Izokibep

前言 化脓性汗腺炎（HS，又称反常性痤疮）是一种慢性、复发性、致残性毛囊闭锁相关炎症性皮肤病，临床常表现为疼痛性深部结节、脓肿、窦道及瘢痕形成，严重损害患者生活质量。该病临床极易误诊，传统抗生素、局部治疗、免疫抑制剂等方案对中重度HS患者疗效有限。近年来IL‑17炎症通路被证实是HS发病的关键环节，IL‑17抑制剂成为中重度HS重要治疗选择之一。 近日，贵州中医药大学第一附属医院唐挺团队于《Frontiers in Immunology》（IF:7.0）发表病例报告与文献回顾[1]，首次报道国产IL‑17A抑制剂夫那奇珠单抗用于青少年中重度化脓性汗腺炎，获得显著且持久的临床疗效，为HS临床治疗增添新证据。 研究结果发表于Frontiers in Immunology 一、病例概况 17岁男性青少年，5年反复臀部疼痛结节脓肿，长期误诊。 1  基线信息 患者为17岁男性，臀部反复疼痛性结节、脓肿5年，近1周症状加重于2025年3月就诊。 自12岁起患者每年无明显诱因发作3‑5次，近半年发作＞2次；既往反复被误诊为疖病、痈、臀部细菌性感染，反复口服阿莫西林、外用夫西地酸乳膏，仅可短暂缓解，病情持续进展，逐步形成窦道、瘢痕。既往体健，无吸烟史，无化脓性汗腺炎家族史，BMI：22.8 kg/m2。 2  皮肤科查体 臀部广泛棕黑样色素沉着、散在色素减退、瘢痕形成，多发触痛性皮下结节；右侧臀部可见约1.5 cm×3.5 cm破溃脓肿，伴脓性分泌物、窦道形成，局部波动感、皮温轻度升高。 3  辅助检查 创面培养检出少量路邓葡萄球菌；臀部软组织超声提示脓肿形成；血常规、肝肾功能、胸片、结核菌素试验均未见异常。 4  诊断 依据2024版化脓性汗腺炎S2k简化版指南[2]：患者具备典型发病部位、典型皮损（结节、脓肿、窦道）、半年内≥2次复发，确诊化脓性汗腺炎（Hurley Ⅱ期）。 5  基线评分 疼痛NRS评分：7分；皮肤病生活质量指数（DLQI）：18分；国际化脓性汗腺炎严重度评分（IHS4）：11分；化脓性汗腺炎医师总体评估评分（HS‑PGA）：3分，疾病严重，显著影响患者学习与日常生活。 二、治疗方案 夫那奇珠单抗240 mg皮下注射，第0、2、4周给药；之后每4周240 mg维持治疗，8周活动性炎症皮损（结节/脓肿/窦道）清除，仅残留色素与瘢痕。 结合创面培养提示路邓葡萄球菌继发感染，先给予患者头孢唑林钠1.0g每日3次静脉输注，同时行脓肿切开引流、创面局部护理。 充分告知监护人，签署超说明书用药知情同意书后启动夫那奇珠单抗治疗。 1  给药方案 夫那奇珠单抗240 mg皮下注射，第0、2、4周给药；之后每4周240 mg维持治疗。 2  疗效随访结果 第2周：疼痛显著下降，结节变软、缩小； 第4周：疼痛结节进一步缩小，窦道接近愈合； 第8周：全部疼痛结节、窦道完全消退，仅遗留色素沉着及少量瘢痕；IHS4由11分降至0分，达到HiSCR100完全应答。 首次给药后6个月病情持续稳定，调整方案为每4周交替使用120 mg/240 mg维持。 末次随访（治疗启动后10个月）：无新发皮损，生活质量显著改善，无白介素17（IL‑17）抑制剂常见不良反应（口腔念珠菌病、上呼吸道感染等），血常规、肝肾功能监测全程正常。 表1. 治疗前后评分变化 图1. （A）基线可见臀部广泛色素沉着、瘢痕、破溃脓肿及窦道；（B）夫那奇珠单抗治疗8周后结节脓肿窦道全部消退，仅残留色素及少量瘢痕 三、关键讨论 发病机制、诊疗难点、药物经济学、IL‑17抑制剂证据梳理 1 IL‑17通路在化脓性汗腺炎发病中的核心作用 HS皮损中IL‑17A基因表达可上调30‑149倍，甚至患者非皮损皮肤IL‑17A基因表达也显著升高。IL‑17A激活角质形成细胞，大量释放S100A8/A9、β‑防御素‑2、趋化因子，招募中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润；同时促进巨噬细胞分泌TGF‑β、IL‑1β、IL‑6、TNF‑α，进一步放大炎症，驱动成纤维细胞产生基质金属蛋白酶，促进囊壁破坏、窦道形成，形成“炎症加重‑组织损伤‑细胞因子上调”恶性循环，持续IL‑17信号激活是HS炎症级联反应关键环节，这为IL‑17抑制剂用于HS治疗提供坚实理论基础。 2 HS临床高度误诊，需做好鉴别诊断 HS常被误诊为细菌性毛囊炎、复发性疖病、痈；还需与藏毛窦、聚合性痤疮、肛周克罗恩病、坏疽性脓皮病仔细鉴别： 毛囊炎、疖痈：仅浅表毛囊受累，不会出现互通深部窦道、愈合后瘢痕； 藏毛窦：病变多局限骶尾部中线，存在毛发嵌入； 聚合性痤疮：主要累及面胸背皮脂腺丰富区域； 肛周克罗恩病：多伴随腹痛、腹泻、体重下降等消化道症状； 坏疽性脓皮病：表现为潜行性紫绀边缘溃疡，存在皮肤高反应性（Pathergy）。 临床提示：皮肤褶皱部位反复疼痛结节、脓肿、窦道，一定要提高HS的怀疑，避免反复单用抗生素延误治疗。 3 药物经济学视角：国产生物制剂带来可及性优势 本病例治疗决策充分考量药物经济学： 2025年3月启动治疗时，司库奇尤单抗国内虽已获批HS适应症，但尚未进入医保；同年9月纳入医保也仅限成人人群。夫那奇珠单抗国内目前仅获批成人银屑病、强直性脊柱炎，HS应用属于超说明书用药，同样需要全自费，但年度自付费用更低。 在疗效、安全性预期相当前提下，结合患者实际情况选择成本效益更优的药物，有助于提升慢性病患者治疗依从性与长期获益，国产IL‑17抑制剂为HS提供高可及性新选择。 4 IL‑17抑制剂治疗HS现有临床证据概览 近5年，IL‑17抑制剂在HS的证据从病例报告、开放标签研究推进到大样本随机对照研究： 司库奇尤单抗Ⅲ期随机对照试验（RCT）证实每2周给药方案HiSCR应答显著优于安慰剂，疗效维持52周[3]； 双靶点IL‑17A/F抑制剂比奇珠单抗Ⅱ、Ⅲ期研究显示良好应答，2年持续高缓解率[4-5]； CJM112、Izokibep、Sonelokimab等IL‑17抑制剂也已完成初步临床探索[6-8]。 以上证据共同支持IL‑17通路抑制剂是中重度HS重要治疗方案，国产夫那奇珠单抗基于同样作用机制，有望为国内HS患者提供兼顾疗效、安全性与可负担性的治疗新选项。 总 结 本病例首次报道国产IL‑17A抑制剂夫那奇珠单抗成功治疗青少年化脓性汗腺炎，患者8周实现活动性炎症皮损（结节/脓肿/窦道）清除，10个月随访持续有效，无明显不良事件。 研究进一步佐证IL‑17通路在HS发病中的关键致病作用。HS普遍存在诊断延迟，临床遇到褶皱部位反复疼痛结节脓肿窦道，需高度警惕HS，减少误诊误治。 作为国产IL‑17A抑制剂，夫那奇珠单抗在HS中的超说明书应用展现出良好潜力，同时具备药物经济学优势；但目前仍属于个案，未来需要更大样本临床研究进一步确证疗效、安全性与最佳给药方案，为中重度HS，尤其青少年HS患者提供更多治疗选择。 ⚠️重要提示：夫那奇珠单抗国内尚未获批化脓性汗腺炎适应症，本文病例为超说明书用药，临床如需使用，必须充分评估获益与风险，用药前进行患者知情同意，在皮肤科专科医师严密监测下合理用药。本内容仅做学术交流，不构成临床诊疗建议。 参考文献（上下滑动查看）： [1] Zhang M, He M, Tang T. Successful treatment of hidradenitis suppurativa with vunakizumab: a case report and literature review. Front Immunol. 2026 Jul 29;17:1852135. [2] Zouboulis CC, Bechara FG, Fritz K, et al. S2k guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa / acne inversa - Short version. J Dtsch Dermatol Ges. 2024 Jun;22(6):868-889. [3] Kimball AB, Jemec GBE, Alavi A, Reguiai Z, Gottlieb AB, Bechara FG, et al. Secukinumab in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa (SUNSHINE and SUNRISE): week 16 and week 52 results of two identical, multicentre, randomised, placebo-controlled, double-blind phase 3 trials. Lancet. (2023) 401:747–61. [4] Glatt S, Jemec GBE, Forman S, Sayed C, Schmieder G, Weisman J, et al. Efficacy and safety of bimekizumab in moderate to severe hidradenitis suppurativa: a phase 2, double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial. JAMA Dermatol. (2021) 157:1279–88. [5] Kimball AB, Jemec GBE, Sayed CJ, Kirby JS, Prens E, Ingram JR, et al. 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San Diego,California (Accessed 8-12 March, 2024). * 本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本公众号及作者不承担相关责任。 更多自免领域资讯，敬请关注“自免医时空”！

针对中重度斑块状银屑病的系统性治疗已从广谱免疫抑制剂发展到更选择性靶向细胞因子、细胞因子受体或细胞内信号转导的药物。目前的系统性治疗主要包括传统系统性药物、靶向肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-12/23p40、IL-17或IL-23p19的生物制剂，以及靶向口服药物。本综述总结了当前关于中重度斑块状银屑病成人患者系统性治疗的疗效、长期疾病控制、安全性、头对头比较以及实际选择方面的证据。较老的传统系统性药物，如环孢素、阿维A或甲氨蝶呤，在特定情况下仍有应用价值，特别是在治疗选择因成本或可及性受限、需要短期疾病控制或患者偏好这些治疗时。然而，这些传统药物需要仔细监测，并且与高效生物制剂相比，通常达到完全皮肤清除的比率较低。靶向TNF-α或抗IL-12/23p40的乌司奴单抗（ustekinumab）开启了生物制剂治疗时代，并仍具有临床相关性，尤其适用于伴有银屑病关节炎或优先考虑长期安全性的患者。靶向IL-17的生物制剂可提供快速且完全或几乎完全的皮肤清除；但需注意黏膜皮肤念珠菌病和炎症性肠病。靶向IL-23p19的生物制剂提供持久的治疗反应和更长的给药间隔。靶向口服治疗增加了偏好非注射治疗患者的选择；已确立或新兴的药物包括阿普米司特（apremilast）、德夸伐替尼（deucravacitinib）、伊科曲金（icotrokinra）、扎索西替尼（zasocitinib）、恩武德西替尼（envudeucitinib）和奥利司司特（orismilast）。新兴的IL-17靶向药物，包括sonelokimab和izokibep，可能进一步优化通路靶向。治疗选择应根据所达到的皮肤清除程度、反应速度和持续时间、对高影响部位的有效性、安全性、给药途径、监测要求、患者合并症以及所设定的治疗目标来决定。以下是对论文主体部分内容的学术性总结，保留原文小标题，并基于原文内容进行概括，去除引用文献标识和图示标识，专业术语以（英文缩写）备注，注意上下标格式。**1 引言**银屑病是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，可累及皮肤，并可能伴有关节炎或全身性炎症共病。当局部治疗因皮疹严重程度、高影响部位受累、生活质量下降或严重关节炎而效果不足时，需要系统性治疗。由于多种药物在皮疹起效速度、清除程度、持久性、安全性、监测要求、给药途径以及与银屑病关节炎等共病状态的相关性方面存在差异，系统性治疗的选择变得更加复杂。当前治疗目标已更为严格，因为许多患者目前已可实现完全或几乎完全的皮肤清除。本综述讨论的银屑病主要免疫通路和系统性治疗靶点总结于图1。研究解释了银屑病面积和严重程度指数（PASI75、PASI90、PASI100）以及医生整体评估（PGA）的临床数据。本综述聚焦于中重度斑块状银屑病成人患者的系统性治疗。其具体贡献在于将关键随机试验、头对头比较、长期扩展数据和基于目标的治疗框架整合于一篇文献中，并纳入了关于新获批或研究性口服药物（包括伊科曲金（icotrokinra）、扎索西替尼（zasocitinib）、恩武德西替尼（envudeucitinib）和奥利司司特（orismilast））的最新证据，同时明确区分已确立药物与研究性药物。本综述旨在帮助临床医生根据每位患者的皮疹严重程度、共病、安全风险、治疗偏好和长期疾病控制需求来选择治疗，而非为所有患者确定一种最佳治疗方案。**2 方法**研究人员检索了PubMed从建库至2026年5月21日的文献。检索策略结合了银屑病与药物通用名、治疗靶点以及随机、头对头、活性对照、扩展和长期研究相关术语。还检索了关于高影响部位、治疗停药、给药间隔延长和生物类似药的研究。优先选择了与中重度斑块状银屑病成人患者相关的全文同行评审文章。未使用未被PubMed收录的会议摘要、新闻稿和公司材料作为疗效证据。每个药物的批准状态截至2026年5月21日单独核查。由于本文为叙述性综述，未进行正式的偏倚风险评估或Meta分析。**2.1 证据标准与治疗目标**系统性治疗的疗效已在多项随机安慰剂对照试验中得到研究，多项治疗还通过活性对照或长期扩展数据获得证据（表1-3）。关键疗效指标包括PASI75、PASI90、PASI100、静态医生整体评估（sPGA）或研究者整体评估（IGA）0/1、反应速度及维持情况。由于临床试验在评估时间点、对照和患者人群方面存在差异，反应率应在各自研究设计背景下解读，而非直接比较不同研究的结果。PASI75在TNF-α抑制剂和乌司奴单抗（ustekinumab）的较旧试验中常用作主要终点，在IL-17抑制剂、替瑞奇珠单抗（tildrakizumab）、阿普米司特（apremilast）及一些口服小分子药物的早期试验中也是如此。目前PASI90和PASI100更常用，因为IL-17和IL-23抑制剂通常提供更高疗效（表1和2）。长期扩展研究关注的是诱导试验不同的问题：即持续治疗期间反应是否维持，或是否出现新的安全性问题（表3）。**2.2 传统系统性治疗**甲氨蝶呤、环孢素和阿维A尽管有生物制剂和口服靶向药物，仍然具有临床相关性。甲氨蝶呤因其常见、廉价且可口服，长期以来用于银屑病和银屑病关节炎；但其皮肤清除疗效低于现代生物制剂，且需监测肝、血液学及其他毒性。在CHAMPION试验中，阿达木单抗（adalimumab）在第16周PASI75达到率高于甲氨蝶呤，这定义了传统系统性药物与生物制剂在中重度斑块状银屑病中的疗效差异。环孢素在需要快速短期控制时有用，但可引起肾毒性、高血压、药物相互作用，且使用时间有限。阿维A无免疫抑制作用，在特定情况下有用，尤其当不希望使用免疫抑制剂时；但受限于可能出现的黏膜皮肤不良事件、血脂异常和致畸性。这些药物被视为特定临床情况下的实用选择。**2.3 靶向TNF-α的生物制剂**TNF-α抑制剂是较早开发的银屑病生物制剂。关键试验确立了依那西普（etanercept）、英夫利西单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）和赛妥珠单抗聚乙二醇（certolizumab pegol）优于安慰剂的疗效（表1）。安全性考虑包括严重感染风险，如结核病、病毒性肝炎，以及对特定神经或心脏疾病患者的谨慎。赛妥珠单抗聚乙二醇缺乏IgG抗体的Fc区，胎盘转移极低，可降低妊娠患者胎儿暴露风险，因此在对有妊娠计划的患者的风险-获益个体讨论后，可视为相对令人安心的选择。TNF-α抑制剂对于仅有皮肤症状患者的作用已因靶向IL-17和IL-23的新生物制剂通常提供更高皮肤疗效而减弱。但TNF-α抑制剂对于伴有银屑病关节炎或其他对TNF-α抑制剂有反应的炎症性共病（如葡萄膜炎）的患者仍有用。**2.4 靶向IL-12/23p40的生物制剂**PHOENIX 1和PHOENIX 2试验确立了乌司奴单抗（ustekinumab）的疗效，5年数据支持持久的疾病控制和良好的耐受性。直接比较显示，几种IL-17抑制剂对皮肤的清除深度优于乌司奴单抗。因此，乌司奴单抗的最佳定位是作为一种熟悉且持久的选项，而非皮肤清除方面最高效的生物制剂。**2.5 靶向IL-17的生物制剂**单克隆抗体司库奇尤单抗（secukinumab）和依奇珠单抗（ixekizumab）结合IL-17A，布罗达单抗（brodalumab）结合IL-17RA，比美奇珠单抗（bimekizumab）同时结合IL-17A和IL-17F。在关键试验和活性对照试验中，IL-17抑制剂一致产生快速且深度的皮肤清除，且几种药物在早期评估点优于较旧的生物制剂（表1和2）。IL-17抑制的主要临床优势是快速且几乎完全的皮肤清除，尤其当快速改善是重要治疗目标时。安全性问题通常可控，但临床医生在选择靶向IL-17的生物制剂时应考虑黏膜皮肤念珠菌病和炎症性肠病的恶化或新发风险。新兴的IL-17靶向药物可能进一步优化此类药物，包括sonelokimab（一种IL-17A/F纳米抗体，在银屑病2b期研究中）和izokibep（一种旨在抑制IL-17A的小蛋白）。**2.6 靶向IL-23p19的生物制剂**选择性IL-23p19抑制是当前银屑病治疗的核心，因为IL-23支持致病性Th17生物学及下游IL-17和IL-22反应。古塞奇尤单抗（guselkumab）、瑞莎珠单抗（risankizumab）和替瑞奇珠单抗（tildrakizumab）均结合IL-23p19，并在关键3期试验中优于安慰剂（表1和2）。IL-23p19抑制剂结合了高皮肤清除率、持久反应和相对不频繁的维持给药。直接比较试验提示，某些IL-17抑制剂可能更快达到完全皮肤清除，而IL-23p19抑制剂在某些试验的后期时间点可能达到更高的PASI90反应率。在关键和长期研究中，古塞奇尤单抗、瑞莎珠单抗和替瑞奇珠单抗总体上耐受良好，未报告新的安全性信号。这种持久疗效、良好长期安全性特征和便捷给药的平衡可能使此类药物在持续疾病控制为主要目标时特别有用。**2.7 靶向口服药物**靶向口服药物在临床实践中很重要，因为一些患者偏好片剂而非注射剂，或对启动生物治疗犹豫不决。阿普米司特（apremilast）抑制4型磷酸二酯酶（PDE4），在第16周提供高于安慰剂的PASI75反应率；但其疗效上限低于大多数生物制剂。尽管如此，阿普米司特仍有用，因为它不需要生物制剂使用的感染筛查，且可每日口服。治疗前和治疗期间应监测个体患者的胃肠道症状、体重减轻、情绪症状和耐受性。德夸伐替尼（deucravacitinib）是一种口服的酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂，抑制IL-23、IL-12和I型干扰素下游的细胞内通路。对于许多偏好口服治疗的患者，德夸伐替尼的临床定位介于阿普米司特和生物治疗之间。口服治疗现在包括已确立药物和处于不同同行评审证据和区域批准阶段的新药。阿普米司特提供一种熟悉的皮肤疗效较低的口服选择，而德夸伐替尼提供优于阿普米司特的疗效。伊科曲金（icotrokinra）有3期同行评审证据，而扎索西替尼（zasocitinib）、恩武德西替尼（envudeucitinib）和奥利司司特（orismilast）在本综述中由2期或2b期证据支持。**2.8 头对头比较证据**头对头试验有助于阐明反应速度、深度和持久性的差异，但不应将不同研究的结果合并成一个单一治疗排名（表2）。在引用的试验中，IL-17和IL-23p19抑制剂通常达到比乌司奴单抗或TNF-α抑制剂更高的PASI90或PASI100反应率。IL-17与IL-23p19抑制剂之间的比较表明，这些差异可能随时间变化：IL-17抑制剂可能更快达到完全清除，而IL-23p19抑制剂在某些试验的后期时间点可能达到更高的PASI90反应率。比美奇珠单抗（bimekizumab）在第16周达到比司库奇尤单抗（secukinumab）更高的PASI100反应率，表明在该试验中早期完全清除更高。在靶向口服药物中，德夸伐替尼达到比阿普米司特更高的反应率，而伊科曲金在第16周达到比德夸伐替尼更高的完全清除率。在另一项活性对照试验中，瑞莎珠单抗在第16周达到比德夸伐替尼更高的PASI90和sPGA 0/1反应率。每次比较应在预设终点、评估时间、对照剂量和研究人群的背景下解读。**2.9 长期疗效与安全性**长期研究评估反应的持久性和累积安全性，而非初始疗效（表3）。在TNF-α、IL-12/23p40、IL-17和IL-23p19生物制剂中，许多继续治疗的患者维持了反应。在引用的长期分析中未发现新的安全性信号。德夸伐替尼维持反应至4年。伊科曲金和恩武德西替尼的扩展研究提供了52周数据。这些发现应谨慎解读：扩展研究通常包含对治疗有反应且耐受的患者，大多缺乏同期对照组，且处理缺失数据的方法在不同研究中各异。因此，长期反应率不应直接跨药物比较。在临床实践中，长期治疗选择应考虑反应持久性、已知的类特异性安全性问题、患者合并症、治疗负担以及上市后经验的范围。安全性监测应针对治疗类别和个体患者背景进行调整。对于传统系统性药物，应监测已知的器官特异性和生殖安全风险。对于生物制剂，基线筛查和随访应基于生物制剂的靶点或患者合并症、局部感染风险和系统性治疗史。对于口服靶向药物，安全性监测应遵循每位药物的处方信息和当地指南。**2.10 实用治疗选择**表4提供了一个实用治疗选择框架，将主要治疗目标和相关患者因素（包括合并症、禁忌症和妊娠计划）与治疗选项联系起来。治疗选择应从询问个体患者最重要的问题开始。主要治疗目标可能是快速改善、完全或几乎完全皮肤清除、长期控制、控制银屑病关节炎、控制高影响部位、减少实验室检查、偏好口服或生物治疗、妊娠计划或更长给药间隔。对于银屑病关节炎患者，当需要关节控制时，TNF-α或IL-17抑制剂仍然重要。IL-23抑制剂可在特定关节炎患者中考虑，但此选择应基于关节症状的类型和严重程度以及特定IL-23抑制剂的银屑病关节炎已发表数据，而非仅基于皮肤疗效。高影响部位（头皮、指甲、掌跖和生殖器区域）在选取系统性治疗时应予以考虑，即使体表面积很小。高影响部位银屑病可引起疼痛、瘙痒、功能损害、性困扰和可见皮损，这些不能完全由PASI或体表面积评分评估。不同药物在特定部位的疗效证据不同，但随机和事后研究为特定IL-17抑制剂在头皮、指甲、掌跖和生殖器银屑病，以及古塞奇尤单抗在头皮、掌跖和指甲银屑病提供了支持性证据。阿达木单抗有支持指甲银屑病的试验证据，阿普米司特有头皮和指甲银屑病的证据，这可能与偏好口服选项的患者相关。对于偏好口服治疗的患者，应向患者介绍现有和新兴口服药物的疗效、安全性和长期疾病控制，并与生物制剂进行比较。一旦确定合适的治疗选项，最终选择应通过与患者讨论做出。患者应了解预期的反应速度、皮肤清除或几乎清除的可能性、给药途径、实验室检查需求、感染筛查、给药间隔、可能的不良事件、妊娠计划、相关合并症、治疗可及性和费用。当费用和可及性影响治疗选择时，应考虑生物类似药。当既定治疗目标未达到、出现不良事件或合并症或患者目标改变时，应考虑换药。**2.11 银屑病的潜在无治疗缓解和给药间隔延长**无治疗缓解指在停用有效系统性治疗后银屑病仍保持控制一段时间。当前证据表明，部分患者停药后仍可维持疾病控制，但复发常见，表明停药不应被视为治愈或所有患者的常规目标。既往研究中，停药后中位复发时间从12周到约34周不等，一项单中心经验报告的中位复发时间为7.6个月；在停用IL-23抑制剂后复发的患者中，中位无药物缓解期为104天。尽管这些报告提示部分患者可能实现持久的疾病控制，但未显示哪些患者可以停药而不复发。在临床实践中，对于疾病活动度稳定低或完全皮肤清除的特定患者，在完全停药前可考虑延长给药间隔。延长生物治疗给药间隔的研究显示，部分患者能以更低频率给药维持疾病控制，而部分患者失去反应，这表明需要严格随访。停药后复发的可靠预测因素尚未确定。完全停药应更加谨慎，仅当患者稳定显示几乎或完全清除皮肤、复发风险低，并有明确的随访和再治疗计划时才考虑。