laws of any such state or other jurisdiction. About Revolution Medicines, Inc. Revolution Medicines is a clinical-stage oncology company developing novel targeted therapies for RAS-addicted cancers. The company’s R&D pipeline comprises RAS(ON) inhibitors designed to suppress diverse oncogenic variants of RAS proteins. The company’s RAS(ON) inhibitors RMC-6236, a RAS(ON) multi-selective inhibitor, RMC-6291, a RAS(ON) G12C-selective inhibitor, and RMC-9805, a RAS(ON) G12D-selective inhibitor, are currently in clinical development. Additional development opportunities in the company’s pipeline focus on RAS(ON) mutant-selective inhibitors, including RMC-5127 (G12V), RMC-0708 (Q61H) and RMC-8839 (G13C), in addition to RAS companion inhibitors RMC-4630 and RMC-5552. Revolution Medicines Investors & Media Contacts: investors@revmed.com; media@revmed.com

临床研究

100 项与 RMC-5552 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性胶质母细胞瘤	临床1期	美国	Revolution Medicines, Inc.	2023-04-03
晚期恶性实体瘤	临床1期	美国	Revolution Medicines, Inc.	2021-04-07