A Phase 2B/3, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tazbentetol in Participants With Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

The objectives of this study are to examine the effects of tazbentetol on clinical measures of ALS, patient reported outcomes (PROs), long-term safety and tolerability.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Spinogenix, Inc.

NCT06903286

/ Terminated临床2期

An Open-label Extension of SPG302-ALS-001 Study to Evaluate the Long-term Safety and Efficacy of Daily Oral SPG302 Treatment in Participants With Amyotrophic Lateral Sclerosis

This study will evaluate the long-term safety and efficacy of participants enrolled in SPG302-ALS-101 with Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

开始日期2025-05-29

申办/合作机构

Spinogenix, Inc.

NCT06833281

/ Terminated临床2期

An Open-label Extension of SPG302-ALZ-101 Study to Evaluate the Long-term Safety and Efficacy of Daily Oral SPG302 Treatment in Participants With Mild-to-Moderate Alzheimer's Disease (AD)

This study will evaluate the long-term safety and efficacy of participants enrolled in SPG302-ALZ-101 with mild to moderate Alzheimer's Disease (AD)

开始日期2025-03-25

申办/合作机构

Spinogenix, Inc.

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2026-10-01·EXPERIMENTAL EYE RESEARCH

SPG302 mitigates diabetic retinal neuropathy and inner retinal damage in a genetic mouse model of diabetes

Article

作者: Weinreb, Robert N ; Vanderklish, Peter W ; Shen, Ziyao ; Huang, Alex S ; Toomey, Christopher B ; Gordts, Philip L S M ; Sadda, Srinivas R ; Secrest, Patrick ; Pflugmacher, Savannah ; Sarraf, Stella T ; Yu, Chung-Jui ; Ju, Won-Kyu ; Bastola, Tonking ; Brush, Maiah ; Leal, Stephanie ; Poudel, Muna

Diabetic retinopathy (DR) is a leading cause of vision loss stemming from vascular and neurodegenerative sequelae of impaired glucose metabolism. Diabetic retinal neuropathy (DRN), an early feature of DR that can precede the microvasculopathy, is characterized by inner retinal degeneration with loss of ganglion cells (GCs) and impaired GC function, decreased inner retina synaptic markers, and increased reactive gliosis and cell death. Loss of glutamatergic synapses in the retina precedes, and may contribute to, overt neuron loss in DR, thus offering a potential new point for therapeutic intervention. SPG302, a novel pegylated benzothiazole derivative, promotes glutamatergic synaptogenesis and protects the inner retina in a mouse model of glaucoma, another leading cause of blindness associated with early synapse loss in the retina. To evaluate potential protective effects of SPG302 in DR, db/db mice (a diabetic mouse model with an inactivation mutation in the leptin receptor) were treated with intraperitoneal SPG302 or vehicle for 8 weeks (16-24 weeks of age). Db/+ mice served as an additional control. Db/db mice demonstrated weight gain, hyperglycemia, insulin intolerance, and glucose intolerance, while db/+ mice did not. SPG302 treatment did not change these metabolic parameters. Following treatment, GC function was assessed using electroretinography (ERG). Mice were then euthanized for quantification of retinal GCs, synaptic markers, glial markers, and markers of cell death using immunofluorescence staining and Western blot methods. Db/db mice demonstrated significant loss of GC ERG signal and GC cell number, decreased PSD95 and synaptophysin expression indicative of synapse loss, as well as increased reactive gliosis and expression of cell death markers such as pBAD and BAX. SPG302 treatment effectively preserved retinal integrity by reversing these changes. Thus, SPG302 has therapeutic potential for protecting the inner retina and mitigating DRN in diabetes.

2025-12-01·EXPERIMENTAL EYE RESEARCH

SPG302 protects retinal ganglion cells and preserves visual function by preserving synaptic activity in a mouse model of glaucoma

Article

作者: Ju, Won-Kyu ; Weinreb, Robert N ; Vanderklish, Peter W ; Huang, Alex S ; Bastola, Tonking ; Do, Jiun L ; Shen, Ziyao ; Kim, Keun-Young ; Choi, Seunghwan ; Sarraf, Stella T

Glaucoma, a leading cause of irreversible vision loss worldwide, is an optic neuropathy characterized by optic nerve degeneration and retinal ganglion cell (RGC) death. Early glaucomatous damage is often associated with dendritic and synaptic abnormalities in RGCs, yet the mechanisms linking these synaptic alterations to RGC death remain unclear. In a mouse model of glaucoma, treatment with the clinical-stage, synaptogenic small molecule SPG302, a pegylated benzothiazole derivative, demonstrated neuroprotective effects, protecting RGCs and their axons in the glaucomatous retina and also improving retinal function as assessed by pattern electroretinogram testing. Elevated intraocular pressure disrupted synapses, as evidenced by reduced synaptophysin expression and homeostatic increases in Bassoon and PSD95 levels in the inner plexiform layer. SPG302 treatment effectively preserved synaptic integrity by reversing these changes. These findings highlight the therapeutic potential of SPG302 for protecting RGCs and preserving vision by modulating synaptic activity in glaucomatous neurodegeneration.

2025-12-01·Alzheimers & Dementia

Early positive signals of cognitive outcomes in mild to moderate Alzheimer patients treated with the synaptic regenerative small molecule, SPG302

Article

作者: Cayzer, Aimee ; Gargosky, Sharron ; Brew, Bruce ; Priest, Lauren ; Sarraf, Stella ; Bramah, Valerie ; Erickson, Craig ; Vanderklish, Peter

Abstract:

Background:

Alzheimer’s disease (AD) is characterized by an early and progressive loss of glutamatergic synapses, a core feature of the disease that contributes to impairments in memory and cognition. Synaptic regeneration has long been held as a potentially viable approach to slowing or even reversing memory and cognitive symptoms, a hypothesis supported by the observation that aged individuals with normal synaptic density demonstrate cognitive resilience in the face of AD‐like molecular pathology.SPG302 is a novel, rapid‐acting synaptogenic small molecule developed by Spinogenix. In preclinical studies using a mouse model of AD (Trujillo‐Estrada et al, 2021), once‐daily treatment with SPG302 for 1 month rapidly reversed large deficits in axospinous glutamatergic synapses in the hippocampus and performance on hippocampal dependent tasks. Phase 1 trials in healthy volunteers established a favorable safety and tolerability profile and dose‐dependent plasma exposures consistent with efficacy in preclinical models. The safety and potential efficacy of SPG302 in AD is currently being evaluated in a Phase 2 trial, the first cohort of which is complete.

Method:

Spinogenix initiated a Phase 2, multicenter study in Australia to assess the safety, tolerability, pharmacokinetics (PK), pharmacodynamics and clinical efficacy of SPG302 in adult participants with mild‐to‐moderate AD. An initial cohort of 12 AD participants received 300mg SPG302 or placebo (2:1 randomization) daily as an oral tablet for a period of 4 weeks, followed by open‐label extension for an additional 24 weeks. Outcomes, assessed on a monthly basis, included standard cognitive assessments (MMSE, CDR‐sb, ADAS‐cog), quantitative neurophysiological measures sensitive to synaptic density (resting state EEG and auditory P300), quality of life and activities of daily living measures, and other measures.

Result:

SPG302 was safe and well tolerated. Rapid improvements in MMSE were observed in most patients, with corresponding changes in other cognitive measures. PK parameters in AD subjects were similar to healthy controls. These data, and EEG measures under analysis at the time of submission, will be presented.

Conclusion:

Once‐daily treatment with the novel synaptogenic small molecule, SPG302, is safe and well tolerated in AD participants over the course of 28 weeks was associated with early signs of cognitive improvements.

项与 Tazbentetol 相关的新闻（医药）

2026-08-31

·医药投资并购俱乐部

攻坚 “银发海啸”：阿尔茨海默病创新药研发格局及趋势洞察

🎧上方为本期音频播客，下文为完整原文深度解读供查阅 AD Drug R&D Insights 阿尔茨海默病创新药研发趋势老龄化下AD诊疗痛点与多机制研发突破报告来源：丁香园 Insight，发布时间：2026‑08‑14 免责声明：报告内容仅作信息参考，不构成任何投资、诊疗决策建议；数据来源于发布时可获取的可靠渠道，不保证后续数据时效性。数据来源：Insight 数据库、WHO、GBD、行业公开文献。一、行业背景：老龄化催生高潜赛道，AD 诊疗存在巨大未满足需求 1.1 阿尔茨海默病疾病基础阿尔茨海默病（AD）是以脑内 β‑淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积、病理性 Tau 蛋白改变为核心特征的进行性神经退行性疾病，占全部痴呆病例 60%‑70%，不等同于正常衰老，最终造成多认知域受损、生活能力丧失、精神行为异常。主要分型分型维度分类核心说明起病年龄早发型 AD、晚发型 AD 早发型＜65 岁；晚发型≥65 岁，为临床主流遗传病因散发性 AD、家族性 AD 散发性占绝大多数；家族性少见，涉及 APP、PSEN1、PSEN2 基因突变临床表型典型遗忘型、非典型 AD 典型以情景记忆下降为主；非典型表现为视空间、语言、执行功能障碍疾病进展核心特征 1、病理先行，症状滞后：国内队列显示脑脊液 Aβ42 异常较临床诊断提前约 18 年，认知客观改变提前约 6 年。 2、隐匿持续进展：从单一认知受损逐步扩散到语言、定向、执行能力。 3、异质性强：进展速度受年龄、共病、遗传、病理共病影响，并非线性恶化。 4、干预窗口关键：临床前期、轻度认知障碍（MCI）是早期干预黄金窗口。临床分期（2024 阿尔茨海默病协会标准） 1、无症状期：仅生物标志物异常，无认知下降； 2、过渡期：轻微认知改变，日常生活几乎不受影响； 3、MCI 阶段：主观 / 轻度客观认知下降，生活能力基本保留； 4、轻度痴呆：明确认知损害，复杂活动受影响，仍可独立生活； 5、中度痴呆：工具性日常生活受损，需要辅助照护； 6、重度痴呆：多认知域、基础生活能力严重受损，需要持续照护。 1.2 流行病学与国内老龄化现状 ● 全球痴呆患者 6015 万，患病率 745.79 / 十万；中国痴呆患者 2030 万，患病率 1418.89 / 十万。 ● 国内老龄化加速：2025 年国内 60 岁以上人口超 3.2 亿，占总人口 23.0%；65 岁以上 2.23 亿，占 15.9%。年龄是 AD 最强风险因素，老龄化持续推高 AD 患者规模与照护压力。 1.3 当前国内 AD 诊疗五大核心痛点 1、识别就诊晚：71.4% 痴呆患者从未就认知问题就医，早期健忘常被误认为衰老； 2、确诊路径复杂：PET 费用高昂、医保覆盖有限；脑脊液检测具有侵入性； 3、专病资源稀缺：全国记忆门诊仅约 273 家，城乡区域分布不均衡； 4、治疗干预不足：78.9% 痴呆患者未接受药物治疗；MCI 人群就医用药比例极低；新型 DMT 药物仅适合病理确认早期患者，晚诊直接错失干预机会； 5、照护体系薄弱：多数照护者缺乏疾病认知，专业照护人力不足，家庭承担大量非正式照护成本。 1.4 全球 & 中国市场规模预测市场时间节点市场规模复合增速 CAGR 全球 AD 治疗药物 2022→2030 42.1 亿美元→161.6 亿美元 18.3% 全球 AD 诊断市场 2025→2033 92 亿美元→215 亿美元 11.2% 中国 AD 治疗药物 2024→2028 86.28 亿元→110.04 亿元人民币 6.1% 中国 AD 诊断市场 2024→2030 3.2 亿美元→6.18 亿美元 11.6% DMT（疾病修饰治疗）药物上市带动全球治疗市场价值升级；国内血液生物标志物拓展早筛场景，但诊断基础设施、支付能力制约市场转化。已上市代表 DMT 药物 LEQEMBI、Kisunla 销售额快速增长。 1.5 行业交易：由 Aβ 单点走向多机制、平台化布局 ● 2023 年 AD 领域交易触底回升；2026 年截至 8 月全球 AD 相关交易 25 笔。 ● 交易重心从单一授权 Aβ 候选药物，拓展至Tau、神经炎症、APOE、突触保护、血脑屏障递送、早筛诊断等赛道。 ● 重磅交易频现：礼来、诺华、赛诺菲、百时美施贵宝等大厂布局 Tau、NLRP3、Aβ、TfR 等靶点，部分交易总金额超 10 亿美元。 1.6 国内政策环境：从筛查科普迈向全病程管理国内政策逐步构建 “预防‑筛查‑诊疗‑康复‑照护” 体系： 1、预防干预系列文件：推动认知筛查、老年痴呆科普与试点干预； 2、《应对老年期痴呆国家行动计划 (2024‑2030 年)》：目标 2030 年建成完整防控体系； 3、药审指导原则：《阿尔茨海默病药物临床试验技术指导原则（试行）》，为创新药临床设计提供规范； 4、支付：商保创新药目录纳入仑卡奈单抗、多奈单抗等高价 DMT 药物； 5、行业标准：2026 年发布 7 项认知障碍卫生行业标准，2026‑09‑01 正式实施。二、诊断变革：生物标志物驱动，AD 诊断全面前移 AD 诊断演进：从 1984 年依靠症状排除诊断，发展到 2024 版标准以生物标志物定义 AD，生物学证据优先于临床症状；诊断价值从单纯确诊，延伸到患者筛选、DMT 用药决策、疗效与安全监测。 2.1 完整临床诊断路径包含病史体格检查、神经心理评估、实验室标志物、影像学、基因检测。 1、量表：MMSE、MoCA 用于筛查，CDR 用于疾病分期； 2、体液标志物：脑脊液 Aβ42/Aβ40、p‑Tau217、p‑Tau181 为高等级证据；血浆 p‑Tau217 等可用于辅助诊断； 3、影像：MRI 作为常规鉴别与安全监测；Aβ‑PET、Tau‑PET 用于病理确认、分期、用药决策； 4、基因检测：推荐用于早发型、家族史明确患者。 2.2 主流诊断技术对比技术用途优势局限适用场景脑脊液 CSF 标志物 Aβ/Tau 病理确认准确度高，低于 PET 侵入性，患者依从差疑难病例、临床试验入组血液标志物初筛、风险分层、随访无创便捷、成本低，适合大规模筛查平台差异大，部分阳性仍需 PET/CSF 复核基层大规模初筛、长期随访 Aβ‑PET 脑内 Aβ 沉积确认证据等级高价格昂贵，可及性差 DMT 用药前筛选、病理确认 Tau‑PET Tau 病理负荷、疾病分期与认知衰退相关性强成本高普及不足预后评估、临床研究 MRI 鉴别诊断、ARIA 安全监测普及度高不能直接确认 Aβ 病理初诊、随访、DMT 用药安全监测 2.3 国内外 IVD 产品格局 1、美国 FDA：已批准脑脊液、血浆 AD 标志物检测试剂；血浆 p‑Tau217 检测实现血液辅助 AD 诊断突破。 2、中国市场：累计获批 AD 相关 IVD 产品 160 款（试剂盒 143 款，校准质控品 17 款）。 ○ 样本以血液检测为主占 88%；2025 年罗氏脑脊液试剂盒获批，实现国内脑脊液 AD 检测零突破。 ○ 竞争格局两极分化：少数企业实现标志物矩阵全覆盖，多数企业单品切入；TOP10 企业占据 57% 产品份额。 ○ 产品现状：超 90% 为单检产品；联检产品共 10 款，覆盖 Aβ、Tau、GFAP、NfL 等多标志物组合；p‑tau205、MTBR‑tau243 等新型标志物逐步商业化。整体趋势：血液标志物承担大规模初筛，PET / 脑脊液作为病理确诊金标准，分层诊断体系逐步成型。三、DMT 药物研发：从 Aβ 验证走向多机制协同 AD 三大经典病理假说：胆碱能假说、Aβ 级联假说、Tau 异常磷酸化假说。 ● 胆碱能类药物（多奈哌齐等）仅改善症状，无法阻断病程； ● DMT 疾病修饰治疗目标：干预底层病理，延缓疾病进展。仑卡奈单抗、多奈单抗获批标志 AD 正式进入 DMT 时代。 3.1 DMT 全球管线靶点分布（截至 2026‑08‑07） ● Aβ 靶点：25 个活跃项目，商业化最成熟，已有两款药物获批； ● Tau 靶点：17 个项目，第二大赛道，多数处于 Ⅰ/Ⅱ 期，暂无获批药物，临床获益尚未完全确立； ● 创新靶点：TREM2、NLRP3、APOE4、突触保护、Aβ/Tau 双靶点等，构成中长期研发储备。行业格局：Aβ 是当前商业化成熟主线；Tau、神经炎症、突触保护、代谢靶点为中长期探索方向。 3.2 Aβ 靶点：临床验证充分，但存在明确局限 1、代表已上市产品：Lecanemab、Donanemab，用于早期 AD；可减缓认知衰退，但不能逆转疾病，衰退减缓幅度约 22%‑35%，患者仍会持续恶化。 2、核心风险：ARIA 淀粉样蛋白相关影像学异常（脑水肿、脑出血），限制适用人群，用药前后需要频繁 MRI 监测。 3、适用人群：仅限经病理确认 MCI / 轻度 AD；病程越早、Tau 负荷越低，获益越明显。 4、管线演进方向：向临床前 AD 人群拓展；剂型从静脉输注向皮下注射、口服小分子、疫苗迭代；竞争重点由单纯清除 Aβ，转向更低 ARIA 风险、更便捷给药、更大临床获益。 3.3 Tau 靶点：病理意义明确，但临床获益待验证 Tau 蛋白病理和认知下降、神经元退化相关性更强，但目前没有靶向 Tau 的药物获批上市。 1、现存挑战：致病 Tau 亚型、构象复杂；脑脊液 / PET 标志物下降不等于临床认知获益；胞内递送难度大。 2、在研技术路径：单抗、疫苗、ASO、siRNA、小分子；给药方式拓展鞘内、皮下、BBB 穿梭递送。 3、未来突破关键点：精准识别致病 Tau 亚型、胞内有效递送、基于病理分层入组、Aβ+Tau 联合治疗。 3.4 新兴机制赛道（1）神经炎症靶点（TREM2、NLRP3）小胶质细胞、星形胶质细胞介导慢性炎症，是 AD 病理扩散的重要驱动力。 ● TREM2、NLRP3 为代表靶点，多款小分子、抗体进入 Ⅰ‑Ⅱ 期临床； ● 药物通过调控小胶质细胞活化，降低炎症因子释放，减少突触损伤。（2）APOE 靶点 APOE 是 AD 最重要遗传风险因子：APOE4 升高患病风险，APOE2 具有保护作用；调控脂质代谢、Aβ 沉积、Tau 扩散、血脑屏障功能。 ● 在研技术包含 ASO、小分子、基因治疗、基因编辑； ● LX1001（AAV 基因治疗）Ⅰ/Ⅱ 期显示脑脊液 Tau 标志物下降，部分受试者认知评分保持稳定。（3）突触保护方向突触丢失是连接 Aβ/Tau 病理与认知衰退的关键环节。 ● 策略：促进突触再生、阻断毒性寡聚体结合突触、抑制过度突触吞噬； ● 代表品种 Tazbentetol（突触再生小分子）Ⅱa 期显示认知快速改善，获益可维持超过 1 年；Zervimesine 阻断毒性寡聚体作用于突触受体，在特定生物标志物亚组中获益趋势明显。（4）Aβ/Tau 双靶点策略 Aβ、Tau 病理互相促进、交叉播散；双靶点药物同时抑制两类蛋白聚集。 ● 代表：BEY2153 口服小分子，具备血脑屏障穿透能力，Ⅱ 期临床；另有双靶点疫苗、小分子处于早期临床。四、总结与展望现存核心挑战 1、疾病负担重：国内千万级患者，老龄化继续扩大潜在患者池；但早期识别不足、确诊成本高，大量患者错过干预窗口；照护体系短板突出，社会负担沉重。 2、DMT 治疗局限：现有 Aβ 单抗仅可延缓早期患者衰退，无法逆转疾病；ARIA 不良反应、给药监测带来临床门槛。 3、经济成本压力：药物价格高，叠加 PET、多次 MRI 监测，筛查‑治疗全流程隐性成本高，支付体系有待完善。未来发展趋势 1、诊断分层前移：血液 p‑tau217 等用于大规模初筛与转诊；PET / 脑脊液完成病理确认；MRI、遗传评估支撑用药决策与安全监测。 2、治疗范式升级：从单一靶点清除，走向多靶点联合治疗；剂型向皮下、口服等非侵入给药发展；研发重心覆盖 Tau、神经炎症、突触保护、脂质代谢等多元机制。 3、构建医‑药‑险‑护全生命周期闭环：市场上限不等于患者基数，真正可筛查、可确诊、可负担、可随访的患者才决定市场规模；打通社区筛查‑记忆门诊‑病理确认‑DMT 治疗与 ARIA 监测‑长期照护‑多层次支付完整链路，依靠真实世界证据证明药物临床价值。 END 扫码关注医药投资并购俱乐部获得更多讯息

临床研究

2026-08-26

·今日头条

沉默三十年！精神类药物研发终于迎来破局之年

全球受精神和心理疾病困扰的人数，已经达到10亿这个惊人数字。可很少有人知道，自从上世纪50年代第一款抗精神病药诞生后，整个精神药物领域，几乎原地踏步了将近三十年。为什么这么难？说出来很多人可能不信，精神类药物从临床试验到成功上市，成功率只有可怜的6.8%，比肿瘤药、心血管药低得多。人脑本身就是个黑箱，动物实验根本模拟不出人类复杂的精神状态，医生诊断也主要靠症状描述，没有抽血化验那样明确的客观指标。花几个亿、耗五六年，最后大概率打水漂，所以很多大药企直接放弃了这块研发。但2026年，情况突然不一样了。短短半年时间，精神领域新药捷报频传：凯捷乐®成为70年来首个全新机制的抗精神病药，绕开了传统的多巴胺受体；Simtriyo作为三重再摄取抑制剂获批，用于多动症治疗；咱们国产的若欣林®，也递交了广泛性焦虑障碍新适应症的申请。此外，BYSANTI™针对精神分裂症和双相躁狂，SPG302突触再生疗法进入二期临床，Elunetirom在双相抑郁二期试验中表现亮眼。这波突破不是凭空来的。AI大数据、基因研究、CRISPR编辑、类脑器官这些新技术，让科学家第一次能更直观地看到大脑发病过程，不用再像以前那样盲目试药。更让人振奋的是，中国已经从单纯仿制走到了自主创新，若欣林就是国产自研抗抑郁药，华西、北大的团队也在基础研究上不断产出成果。不过我还是想泼一盆冷水：每一款新药的背后，都是无数次失败堆出来的。科研从来不是百米冲刺，更像马拉松，一步一个脚印。很多患者和家属盼新药，心情完全能理解，但新药不是万能钥匙。不管用老药还是新药，都得听医生的话，千万别因为等新药就自己停药、减药。医学进步虽然慢，但方向一直是对的，相信未来会有更多好药，帮更多人走出精神疾病的阴影。

2026-08-26

·今日头条

几十年来，精神类新药终于迎来爆发期

全球约有 10亿人患有精神或物质使用障碍。然而，过去几十年里，真正意义上的精神类新药屈指可数。很多人不知道的是，从20世纪50年代第一个抗精神病药物氯丙嗪诞生，到2020年之前，精神科药物的研发几乎停滞了三十年。 “10年10亿美元”的成功率不到1% 精神科药物研发的失败率极高。从I期临床到最终获批，成功概率仅为 6.8% ，在所有疾病领域排名垫底。肿瘤药物的成功率约为 20% ，心血管药物约为 15% ，而精神科药物连它们的零头都不到。原因很复杂：大脑的复杂性远超其他器官，动物模型难以模拟人类精神疾病，现有诊断依赖症状而非生物学指标——所有这些因素都导致无数候选分子倒在半路上。大型药企在过去二十年里陆续裁撤或缩减精神科药物研发部门，因为“不划算”。但2026年，局面正在改变 2026年，仅上半年就有多款精神类新药获批或取得关键进展：凯捷乐®（呫诺美林曲司氯铵）：70年来首个全新机制的抗精神病药，不靶向多巴胺受体，通过激活毒蕈碱乙酰胆碱受体起效。 Simtriyo（centanafadine）：全球首款也是目前唯一获批的去甲肾上腺素、多巴胺和血清素三重再摄取抑制剂（NDSRI），用于治疗ADHD。若欣林®新适应症：中国首个自主研发的SNDRI类抗抑郁药，其治疗广泛性焦虑障碍的新适应症上市申请已获受理。 BYSANTI™（milsaperidone）：一款“前药”策略的改良型新药，获批用于精神分裂症和双相躁狂。 SPG302 ：首创突触再生疗法，不“堵”信号，而是“修”连接，已获FDA批准开展II期临床。 Elunetirom ：口服甲状腺激素受体激动剂，II期试验治疗双相抑郁的响应率达75%，缓解率达50%。 AI+大数据正在改变游戏规则新药密集涌现的背后，是研发范式的转变。人类基因组计划和全基因组关联研究（GWAS）已经鉴定出数百个与精神疾病相关的风险基因位点。 CRISPR基因编辑技术让科学家能够在小鼠模型中精准验证特定基因与行为表型的因果关系。类脑器官技术将患者皮肤细胞重编程为干细胞，再诱导形成“迷你大脑”，在培养皿中直接观察疾病机制和药物反应。中国的角色：从跟跑到并跑中国的精神类新药研发正在从“模仿”走向“原创”。若欣林®是中国首个自主研发的SNDRI类抗抑郁药。四川大学华西医院团队在《自然》上揭示了5-HT2AR全新的Gi信号通路，为“疗效与致幻分离”提供了重要路径。北京大学团队开发的化合物12i，在动物实验中展现出快速抗抑郁、改善失眠、不成瘾的潜力。给患者的几句话每一款成功上市的新药背后，是几十个失败分子的牺牲和数十年基础研究的积累。今天能看见的突破，是昨天几十年的铺垫。如果你或家人正在接受治疗，请对正在进行的临床试验、正在开发的新靶点、正在积累的科学证据保持耐心—— 科学的进展从来不是直线的，但它从未停止。如果你或家人正在等待一款更适合的新药，你最关心的是它的疗效、安全性，还是可及性？评论区聊聊。

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌萎缩侧索硬化	临床3期	-	Spinogenix, Inc.	2026-10-01
精神分裂症	临床2期	美国	Spinogenix, Inc.	2024-08-01
精神分裂症	临床2期	澳大利亚	Spinogenix, Inc.	2024-08-01
阿尔茨海默症	临床2期	澳大利亚	Spinogenix, Inc.	2024-07-29
糖尿病性视网膜病变	临床前	美国	Spinogenix, Inc.	2026-05-03
青光眼	临床前	美国	Spinogenix, Inc.	2025-09-16