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JACC: Asia|南方科技大学顾东风团队:纳豆红曲米补充剂可降低LDL-C,联合辛伐他汀未见额外显著差异
2026年5月28日,南方科技大学医学院顾东风教授团队在《JACC: Asia》上发表题为“Natto and Red Yeast Rice Supplement for Lipid Profile Modulation: A Multicenter, Double-Placebo, Double-Blind, Randomized Controlled Trial”的研究论文。该研究旨在评估纳豆红曲米(NRYR)单独使用及联合辛伐他汀对血脂的调节效果。
研究纳入1,110名参与者,随机分为安慰剂组、NRYR组(1,950 mg/天)、辛伐他汀组(20 mg/天)及联合组(NRYR+辛伐他汀),干预3个月。结果显示,与安慰剂相比,NRYR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)绝对降低21.02 mg/dL(相对降幅13.21%),辛伐他汀组降低25.80 mg/dL(17.08%),联合组降低32.74 mg/dL(21.22%),均具有统计学显著差异(均P<0.001)。然而,联合组与辛伐他汀单用组在3个月时的LDL-C降幅差异无统计学意义(仅1个月时联合组显著更优)。四组不良事件发生率相似。
研究结论:单独服用纳豆红曲米可有效降低LDL-C水平;与辛伐他汀联用虽在数值上进一步降低,但未达到统计学显著差异,提示联合获益有限。
原文链接:https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacasi.2026.03.019
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Circulation Research|广州中医药大学第一附属医院李静团队揭示“机械-钙信号”驱动心梗后免疫重塑新机制
2026年6月2日,广州中医药大学第一附属医院李静教授团队在《Circulation Research》(IF=16.2)上发表题为“Myeloid Piezo1 drives Cardiac Repair through Orai1–Rac1-Dependent Efferocytosis”的研究论文。该研究揭示机械敏感钙通道Piezo1与Orai1协同调控巨噬细胞清除死亡细胞(胞葬作用)及溶酶体成熟的新机制,为心肌梗死后炎症消退与心脏修复提供了全新治疗视角。
心肌梗死后,巨噬细胞高效清除死亡细胞是启动修复的关键。团队发现,髓系特异性敲除Piezo1的小鼠心梗后心功能反而改善、纤维化减轻,这并非源于炎症强度下降,而是炎症消退加速。单细胞测序显示,Piezo1缺失后巨噬细胞中Orai1通道代偿性上调,介导钙内流,并通过Rac1驱动细胞骨架重排,显著增强胞葬作用和溶酶体成熟,促进巨噬细胞向修复型(Trem2+脂质相关亚群)转化。过表达Orai1可模拟上述效应,证实了Piezo1-Orai1-Rac1信号轴的关键地位。
该研究打破了单独钙通道调控的认知模式,为心梗后免疫重塑提供了新靶点,也为药物研发和中西医结合防治心衰奠定了科学依据。(信源:“论道心血管”微信公众号)
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Circulation|北京协和医院神经科主任朱以诚、副主任医师韩菲联合爱丁堡大学研究发现:腔隙性卒中未必源于血管狭窄
2026年5月,北京协和医院神经科主任朱以诚、副主任医师韩菲联合英国爱丁堡大学Joanna Wardlaw教授团队在国际心血管领域期刊《循环》(Circulation,IF=38.7)上发表题为“Implications of Cranial Arterial Stenosis and Dolichoectasia for Cerebral Small-Vessel Disease Etiopathogenesis: Findings From a Prospective Mild Stroke Cohort”的研究论文。该研究揭示,脑小血管病相关的腔隙性卒中并非主要由大血管狭窄引起,而与大血管的迂曲扩张密切相关,为重新认识脑小血管病的发病机制提供了新证据。
腔隙性卒中约占全部缺血性卒中的四分之一,是导致残疾、认知下降及复发性卒中的重要原因。研究团队基于长期随访队列分析发现,大动脉粥样硬化性狭窄既不是腔隙性卒中的主要病因,也无法预测脑小血管病相关脑损伤的进展。相反,存在大动脉迂曲扩张的患者更容易发生腔隙性卒中,脑小血管病负担更重,脑损伤进展更快,无症状新发脑梗死风险更高。值得注意的是,即使接受标准二级预防(抗血小板联合他汀治疗),仍有超过四分之一的患者在1年内出现无症状新发脑梗死。
该研究解释了传统二级预防对部分腔隙性卒中患者疗效有限的原因,提示未来应更多关注小血管本身损伤的靶向治疗。目前北京协和医院正牵头开展相关III期临床试验,有望为脑小血管病精准治疗提供新证据。(信源:“协和医生说”微信公众号)
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Circulation|以色列团队研究显示减少内脏脂肪而非减轻体重,是心血管代谢持久获益的关键
2026年6月2日,一项以色列团队发表在《Circulation》上题为“Lifestyle-Induced Visceral Fat Loss as a Key Target for Durable Cardiometabolic Health: MRI-Assessed 5- and 10-Year Follow-Up After 2 Clinical Trials”的研究显示,对于腹型肥胖或血脂异常患者,18个月生活方式干预后获得的内脏脂肪减少效果在10年随访中仍有部分保留,且与持久的心血管代谢改善独立相关,而体重的完全反弹并未抵消这些获益。
研究纳入381名有磁共振成像数据的受试者,中位随访5-10年。结果显示,尽管体重完全反弹,但干预期间减少的腰围和内脏脂肪组织仍有部分维持。内脏脂肪每减少10%,未来2型糖尿病发生风险降低28%(HR=0.72),同时高密度脂蛋白胆固醇升高、甘油三酯降低。相比之下,肝内脂肪和胰内脂肪的减少则完全或过度反弹。校正体重变化后,内脏脂肪减少仍与胰岛素抵抗代谢评分、代谢综合征严重度评分的改善显著相关。
该研究强调,临床应超越单纯体重管理,将减少内脏脂肪作为长期心血管代谢健康的核心靶点,这对糖尿病预防具有重要临床意义。(信源:“中国循环杂志”微信公众号)
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Arterioscler Thromb Vasc Biol.|哈尔滨医科大学大庆分校朱大岭团队发现肺动脉高压血管平滑肌细胞增殖的新机制
2026年5月28日,哈尔滨医科大学大庆分校朱大岭教授团队在《Arterioscler Thromb Vasc Biol.》上发表题为“I-tRF-Asp Promotes Vascular Remodeling in Hypoxic Pulmonary Hypertension Via hnRNPU Phase Separation, Which Affects TCF7L2 Alternative Splicing”的研究论文。该研究揭示了一种名为i-tRF-Asp的tRNA来源小RNA,在缺氧条件下通过与RNA结合蛋白hnRNPU相互作用,调控其液-液相分离及可变剪接功能,促进肺动脉平滑肌细胞异常增殖和肺血管重构,为肺动脉高压的治疗提供了新靶点。
肺动脉高压以肺血管进行性重构和右心衰竭为特征,其中平滑肌细胞异常增殖是核心病理环节。研究团队发现,在缺氧诱导的肺动脉高压模型中,i-tRF-Asp显著上调。机制上,i-tRF-Asp与hnRNPU蛋白直接结合,影响其相分离特性,进而改变hnRNPU对下游基因Tcf7l2的可变剪接调控,促进包含第4号外显子的促增殖型转录本生成,激活细胞增殖程序。体内实验显示,抑制i-tRF-Asp可减轻肺血管重构和肺动脉压力升高。
该研究首次将tRNA来源小RNA与RNA结合蛋白相分离及可变剪接调控联系起来,揭示了“ERN1/i-tRF-Asp/hnRNPU/Tcf7l2”信号轴在肺动脉高压中的关键作用,为抗血管重构治疗提供了全新思路。(信源:“肺动脉高压研究进展”微信公众号)
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南昌大学第一附属医院党委委员、副院长李正荣当选江西省医学会外科学分会第九届委员会主任委员
近日,江西省医学会外科学分会第九届委员会换届选举大会在昌召开,来自全省各大医院的外科学专家、学科带头人齐聚一堂,共同见证新一届委员会的诞生。
南昌大学第一附属医院党委委员、副院长、普外科学科带头人李正荣教授当选江西省医学会外科学分会第九届委员会主任委员,南昌大学第一附属医院普外科勒世联当选江西省医学会外科学分会第九届委员会副主任委员、常务委员。(信源:“南昌市第一医院官微”微信公众号)
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