/ Active, not recruiting临床1期IIT Phase Ib/II Study of XmAb23104 (PD1 X ICOS) and XmAb22841 (CTLA-4 X LAG3) Combination in Metastatic Melanoma Refractory to Prior Immune Checkpoint Inhibitor Therapy With and Without CNS Disease
This is a first-in-human, multi-center, multi-cohort, open-label, phase Ib/II study of XmAb22841 (CTLA-4 X LAG3) administered in combination with XmAb23104 (PD1 X ICOS) in participants with a histologically or cytologically confirmed diagnosis of an advanced/metastatic melanoma. XmAb22841 (CTLA-4 X LAG3) is a bi-specific antibody targeting two different T cell membrane proteins responsible for regulation of T cell activity. It offers potential immunologic and safety advantages over existing therapies. XmAb22841 (CTLA-4 X LAG3) is being evaluated in this clinical study designed to assess the safety, tolerability, PK, and PD of escalating doses of XmAb22841 (CTLA-4 X LAG3) administered in combination with XmAb23104 (PD1 X ICOS)
The study will be conducted through the University of California Melanoma Consortium (UCMC).
A Phase 1 Multiple-Dose Study to Evaluate the Safety and Tolerability of XmAb®22841 Monotherapy and in Combination With Pembrolizumab in Subjects With Selected Advanced Solid Tumors (DUET-4)
This is a Phase 1, multiple dose, ascending-dose escalation study and expansion study designed to define a maximum tolerated dose and/or recommended dose of XmAb22841 monotherapy and in combination with pembrolizumab; to assess safety, tolerability, pharmacokinetics, immunogenicity, and anti-tumor activity of XmAb22841 monotherapy and in combination with pembrolizumab in subjects with select advanced solid tumors.
100 项与 Bavunalimab 相关的临床结果
100 项与 Bavunalimab 相关的转化医学
100 项与 Bavunalimab 相关的专利（医药）
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项与 Bavunalimab 相关的新闻（医药）摘要：近年来，癌症治疗领域迎来了免疫治疗的革命性突破。免疫检查点抑制剂（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）通过阻断T细胞表面的抑制性受体（如PD1、CTLA4等），显著改善了多种晚期癌症患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。2022年，FDA批准了首个靶向淋巴细胞激活基因3（Lymphocyte Activation Gene 3, LAG3）的单克隆抗体relatlimab联合PD1抑制剂nivolumab（商品名Opdualag）用于晚期黑色素瘤的治疗，标志着LAG3正式跻身核心免疫治疗靶点行列。本文将从LAG3的分子机制、临床前研究、临床试验进展及未来挑战等方面展开深度解析，为读者呈现这一领域的最新全景。
一、LAG3的分子结构与功能机制1. LAG3的分子特征
LAG3（CD223）是一种Ⅰ型跨膜蛋白，主要表达于活化的T细胞、B细胞和自然杀伤（NK）细胞表面。其结构包含四个Ig样胞外结构域（D1-D4）、连接肽（Connecting Peptide, CP）、跨膜区及胞内结构域（图1）。
D1结构域：负责与主要配体MHC II类分子（MHCII）结合，亲和力是CD4的1000倍。
D2结构域：介导LAG3同源二聚化，对抑制性信号传导至关重要。
胞内结构域：包含三个保守基序（FxCL、KIEELE和EP基序），其中EP基序通过降低局部pH值，促使Zn²⁺解离，进而抑制LCK激酶与CD4/CD8共受体的结合，阻断T细胞受体（TCR）下游信号传导。
图1. LAG3的分子结构及其功能域。D1-D4为胞外结构域，EP基序参与抑制性信号传导。2. LAG3的配体与信号通路
LAG3通过多种配体介导免疫抑制功能（图2）：
MHCII：经典配体，结合后抑制CD4⁺ T细胞活化，并竞争性阻断CD4与MHCII的相互作用。
FGL1（纤维蛋白原样蛋白1）：在肝癌、非小细胞肺癌（NSCLC）等肿瘤中高表达，与LAG3结合后削弱T细胞抗肿瘤功能。
TCR-CD3复合物：LAG3可直接与TCR-CD3结合，抑制免疫突触形成，阻断T细胞激活。
其他潜在配体：如LSECtin和galectin-3，但其临床相关性仍需验证。
图2. LAG3通过结合MHCII、FGL1等配体抑制T细胞功能，并可通过ADAM蛋白酶剪切生成可溶性LAG3（sLAG3）。3. LAG3的生物学功能
LAG3的核心作用是维持免疫耐受，防止自身免疫反应。然而在肿瘤微环境中：
促进T细胞耗竭：慢性抗原刺激下，LAG3与PD1、CTLA4等共表达，导致T细胞增殖能力下降、效应分子（如IFNγ、颗粒酶B）分泌减少。
调控Treg功能：LAG3⁺调节性T细胞（Treg）抑制效应T细胞活性，促进肿瘤免疫逃逸。
介导治疗抵抗：可溶性FGL1（sFGL1）和sLAG3与PD1抑制剂耐药相关。二、LAG3靶向治疗的临床前突破1. LAG3/PD1协同阻断机制
临床前研究揭示了LAG3与PD1的协同抑制效应：
双重信号抑制：LAG3通过EP基序干扰TCR信号，而PD1通过SHP-2磷酸酶抑制PI3K-AKT通路，两者共同导致T细胞耗竭。
转录调控：LAG3维持耗竭相关转录因子TOX的表达，而联合阻断可恢复T细胞功能。
临床验证：在小鼠黑色素瘤模型中，抗LAG3（C9B7W）联合抗PD1使肿瘤消退率提升3倍。2. 新型抗体设计策略
为提高靶向效率，研究者开发了多种创新抗体：
D2结构域靶向抗体：如C9B7W，通过破坏LAG3二聚化增强抗肿瘤活性。
非竞争性表位抗体：部分抗体结合D3结构域，避免与MHCII竞争结合。
双特异性抗体（BsAbs）：同时靶向LAG3与PD1/CTLA4/TIGIT等，精准作用于共表达IRs的耗竭T细胞（Tex）。三、LAG3靶向治疗的临床进展1. 单抗联合疗法：从黑色素瘤到实体瘤
Opdualag（relatlimab + nivolumab）的获批标志着LAG3治疗的里程碑：
RELATIVITY-047试验：中位PFS从4.6个月提升至10.1个月（HR=0.75），且安全性优于PD1+CTLA4组合（表1）。
剂量优化探索：Regeneron的flanlimab（1600 mg）联合cemiplimab（350 mg）在Ⅰ期试验中实现61.2%的客观缓解率（ORR），但肾上腺功能不全发生率较高（12%）。
表1. 靶向LAG3的单克隆抗体临床试验（截至2024年8月）
2. 双特异性抗体：精准打击与安全性平衡
双抗通过“一箭双雕”策略展现独特优势：
Tebotelimab（LAG3×PD1）：在HER2阳性胃癌中联合Margetuximab，ORR达19.4%，且毒性可控。
Tobemstomig（LAG3×PD1）：优先结合PD1⁺LAG3⁺ TILs，在晚期实体瘤中ORR为17.1%。
XmAb22841（LAG3×CTLA4）：联合PD1×ICOS双抗，irAEs发生率仅20-24%。
表2. 靶向LAG3的双特异性抗体临床试验（截至2024年8月）
3. 新型递送策略与联合治疗
细胞间桥接双抗：如FS118（LAG3×PDL1）通过同时结合肿瘤细胞PDL1和T细胞LAG3，增强局部T细胞激活。
放疗/化疗协同：铂类化疗可诱导新抗原释放，与LAG3抑制剂联用正在NSCLC等肿瘤中评估。四、挑战与未来方向1. 生物标志物探索
LAG3⁺ TILs：肿瘤内LAG3⁺细胞≥1%可能预示PD1抑制剂耐药，但单独预测价值有限。
sFGL1与sLAG3：血浆sFGL1水平与PD1耐药相关，sLAG3的预后意义因癌种而异。
MHCII表达：黑色素瘤中MHCII⁺肿瘤与更好预后相关，提示微环境异质性。2. 未解之谜与研究方向
机制层面：LAG3/PD1协同阻断如何重塑T细胞代谢与表观遗传？CD4⁺ T细胞的作用是否被低估？
临床层面：LAG3单药高剂量（如flanlimab 1600 mg）是否有效？最佳联合靶点（TIM3、TIGIT或VEGF）如何选择？
技术层面：能否开发靶向D2结构域的人源化抗体？三特异性抗体（如PDL1/TIGIT/LAG3）是否更具优势？五、结语
LAG3靶向治疗的成功不仅是免疫检查点抑制剂领域的又一里程碑，更揭示了多靶点协同调控T细胞耗竭的深层机制。随着双抗、联合策略及生物标志物的持续突破，未来LAG3有望在更多癌种中改写治疗格局。然而，对其分子机制的深入解析、治疗方案的精准优化，仍是实现“治愈”愿景的关键。正如《Trends in Cancer》综述所言：“我们刚刚揭开LAG3冰山一角，更大的惊喜或许还在深海之下。”
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药时代：拥抱创新！拥抱未来！ 前言 在过去的十几年中，T细胞免疫检查点（ICP）的发现以及CTLA-4和PD-1/PD-L1单克隆抗体抑制剂的开发彻底改变了免疫肿瘤学领域。然而，由于肿瘤抵抗、缺乏肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）和抑制性髓系细胞的存在，仅有10-30%的患者表现出长期，持久的反应，这些广泛使用的ICI的响应频率并不理想。此外，免疫相关不良事件（IRAE）的发生和获得性耐药也是巨大的障碍。因此，寻找新的与肿瘤微环境相关的其他免疫检查点称为解决这些问题的方向之一。目前，负调节抗肿瘤免疫反应的抑制性ICP的列表正在增加。在这些新一代ICP中，淋巴细胞激活基因-3（LAG-3）已成为癌症治疗中最有前景和潜力的靶点之一。在目前进行的临床评估中，针对LAG-3的阻断性单抗和双抗多达22种。根据目前已有的临床结果，可以肯定的是，LAG-3与PD-1在促进癌细胞免疫逃逸方面表现出显著的协同作用。由于LAG3与PD-1在机制上的互补性，LAG3联合PD-1已成为重要的肿瘤免疫治疗策略。LAG-3的分子特性LAG-3是一种Ⅰ型跨膜蛋白，具有四个Ig样结构域（D1-D4）。LAG-3的D1由9条β-链组成，它们被称为A、B、C、C'、C”、D、E、F和G链。大约30个氨基酸的附加序列位于C和C'链之间，形成一个环，称为“额外环”。尽管序列相似性较低，但在人和小鼠LAG-3中都可以观察到这个环，据报道此环参与了LAG-3和主要组织相容性复合体II类（MHCII）之间的关联。此外，LAG-3高度糖基化，在D2-D4中存在多个N-糖基化位点。Galectin-3和肝窦内皮细胞凝集素（LSECtin）被认为与LAG-3聚糖存在相互作用。LAG-3的D4和跨膜区之间的存在一个较长的氨基酸序列称为“连接肽”。基于小鼠模型，发现金属蛋白酶ADAM10和ADAM17可以在CP处裂解LAG-3，并以可溶性形式释放LAG-3胞外区域。因此，ADAM10和ADAM17可能通过调节细胞表面LAG-3的数量来调节LAG-3的抑制作用。人与小鼠CP的氨基酸序列同源性较低，因此人类LAG-3是否也能被这些金属蛋白酶裂解，还有待进一步研究。LAG-3的胞内区由大约60个氨基酸残基组成，缺乏典型的抑制基序，如免疫受体基于酪氨酸的抑制基序。然而，它包含几个氨基酸序列，这些氨基酸序列在不同的LAG-3物种中非常保守，而不与其他抑制性共受体共享。这些序列包括并列膜区的FSAL，中部区域的KIEELE，10-15个谷氨酸串联重复序列，以及在C末端区域的倾向但不限于的脯氨酸（EX-repeat）。LAG-3抑制T细胞活化需要细胞内区域的信号传递，它可以通过这些序列传递不同的抑制信号。LAG-3的表达和配体与PD-1和CTLA-4一样，LAG-3在原始T细胞上不表达，但在抗原刺激下可在CD4+和CD8+T细胞上诱导表达。LAG-3在具有抑制功能的CD4+T细胞亚群中也有表达。Foxp3+调节性T（Treg）细胞结构性地表达LAG-3。LAG-3在CD3+CD4-CD8-T细胞、TCRαβCD8αα上皮内淋巴细胞、γδT细胞和NKT细胞上也有表达，据报道，其在活化NK细胞上的表达参与了对小鼠MHCI阴性靶细胞的杀伤作用。浆细胞样树突状细胞和活化B细胞也在其细胞表面表达LAG-3。然而，LAG-3在这些细胞中的功能作用仍然知之甚少。此外，据报道LAG-3在神经元上也有表达，并作为α-突触核蛋白纤维的受体。LAG-3区分pMHCII的构象并选择性地与稳定的pMHCII结合。除了稳定的pMHCII外，还有其他几种分子被报道为LAG-3的可能配体。galectin-3和LSECtin已被证明与LAG-3上的聚糖相互作用。Galectin-3属于Galectin家族，是一种由多种肿瘤细胞和肿瘤间质细胞分泌的可溶性半乳糖结合凝集素。LSECtin是C型凝集素家族的一员，主要在肝脏中表达。除了免疫抑制作用外，LAG-3似乎在神经系统中也有明显的作用。Mao等人报道LAG-3可以与α-突触核蛋白纤维结合，这与帕金森病的发病机制有关。α-突触核蛋白纤维与LAG-3的结合触发了α-突触核蛋白纤维的内吞作用、细胞间传递和神经毒性。LAG-3免疫抑制作用一直以来，肿瘤中LAG-3表达水平和LAG-3+细胞浸润与肿瘤进展、预后不良和各种类型的人类肿瘤相关。这些结果强烈表明，LAG-3参与了类似PD-1的肿瘤免疫逃逸机制。然而，LAG-3的确切信号通路仍然未知。已经证明，LAG-3的抑制作用并不是由与CD4的竞争性结合pMHC II引起的。有研究报告称，LAG-3可能是通过存在于膜近端区域的FXXL基序与C-末端的EX-repeat协同诱导抑制机制。在敲除EX重复序列或在FXXL序列中诱导突变时，LAG-3的抑制作用消失。LAG-3是如何与细胞内信号蛋白的作用机制，仍然有许多未知。研究表明，LAG-3可以在活化的CD8+T细胞上传递抑制信号。此外，TME中的Treg通过下调炎性细胞因子和上调抑制活性来削弱肿瘤特异性免疫反应，而LAG-3已被证明在支持Treg活动方面至关重要。对非小细胞肺癌（NSCLC）患者的研究显示，与外周血和正常组织中的Treg相比，肿瘤中的Treg表达LAG-3升高。另外，树突状细胞表面LAG-3的表达可增加免疫抑制性细胞因子的分泌，如IL-10和TGF-β。这些细胞因子对CD8+T细胞、NK细胞和DC的活性产生抑制作用。此外，Treg通过LAG-3–pMHC II相互作用直接抑制pDC。这些都会启动抑制途径，阻碍DC的增殖和成熟。LAG-3在活化的NK细胞上表达的直接作用尚不完全清楚。然而，在同时表达NK受体和T细胞受体的NKT细胞上，LAG-3已显示出下调其增殖的作用。B细胞上LAG-3的表达已被证明是T细胞依赖性的，通过产生IL-10发挥免疫抑制活性。此外， LAG-3在TAMs中也有表达，尽管作用尚不完全清楚，但可以推测TAM上的LAG-3表达有助于其肿瘤促进功能。LAG-3的临床开发基于临床前的观察，尤其是与针对PD-1的药物联合使用带来的益处。到目前为止，已经开发出至少20种针对LAG-3的药物。包括抗LAG-3阻断性抗体（relatlimab（BMS-986016）、Sym022、TSR-033、REGN3767、LAG525、INCAGN2385-101、MK-4280和BI754111）以及拮抗双特异性抗体（MGD013（抗PD-1/LAG-3）、FS118（Anti-LAG-3/PD-L1）和XmAb22841 (anti-CTLA-4/LAG-3))等。其他LAG-3靶向药物也被用于癌症治疗。IMP321是一种可溶性重组融合蛋白，由LAG-3的胞外区和IgG的Fc区组成，通过MHCII介导反向信号激活抗原提呈细胞，导致IL-12和TNF的增加，CD80和CD86的上调。在目前进行的临床试验中，IMP321单药治疗或与其他疗法联合治疗的疗效一般。通过MHCII反向信号的细节仍然未知，需要仔细研究。抗-LAG-3消耗抗体（GSK2831781）和激动剂抗体（IMP761）作为治疗自身免疫性疾病的潜在治疗剂也有报道。尽管这些抗体旨在清除或抑制致病性T细胞，但它们也可能消耗或抑制Treg细胞。进一步的研究阐明这种抗体的功能以及LAG-3的生物学特性有望促进其发展。小结靶向抑制性协同受体PD-1和CTLA-4的检查点免疫疗法彻底改变了癌症治疗，而LAG-3作为新一代发现的抑制性检查点，有望成为肿瘤治疗中极具前景的靶点。然而，我们对LAG-3的理解仍然非常有限，许多基本问题仍然没有得到解答。LAG-3的信号转导机制尚不清楚，其配体也很复杂。LAG-3在多种细胞中表达，然而，LAG-3的功能以及LAG-3阻断剂在每种类型细胞中的作用尚未阐明。我们还需要研究LAG-3和其他共受体的功能差异、冗余和协同作用。通过更详细地阐明LAG-3的功能特性，我们才可以合理地设计LAG-3靶向治疗各种疾病，如癌症和自身免疫疾病。参考文献：1. LAG-3: from molecular functions to clinical applications. J Immunother Cancer. 2020 Sep;8(2):e001014.2. The Next-Generation Immune Checkpoint LAG-3 and Its Therapeutic Potentialin Oncology: Third Time’s a Charm. Int J Mol Sci. 2021 Jan; 22(1): 75.封面图来源：123rf精彩推荐乘风破浪，聚力同行！——「博腾药物开发者论坛」成功举办！GLP-1赛道爆火！2023年都发生了哪些大事？面临的挑战有哪些？OCA跌倒后，这个靶点有望诞生首个NASH新药，其火热程度值得中国BD密切关注！端午节，FDA一批一拒！首款DMD基因疗法诞生，定价320万美元；Intercept奥贝胆酸被拒，出局首款NASH新药竞赛点击阅读原文，与药时代一起快乐学习！
前言 在过去的十几年中，T细胞免疫检查点（ICP）的发现以及CTLA-4和PD-1/PD-L1单克隆抗体抑制剂的开发彻底改变了免疫肿瘤学领域。新的与肿瘤微环境相关的其他免疫检查点也陆续成为肿瘤药物研发的热点。在这些新一代ICP中，淋巴细胞激活基因-3（LAG-3）已成为癌症治疗中最有前景和潜力的靶点之一。LAG-3是在1990年首次被发现的，然而到目前为止，关于这个分子的精细结构信息仍然匮乏。最近，Nature Immunology发表重要文章《Overcoming the LAG3 phase problem》，利用酵母展示文库的方法来选择与野生型LAG-3相比表达水平更高、对配体亲和力更高的LAG-3变体，通过形成LAG-3的新晶体结构，为这种分子的结构和生物物理研究打开了大门，也为未来的基础和应用研究提供了新的见解。为什么要在结构上如此深入地研究LAG-3？LAG-3的一个主要功能是负调节主要组织相容性复合体II类（MHCII）介导的T细胞激活。LAG-3与CD4具有20%的序列同源性，与CD4相似，LAG-3与细胞表面的αβT细胞受体（TCR）结合。然而，与增强TCR信号的CD4相反，当TCR与抗原递呈细胞上的MHCII分子结合时，LAG-3也与MHCII分子结合，并通过驱动共受体-Lck解离抑制TCR信号。因此，LAG-3在细胞表面的分布和聚集会影响其活性。另外， LAG-3的生物学之所以复杂，是因为除了MHCII外，还发现了LAG-3的其他多个配体，即纤维蛋白原样蛋白1（FGL1）、LSECtin、galectin 3和α-synuclein。虽然LAG3以TCR信号依赖的方式在T细胞表达，但其在缺乏TCR表达的免疫细胞（如自然杀伤细胞、B细胞和浆细胞样树突状细胞）上的存在和活性表明LAG-3可能具有多种功能，这些功能可能就来源于其多种配体的相互作用。 因此，对LAG-3分子结构、表位和功能的深入研究，将会加强我们对LAG-3信号轴的了解，从而明晰LAG-3如何调节T细胞活性变化，以指导开发靶向LAG-3的最有效的免疫疗法。LAG-3的新结构告诉我们什么？为了鉴定LAG-3胞外结构域结构，作者将LAG-3 D1–D4结构域与F7拮抗剂的单链可变片段（scFv）共结晶。此外，还表征了更稳定且生物化学性能更好的小鼠LAG-3 D1D2结构域以及人LAG-3 D3D4的结构。尽管完整的LAG-3胞外结构域结晶分辨率较低，但也足以表明LAG-3是通过D2结构域形成同源二聚体，其余结构域形成拉长而弯曲的排列。D2中的二聚体界面呈一定角度，因此D1结构域偏离二聚体的中心轴，并形成V形孔径。虽然人和小鼠LAG-3结构中的二聚体界面共享一组广泛保守的残基，但D1D2二聚体形成的角度却极为不同（23.9° vs 69.6°），这可能导致MHCII和FGL1结合位点的不同相对位置。在人LAG-3结构中，D1结构域的潜在MHCII结合环1（称为“额外环”）旋转约90°远离中心轴，而在小鼠中是朝向D1D2结构中的孔。人和小鼠LAG-3之间的这种构象差异可能反映了LAG-3的两种不同的功能状态，并且具有相当大的可塑性通过二聚体排列来实现功能状态的开关。事实上，LAG3结构的这种域间灵活性和构象可变性，表明LAG-3结构的动力学在其生物学中具有重要作用。除了解析LAG-3胞外结构域的结构信息外，文章还利用酵母展示技术解析了FGL1的结构，并绘制了LAG-3和FGL1之间的界面。该结构确定了LAG-3 D1环2中的关键界面残基，并证明LAG-3通过不同的分子表面结合MHCII和FGL1。结合FGL1结构和界面信息得出结论，LAG-3二聚体不能与FGL1二聚体形成合理的2:2复合物。这一结论很有趣，因为它可以让我们大概地看到FGL1是如何通过LAG-3改变TCR信号调节的。通过将LAG-3聚集在细胞表面，FGL1可以可逆地调节LAG-3活性，而不会直接干扰MHCII结合。关于LAG-3和FGL1的结构解析为LAG-3作用机制的破译提供了一些关键的信息，然而仍然存在许多问题有待回答，特别是关于LAG3与其各种配体相互作用的结构基础，以及为什么不同的MHCII同种型对LAG-3表现出不同的亲和力？LAG-3的临床开发目前，许多生物制药公司正在投资和开发LAG-3项目，目前临床试验中至少有一百多项与LAG-3相关的临床试验。迄今为止，已经开发出至少20种针对LAG-3的药物。包括抗LAG-3阻断性抗体（relatlimab（BMS-986016）、Sym022、TSR-033、REGN3767、LAG525、INCAGN2385-101、MK-4280和BI754111）以及拮抗双特异性抗体（MGD013（抗PD-1/LAG-3）、FS118（Anti-LAG-3/PD-L1）和XmAb22841 (anti-CTLA-4/LAG-3))等。其他LAG-3靶向药物也被用于癌症治疗。IMP321是一种可溶性重组融合蛋白，由LAG-3的胞外区和IgG的Fc区组成，通过MHCII介导反向信号激活抗原提呈细胞，导致IL-12和TNF的增加，CD80和CD86的上调。在目前进行的临床试验中，IMP321单药治疗或与其他疗法联合治疗的疗效一般。通过MHCII反向信号的细节仍然未知，需要仔细研究。抗-LAG-3消耗抗体（GSK2831781）和激动剂抗体（IMP761）作为治疗自身免疫性疾病的潜在治疗剂也有报道。尽管这些抗体旨在清除或抑制致病性T细胞，但它们也可能消耗或抑制Treg细胞。进一步的研究阐明这种抗体的功能以及LAG-3的生物学特性有望促进其发展。小结对LAG-3的结构研究不仅提供了对LAG-3生物学的深入了解，还为评估针对LAG-3的激动剂和拮抗剂抗体以及合理开发针对LAG3-配体相互作用的小分子抑制剂奠定了基础。尽管LAG-3的结构和功能研究可能落后于其他检查点抑制剂，但最近的一系列重要研究将为我们理解LAG-3结构和功能迈出关键的一步。参考文献：1. LAG-3: from molecular functions to clinical applications. J Immunother Cancer. 2020 Sep;8(2):e001014.2. The Next-Generation Immune Checkpoint LAG-3 and Its Therapeutic Potentialin Oncology: Third Time’s a Charm. Int J Mol Sci. 2021 Jan; 22(1): 75.3. Overcoming the LAG-3 phase problem. Nat
Immunol.2022; 23(7): 993–995.扫码加入BiG生物创新社读者交流群，分享、交流纯粹的行业知识，非诚勿扰！BiGScientific Driven, Making Impact!创新生态丨医药论坛丨行业分析媒体公关丨BiG Webinar联系我们商务：Max 18662346610媒体：Kathy 17621909690
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