更新于：2024-09-19

SLAMF6

更新于：2024-09-19

基本信息

别名

Activating NK receptor、CD352、KALI

+ [8]

简介

Self-ligand receptor of the signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) family. SLAM receptors triggered by homo- or heterotypic cell-cell interactions are modulating the activation and differentiation of a wide variety of immune cells and thus are involved in the regulation and interconnection of both innate and adaptive immune response. Activities are controlled by presence or absence of small cytoplasmic adapter proteins, SH2D1A/SAP and/or SH2D1B/EAT-2. Triggers cytolytic activity only in natural killer cells (NK) expressing high surface densities of natural cytotoxicity receptors (PubMed:11489943, PubMed:16920955). Positive signaling in NK cells implicates phosphorylation of VAV1. NK cell activation seems to depend on SH2D1B and not on SH2D1A (PubMed:16920955). In conjunction with SLAMF1 controls the transition between positive selection and the subsequent expansion and differentiation of the thymocytic natural killer T (NKT) cell lineage (By similarity). Promotes T-cell differentiation into a helper T-cell Th17 phenotype leading to increased IL-17 secretion; the costimulatory activity requires SH2D1A (PubMed:22184727, PubMed:16920955). Promotes recruitment of RORC to the IL-17 promoter (PubMed:22989874). In conjunction with SLAMF1 and CD84/SLAMF5 may be a negative regulator of the humoral immune response. In the absence of SH2D1A/SAP can transmit negative signals to CD4(+) T-cells and NKT cells. Negatively regulates germinal center formation by inhibiting T-cell:B-cell adhesion; the function probably implicates increased association with PTPN6/SHP-1 via ITSMs in absence of SH2D1A/SAP. However, reported to be involved in maintaining B-cell tolerance in germinal centers and in preventing autoimmunity (By similarity).

关联

项与 SLAMF6 相关的药物

SGN-CD352A

靶点

DNA x SLAMF6

作用机制

DNA抑制剂 [+2]

在研机构-

原研机构

Ligand Pharmaceuticals, Inc.

在研适应症-

非在研适应症

多发性骨髓瘤 [+2]

最高研发阶段终止

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

项与 SLAMF6 相关的临床试验

NCT02954796 / Terminated临床1期

Phase 1 Study of SGN-CD352A in Patients With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma

This study tests the safety of a drug called SGN-CD352A, to find out what its side effects are. SGN-CD352A will be given every 4 weeks to a small group of patients with multiple myeloma.

开始日期2016-12-01

申办/合作机构

Seagen Inc.

100 项与 SLAMF6 相关的临床结果

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100 项与 SLAMF6 相关的转化医学

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0 项与 SLAMF6 相关的专利（医药）

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301

项与 SLAMF6 相关的文献（医药）

2024-12-01·Computational and Structural Biotechnology Journal

Network-based analysis of heterogeneous patient-matched brain and extracranial melanoma metastasis pairs reveals three homogeneous subgroups

Article

作者: Westphal, Dana ; Seifert, Michael ; Grützmann, Konrad ; Meinhardt, Matthias ; Kraft, Theresa ; Meier, Friedegund

Melanoma, the deadliest form of skin cancer, can metastasize to different organs. Molecular differences between brain and extracranial melanoma metastases are poorly understood. Here, promoter methylation and gene expression of 11 heterogeneous patient-matched pairs of brain and extracranial metastases were analyzed using melanoma-specific gene regulatory networks learned from public transcriptome and methylome data followed by network-based impact propagation of patient-specific alterations. This innovative data analysis strategy allowed to predict potential impacts of patient-specific driver candidate genes on other genes and pathways. The patient-matched metastasis pairs clustered into three robust subgroups with specific downstream targets with known roles in cancer, including melanoma (SG1: RBM38, BCL11B, SG2: GATA3, FES, SG3: SLAMF6, PYCARD). Patient subgroups and ranking of target gene candidates were confirmed in a validation cohort. Summarizing, computational network-based impact analyses of heterogeneous metastasis pairs predicted individual regulatory differences in melanoma brain metastases, cumulating into three consistent subgroups with specific downstream target genes.

2024-10-01·Molecular Immunology

The immunomodulatory effects of cannabidiol on Hsp70-activated NK cells and tumor target cells

Article

作者: Wang, Fei ; Multhoff, Gabriele ; Bashiri Dezfouli, Ali

BACKGROUNDCannabidiol (CBD), the major non-psychoactive component of cannabis, exhibits anti-inflammatory properties, but less is known about the immunomodulatory potential of CBD on activated natural killer (NK) cells and/or their targets. Many tumor cells present heat shock protein 70 (Hsp70) on their cell surface in a tumor-specific manner and although a membrane Hsp70 (mHsp70) positive phenotype serves as a target for Hsp70-activated NK cells, a high mHsp70 expression is associated with tumor aggressiveness. This study investigated the immuno-modulatory potential of CBD on NK cells stimulated with TKD Hsp70 peptide and IL-2 (TKD+IL-2) and also on HCT116 p53wt and HCT116 p53-/- colorectal cancer cells exhibiting high and low basal levels of mHsp70 expression.RESULTSApart from an increase in the density of NTB-A and a reduced expression of LAMP-1, the expression of all other activatory NK cell receptors including NKp30, NKG2D and CD69 which are significantly up-regulated after stimulation with TKD+IL-2 remained unaffected after a co-treatment with CBD. However, the release of major pro-inflammatory cytokines by NK cells such as interferon-γ (IFN-γ) and the effector molecule granzyme B (GrzB) was significantly reduced upon CBD treatment. With respect to the tumor target cells, CBD significantly reduced the elevated expression of mHsp70 but had no effect on the low basal mHsp70 expression. Expression of other NK cell ligands such as MICA and MICB remained unaffected, and the NK cell ligands ULBP and B7-H6 were not expressed on these target cells. Consistent with the reduced mHsp70 expression, treatment of both effector and target cells with CBD reduced the killing of high mHsp70 expressing tumor cells by TKD+IL-2+CBD pre-treated NK cells but had no effect on the killing of low mHsp70 expressing tumor cells. Concomitantly, CBD treatment reduced the TKD+IL-2 induced increased release of IFN-γ, IL-4, TNF-α and GrzB, but CBD had no effect on the release of IFN-α when NK cells were co-incubated with tumor target cells.CONCLUSIONCannabidiol (CBD) may potentially diminish the anti-tumor effectiveness of TKD+IL-2 activated natural killer (NK) cells.

2024-09-01·The Journal of Immunology

ICOS-expressing Regulatory T Cells Influence the Composition of Antitumor CTL Populations

Article

作者: Chang, Jinsam ; Panneton, Vincent ; Bouchard, Antoine ; Diamantopoulos, Nikoletta ; Mohammaei, Saba ; Malleshaiah, Mohan ; Joumier, Loick ; Li, Joanna ; Suh, Woong-Kyung

AbstractThe role of ICOS in antitumor T cell responses and overall tumor progression has been controversial. In this study, we compared tumor progression in mice lacking ICOS selectively in regulatory T (Treg) cells or in all T cells. Using an experimental melanoma lung metastasis model, we found that Treg cell–specific ICOS knockout reduces the overall tumor burden compared with Cre control mice, with increased CD4+-to-Treg cell and CD8+-to-Treg cell ratios in the tumor. In contrast, there was no difference in the tumor burden in mice lacking ICOS in all of the T cell compartments. This suggests a dual role of ICOS costimulation in promoting protumor and antitumor T cell responses. Consistent with reduced tumor burden, we found that Treg cell–specific deletion of ICOS leads to an increase of CD8+ CTLs that express high levels of granzyme B and perforin. Moreover, single-cell transcriptome analysis revealed an increase of Ly108+Eomeshi CD8+ T cells at the cost of the Ly108+T-bethi subset in Treg cell–specific knockout mice. These results suggest that ICOS-expressing Treg cells suppress the CTL maturation process at the level of Eomes upregulation, a critical step known to drive perforin expression and cytotoxicity. Collectively, our data imply that cancer immunotherapies using ICOS agonist Abs may work better in Treg cell–low tumors or when they are combined with regimens that deplete tumor-infiltrating Treg cells.

项与 SLAMF6 相关的新闻（医药）

2024-08-06

·生物探索

Cell | 共信号受体调节在乙型肝炎病毒治疗中的潜力

引言乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，其神通广大之能够引起持续性感染，最终导致肝硬化和肝细胞癌。HBV具有独特的逃避先天免疫系统检测的能力，特别是CD8+ T细胞通过产生抗病毒细胞因子和消除受感染的肝细胞。慢性HBV感染通常经历一个“高复制、低炎症期”的早期阶段，由于抗病毒药物在感染早期效果不佳，免疫调节成为增强其抗病毒效果的潜在补充策略。逆转CD8+ T细胞功能障碍是治疗慢性HBV感染的关键，但具体的分子靶点尚不清楚。HBV感染中T细胞功能障碍的独特特征有待进一步探索。近日，来自意大利圣拉斐尔生命健康大学的Matteo Iannacone研究小组在Cell杂志上发表题为Therapeutic potential of co-signaling receptor modulation in hepatitis B的研究论文，这篇文章追踪了功能障碍HBV特异性CD8+ T细胞的轨迹和命运，发现肝细胞诱导功能失调的CD8+T细胞中的关键共信号受体调节，进一步调节共信号受体，有望治疗慢性HBV感染。为了揭示HBV特异性功能失调的CD8+ T细胞免疫共信号景观，作者分析了肝脏中肝内启动（hepatocellular priming）的HBV抗原识别后诱导的共抑制和共刺激受体的表达，提供了功能失调的HBV特异性CD8+ T细胞中诱导的共信号受体的图谱，并揭示了干预治疗的潜在靶点（图1）。在上调的共抑制受体中，Pdcd1、Ctla4和Lag3表现最为突出，它们分别编码PD-1、CTLA-4和LAG-3。在早期上调的共刺激受体中，有肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族成员，分别是编码OX40和4-1BB 的Tnfrsf4和Tnfrsf9，以及编码ICOS的Icos。图1：HBV抗原识别后诱导的共抑制和共刺激受体表达（Credit: Cell）通过研究肝脏功能失调的CD8+ T细胞对共信号受体调节的敏感性，发现肝内启动的功能失调的CD8+T细胞对共抑制受体阻断无反应。作者进一步评估了激动剂单克隆抗体激活ICOS、OX40或4-1BB对功能失调的CD8+ T细胞的影响，是OX40和4-1BB的激动作用，而不是ICOS，引发了肝内白细胞的增加，并导致HBV核心抗原特异CD8+效应T细胞（Cor93 CD8+ T细胞）几乎100倍的扩增，其IFN-g产生和细胞毒性能力显著增强。因此，OX40和4-1BB激动作用导致肝内HBV复制受到抑制，并引发坏死性炎症簇形成，散布在整个肝实质中，尽管免疫检查点抑制剂对肝内启动的功能失调的CD8+T细胞的影响很小，当检查点抑制失败时，4-1BB和OX40激活可恢复T细胞功能，OX40和4-1BB激动有效地将这些细胞转化为抗病毒效应器。作者还探讨了肝内启动如何产生稳定且异质的功能失调的CD8+ T细胞群，这些细胞在长时间抗原（Ag）刺激下展现出能够自我更新且寿命长的特性。特别是慢性乙型肝炎病毒（CHB）感染背景下，这些功能失调的T细胞与记忆性T细胞在活力和基因表达上存在差异。肝细胞（HC）启动的T细胞表现出独特的寿命和基因表达模式，包括与T细胞衰竭、肝脏驻留记忆（TRM）细胞相关的标记物的高表达，以及IFN-g的低表达。肝内启动产生了稳定且异质的功能失调的CD8+T细胞群。作者通过RNA速度分析揭示了HC启动的Dys-TRM1、Dys-TSL和Dys-TRM2三个亚群之间的发育关系（图2）。Dys-TRM2的主要亚群主要由Dys-TRM1和Dys-TSL以及增殖细胞构成，且Dys-TRM1和Dys-TSL的Ki67+细胞比例较高。Dys-TRM1和Dys-TSL具有更高的发育潜力和增殖能力，Dys-TSL显示出分化为Dys-TSL和Dys-TRM亚群的能力，体现了高可塑性和增殖潜力，Dys-TSL在T细胞亚群中具有重要地位。图2: Dys-T层次结构模型（Credit: Cell）肝内启动的CD8+T细胞展现出与经典T细胞耗竭完全不同的独特功能失调特征，提示其与慢性重组淋巴细胞性感染中的T细胞耗竭在分子机制上有所不同。在慢性抗原刺激下，与OX40相比，4-1BB的刺激能显著促进T细胞的再生和功能恢复。特别是在针对HBV的慢性感染环境中，4-1BB的激活不仅增加了T细胞的数量，还促进了特定功能失调T细胞亚群（SLAMF6+CD48低Dys-TSL）的扩张，并增强了CD8+T细胞对感染细胞的裂解能力，抑制了HBV的复制。表明4-1BB是一个有效的共受体调节靶点，可用于恢复慢性感染中CD8+T细胞的功能障碍状态。从机制上看，4-1BB激动剂在促进T细胞功能转换中的作用与增殖无关，但能够增强IFN-g的产生，4-1BB在多个功能失调的T细胞亚群中广泛表达，使得其能够启动更全面的T细胞再活化，促进其向分化程度较低、更像祖细胞的状态转变。在年轻的HBeAg+CHB（乙型肝炎病毒e抗原阳性的慢性乙型肝炎）感染患者中，与OX40配体（OX40L）或阻断抗人PD-1 mAb相比，4-1BBL显著增加了由HBV核心或聚合酶肽库刺激的CD8+T细胞中IFN-g和TNF-a的产生，并上调了CD107a的表达，验证了在HBeAg+CHB患者中，激活4-1BB是恢复功能失调CD8+T细胞活力的最有效方法。图3：共信号受体调节乙型肝炎（Credit: Cell）综上所述，这项研究深入探讨了肝细胞启动过程中，共信号受体在功能失调的HBV特异性CD8+ T细胞中的作用，并追踪了这些细胞的轨迹和命运（图3）。尽管阻断共抑制受体对恢复细胞功能效果有限，但激活4-1BB和OX40能将这些细胞转化为抗病毒效应器。长期刺激下，这些细胞形成了具有独特转录谱的具备自我更新、长寿命的异质亚群，包括功能失调的祖细胞/干细胞样TSL亚群和两种功能失调的组织驻留记忆TRM亚群。在慢性感染情况下，仅4-1BB刺激就显示出了抗病毒活性，尤其在HBeAg+慢性患者中，4-1BB激活显著恢复了功能失调的CD8+ T细胞的活力。这项发现为开发针对HBV感染及其并发症的免疫调节剂提供了重要的见解。参考文献 https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.05.038 责编|探索君排版|探索君文章来源|“BioArt” End 往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

免疫疗法

2024-02-20

·今日头条

铁死亡新发现！中国医学科学院等团队合作发现最新抗肿瘤免疫治疗策略

本文为转化医学网原创，转载请注明出处作者：Rainbow 导读：癌细胞发展多种策略来逃避T细胞介导的杀伤。一方面，癌细胞可能会优先依赖某些氨基酸进行快速生长和转移。另一方面，足够的营养物质供应和摄取对于在肿瘤微环境（TME）中发挥有效的T细胞抗肿瘤反应是必要的。 2月15日，中国医学科学院苏州系统医学研究所张连军、苏州大学附属第二医院张力元和西安交通大学基础医学院张保军共同通讯在期刊《Cell Death & Disease》上在线发表题为“Cystine deprivation triggers CD36-mediated ferroptosis and dysfunction of tumor infiltrating CD8+T cells”的研究论文，研究结果揭示了肿瘤细胞对胱氨酸的竞争导致T细胞免疫功能受损。研究人员阐明了肿瘤浸润T细胞中铁死亡的新机制：胱氨酸匮乏导致谷氨酸积累，进而加剧CD36介导的脂质过氧化物产生。这些发现为靶向氨基酸代谢或CD36阻断的免疫治疗策略提供了理论基础。研究人员证明提高Gclc表达能保护T细胞免受胱氨酸匮乏引起的损伤，为改造T细胞以实现有效的抗肿瘤免疫治疗提供了潜在策略。 https://www.nature.com/articles/s41419-024-06503-1 研究背景 01 过继性T细胞转移和免疫检查点阻断已经在某部分癌症患者中取得了持久的临床效果，但大多数患者由于高度免疫抑制的肿瘤微环境（TME），无法从这些治疗中获益，这对于有效治疗实体肿瘤的免疫疗法构成了重大挑战。在TME中，多种因素导致免疫抑制，包括低氧和pH水平、有限的营养物质供应（如葡萄糖、脂肪酸和氨基酸）、免疫抑制代谢产物积累（如ROS、乳酸和脂质）以及免疫抑制性细胞因子和趋化因子的增加分泌。在这方面，T细胞逐渐失去记忆或干细胞特性的能力，并向衰竭和功能障碍的方向分化。这表现为TCF1、LY108和CD62L的表达减少，以及PD-1、TIM-3和TOX等衰竭标志物水平升高。研究发现 02 在这项研究中，研究人员证明CD8+T细胞无法与肿瘤细胞竞争胱氨酸摄取，导致胱氨酸饥饿。胱氨酸匮乏诱导氧化应激和谷氨酸积累，从而上调CD36介导的脂质摄取。这个过程导致T细胞耗竭和铁死亡，表现为TCF1、LY108和CD62L表达的减少，伴随PD-1和TIM-3表达的增加，氧化应激和脂质积累的增加。胱氨酸匮乏的T细胞的细胞因子分泌，包括IFNγ、TNFα和IL-2，也有所下降。为了改善胱氨酸饥饿下T细胞的抗肿瘤能力，研究人员构建了表达谷胱甘肽合成限速酶Gclc的T细胞。Gclc是细胞内抗氧化剂的关键调节因子，最近的研究报告显示它通过消耗胱氨酸缺乏的肿瘤细胞中的谷氨酸来对抗铁死亡。这些观察结果暗示了Gclc在缺乏胱氨酸的TME下保护T细胞存活和功能的潜力。Gclc过表达通过谷胱甘肽合成和谷氨酸消耗增强T细胞的抗肿瘤功能。研究发现揭示了肿瘤在肿瘤微环境中诱导免疫抑制的新机制，并强调通过调节胱氨酸的可用性来提升T细胞的抗肿瘤免疫治疗潜力。研究结果 03 综上所述，研究结果揭示了肿瘤细胞对胱氨酸的竞争导致T细胞免疫功能受损。研究人员阐明了肿瘤浸润T细胞中铁死亡的新机制：胱氨酸匮乏导致谷氨酸积累，进而加剧CD36介导的脂质过氧化物产生。这些发现为靶向氨基酸代谢或CD36阻断的免疫治疗策略提供了理论基础。研究人员证明提高Gclc表达能保护T细胞免受胱氨酸匮乏引起的损伤，为改造T细胞以实现有效的抗肿瘤免疫治疗提供了潜在策略。参考资料： https://www.nature.com/articles/s41419-024-06503-1 注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门·直播/活动 🕓 上海｜3月01日-02日 ▶第三届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛将在上海召开，诚邀您的参与！点击对应文字查看详情

免疫疗法细胞疗法临床研究

2024-02-05

·生物探索

CMI | 上海大学陈亮等团队合作发现CD8+T细胞耗竭的调控新机理

引言CD8+ T细胞耗竭是一种促进肿瘤进展的功能障碍状态，其特征是产生Slamf6+祖细胞耗竭(Texprog)和Tim-3+终端耗竭(Texterm)亚群。DNA结合蛋白2抑制剂(Id2)已被证明在T细胞发育和CD8+ T细胞免疫中发挥重要作用。然而，Id2在CD8+ T细胞衰竭中的作用尚不清楚。2024年1月29日，上海大学陈亮、空军军医大学朱平及蒋建利共同通讯在Cellular & Molecular Immunology（IF 24）在线发表题为“Id2 epigenetically controls CD8+ T-cell exhaustion by disrupting the assembly of the Tcf3-LSD1 complex”的研究论文，该研究发现Id2通过转录和表观遗传调控Texprog细胞的产生及其向Texterm细胞的转化。Id2基因缺失可抑制CD8+ T细胞介导的免疫应答和干细胞样CD8+ T细胞亚群的维持，抑制PD-1阻断并增加肿瘤易感性。在机制上，通过其HLH结构域，Id2结合并破坏Tcf3-Tal1转录调控复合体的组装，从而通过阻止Tcf3与组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1的相互作用来调节Slamf6启动子上的染色质可及性。因此，Id2增加了Slamf6启动子中Tcf3占据的E-box上允许的H3K4me2标记的丰度，调节了Slamf6启动子上的染色质可及性，并从表观遗传学上调控了Slamf6+ Texprog细胞的产生。LSD1抑制剂GSK2879552可以挽救荷瘤小鼠的Id2敲除表型。抑制LSD1可增加肿瘤中Slamf6+Tim-3−Texprog细胞的丰度和Id2缺失的CD8+ T细胞中Tcf1的表达水平。该研究表明，Id2介导的转录和表观遗传修饰驱动分层CD8+ T细胞耗竭，并且获得的机制见解可能对肿瘤免疫逃逸的治疗干预具有指导意义。T细胞衰竭是慢性病毒感染和癌症期间获得的一种功能障碍状态。在慢性病毒感染期间，耗竭的CD8+ T细胞在层次上失去其功能特性，如细胞因子产生、增殖和细胞溶解能力，伴随着多种抑制受体的上调，这与癌症中观察到的情况相一致。在慢性病毒感染和癌症中发现了两个耗竭的CD8+ T细胞亚群，每个亚群都具有不同的功能特性和表观遗传景观。祖细胞或干细胞样枯竭的CD8+ T细胞(Texprog细胞)被定义为程序性细胞死亡(PD)-1int、Slamf6+或CXCR5+特征，其特征是多功能细胞因子产生、增殖能力增强、长期存在和转化为最终枯竭细胞的潜力。通过PD-1hi或Tim-3+标记识别的终衰竭T细胞(Texterm cells)，尽管其多功能细胞因子的产生、增殖能力和寿命降低，但其细胞溶解能力增强。抗PD-1治疗可增加Texprog细胞的数量并促进其向Texterm细胞的转化。因此，Texprog亚群可以对免疫检查点阻断(ICB)治疗做出反应，并且比Texterm亚群更有效地抑制肿瘤生长。此外，在对ICB有持久反应的黑色素瘤患者中，Texprog亚群占T细胞的比例更大。因此，增加Texprog亚群比例的方法可能会促进ICB的疗效。然而，CD8+ Tex细胞产生和转化的机制尚不清楚。敲除Id2可抑制治疗性CD8+ T细胞的扩增和细胞因子的产生（Credit: Cellular & Molecular Immunology）转录和表观遗传程序的失调驱动CD8+ Tex细胞的异常抗肿瘤免疫反应。到目前为止，驱动Texprog到Texterm转换的转录和表观遗传途径仍然不明确。此外，作为表观遗传“书写者”或“擦除者”介导CD8+ T细胞功能障碍的特殊染色质修饰酶尚不清楚。因此，在癌症的背景下，研究表观遗传学和免疫学之间复杂的相互作用至关重要。该研究发现Id2通过破坏Tcf3-Tal1转录调节复合物的形成及其对组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1的募集来抑制免疫逃逸，从而增加了肿瘤CD8+ T细胞衰竭过程中允许的H3K4me2标记的丰度。该研究表明，Id2介导的转录和表观遗传修饰在分层T细胞衰竭中起着至关重要的作用，并且获得的机制见解可能对肿瘤免疫逃逸的治疗干预具有重要意义。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41423-023-01118-6责编|探索君排版|探索君文章来源|“iNature”End往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文Science最新发布：全世界最前沿的125个科学问题热文Nature | 2024年值得关注的七项技术热文Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文Nature | 颠覆性发现：我们肠道微生物中隐藏的“奇异RNA碎片”

临床1期免疫疗法细胞疗法