A Phase 1, Double-blind, Placebo-controlled, Randomized, Single Ascending Dose Study to Investigate the Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of TMC647055 in Combination With a Pharmacokinetic Enhancer (Part 1) Followed by an Open-label, Randomized, 3-way Crossover Study to Evaluate Short-term Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of the Coadministration of TMC435, TMC647055 and a Pharmacokinetic Enhancer, at Steady-state (Part 2) in Healthy Japanese Subjects.

The purpose of the study is to investigate the safety, tolerability, and pharmacokinetics of TMC647055 in combination with ritonavir (Part 1); potential pharmacokinetic drug-drug interactions between TMC435 and the combination of TMC647055 with ritonavir; and to evaluate the short-term safety and tolerability when TMC435, TMC647055 and Ritonavir are co-administered (Part 2) in healthy Japanese participants.

开始日期2014-02-01

申办/合作机构

Johnson & Johnson (Ireland) Ltd.

NCT01907724 / Completed临床1期

A Phase I, Randomized, Multiple-Dose Study to Evaluate the Pharmacokinetic Drug-Drug Interaction Between IDX719, Simeprevir, TMC647055 and Ritonavir When Administered in Combination in Healthy Subjects

The purpose of this study is to evaluate the potential for a PK drug-drug interaction when IDX719, simeprevir, TMC647055 and low-dose ritonavir (RTV) are administered in combination. Safety and tolerability will also be assessed.

开始日期2013-05-01

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

[+1]

NCT01852604 / Completed临床2期

A Randomized Study to Evaluate the Safety and Efficacy of IDX719 in Combinations With Simeprevir and/or TMC647055/Ritonavir With or Without Ribavirin for 12 Weeks in Subjects With Chronic Hepatitis C Infection

Parts A and B of this study are designed to evaluate the safety, tolerability, efficacy and pharmacokinetic profiles of samatasvir and simeprevir when administered in combination with ribavirin (RBV) for 12 weeks in treatment-naïve, Genotype (GT) 1b, 4 and 6 hepatitic C virus (HCV)-infected participants.
Part C of this study is designed to evaluate the safety, tolerability, efficacy and pharmacokinetic profiles of samatasvir, simeprevir, TMC647055 and ritonavir (RTV) when administered in combination with or without RBV for 12 weeks in treatment-naïve or interferon/RBV-treatment relapsed, GT 1a and 1b HCV-infected participants.

开始日期2013-03-01

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

[+1]

100 项与 TMC-647055 相关的临床结果

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2017-12-01·BMC gastroenterology3区 · 医学

Efficacy, safety and pharmacokinetics of simeprevir and TMC647055/ritonavir with or without ribavirin and JNJ-56914845 in HCV genotype 1 infection

3区 · 医学

ArticleOA

作者: Orlent, Hans ; Buggisch, Peter ; Horsmans, Yves ; Arastéh, Keikawus ; Francque, Sven ; Vandebosch, An ; Van Vlierberghe, Hans ; Schattenberg, Jörn M ; Vijgen, Leen ; Verloes, René ; Van Remoortere, Pieter ; Hoeben, Eva ; Moreno, Christophe ; Bourgeois, Stefan ; Jacquemyn, Bert ; Kakuda, Thomas N ; Luo, Donghan ; Nevens, Frederik

BACKGROUND:

A Phase 2a, open-label study (NCT01724086) was conducted to assess the efficacy and safety of a once-daily, 2-direct-acting-antiviral-agent (2-DAA) combination of simeprevir + TMC647055/ritonavir ± ribavirin and of the 3-DAA combination of simeprevir + TMC647055/ritonavir + JNJ-56914845 in chronic hepatitis C virus genotype (GT)1-infected treatment-naïve and prior-relapse patients.

METHODS:

The study comprised four 12-week treatment panels: Panel 1 (n = 10; GT1a) and Panel 2-Arm 1 (n = 12; GT1b): simeprevir 75 mg once daily + TMC647055 450 mg once daily/ritonavir 30 mg once daily + ribavirin 1000-1200 mg/day; Panel 2-Arm 2 (n = 9; GT1b): simeprevir 75 mg + TMC647055 450 mg/ritonavir 30 mg without ribavirin; Panel 3: simeprevir 75 mg + TMC647055 600 mg/ritonavir 50 mg with (Arm 1: GT1a; n = 7) or without (Arm 2: GT1b; n = 8) ribavirin; Panel 4: simeprevir 75 mg + TMC647055 450 mg/ritonavir 30 mg + JNJ-56914845 30 mg once daily (Arm 1: n = 22; GT1a/GT1b) or 60 mg once daily (Arm 2: n = 22; GT1a/GT1b). Primary endpoint was sustained virologic response 12 weeks after end of treatment (12 weeks of combination treatment; SVR12).

RESULTS:

In Panel 1 and Panel 2-Arm 1, 5/10 and 6/12 (50%) GT1a/GT1b + ribavirin patients achieved SVR12, versus 3/9 (33%) GT1b without ribavirin patients in Panel 2-Arm 2. In Panel 3-Arm 1 and Panel 3-Arm 2, 6/7 (86%) GT1a + ribavirin and 4/8 (50%) GT1b without ribavirin patients, respectively, achieved SVR12. In Panel 4, 10/14 (71%) and 14/15 (93%) GT1a patients in Arms 1 and 2 achieved SVR12 compared with 8/8 and 7/7 (100%) GT1b patients in each arm, respectively. No deaths, serious adverse events (AEs), Grade 4 AEs or AEs leading to treatment discontinuation occurred.

CONCLUSIONS:

The 2- and 3-DAA combinations were well tolerated. High SVR rates of 93% and 100% in GT1a- and GT1b-infected patients, respectively, were achieved in this study by combining simeprevir with JNJ-56914845 60 mg and TMC647055/ritonavir.

TRIAL REGISTRATION:

NCT01724086 (date of registration: September 26, 2012).

2017-12-01·Virology journal3区 · 医学

Virology analysis in HCV genotype 1-infected patients treated with the combination of simeprevir and TMC647055/ritonavir, with and without ribavirin, and JNJ-56914845

3区 · 医学

ArticleOA

作者: Vandebosch, An ; Verloes, René ; De Meyer, Sandra ; Thys, Kim ; Van Remoortere, Pieter ; Vijgen, Leen

BACKGROUND:

In study TMC647055HPC2001, a 3-direct-acting-antiviral (DAA) regimen combining NS3/4A protease inhibitor simeprevir (SMV), non-nucleoside NS5B inhibitor TMC647055/ritonavir (RTV) and NS5A inhibitor JNJ-56914845 resulted in high sustained virologic response 12 weeks after actual end of treatment (SVR12) in chronic hepatitis C virus (HCV) genotype 1-infected patients. SVR12 rates were generally lower in the 2-DAA regimen SMV + TMC647055/RTV with or without ribavirin. The objective of this study was to identify and characterise pre-existing and emerging resistance-associated variants (RAVs) in patients enrolled in study TMC647055HPC2001.

METHODS:

HCV population sequencing analyses were performed on baseline isolates from all patients (n = 90) and post-baseline isolates from patients with virologic failure (n = 22). In addition, deep sequencing and phenotypic analyses were performed on selected baseline and post-baseline isolates.

RESULTS:

The majority of patients with virologic failure had emerging RAVs to all study drugs at the time of failure: in all 22 patients SMV RAVs emerged at NS3 positions 80, 155, 156 and/or 168, consistent with the known SMV resistance profile. Emerging TMC647055 RAVs at NS5B position 495 were detected in the majority of patients (16/22), and all 5 patients who failed the 3-DAA regimen had emerging JNJ-56914845 RAVs at NS5A positions 30 and/or 31. While at the end of study emerging SMV and TMC647055 RAVs were no longer observed by population sequencing in 40% (8/20) and 62.5% (10/16) of patients with follow-up data available, respectively, emerging JNJ-56914845 RAVs were still detected in all (5/5) patients.

CONCLUSIONS:

Virologic failure in the 2- and 3-DAA combinations was, in the majority of patients, associated with the emergence of RAVs to all study drugs. While emerging SMV and TMC647055 RAVs became undetectable during follow-up, JNJ-56914845 RAVs in NS5A were still observed at end of study.

TRIAL REGISTRATION NUMBER:

NCT01724086 (date of registration: September 26, 2012).

2017-10-01·Antiviral research2区 · 医学

Broad-spectrum non-nucleoside inhibitors for caliciviruses

2区 · 医学

Article

作者: Enosi Tuipulotu, Daniel ; Lun, Jennifer H ; Urakova, Nadya ; Netzler, Natalie E ; Eltahla, Auda A ; Ferla, Salvatore ; Frese, Michael ; Strive, Tanja ; White, Peter A ; Brancale, Andrea ; Mackenzie, Jason M

Viruses of the Caliciviridae cause significant and sometimes lethal diseases, however despite substantial research efforts, specific antivirals are lacking. Broad-spectrum antivirals could combat multiple viral pathogens, offering a rapid solution when no therapies exist. The RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) is an attractive antiviral target as it is essential for viral replication and lacks mammalian homologs. To focus the search for pan-Caliciviridae antivirals, the RdRp was probed with non-nucleoside inhibitors (NNIs) developed against hepatitis C virus (HCV) to reveal both allosteric ligands for structure-activity relationship enhancement, and highly-conserved RdRp pockets for antiviral targeting. The ability of HCV NNIs to inhibit calicivirus RdRp activities was assessed using in vitro enzyme and murine norovirus cell culture assays. Results revealed that three NNIs which bound the HCV RdRp Thumb I (TI) site also inhibited transcriptional activities of six RdRps spanning the Norovirus, Sapovirus and Lagovirus genera of the Caliciviridae. These NNIs included JTK-109 (RdRp inhibition range: IC₅₀ 4.3-16.6 μM), TMC-647055 (IC₅₀ range: 18.8-45.4 μM) and Beclabuvir (IC₅₀ range: 23.8->100 μM). In silico studies and site-directed mutagenesis indicated the JTK-109 binding site was within the calicivirus RdRp thumb domain, in a pocket termed Site-B, which is highly-conserved within all calicivirus RdRps. Additionally, RdRp inhibition assays revealed that JTK-109 was antagonistic with the previously reported RdRp inhibitor pyridoxal-5'-phosphate-6-(2'-naphthylazo-6'-nitro-4',8'-disulfonate) tetrasodium salt (PPNDS), that also binds to Site-B. Moreover, like JTK-109, PPNDS was also a potent inhibitor of polymerases from six viruses spanning the three Caliciviridae genera tested (IC₅₀ range: 0.1-2.3 μM). Together, this study demonstrates the potential for de novo development of broad-spectrum antivirals that target the highly-conserved RdRp thumb pocket, Site-B. We also revealed three broad-spectrum HCV NNIs that could be used as antiviral scaffolds for further development against caliciviruses and other viruses.

项与 TMC-647055 相关的新闻（医药）

2023-02-27

·CPHI制药在线

研发 | 诺如病毒又到高发期，抗NoV相关靶点药物有哪些新进展？

关注并星标CPHI制药在线近日，全国各地托幼机构、中小学陆续开学，由诺如病毒感染导致的病毒性胃肠炎进入高发期，而话题"广东诺如病毒进入高发期"一度冲上微博热搜榜首，引发网友热议。诺如病毒 (norovirus，NoV) 亦称诺瓦克病毒，是引起全球散发性胃肠炎和暴发性急性胃肠炎的主要病原体之一。NoV 发生感染时，可以在小肠上皮细胞内复制，上皮细胞分泌功能受损，小肠消化吸收面积减小，引起消化不良和腹泻。经漏泵机制作用，水和离子由上皮下毛细血管扩散至肠腔内，引起腹泻的发生。此外，NoV 感染机体后，B细胞介导体液免疫反应，同时发生由Th1细胞介导的细胞免疫反应。由于人体对不同基因型的NoV 没有完善的交叉保护作用，所以 NoV 感染后，机体无法形成永久性免疫，再加上 NoV 的变异或重组发生，会使得 NoV 反复感染机体。迄今为止，还没有批准用于治疗用途的抗NoV药物或疫苗，唯一完成临床试验的候选药物是硝唑尼特 (nitazoxanide，NTZ)。NTZ能够抑制多种RNA和DNA病毒，包括呼吸道合胞病毒 (RSV)、冠状病毒、轮状病毒 (RV)、乙型肝炎病毒 (HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、登革热病毒 (DENV) 和人类免疫缺陷病毒(HIV) 等，目前FDA批准用于治疗贾第虫 (Giardia)和隐孢子虫 (Crytosporidium)的感染。NTZ已被证实在治疗NoV胃肠炎中有一定疗效，它能够抑制Norwalk复制子。抗NoV相关靶点药物目前，抗NoV药物的设计主要集中在阻断病毒复制的各个环节，如作用于受体细胞膜上的病毒吸附和侵入抑制剂、基于蛋白酶结合口袋设计的蛋白酶抑制剂以及阻断RNA合成的聚合酶抑制剂。此外，由于免疫调节因子具有提高宿主免疫力以抵御病毒感染的能力，因此也是一类潜在的抗病毒药物。 01吸附和侵入抑制剂NoV无包膜，其附着在细胞表面并与宿主表面的受体识别、结合是进入宿主细胞的第一步，也是病毒发挥感染的限速步骤。根据NoV通过组织血型抗原（HBGAs）受体吸附侵袭和感染宿主这一原理，可以设计阻断病毒和HBGAs相互作用的抗NoV药物。基于酶联免疫吸附测定法，发现人乳寡糖中的2'-岩藻糖基乳糖和3'-岩藻糖基乳糖在浓度 5.5～30.2 mmol·L-1下能够抑制 GII.10 NoV VLPs 与 HBGAs 的结合。随后，2'-岩藻糖基乳糖被证实还可以抑制GII.17和GI.1 VLPs与HBGAs的结合， IC50值分别是13～20和38～50 mmol·L-1。以类似的方式，柠檬酸也被证明可以与NoV GII.10 VLPs结合导致其形态结构的改变，从而阻止VLP-HBGA结合。单克隆抗体或纳米抗体的被动免疫疗法是另一种预防NoV附着和侵入的抗病毒策略。在黑猩猩模型中，单克隆抗体D8能够阻止Norwalk感染。但到目前为止，产生的单克隆抗体的交叉基因型活性有限，这使得它们对抗原多样的NoV的抗病毒效果不佳。而纳米抗体能够通过与衣壳P结构域相互作用而对VLPs产生广泛的中和活性，且它对特定抗原具有高度亲和力，其中很好的NoV纳米抗体是Nb-85，它可阻止GII.1、GII.2、GII.4、GII.12、GII.17和G1.11 VLPs与HBGAs的结合。 02聚合酶抑制剂RNA依赖性RNA聚合酶 (RdRp) 对病毒的复制至关重要，是极具吸引力的抗病毒靶点。靶向RdRp的抗病毒药物一般分为核苷类似物与非核苷类抑制剂。核苷类似物 (NAs) 作为天然底物的类似物，通过发挥竞争性抑制作用和链终止作用来抑制RNA合成从而发挥抗病毒作用。由于NAs结合在高度保守的RdRp 活性位点，所以与非核苷抑制剂相比，它们通常表现出广谱抗病毒活性。利巴韦林(Ribavirin)是首批在体外和细胞水平上被鉴定为具有 NoV 抑制活性的小分子抑制剂之一。研究报道，利巴韦林在HG23细胞中可有效抑制NoV RNA的复制及蛋白的表达，EC50为40μmol/L，并且I型干扰素和利巴韦林联合运用表现出对NoV复制的累加抑制效应。此外，利巴韦林已被证实可有效降低由常见变异型免疫缺陷诱发的NoV感染。法匹拉韦(favipiravir，T-705)最初是针对流感病毒而开发，后来被证明可作为其他 RNA 病毒的小分子抑制剂。体外实验证明，T-705对人诺如病毒具有比利巴韦林更有效的抗病毒活性，且抗病毒作用温和。2'-C-甲基胞苷（2CM-C）以及前药伐洛他滨( NM283)，最初是针对丙型肝炎病毒（HCV）聚合酶而开发的，之后发现2CM-C可以抑制鼠诺如病毒的复制。此外，近些年也报导了一些新型的NoV聚合酶抑制剂，如CMX521、CID-57930781、CID-44396095和CHEMBL167790等。非核苷抑制剂 (non-nucleoside inhibitors，NNIs) 通常表现出窄谱抗病毒活性，其与病毒聚合酶上的变构位点结合，以防止转录所需的构象变化。苏拉明 (suramin) 作为抗寄生虫药物，是一个对称的聚阴离子萘基脲，它能够有效地对抗HIV和HBV。研究表明，苏拉明能够在体外有效地抑制人和小鼠的NoV 聚合酶，IC50 值分别为24.6和70.0 nmol·L-1。同样，作为苏拉明衍生物，NF023也可抑制人和小鼠的NoV RdRp，IC50分别为71.5和200 nmol·L-1。苏拉明的另两个衍生物，NAF2和PPNDS也被证明能够抑制人诺如病毒 RdRp，IC50值分别为14和0.45 μmol·L-1，PPNDS还可抑制鼠诺如病毒 RdRp，IC50为0.88 μmol·L-1。尽管苏拉明及其衍生物的抑酶活性较好，但这些化合物细胞通透性差，因此它们细胞水平的抗病毒效力大大降低，EC50仅为0.3 μmol·L-1。为进一步提高这些化合物的抗NoV活性，已有科学家开始尝试通过脂质体输送苏拉明来改善其细胞通透性。除苏拉明及其衍生物外，最近几年一些其他非核苷抑制剂也被发现具有抗NoV的功效，如化合物JTK-109、TMC-647055、Beclabuvir和AC-1858，能有效抑制不同种属 NoV。 03蛋白酶抑制剂NoV 蛋白酶在非结构性多元蛋白前体加工过程起着重要的作用，对底物的特异性识别与切割是病毒复制过程中必不可少的过程，因此合成与 NoV 蛋白酶竞争性结合的拟肽抑制剂是设计 NoV 蛋白酶抑制剂的基本策略。芦平曲韦 (rupintrivir) 是第一代NoV蛋白酶抑制剂，最初是作为抗人鼻病毒抑制剂开发的。芦平曲韦对其他小核糖核酸病毒、冠状病毒和杯状病毒具有广谱抗病毒活性。其余的 NoV 蛋白酶抑制剂可分为过渡态模拟物和过渡态抑制剂。其中，过渡态模拟物包括α-羟基膦酸盐，它在低微摩尔浓度下能够有效地抑制 Norwalk 复制子。第一类过渡态抑制剂是一系列肽基醛，其结构含有谷氨酰胺替代物，此后，更多的衍生物被开发出来，如二肽基醛类、三肽基醛类、α-酮基酰胺肽类、α-酮杂环类、亚硫酸氢盐加合物类以及双亚硫酸盐加合物的酯或氨基甲酸酯前药。与最初的肽基醛抑制剂相比，这些衍生物都显示出同等或更高水平的抗病毒活性。为了改善药物膜渗透性差、口服生物利用度低及抑制活性较差等问题，研究者们对大环抑制剂进行了一系列研究。大环抑制剂是基于醛类抑制剂结构改造而来，主要包括三唑类、恶二唑类和恶唑烷酮类，大环抑制剂在体内和体外同样表现出较好的 NoV抑制作用。 04作用于宿主因子的化合物随着直接抗病毒药物临床应用的增加，耐药问题日益突出，尤其是具有低耐药屏障的非核苷抑制剂和蛋白酶抑制剂。与直接抗病毒药相比，靶向宿主的抗病毒药物通常具有更高的耐药屏障，并且该类药物可以靶向与病毒直接相互作用或辅助病毒复制的关键蛋白，具有较好的抗病毒效力，成为治疗NoV感染的重要类型。去泛素酶(deubiquitinase，DUB)是一类参与调节泛素-蛋白酶体系统的酶，对病毒复制十分重要。小分子抑制剂WP1130 是一种选择性 DUB 抑制剂，它在病毒复制水平上表现出对鼠诺如病毒和人诺如病毒的显著抗病毒活性，缺点是溶解度不高。之后，研究人员筛选了31个WP1130衍生物希望在体外保留WP1130的抗病毒活性，同时增强水溶性，改善药物特性。其中化合物7具有与WP1130 相似的广谱抗病毒能力，在稳定表达NoV复制子的 HG23细胞中EC50为3. 37 μmol/L，且相比WP1130，细胞毒性更低，水溶性增强。此热休克蛋白( heat-shock protein，HSP) Hsp90和Hsp70是在病毒复制中具有重要作用的热休克蛋白家族成员。研究表明，鼠诺如病毒-1和人诺如病毒衣壳蛋白的稳定性与Hsp90 活性密切相关。研究发现热应激对小鼠巨噬细胞RAW264. 7 细胞系中鼠诺如病毒的复制有促进作用，使用Hsp90抑制剂KNK437和Hsp70抑制剂17-AGG 抑制了鼠诺如病毒基因组复制和病毒颗粒的产生。此外还发现KNK437和17-AGG 可以降低鼠诺如病毒感染细胞中 IL-1β、IL-10和TNF-α mRNA的表达水平，提示Hsp90 和Hsp70 抑制剂可以作为潜在的宿主导向的NoV 抑制剂，发挥抗NoV功能。免疫调节剂干扰素( interferon, IFN)在抵御病毒感染中起着重要作用。研究表明，I型和II 型 IFNs 及其受体能够预防小鼠和人感染 NoV。最近的研究发现III型 IFNs (IFN-λ)也有抗 NoV 感染的作用，IFN-λ可以诱导细胞表达许多由I型和II型IFNs诱导表达的相同基因。然而，与I型和II型IFNs不同的是，单剂量的IFN-λ (1 μg) 可预防和清除小鼠持续的鼠诺如病毒感染并且 IFN-λ 可靶向非造血细胞和肠上皮细胞。在鼠诺如病毒传播模型中，内源性IFN-λ可阻止感染急性CW3 鼠诺如病毒的小鼠的病毒传播，不仅如此，IFN-λ还可防止小鼠肠道CW3复制、炎症和抗体反应。这些研究表明，IFN-λ不仅具有治疗 NoV 感染的潜力，而且 IFN-λ 的预防性用药还可以预防NoV的传播。免疫调节剂Toll 样受体 (Toll-like receptor，TLR) 激动剂具有抗 NoV 作用。这类化合物已作为疫苗佐剂使用多年，能够抑制其他病毒如HIV和HBV的复制。TLR激动剂能够诱导先天免疫反应并刺激IFNs的产生，已知其在体外对鼠诺如病毒和人诺如病毒具有抑制作用。其中，几种TLR7激动剂显示出对鼠诺如病毒感染的有效抑制作用，包括 R-848、GS-9620、Gardiquimod和 R-837。作为引起全球病毒性胃肠炎和腹泻的最主要病原体， NoV 在人群的流行和感染越来越频繁，受到越来越多的关注和重视。目前，还未见获批准上市的抗 NoV 药物。临床上治疗 NoV 感染的方法主要是通过补充电解质缓解病毒感染后引发的腹泻症状。因此，为了应对 NoV在全球范围内的广泛传播，开发针对 NoV 感染的有效抑制剂及其他疗法迫在眉睫。庆幸的是，近年来，针对 NoV 生活周期的各个环节，寻找潜在的抗病毒靶点和有效的抗 NoV 化合物正在有条不紊的展开。小分子抑制剂特别是针对病毒蛋白酶和病毒RdRp 的抑制剂在抵御 NoV 感染的药物研发中发展迅速。此外，宿主导向的抗病毒疗法因其耐药性低、抗病毒活性强以及对宿主伤害较小等优点，日益发展为开发新型抗 NoV 药物的重要方向。深入研究 NoV 的生活特性、完善 NoV 的复制机制、建立有效且简便的 NoV 体外和体内感染模型以及高通量药物筛选模型，是药物开发中的关键突破点，将有助于抗 NoV 感染药物的快速发现。参考资料 [1]张磊,段梦兰,池杨. 诺如来袭，如何应对[N]. 健康报,2023-02-17(004). [2]董悦,展鹏,刘新泳.抗诺如病毒药物及其疫苗研究新进展[J].药学学报,2020,55(04):640-651.DOI:10.16438/j.0513-4870.2019-0783. [3]王丽丹,岑山.抗诺如病毒药物研究进展[J].中华实验和临床病毒学杂志,2022,(第5期). 作者简介：小泥沙，食品科技工作者，现就职于国内某大型药物研发公司，从事营养食品及功能性食品的开发与研究。智药研习社3月直播讲座报名智药研习社3月线下研习会报名来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性丙型肝炎基因型 1	临床2期	比利时	Johnson & Johnson (Ireland) Ltd.	2012-10-01
慢性丙型肝炎基因型 1	临床2期	德国	Johnson & Johnson (Ireland) Ltd.	2012-10-01
慢性丙型肝炎	临床2期	比利时	Janssen R&D Ireland Share Participation Scheme	2012-10-01
慢性丙型肝炎	临床2期	德国	Janssen R&D Ireland Share Participation Scheme	2012-10-01
丙型肝炎	临床2期	美国	Merck GmbH	-