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更新于：2026-06-23
JSKN016
更新于：2026-06-23
概要
基本信息
药物类型 ADC |
别名 JSKN016SC、JSKN016 |
作用方式 拮抗剂、抑制剂 |
作用机制 HER3拮抗剂(受体酪氨酸蛋白激酶erbB-3拮抗剂)、Trop-2抑制剂(肿瘤相关钙信号传感器2抑制剂) |
在研适应症 |
非在研适应症- |
原研机构 |
在研机构 |
非在研机构- |
权益机构- |
最高研发阶段临床3期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)临床3期 |
特殊审评- |
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关联
9
项与 JSKN016 相关的临床试验NCT07533123
A Randomized, Controlled, Open-Label Study of JSKN016 Versus Treatment of Physician's Choice in Patients With Unresectable Locally Advanced, Recurrent, or Metastatic Triple-Negative Breast Cancer Who Have Failed at Least Two Lines of Prior Systemic Therapy
Primary Endpoint of this Study:
To compare Progression-Free Survival (PFS) (as assessed by a Blinded Independent Review Committee [BIRC] based on Response Evaluation Criteria in Solid Tumors [RECIST v1.1]) between JSKN016 and Treatment of Physician's Choice (TPC) in participants with unresectable locally advanced, recurrent, or metastatic triple-negative breast cancer (TNBC).
To compare Overall Survival (OS) between JSKN016 and TPC in the treatment of unresectable locally advanced, recurrent, or metastatic TNBC.
To compare Progression-Free Survival (PFS) (as assessed by a Blinded Independent Review Committee [BIRC] based on Response Evaluation Criteria in Solid Tumors [RECIST v1.1]) between JSKN016 and Treatment of Physician's Choice (TPC) in participants with unresectable locally advanced, recurrent, or metastatic triple-negative breast cancer (TNBC).
To compare Overall Survival (OS) between JSKN016 and TPC in the treatment of unresectable locally advanced, recurrent, or metastatic TNBC.
开始日期2026-03-17 |
申办/合作机构 |
NCT07475559
A Phase I Clinical Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics/ Pharmacodynamics, and Anti-tumor Activity of JSKN016HC in Subjects With Advanced Malignant Solid Tumors
This is a Phase I, open-label, multicenter, first-in-human study to evaluate the safety, tolerability, PK/pharmacodynamic (PD) characteristics, and anti-tumor activity of JSKN016HC in subjects with advanced malignant solid tumors.
开始日期2026-03-01 |
申办/合作机构 |
NCT07493980
Study on the Efficacy and Safety of JSKN016 Combined With Toripalimab and Carboplatin as Neoadjuvant Therapy in Resectable Stage II-III Non-small Cell Lung Cancer Patients
This study aims to evaluate the efficacy and safety of JSKN016 combined with toripalimab and carboplatin as a neoadjuvant treatment regimen in patients with resectable stage II-III NSCLC.
开始日期2026-03-01 |
申办/合作机构 |
100 项与 JSKN016 相关的临床结果
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100 项与 JSKN016 相关的转化医学
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100 项与 JSKN016 相关的专利（医药）
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1
项与 JSKN016 相关的文献（医药）RSC Medicinal Chemistry
Technical, preclinical, and clinical developments of Fc-glycan-specific antibody–drug conjugates
Review
作者: Liu, Yunpeng ; Yang, Qiang
Fc-glycan-specific ADC is a significant advance in site-specific ADCs for cancer therapy. Notably, JSKN003 and IBI343 have demonstrated promising results in phase 1 clinical trials and are advancing into phase 3 studies.
228
项与 JSKN016 相关的新闻（医药）2026-06-23
作者：琉璃韵
前言
双靶ADC正在成为下一代ADC开发的重要方向。其设计初衷并不只是简单叠加两个靶点，而是希望通过双靶识别提升肿瘤选择性、覆盖抗原异质性，并改善内吞递送效率和治疗窗口。
从全球重点项目看，EGFR/HER3、HER3/TROP2、EGFR/c-Met、PSMA/STEAP1、CEACAM5/CEACAM6、B7-H3/EGFR等组合已陆续进入临床验证。百利的EGFR/HER3双靶ADC iza-bren已获批治疗鼻咽癌。
从已披露剂量看，剂量探索范围大部分项目在0.6–6.0 mg/kg；JSKN-016、JS212、TQB6411、ABBV-969、DM005等项目在不同实体瘤队列中披露了约30%–60%不等的ORR/uORR数据，适应症覆盖TNBC、NSCLC、mCRPC、胃食管腺癌等方向。
具体项目数据
1. JSKN-016（康宁杰瑞）
药物机制：JSKN-016 是一款靶向HER3/TROP2的双特异性 ADC，其载荷为Top1i。ASCO 会议披露了针对标准治疗失败、既往接受过系统性治疗且伴有高比例内脏转移的晚期乳腺癌患者的临床数据：
实验设计：
TNBC（N=50）组：中位年龄50岁，100% 的患者既往接受过基础标准治疗（紫杉类化疗），且有28.0%的患者已经历过 ≥3 线的系统性抗肿瘤治疗。
HR+/HER2- BC （N=32）组：中位年龄52岁，100% 的患者已对内分泌治疗及目前的核心靶向治疗（CDK4/6 抑制剂）产生耐药，且超过半数（53.1%）接受过 ≥2 线治疗。
临床疗效：JSKN-016在后线TNBC乳腺癌患者中显示出强大的抗肿瘤活性。在剂量6 mg/kg Q3W中，后线TNBC组的cORR达到58.1%，DCR为83.9%。该组的mPFS为8.5个月， mDoR为8.3个月，且12个月的OS生存率达到了73%。
在HR+/HER2- BC组中，针对已对CDK4/6抑制剂产生耐药的患者，同样取得了优异的疗效，cORR为48.3%，DCR达到100%，12个月的OS生存率高达92.4%。
JSKN-016在乳腺癌中的初步疗效显示出优于目前针对乳腺癌治疗的其他同类药物的趋势（如SKB264、SG和Dato DXd）。
安全性：JSKN-016在后线TNBC乳腺癌患者中展现出了良好的安全性。与SKB264相比，JSKN-016在乳腺癌治疗中表现出更优的安全性特征，尤其是血液毒性更低。
2. JS212 (君实生物)
药物机制：JS212 是一款靶向 EGFR/HER3 的双特异性 ADC。AACR 会议公布了其在晚期实体瘤中开展的首次人体（FIH）I/II 期临床研究结果：
实验设计：该研究包括剂量递增与扩展（I期）以及临床扩展阶段（II期）。剂量递增阶段首先采用加速滴定法（0.6 mg/kg，Q3W），随后采用贝叶斯最优区间（BOIN）设计进行剂量递增（范围覆盖1.2至4.8 mg/kg，Q3W）。研究共入组N=63例患者，其中包括32例非小细胞肺癌（NSCLC）、9例乳腺癌（BC）以及22例食管鳞状细胞癌（ESCC）。
临床疗效：在接受了≥1次肿瘤评估的57例患者中，总体ORR为33.3%（19/57），DCR为93.0%（53/57）。在≥1.8 mg/kg剂量组中均观察到了肿瘤缓解。在较高的≥4.2 mg/kg剂量区间中，ORR达到了40.0%（8/20）；其中，4.2 mg/kg和4.6 mg/kg剂量组的ORR分别高达44.4%和50.0%，且DCR均为100.0%。目前mDOR尚未达到。在具体的瘤种亚组中，BC和ESCC患者的ORR分别为50.0%和38.9%。
安全性：整体耐受性良好，尚未达到MTD。研究中共观察到4例DLT。TRAE≥3级的发生率为31.7%，并未出现导致死亡的TRAE。常见的≥3级TRAE（发生率≥5%）主要为血液学毒性，包括中性粒细胞减少症（19.0%）、白细胞减少症（14.3%）和血小板减少症（7.9%）。
3. TQB6411（正大天晴）
药物机制：TQB6411 是一款靶向EGFR/c-Met 的新型双抗 ADC。该分子采用了1:2 的非对称价态设计，研发策略旨在增强对 c-Met 的亲和力，同时相对降低 EGFR 结合力，以规避 EGFR 相关的皮肤毒性。ASCO 会议披露了其在实体瘤中的 I 期临床数据：
实验设计：该 I 期临床共入组 26 例晚期实体瘤患者，中位年龄 60 岁，女性占 46.2%。受试者均为至少 1 线全身系统性治疗失败或不耐受人群，涵盖 NSCLC（21例）、食管癌（3例）和结直肠癌（2例）。试验设立 5 个给药队列，剂量从0.8 mg/kg 爬坡至 6.6 mg/kg，给药频率为 Q3W。
临床疗效：在≥4 mg/kg剂量组中，共有9例受试者接受了至少一次影像学评估，其中4例达到了PR，ORR为44.4%，DCR达到了100%。具体来看，在5.3 mg/kg剂量组中，有1例经过2线治疗的NSCLC患者，其靶病灶较基线显著缩小了55.2%。在4.0 mg/kg剂量组中，有2例接受过≥3线治疗的NSCLC患者，其靶病灶分别缩小了30.4%和48.1%。表明其在多线难治性患者中具备突破潜力。
安全性：针对随访时间至少达到21天的23例患者数据表明，TRAE≥3级的发生率为21.7%。在全组患者中，均未观察到≥4级的TRAE，且未出现ILD事件，整体安全性表现良好。
4. ABBV969（AbbVie）
药物机制：ABBV-969 基于 DVD-Ig 结构平台开发，同时靶向PSMA 和 STEAP1，载荷为Top1i。ASCO 会议公布了其在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）中开展的I 期 FIH 剂量递增研究初步结果：
实验设计：共纳入49 例前列腺腺癌受试者，入组前未进行生物标志物（Biomarker）筛选。试验采用Q3W、IV 给药，剂量爬坡范围为 1 mg/kg - 12.5 mg/kg，该人群基线显示为高度重度经治状态。
临床疗效：在包含既往接受紫杉类和 PSMA-RLT 治疗后进展的患者中，展示出深度且持久的生化响应。在≥3 mg/kg 剂量组中，confirmed PSA50 达 67.4%（29/43），confirmed PSA90 达 30.2%（13/43）。PSA 响应的中位持续时间为 10.8 个月，中位至 PSA 响应时间为 3.0 个月
影像学方面，RECIST 可评估患者的cORR 达到 44.8%（13/29，含 5 例 CR 和 8 例 PR），未观察到疾病进展（PD），mDOR 达 11.0 个月。影像学缓解可见于伴有肝脏、肺部及淋巴结转移病灶的受试者。全体 49 例患者的中位影像学无进展生存期（rPFS）为 15.3 个月。
安全性：最常见的血液学TRAE为贫血；TRAE≥3级发生率为46.9%，严重相关AE发生率为8.2%；因TRAE导致给药中断、剂量降低和治疗终止的比例分别为36.7%、32.7%和4.1%。治疗相关DLT发生率为6.1%，均为贫血；治疗相关死亡1例，为12.5mg/kg剂量下发生的肺炎，另有2例因肺炎导致停药。
TRAE≥3级整体呈剂量相关性，主要集中在血液学毒性，且多发生于较高剂量组。贫血、中性粒细胞减少和血小板减少的≥3级发生率分别为44.9%、28.6%和14.3%，在8mg/kg、10mg/kg和12.5mg/kg剂量组更为集中；其中贫血在8mg/kg以上剂量组发生率明显升高，但未报告4/5级贫血事件。非血液学≥3级TRAE较少，乏力发生率为4.1%，ILD/肺炎发生率为4.1%，且ILD/肺炎仅发生于 12.5 mg/kg 最高剂量组。
5. DM005（多玛医药）
药物机制：DM005采用全人源化双特异性抗体靶向EGFR和c-MET，载荷为Top1i，此次在ASCO会议中公布I期剂量递增数据：
实验设计：入组人群来自中国、美国和澳大利亚N= 45，并在 8 个剂量队列中接受了至少 1 剂 DM005 治疗。中位年龄为 59 岁（范围 40–76）。基线 ECOG 评分：0 分（7 例），1 分（38 例）。所有患者既往均接受过平均 3 线（范围 1–7）的标准治疗且出现进展。招募患有晚期实体瘤的患者，剂量范围为0.5 ~ 6.5 mg/kg，Q3W。
临床疗效：在 32 名可评估患者中，有 8 例患者达到PR（25%），14 例患者达到SD（43.75%）。在 3.3/4.2/5.2 mg/kg 剂量组中，接受了影像学肿瘤评估的NSCLCm 患者有13 名，其中 6 名达到 PR，5 名达到 SD。uORR为 46.2%，DCR为 84.6%。
安全性：在最高 6.5 mg/kg 剂量下，未观察到DLT，未达到 MTD。TRAE 发生率为80%。最常见的 TRAE（发生率≥10%）包括：恶心（28.9%）、贫血（28.9%）、乏力（26.7%）、食欲下降（26.7%）、白细胞减少（20%）、天门冬氨酸氨基转移酶升高（15.6%）、淋巴细胞减少（13.3%）和便秘（11.1%）。大多数 TRAE 为 1–2 级； TRAE≥3 级为22.2%（包含 2 例淋巴细胞减少，以及各 1 例中性粒细胞减少、贫血、白细胞减少、恶心、口腔炎、呕吐、乏力、疼痛、尿路感染、缺氧和低血压）。未观察到ILD或输液反应。
小结
总体来看，双靶ADC已经不再只是早期概念验证，而是进入更系统的临床数据积累和注册转化阶段。iza-bren的获批上市，说明双靶ADC已经开始从临床开发走向实际治疗应用；JSKN-016、ABBV-969、EBC-129、DM005等项目也在不同实体瘤中显示出初步疗效信号。
不过，双靶ADC的核心竞争力仍需要回到具体产品本身：靶点组合是否真正解决肿瘤异质性问题，双靶结合是否带来更好的内吞和递送效率，载荷和DAR设计能否维持安全窗，以及临床人群选择是否足够清晰。
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临床结果抗体药物偶联物AACR会议ASCO会议临床1期
2026-06-16
·药弈
一个尚在I期的分子，如何撬动全球MNC史上对中国资产最大的一笔赌注
2023年12月11日，百利天恒子公司SystImmune 与美国 BMS 的一纸协议，震动了整个中国创新药圈。8亿美元首付款、5亿美元近期或有付款、潜在里程碑最高71亿美元，交易总金额最高可达84亿美元——这组数字刷新了当时全球ADC领域对外授权的纪录。
彼时，BL-B01D1（通用名izalontamab brengitecan，简称iza-bren）还只是一款处于I期临床阶段的试验药物，适应症尚未敲定，全球多中心研究刚刚启动。没有III期阳性数据，没有FDA突破性疗法认定，甚至没有正式的国际通用名。
这笔交易的核心逻辑是什么？BMS押注的不是某一个适应症的短期商业化回报，而是整个双靶点ADC范式的战略价值。在BMS的管线版图中，Opdivo正面临专利悬崖的压力，肿瘤业务需要新的增长引擎，而ADC赛道恰恰是其布局最薄弱的短板。BL-B01D1提供的不只是一款药物，而是一个可扩展至多个瘤种、覆盖不同治疗线数的平台。
与此同时，另一个平行叙事正在展开。2025年5月29日，默沙东与第一三共联合宣布，主动撤回patritumab deruxtecan（HER3-DXd）在EGFR突变NSCLC的BLA申请——原因是III期确证性研究HERTHENA-Lung02中，总生存期（OS）未达到统计学显著性。这意味着全球首个进入晚期开发阶段的HER3 ADC，在肺癌适应症上折戟。
一进一退之间，BL-B01D1的命运齿轮开始转动。
一、为什么是EGFR+HER3：双靶点设计的理论基础与现实困境
EGFR TKI耐药后的"HER3补偿"
在非小细胞肺癌的治疗史上，EGFR TKI的耐药机制研究已经相当透彻。当肿瘤细胞暴露于EGFR抑制剂时，会通过上调HER3及其配体来激活旁路信号通路，实现"逃逸"。临床数据显示，EGFR突变NSCLC患者在接受第三代TKI（如奥希替尼）治疗后，HER3表达水平显著升高，且与更差的预后相关。
这一生物学现象为HER3靶向治疗提供了理论依据：抑制HER3可以阻断EGFR TKI耐药后的补偿性信号激活，从而延长靶向治疗的有效周期。
HER3-DXd的困境：PFS赢了，OS没有
HER3-DXd（patritumab deruxtecan）是第一三共基于DXd ADC平台开发的全球首个HER3靶向ADC。其II期研究HERTHENA-Lung01在经EGFR TKI和含铂化疗失败的EGFR突变NSCLC患者中，报告了29.8%的客观缓解率（ORR）和5.5个月的中位无进展生存期（mPFS）。基于这一数据，默沙东以40亿美元首付款获得三款DXd ADC（HER3-DXd、I-DXd、R-DXd）的全球权益（日本除外），其中HER3-DXd对应首付款为15亿美元，并向FDA提交了BLA申请。
然而，2024年6月，FDA发出了完全回复函（CRL），理由是第三方生产设施存在问题。真正的打击来自2025年：确证性III期研究HERTHENA-Lung02的结果显示，虽然PFS达到了统计学显著性（HR 0.77），但中位PFS改善极为有限（5.8 vs 5.4个月，仅0.4个月），且OS未能证明获益。
更值得警惕的是安全性信号。III期研究中，58%的患者经历了≥3级治疗相关不良事件，32%需要剂量下调，11%因不良事件停药。更严重的是，报告了4例治疗相关死亡，其中2例死于ILD。ILD总发生率为6.6%（14例），远高于BL-B01D1的ILD发生率。
HERTHENA-Lung02的关键数据
终点HER3-DXd (n=293)化疗 (n=293)HR/比值mPFS (月)5.85.4HR 0.77mOS (月)16.015.9HR 0.98，未达显著性ORR35.2%25.3%—≥3级TRAE58%——ILD发生率6.6%0.3%含4例治疗相关死亡
PFS的改善未能转化为OS获益，引发了一个根本性追问：单靶点HER3 ADC是否真的能够克服EGFR TKI耐药？或者说，OS获益的缺失是否提示需要更强的双重阻断机制？
双靶点设计的理论优势
BL-B01D1的双特异性抗体骨架同时结合EGFR和HER3，这种设计在理论上带来了三重优势：
第一，双受体协同内吞。 EGFR和HER3在肿瘤细胞表面常以异源二聚体形式存在，同时靶向两个受体可以增强ADC的内吞效率，实现更有效的载荷递送。
第二，更高的耐药屏障。 当肿瘤细胞试图通过上调某一靶点来逃逸时，另一个靶点仍可维持药物的肿瘤杀伤作用。这种"双保险"机制理论上能够延缓耐药的发生。
第三，更强的肿瘤选择性。 EGFR和HER3在正常组织中的表达谱存在差异。BL-B01D1的双靶点设计使其更倾向于富集在EGFR/HER3共表达的肿瘤组织中，理论上可改善正常组织的暴露。
但理论不等于临床获益。BL-B01D1需要在数据上证明这些机制优势能够转化为患者的实际生存改善。
二、BL-B01D1的数据底气：四项III期的多线战场
截至目前，BL-B01D1/iza-bren已在全球启动超过40项临床试验，包括13项III期注册研究（国内10项+全球3项）。这一临床布局的广度和速度，在双抗ADC领域几乎是前所未有的。
鼻咽癌III期（BL-B01D1-303）：全球首个双抗ADC III期阳性
2025年7月，BL-B01D1在鼻咽癌III期研究中达到主要终点，成为全球首个取得确证性III期阳性结果的双抗ADC药物。2025年10月，该数据以LBA形式在ESMO大会进行口头报告，并同步在《柳叶刀》主刊发表。
BL-B01D1-303研究设计：纳入既往经PD-1/PD-L1单抗及至少两线化疗（含铂）治疗失败的复发/转移性鼻咽癌患者，以2:1随机分组接受BL-B01D1或研究者选择的化疗方案（多西他赛、吉西他滨或卡培他滨），主要终点为PFS。
关键结果
终点BL-B01D1化疗HR/比值ORR (cORR)54.6%27.0%翻倍mPFS (月)8.384.34HR 0.44mDoR (月)8.54.1近翻倍≥3级TRAE导致停药2.6%——ILD0——
BL-B01D1将ORR从27%提升至54.6%，mPFS从4.34个月延长至8.38个月，疾病进展或死亡风险降低56%（HR 0.44）。值得注意的是，BL-B01D1的≥3级TRAE停药率仅为2.6%，且未观察到ILD事件——这一安全性特征与HER3-DXd形成了鲜明对比。
NDA已于2025年11月获CDE受理，并被纳入优先审评审批程序。鼻咽癌适应症有望成为BL-B01D1在全球获批的首个适应症。
EGFR突变NSCLC：单药后线与联合一线的数据分立
EGFR突变NSCLC是BL-B01D1布局最深的适应症之一，也是与HER3-DXd直接竞争的领域。
后线单药（BL-B01D1-101 + BL-B01D1-203 pool分析）
该汇总分析纳入171例经EGFR TKI治疗失败的EGFR突变NSCLC患者，数据截止2025年6月，中位随访20.5个月。
人群cORRmPFS (月)mOS (月)ILD全人群 (n=171)47.4%6.924.80.6%RP2D 2.5mg/kg (n=121)48.8%6.924.80.8%TKI后未化疗 (n=50)56.0%12.5NR0%
关键发现：TKI后未接受过化疗的患者亚组（n=50）中，mPFS达到12.5个月，这一数字是HER3-DXd III期研究中mPFS（5.8个月）的两倍以上。
联合奥希替尼一线（BL-B01D1 + osimertinib）
2025年WCLC公布的II期研究纳入154例初治EGFR突变晚期NSCLC患者，接受BL-B01D1（2.2-4.5mg/kg D1D8 Q3W）联合奥希替尼治疗。
剂量组ORRcORR12个月PFS率2.5mg/kg (n=40)100%95.0%92.1%
100%的ORR和92.1%的12个月PFS率，在EGFR突变NSCLC一线治疗中堪称"炸裂"。但需注意，这是单臂II期研究的小样本数据，且入组患者基线特征相对有利。III期研究BL-B01D1-308（PANKU-Lung08）正在推进中，将在EGFR突变NSCLC中进一步验证联合方案的疗效。
BL-B01D1 vs HER3-DXd：EGFR突变NSCLC关键数据对比
指标BL-B01D1后线HER3-DXd后线ORR47-56%35.2%mPFS6.9-12.5月5.8月≥3级TRAE70.2%58%ILD0.6-2.4%6.6%治疗相关死亡04例
BL-B01D1在ORR和PFS上展现出明确优势，ILD发生率更低，但血液学毒性的发生率相对更高。
小细胞肺癌诊疗演进：从"无药可用"到"多药并进"的破局之路
小细胞肺癌（SCLC）：ADC+PD-1的新范式
BL-B01D1在SCLC领域的探索，走的是"ADC联合免疫检查点抑制剂"的路线。
BL-B01D1-204-01研究设计：评估BL-B01D1（2.5或2.75mg/kg D1D8 Q3W）联合PD-1抑制剂斯鲁利单抗一线治疗广泛期SCLC（ES-SCLC）的II期研究。
队列ORRcORRmPFS (月)12个月OS率总体 (82例入组/77可评估)88.3%77.9%8.280.8%2.5mg/kg (n=40)85.0%77.5%8.285.7%2.75mg/kg (n=37)91.9%78.4%8.376.4%
对比现有标准治疗——斯鲁利单抗+化疗（ASTRUM-005研究：mPFS 5.8个月，12个月OS率约48%），BL-B01D1联合斯鲁利单抗的II期数据展现了显著的疗效提升：ORR从约68.9%提升至88.3%，mPFS从5.8个月延长至8.2个月，12个月OS率从约48%提升至超过80%。
安全性方面，≥3级TRAE主要为血液学毒性，可通过支持治疗管理；因TRAE停药率为7.3%（2.5mg/kg组仅2.4%）。报告2例可能与治疗相关的死亡（2.4%），未发现新的安全性信号。
三阴性乳腺癌III期（PANKU-Breast 02 / BL-B01D1-307）：PFS+OS双阳性
2026年2月26日，百利天恒宣布BL-B01D1-307研究在预设的期中分析中达到PFS和OS双主要终点。这是全球首个在III期研究中取得PFS+OS双阳性的双抗ADC药物。2026年6月2日，该数据以LBA形式在ASCO大会公布。
终点BL-B01D1 (n=207)TPC (n=205)HR/比值mPFS (月)8.53.1HR 0.29mOS (月)15.912.5HR 0.60cORR51.7%20.5%翻倍CR3.9%0.5%—
HR 0.29的PFS获益意味着疾病进展或死亡风险降低了71%，这一数字在TNBC后线治疗中是史无前例的。即使考虑到对照组42%患者后续接受ADC治疗，OS的HR 0.60（降低40%死亡风险）依然具有临床意义。
亚组分析进一步显示疗效的全人群覆盖：HER2低表达亚组mPFS 9.7个月（HR 0.32），HER2 IHC 0亚组mPFS 8.3个月（HR 0.28）——这意味着BL-B01D1的疗效不依赖于HER2表达水平，覆盖了既往TROP2 ADC和DS-8201难以触及的"三阴性"人群。
安全性特征以血液学毒性为主，ILD发生率仅为1.4%（对照组0.4%），远低于DS-8201在同人群中的报告。NDA已于2026年6月14日获CDE受理。
食管鳞癌III期（BL-B01D1-305）：双终点再下一城
2025年11月，百利天恒宣布BL-B01D1-305研究在预设的期中分析中达到PFS和OS双主要终点。这是食管癌治疗领域首个取得PFS+OS双阳性的ADC III期研究。
终点BL-B01D1化疗获益mPFS (月)4.171.97HR 0.50 (95% CI 0.40-0.63)mOS (月)9.87.2HR 0.64 (95% CI 0.49-0.83)ORR35.3%13.1%近3倍DCR74.3%45.5%+28.8%
食管鳞癌的二线治疗长期面临"无药可用"的困境：化疗ORR通常不足10%，mPFS约2个月；PD-1抑制剂在PD-L1阳性人群中ORR约20%，但多数患者一线已接受过免疫治疗，二线再挑战的疗效大打折扣。BL-B01D1将ORR提升至35.3%，mPFS翻倍至4.17个月（HR 0.50），mOS延长至9.8个月（HR 0.64），这一数据彻底改变了食管鳞癌二线的治疗格局。
NDA已于2026年1月获CDE受理并纳入优先审评。
三、双靶点ADC vs 单靶点ADC：范式之争的深层逻辑
数据对比：BL-B01D1与HER3-DXd在EGFR突变NSCLC的分水岭
维度BL-B01D1HER3-DXd差距后线单药ORR47-56%35.2%+12-21个百分点后线单药mPFS6.9-12.5月5.8月+1.1-6.7个月PFS HR0.44 (鼻咽癌)0.77 (肺癌)更大获益幅度OS获益双阳性(ESCC/TNBC)未达显著性明确vs模糊≥3级血液学毒性~70%~58%更常见ILD发生率0.6-2.4%6.6%显著更低治疗相关死亡0-2例4例更安全
关键结论：双靶点设计确实带来了更优的抗肿瘤活性（ORR、PFS），但代价是更高的血液学毒性发生率。ILD发生率的双靶点优势则可能与EGFR/HER3双阻断避免了单一靶点过表达相关的肺毒性有关。
OS获益的追问：PFS阳性不等于临床成功
HER3-DXd的教训揭示了一个深刻的临床开发规律：在EGFR突变NSCLC的后线治疗中，PFS阳性可能不足以支撑监管批准和临床应用。FDA对OS的坚持，不是监管的过度审慎，而是对患者利益的真实关切——当患者已经历多线治疗后，延长的无进展生存期必须能够转化为有意义的总生存期延长。
BL-B01D1在TNBC和ESCC的III期研究中已报告OS阳性结果，这为双靶点ADC的OS获益提供了初步证据。但TNBC和ESCC的生物学特性与NSCLC存在本质差异：TNBC缺乏可靶向的驱动基因突变，后线治疗选择极为有限，患者对任何有效治疗的OS获益更为敏感；ESCC则是一个高度免疫抑制的肿瘤微环境，ADC的直接细胞毒作用可能更有效地与免疫系统产生协同。
NSCLC后线的OS获益能否复制？ 这是BL-B01D1未来III期研究（尤其是BL-B01D1-301）必须回答的核心问题。2025年8月，FDA授予BL-B01D1在EGFR突变NSCLC（既往EGFR TKI及含铂化疗失败后）的突破性疗法认定（BTD），这意味着FDA认可其初步临床价值，但最终能否获批，仍取决于III期确证性研究能否提供充分的OS证据。
安全性谱的重新定义：血液学毒性 vs ILD
两种ADC的安全性谱呈现出互补的特征：
BL-B01D1的主要安全性问题是血液学毒性。≥3级中性粒细胞减少、贫血、血小板减少的发生率较高，但这些毒性在临床上可通过G-CSF支持治疗、剂量调整等手段进行有效管理。关键在于，患者对血液学毒性的耐受性与ILD不同——前者是可预测、可干预的，后者则存在不可逆的肺损伤风险。
HER3-DXd的ILD问题可能与其HER3单靶点设计有关。HER3在正常肺组织中有一定表达水平，HER3-DXd的内吞可能释放出对肺上皮细胞的毒性载荷。而BL-B01D1的双靶点设计可能使其更倾向于在EGFR/HER3高共表达的肿瘤细胞中富集，减少对正常肺组织的暴露——尽管这一假设需要更深入的生物标志物研究来验证。
四、中国双抗ADC的全球站位：不是偶然，是体系性优势
BL-B01D1身后的追赶者
全球EGFR×HER3双抗ADC赛道，BL-B01D1目前是唯一的III期选手。但身后的管线正在加速。
基石药业CS5007：2026年AACR公布的临床前数据显示，CS5007在血浆稳定性上优于DS-8201（7天后游离载荷释放率<0.5%），且在EGFR/HER3共表达模型中展现出比BL-B01D1裸抗SI-B001更优的下游信号阻断能力。该产品仍处于临床前阶段。
多玛医药DB-1418：采用非对称IgG样结构，DAR=6，临床前数据显示抑瘤活性优于BL-B01D1裸抗类似物，目前处于临床前阶段。其海外权益已授权Avenzo（AVZO-1418）。
映恩生物PM1300：EGFR×HER3双抗ADC，临床前数据提示优先结合EGFR/HER3双阳性细胞，目前处于临床前阶段。
君实生物JS212：同样是EGFR×HER3双抗ADC，处于I期临床研究阶段，并已与君实的PD-1单抗特瑞普利单抗启动联合用药探索。
康宁杰瑞JSKN016：TROP2×HER3双抗ADC，在TNBC中观察到较高缓解率，且未报告ILD事件，是全球唯一进入临床的TROP2×HER3双抗ADC。
中国双抗ADC的体系性优势
BL-B01D1的成功不是偶然。从更宏观的视角来看，中国在双抗ADC赛道的领先折射出的是体系性创新能力的提升：
靶点组合创新能力：中国企业在靶点组合的选择上展现出更灵活的思路。BL-B01D1选择EGFR×HER3，是基于对EGFR TKI耐药机制的深刻理解和对HER3靶点临床局限性的清醒认知。而HER3-DXd的教训恰恰证明，单靶点ADC在复杂耐药场景中的天花板是真实存在的。
临床开发速度：BL-B01D1从首次人体试验到III期阳性数据产出，仅用了不到4年时间。这一速度在跨国药企的开发体系中几乎是不可想象的。背后的驱动因素包括：高度未满足的临床需求、相对集中且高效的临床运营体系、以及对创新疗法的积极态度。
BD与国际合作能力：BMS愿意为一款I期药物支付8亿美元首付款，这本身就是对中国创新药研发能力的背书。BD交易不仅带来了资金，更带来了全球临床开发和商业化的基础设施。
BMS交易的深层逻辑
BMS引进BL-B01D1的决策，不能仅从单一药物的商业价值来理解。其深层逻辑包含三个维度：
第一，Opdivo专利悬崖的压力。 Opdivo的核心专利将在2030年前后陆续到期，BMS需要在此之前构建新的肿瘤业务支柱。ADC作为肿瘤治疗的核心技术平台，是其战略必争之地。
第二，与现有管线的协同潜力。 BL-B01D1与BMS的IO（免疫肿瘤）管线存在天然的联用空间——BL-B01D1+Opdivo、BL-B01D1+Yervoy等组合已在探索中。这种协同效应是单一适应症商业价值之外的重要战略考量。
第三，与中国速度的协同。 中国药企的临床开发速度往往显著快于西方同行。通过与百利天恒合作，BMS可以借助中国的患者资源和临床运营效率，加速BL-B01D1的全球注册进程。
五、未解之问：双靶点范式的真正考验
13项III期同时推进：野心还是冒险？
BL-B01D1目前正在中国开展10项III期注册研究，在美国/BMS合作框架下开展3项III期研究。这一临床布局的广度令人印象深刻，但也引发了合理质疑：资源是否足够分散？数据质量能否保证一致性？监管沟通是否能够有效协同？
多线作战的挑战不仅在于运营层面，更在于科学层面。不同的适应症、不同的治疗线数、不同的生物标志物策略，需要不同的开发逻辑和注册路径。BL-B01D1能否在所有这些战场上同时取得成功，目前仍是未知数。
血液学毒性的长期管理：能否建立标准化范式？
BL-B01D1的血液学毒性发生率较高，这在单次或短期治疗中或许可以接受，但如果要在"早期使用"策略（如一线联合治疗）中发挥作用，长期毒性的累积效应和生活质量影响需要更系统的评估。
ADC领域至今尚未建立血液学毒性的标准化管理指南。BL-B01D1的临床数据可以为这一空白提供循证依据，但前提是需要在更大规模的人群中验证管理策略的有效性和可复制性。
EGFR/HER3共表达的生物标志物：cutoff值在哪里？
双靶点ADC的一个核心假设是：EGFR和HER3的共表达水平与疗效正相关。但截至目前，BL-B01D1尚未报告基于生物标志物的疗效分层分析。EGFR/HER3共表达的cutoff值应该如何定义？是通过免疫组化（IHC）的H-score，还是通过数字PCR/NGS的mRNA水平？这些问题直接影响未来伴随诊断的开发。
HER3-DXd在肺癌中的经验表明，单纯依靠HER3表达水平无法筛选出获益人群。BL-B01D1的双靶点设计或许能够弥补这一缺陷——EGFR表达的异质性可能被HER3的补充表达所补偿——但这需要前瞻性生物标志物研究来验证。
CMC复杂性：双抗ADC的生产挑战
双特异性抗体的生产本身就是高难度工艺。双抗ADC在此基础上又叠加了位点特异性偶联和复杂纯化工艺。BL-B01D1的DAR值为8，与DS-8201的DAR值（约8）相当，这意味着每个抗体分子上连接的有效载荷更多，生产的控制窗口更窄。
BMS的引进协议中，SystImmune/百利天恒承担了"生产部分供中国大陆以外地区使用的药品"的职责。这一安排的背后隐含着一个关键问题：百利天恒的生产能力能否支撑未来的全球商业化需求？如果CMC成为商业化瓶颈，即使临床数据再漂亮，也无法转化为患者的实际获益。
HER3-DXd的反扑：乳腺癌会是新的战场吗？
HER3-DXd在NSCLC适应症受挫后，第一三共与默沙东迅速调整了开发策略。2026年，HER3-DXd在乳腺癌领域的数据陆续公布。TNBC和HR+/HER2-乳腺癌的新数据能否为其挽回局面？与BL-B01D1在乳腺癌领域的直接竞争是否即将到来？
值得注意的是，BL-B01D1在TNBC III期研究中报告的mPFS（8.5个月）和ORR（51.7%）均显著优于HER3-DXd在同类人群中的报告数据。但非头对头的跨研究比较存在诸多混杂因素，最终的疗效结论仍需等待头对头研究的验证。
结语：84亿美元的赌注，押的是什么
双抗ADC的真正考验不是能不能做出一个阳性III期，而是能不能把"双靶"的机制优势转化为跨瘤种、跨线数的持续获益。
BL-B01D1目前的数据展示了几个关键信号：
第一，双靶点设计确实带来了超越单靶点的临床获益。 在EGFR突变NSCLC、TNBC、ESCC等多个适应症中，BL-B01D1的ORR和PFS数据均优于HER3-DXd的历史对照，TNBC和ESCC的III期研究更是报告了OS阳性结果。
第二，安全性谱的差异化是可以实现的。 BL-B01D1的ILD发生率远低于HER3-DXd，尽管血液学毒性更为突出。这一差异可能具有临床意义，尤其是在需要长期用药的维持治疗或早期治疗线数中。
第三，中国创新药的全球竞争力正在从"me-too"向"first-in-class"跃迁。 BL-B01D1是全球首个进入III期的EGFR×HER3双抗ADC，其靶点组合和临床开发策略正在被竞争对手追踪和模仿。
但挑战同样真实存在：OS获益能否在NSCLC后线复制？血液学毒性的长期管理能否建立标准化方案？生物标志物策略能否为精准用药提供依据？CMC能否支撑全球商业化需求？
84亿美元的赌注，押的不是BL-B01D1这一个分子，而是整个双靶点ADC范式的可行性。如果BL-B01D1能够在多个III期研究中持续产出阳性数据，双靶点设计将成为ADC领域的下一个技术高地；如果后续数据出现显著回落，这笔交易将成为BMS并购史上的一次战略失误。
答案将在未来3-5年内揭晓。在那之前，所有的讨论都只是推演——而推演的价值，在于帮助我们理解这场赌注背后的科学逻辑和商业博弈。
主要数据来源：百利天恒公告（2023年12月-2026年6月）；BMS/SystImmune官方新闻稿；ESMO 2025、ASCO 2025/2026、WCLC 2025、ELCC 2026会议摘要；Daiichi Sankyo/Merck官方新闻稿；CDE/NMPA官方公示信息
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2026-06-16
·缔码生物
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ADC仍然是2026 ASCO中最值得关注的药物类型之一。与传统单抗相比，ADC的核心优势在于“抗体靶向识别+细胞毒载荷递送”，因此靶点选择直接决定药物的适应症空间、疗效上限和安全性边界。
从本届ASCO摘要来看，ADC研发已经从HER2、TROP2等成熟靶点，进一步扩展到HER3、Nectin-4、c-MET、CLDN18.2、B7-H3、FOLR1、CDH6、B7-H4等更多实体瘤靶点。更值得注意的是，很多ADC研究已经不再局限于后线单药治疗，而是进入新辅助、一线联合、围手术期、免疫联合以及biomarker精准筛选阶段。
01
HER2/ERBB2
HER2仍然是2026 ASCO中最活跃的ADC靶点之一。与过去主要集中在HER2阳性乳腺癌不同，本届ASCO中HER2 ADC的适应症边界进一步扩大，覆盖HER2-low乳腺癌、HER2表达胃癌、胃食管结合部癌、卵巢癌等多个实体瘤。
从药物看，荣昌生物的disitamab vedotin/RC48是HER2 ADC中非常值得关注的药物。其在HER2表达晚期卵巢癌新辅助治疗中，联合卡铂取得了较高的手术转化效果，摘要显示完全切除率达到91.6%，ORR达到87.5%，且未出现外周神经毒性。这说明HER2 ADC不仅可以作为晚期后线治疗选择，也有潜力前移到新辅助和围手术期场景。
在胃癌/胃食管结合部癌中，RC48也从后线单药向一线联合治疗推进。相关研究设计中，RC48联合trastuzumab和PD-1抑制剂在既往II期研究中显示出优于对照组的ORR信号，后续III期研究则进一步验证“HER2 ADC+抗HER2单抗+免疫治疗”能否成为HER2-high胃癌一线治疗的新组合。
02
TROP2/TACSTD2
TROP2是ADC领域继HER2之后最重要的泛实体瘤靶点之一。2026 ASCO中，TROP2 ADC的核心战场仍然是乳腺癌，尤其是三阴性乳腺癌；同时，TROP2也在NSCLC、尿路上皮癌和其他实体瘤中持续扩展。
Gilead的sacituzumab govitecan是TROP2 ADC的代表药物。本届ASCO中，ASCENT-04、ASCENT-03等研究继续围绕三阴性乳腺癌展开，重点不再只是证明TROP2 ADC后线有效，而是进一步探索其在一线治疗、免疫联合和特定biomarker人群中的位置。尤其是sacituzumab govitecan联合pembrolizumab，用于PD-L1阳性转移性TNBC，体现了“TROP2 ADC+PD-1”组合成为乳腺癌一线治疗的重要方向。
此外，sacituzumab tirumotecan/sac-TMT在NSCLC中与pembrolizumab联合的研究，也提示TROP2 ADC正在从乳腺癌向肺癌拓展。
03
HER3/ERBB3
HER3的特点是“靶点本身不一定是强驱动基因，但与耐药密切相关”。在EGFR、HER2通路治疗后，HER3常常参与旁路激活和耐药形成，因此HER3 ADC可作为“耐药后治疗”和“通路补偿”的药物。
Daiichi Sankyo的patritumab deruxtecan/HER3-DXd是HER3 ADC的代表药物。2026 ASCO中，HER3-DXd出现在HR+/HER2-乳腺癌等研究设计中，说明HER3 ADC正在从肺癌耐药场景向乳腺癌扩展。与此同时，BNT326/YL202等HER3 ADC还被设计为与PD-L1×VEGF双抗联合，提示HER3 ADC未来并不一定只是单药后线治疗，而可能与双抗、免疫和抗血管生成疗法形成组合。
值得注意的是，JSKN016这类TROP2/HER3双靶点ADC也出现在HER2阴性乳腺癌研究中。这类设计的意义在于通过一个ADC分子同时覆盖两个肿瘤相关抗原，理论上有助于提高肿瘤覆盖率，并降低单一靶点表达异质性带来的疗效不稳定。
04
Nectin-4
Nectin-4是尿路上皮癌ADC的核心靶点。随着enfortumab vedotin的临床应用，Nectin-4已经从概念性靶点变成成熟治疗靶点。2026 ASCO中，围绕Nectin-4的研究进一步扩大，不仅包括尿路上皮癌，还延伸至肌层浸润性膀胱癌、胰腺癌和其他实体瘤。
Bicycle Therapeutics的zelenectide pevedotin/BT8009是新一代Nectin-4靶向药物方向之一。本届ASCO中，BT8009既有一线局晚期或转移性尿路上皮癌联合pembrolizumab的研究，也有经治转移性尿路上皮癌单药研究。这说明Nectin-4赛道正在从传统ADC扩展到更多递送形式和联合免疫方案。
恒瑞医药的SHR-A2102则代表中国药企在Nectin-4 ADC方向的布局。其在肌层浸润性膀胱癌围手术期治疗以及KRAS G12D胰腺导管腺癌联合方案中出现，提示Nectin-4靶点正在尝试突破尿路上皮癌单一适应症边界。
05
c-MET/MET
c-MET是与肿瘤侵袭、转移和EGFR-TKI耐药高度相关的靶点。与MET小分子抑制剂相比，c-MET ADC更关注MET蛋白高表达、MET扩增或MET相关耐药人群。
AbbVie的telisotuzumab adizutecan/ABBV-400是本届ASCO中c-MET ADC的代表药物。其研究覆盖MET扩增晚期实体瘤、铂耐药卵巢癌、头颈鳞癌以及EGFR突变NSCLC等多个方向，说明c-MET ADC并不是单一癌种项目，而是围绕MET表达和扩增进行跨癌种开发。
此外，正大天晴的TQB6411是EGFR/c-MET双靶点ADC，进一步说明MET靶点正在与EGFR耐药机制结合。对于EGFR突变NSCLC患者，MET扩增或MET通路激活是常见耐药机制之一，因此EGFR×c-MET ADC的逻辑是同时覆盖原始驱动通路和耐药旁路。
06
CLDN18.2
CLDN18.2是消化道肿瘤中最热门的膜蛋白靶点之一，尤其集中在胃癌、胃食管结合部癌和胰腺癌。与HER2相比，CLDN18.2的差异点在于它更偏向胃肠道来源肿瘤，且药物形式非常丰富，包括单抗、ADC、CAR-T、双抗和影像诊断。
2026 ASCO中，BL-M05D1和XNW27011是CLDN18.2 ADC的代表项目。XNW27011既用于CLDN18.2阳性胃癌/胃食管结合部腺癌，也探索晚期胰腺导管腺癌，说明CLDN18.2靶点正在从胃癌向胰腺癌拓展。Astellas的zolbetuximab则代表CLDN18.2单抗方向，其相关摘要更偏向biomarker分析和疗效预测。
科济药业的satricabtagene autoleucel/satri-cel则体现了CLDN18.2细胞治疗路线。也就是说，CLDN18.2已经不是某一种药物形式的靶点，而是一个围绕消化道肿瘤建立多技术路线竞争的靶点平台。
07
B7-H3/CD276
B7-H3是近年来快速升温的新兴肿瘤靶点，在肺癌、前列腺癌、妇科肿瘤、肉瘤、脑胶质瘤和儿童肿瘤中均有探索。它的特点是表达范围广，既可用于ADC，也可用于核药、CAR-T和双抗设计。
2026 ASCO中，SYS6043是B7-H3 ADC的代表项目，定位于晚期实体瘤。与HER2、TROP2这类成熟ADC靶点相比，B7-H3仍处于更早期的临床验证阶段，但其“泛实体瘤表达+多药物形式可开发”的特征，使其具备很强的平台价值。
同时，B7-H3还出现在前列腺癌放射性偶联药物、胶质母细胞瘤CAR-T以及尿路上皮癌耐药后蛋白表达谱分析中。这说明B7-H3不只是ADC靶点，也可能成为“耐药后新靶点”和“肿瘤微环境相关靶点”。
08
FOLR1/FRα
FOLR1，也称FRα，是卵巢癌ADC中非常重要的靶点。与HER2、TROP2这类泛癌种靶点不同，FOLR1的优势在于适应症相对清晰，尤其适用于FRα高表达的复发性卵巢癌。
ImmunoGen/AbbVie的mirvetuximab soravtansine是FOLR1 ADC的代表药物。2026 ASCO中，mirvetuximab soravtansine继续围绕FRα高表达复发性卵巢癌展开，同时也有眼部毒性和安全性分析。百奥泰的BAT8006联合BAT1308用于晚期子宫内膜癌，则提示FOLR1靶点可能从卵巢癌向其他妇科肿瘤扩展。不过，FOLR1未来能否进一步扩大适应症，还需要看不同肿瘤中的表达水平和ADC安全性窗口。
09
CDH6
CDH6是妇科肿瘤和肾癌中值得关注的新兴ADC靶点。与FOLR1相比，CDH6的临床开发更早，但2026 ASCO中已经出现了raludotatug deruxtecan/R-DXd的药代、暴露-反应分析和铂耐药卵巢癌后续研究设计，说明该靶点正在从早期探索走向更系统的临床开发。
Daiichi Sankyo的R-DXd是CDH6 ADC的代表药物。其研究聚焦卵巢癌，尤其是铂耐药卵巢癌。该人群治疗选择有限，如果CDH6 ADC能够在疗效和安全性上形成优势，将为妇科肿瘤ADC增加一个新的靶点选择。
同时，SIM0505等CDH6 ADC的出现，也提示该靶点赛道正在吸引更多公司进入。CDH6成为“继FOLR1之后，卵巢癌ADC的又一个潜力靶点”。
10
B7-H4/VTCN1
B7-H4是妇科肿瘤和乳腺癌ADC中的新兴免疫相关靶点。2026 ASCO中，B7-H4 ADC包括BG-C9074和AstraZeneca的puxitatug samrotecan/AZD8205等项目，主要面向晚期实体瘤和B7-H4选择性子宫内膜癌。
AZD8205的研究设计将B7-H4表达筛选与晚期/转移性子宫内膜癌治疗结合，说明该靶点的开发逻辑与FOLR1类似：先找到表达明确的人群，再验证ADC能否优于传统化疗。BG-C9074的早期临床研究则提示B7-H4仍在探索剂量、安全性和初步疗效窗口。
B7-H4，它可能成为妇科肿瘤ADC继FRα、HER2、CDH6之后的又一个新靶点。
靶点之外：加速创新药研发的先导分子资源
从HER2、TROP2到CLDN18.2、B7-H3、FOLR1，2026 ASCO再次证明：ADC已进入“多靶点竞争”时代。
然而，ADC的成功并不只取决于靶点本身。一个优质ADC分子的核心前提，是获得具有高亲和力、高内吞活性、良好可开发性的抗体分子。尤其在新兴靶点竞争加速的背景下，谁能更快获得优质先导抗体，往往决定项目推进效率。
围绕热门ADC靶点，缔码已建立覆盖HER2、TROP2、HER3、CLDN18.2、B7-H3、FOLR1、Nectin-4、MET等多个实体瘤靶点的先导抗体分子库，支持抗体筛选、ADC分子构建、内吞评价及早期成药性研究，助力研究者加速ADC开发。
以下为部分热门ADC靶点先导抗体分子研究进展：
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| 三阴性乳腺癌 | 临床3期 | 中国 | 2026-03-12 | |
| HR阳性/HER2阴性乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2026-01-01 | |
| 局部晚期乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2026-01-01 | |
| 转移性乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2026-01-01 | |
| HER2 阴性乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2025-06-01 | |
| 转移性HER2阴性乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2025-06-01 | |
| 食管腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2025-04-25 | |
| 晚期胃食管交界处腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2025-04-25 | |
| 胃腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2025-04-25 | |
| 晚期非小细胞肺癌 | 临床2期 | - | 2025-01-17 |
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
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临床1期 | HER2 阴性乳腺癌 HER2-negative | 82 | 憲製淵壓鑰夢獵艱壓遞(簾鹹獵構選築簾願構憲) = 壓鹹繭壓獵製網積鬱鹹 鏇築膚築鏇淵夢顧醖糧 (簾選鬱壓窪膚糧鹽憲糧, 66.3 ~ 94.5) 更多 | 积极 | 2025-12-10 | ||
選艱襯襯糧鏇鹹鑰襯鏇(廠窪艱遞壓構鹹鏇願醖) = 鏇醖膚繭蓋襯壓鹹獵衊 餘艱夢獵獵餘鬱願積憲 (繭夢遞獵繭築鏇夢繭鑰 ) 更多 | |||||||
临床1期 | 转移性三阴性乳腺癌 TROP2 | HER3 | 19 | 獵鹽襯範鬱膚夢簾構鑰(顧壓遞衊壓齋觸鬱構鹽) = Manageable hemotoxicity was observed with ≥ G3 events only occurred in 2 (10.5%) pts, including 1 G3 neutropenia and 1 G3 lymphopenia 鹹壓鹹構繭繭鏇艱願艱 (窪衊選範簾顧選願齋糧 ) 更多 | 积极 | 2025-05-30 |
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