更新于：2024-09-19

ACSL5

更新于：2024-09-19

基本信息

别名

ACS2、ACS5、ACSL5

+ [6]

简介

Catalyzes the conversion of long-chain fatty acids to their active form acyl-CoAs for both synthesis of cellular lipids, and degradation via beta-oxidation (PubMed:17681178, PubMed:24269233, PubMed:22633490). ACSL5 may activate fatty acids from exogenous sources for the synthesis of triacylglycerol destined for intracellular storage (By similarity). Utilizes a wide range of saturated fatty acids with a preference for C16-C18 unsaturated fatty acids (By similarity). It was suggested that it may also stimulate fatty acid oxidation (By similarity). At the villus tip of the crypt-villus axis of the small intestine may sensitize epithelial cells to apoptosis specifically triggered by the death ligand TRAIL. May have a role in the survival of glioma cells.

关联

项与 ACSL5 相关的药物

LX-9851

靶点

ACSL5

作用机制

ACSL5 inhibitors

在研机构

Lexicon Pharmaceuticals, Inc.

原研机构

Lexicon Pharmaceuticals, Inc.

在研适应症

肥胖

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 ACSL5 相关的临床结果

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100 项与 ACSL5 相关的转化医学

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0 项与 ACSL5 相关的专利（医药）

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208

项与 ACSL5 相关的文献（医药）

2024-10-01·Cell Biochemistry and Function

Acyl‐CoA Synthetase Long‐Chain Isoenzymes in Kidney Diseases: Mechanistic Insights and Therapeutic Implications

Review

作者: Shelke, Vishwadeep ; Gaikwad, Anil Bhanudas ; Mishra, Swati

ABSTRACTLong‐chain acyl‐CoA synthetases (ACSLs) are pivotal enzymes in fatty acid metabolism, essential for maintaining cellular homeostasis and energy production. Recent research has uncovered their significant involvement in the pathophysiology of various kidney diseases, including acute kidney injury (AKI), chronic kidney disease (CKD), diabetic kidney disease (DKD), and renal cell carcinoma (RCC). While ACSL1, ACSL3, ACSL4, and ACSL5 have been extensively studied for their roles in processes such as ferroptosis, lipid peroxidation, renal fibrosis, epithelial‐mesenchymal transition, and tumor progression, the role of ACSL6 in kidney diseases remain largely unexplored. Notably, these isoenzymes exhibit distinct functions in different kidney diseases. Therefore, to provide a comprehensive understanding of their involvement, this review highlights the molecular pathways influenced by ACSLs and their roles in modulating cell death, inflammation, and fibrosis during kidney disease progression. By examining these mechanisms in detail, this review underscores the potential of ACSLs as biomarkers and therapeutic targets, advocating for further research to elucidate the precise roles of individual ACSL isoenzymes in kidney disease progression. Understanding these mechanisms opens new avenues for developing targeted interventions and improving therapeutic outcomes for patients with kidney diseases.

2024-08-01·Cellular Oncology

Deciphering fatty acid biosynthesis-driven molecular subtypes in pancreatic ductal adenocarcinoma with prognostic insights

Article

作者: Xu, Junyi ; Liu, Mingzhu ; Lu, Ping ; Xue, Jing

PURPOSEPancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) poses a significant challenge due to its high heterogeneity and aggressiveness. Recognizing the urgency to delineate molecular subtypes, our study focused on the emerging field of lipid metabolism remodeling in PDAC, particularly exploring the prognostic potential and molecular classification associated with fatty acid biosynthesis.METHODSGene set variation analysis (GSVA) and single-sample gene set enrichment analysis (ssGSEA) were performed to evaluate the dysregulation of lipid metabolism in PDAC. Univariate cox analysis and the LASSO module were used to build a prognostic risk score signature. The distinction of gene expression in different risk groups was explored by the Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment analysis and Weighted Gene Co-expression Network Analysis (WGCNA). The biological function of Acyl-CoA Synthetase Long Chain Family Member 5 (ACSL5), a pivotal gene within 7-hub gene signature panel, was validated through in vitro assays.RESULTSOur study identified a 7-hub gene signature associated with fatty acid biosynthesis-related genes (FRGs), providing a robust tool for prognosis prediction. The high-FRGs score group displayed a poorer prognosis, decreased immune cell infiltration, and a higher tumor mutation burden. Interestingly, this group exhibited enhanced responsiveness to various compounds according to the Genomics of Drug Sensitivity in Cancer (GDSC) database. Notably, ACSL5 was upregulated in PDAC and essential for tumor progression.CONCLUSIONIn conclusion, our research defined two novel fatty acid biosynthesis-based subtypes in PDAC, characterized by distinct transcriptional profiles. These subtypes not only served as prognostic indicator, but also offered valuable insights into their metastatic propensity and therapeutic potential.

2024-08-01·Gene

The mechanism of Traditional Mongolian medicine Daruqi particles on inflammation

Article

作者: Han, Zhiqiang ; Xue, Lan ; Liu, Zhi ; Batudeligen ; Wei, Wei

Daruqi is a Traditional Mongolian medicine with anti-inflammatory, anti-bacterial, and immune-regulatory effects. However, the mechanisms of its activity were unclear. In the present study, we confirmed the anti-inflammation effect of Daruqi on inflammation induced by LPS using animal models. Then, THP-1 cells treated with LPS was used as a positive control to explore the effective component of Daruqi on inflammation. We identified that Oxymatrine was the essential effector of Daruqi. Furthermore, the mechanism of Oxymatrine on inflammation was verified through proteomics analyses and validation assays. Our results demonstrated that Oxymatrine significantly reduced the levels of inflammatory cytokine, including IL-8, IL-1α, and IL-1β, in LPS induced THP-1 cells. Based on tandem mass tag -labeled quantitative proteomics, 428 differentially expressed proteins were screened, involved in TNF signaling pathway, Ferroptosis, IL-17 signaling pathway, etc. Among these differential expressed proteins (DEPs), 23 proteins were verified with parallel reaction monitoring analysis. The results showed that LPS treatment potentiated the protein level of PLEK, ACSL5 and CYBB, which could be reversed by Oxymatrine. By contrast, the protein expression of SPRYD4 and EMR2 was suppressed after LPS treatment, which could be rescued by Oxymatrine. In summary, Oxymatrine has excellent protective effects in LPS induced THP-1 cells. The five proteins, including PLEK, ACSL5, CYBB, SPRYD4 and EMR2, might serve as the targets of Oxymatrine, and as candidates regulating inflammation in future therapies.

项与 ACSL5 相关的新闻（医药）

2024-02-21

·奇点网

反油酸抗癌有什么说头？

*仅供医学专业人士阅读参考前不久，我们分享过华中科技大学的一项研究成果，研究团队揭示低密度脂蛋白（LDL）竟为抗肿瘤免疫出一份力[1]。这次，华中科技大学的另一组研究团队表明，让心血管避之不及的又一号危险角色——反油酸，也能在癌症免疫治疗中找到一份合适工作[2]。华中科技大学同济医学院的王维民、吕付佳与附属同济医院的褚倩等人发现，参与脂质代谢的酶ACSL5是肿瘤抑制因子，通过加强肿瘤细胞的抗原呈递来促进T细胞介导的抗肿瘤效应。在饮食中添加ASCL5的催化底物反油酸，可以抑制肿瘤进展并增强PD-1抑制剂治疗的敏感性。论文于近日发表在《细胞·代谢》期刊上。论文首页截图长链脂肪酸是细胞的重要能量来源和细胞膜组成成分，参与调节许多生物学过程，属于中立资源，为免疫细胞和肿瘤细胞等各种类型细胞所利用。再加上长链脂肪酸在各个细胞中的代谢方式有所不同，类型众多的长链脂肪酸究竟是敌是友，以及如何将其利用起来化解肿瘤危机，是科学家们长久以来探讨的课题。对于细胞来说，要想将长链脂肪酸化为己用，需要由酰基辅酶A合成酶长链家族（ACSLs）插手。ACSL催化长链脂肪酸与辅酶A结合，从而将长链脂肪酸转化为可供细胞代谢利用的形式，进一步参与脂肪酸的氧化代谢、合成脂类等生物学过程。ACSL家族包括ACSL1、ACSL3、ACSL4、ACSL5、ACSL6，具有不同的底物偏好。在这项研究中，研究团队发现，在多种组织类型中广泛表达的ACSL5是个肿瘤抑制因子。ACSL5在肿瘤细胞中的过表达显著抑制肿瘤生长，表达缺陷导致肿瘤加速生长。更重要的是，ACSL5高水平表达与黑色素瘤患者、肺腺癌患者总体生存率改善相关。与不表达相比，特异性表达ACSL5的肿瘤生长受抑制顺着这条线索查下去，研究团队揭示ACSL5如何协助T细胞对抗肿瘤。结合遗传学手段和小鼠实验，他们发现，ASCL5能够通过调节转录因子NLRC5的表达，进而促进肿瘤细胞表达主要组织相容性复合体I类（MHC-I）、增强MHC-I介导的抗原呈递，从而增强细胞毒性T细胞介导的免疫应答。ASCL6缺陷会损害MHC-I的表达，并减弱PD-1抑制剂对荷瘤小鼠的疗效。机制图进一步研究表明，反油酸作为ASCL5的特异性催化底物，饮食中添加反油酸便可以有效增强黑色素瘤小鼠的肿瘤细胞抗原提呈能力，使肿瘤细胞对T细胞介导的免疫杀伤更加敏感。不仅如此，补充反油酸还与PD-1抑制剂具有协同作用，增强其疗效。肺腺癌对于免疫检查点抑制剂疗法通常具有耐药性，PD-1抑制剂无法有效抑制荷瘤小鼠的肿瘤进展；而研究团队通过饮食补充反油酸后，发现接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠肿瘤生长得到了更好的控制，存活率显著提高，对体重没有明显影响。研究团队还利用患者队列评估研究结论在免疫治疗中的临床意义。结果显示，与无反应者相比，对PD-1抑制剂有反应的肺腺癌患者在治疗基线时的反油酸血浆水平更高，并且高水平的反油酸与患者更好的总生存期或无进展生存期相关，表明反油酸血浆水平可作为临床上免疫治疗反应的预测因子。饮食补充反油酸与免疫治疗有协同作用（G-I）；反油酸可作为免疫治疗预测因子（J-K）话说回来，虽然此次研究提示补充反油酸能够帮助T细胞杀伤肿瘤细胞，但不代表为反油酸洗白，只是指出补充反油酸或可作为癌症免疫治疗中增强疗效的一种新策略。反油酸是一种常见于氢化植物油内的反式长链脂肪酸，长期摄入反油酸可能增加患冠心病和动脉硬化等心血管疾病的风险！总之，这项研究帮助我们更加深入地了解长链脂肪酸代谢对于抗肿瘤免疫反应的影响，揭示了肿瘤细胞内调节MHC-I表达的ASCL5-NLRC5信号通路。参考文献：[1]Sun L, Ma Z, Zhao X, et alLRP11 promotes stem-like T cells via MAPK13-mediated TCF1 phosphorylation, enhancing anti-PD1 immunotherapyJournal for ImmunoTherapy of Cancer 2024;12:e008367. doi: 10.1136/jitc-2023-008367[2]https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00012-3本文作者丨张艾迪

免疫疗法

2024-02-18

·今日头条

Cell重磅：某些无糖食品为何让人肠胃不适？菌群给出答案

02月18日的《热心肠日报》，我们解读了 15 篇文献，关注：山梨醇不耐受，肝癌，NASH，药物研发，膳食脂肪酸，T细胞，结肠炎，慢阻肺，野生动物，真菌，Synlogic，武田Eohilia，Freenome，BioAge，认养一头牛。该篇日报由R·AI辅助创作生成，人工审核校对。 Cell：不耐受山梨醇，与肠道菌群有何关系？ Cell——[64.5] ① 山梨醇是一种常用于无糖食品的天然低热量糖醇，过量摄入可导致渗透性腹泻，本研究揭示了肠道菌群介导的山梨醇不耐受的机制，以及通过菌群干预进行改善的可行性；② 抗生素暴露加上高脂饮食，可引起肠道菌群改变（梭菌纲等肠菌耗竭），削弱菌群代谢山梨醇的能力（菌群山梨醇脱氢酶水平降低），导致小鼠持续的山梨醇不耐受；③ 补充能代谢山梨醇的特定益生菌（如大肠杆菌Nissle1917等），可在不恢复梭菌（代谢山梨醇的主要肠菌）的情况下，保护小鼠抵抗山梨醇不耐受；④ 补充产丁酸的粪厌氧棒杆菌，可以恢复梭菌数量，从而防止山梨醇引起的腹泻；⑤ 丁酸通过刺激肠上皮PPAR-γ信号激活线粒体功能，可恢复结肠上皮缺氧，从而促进菌群恢复，提高山梨醇脱氢酶水平，预防山梨醇不耐受，使用5-氨基水杨酸等PPAR-γ激动剂也有此效果。【原文信息】 High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota 2024-02-15 , doi: 10.1016/j.cell.2024.01.029 Nature Reviews：真菌与癌症（观点） Nature Reviews Cancer——[78.5] ① 特定的真菌可能与特定的癌症类型有关，大多数肿瘤内真菌含量极低，肿瘤内细菌和真菌可能通过共享的“归巢”机制在肿瘤和肿瘤微环境（TME）中相互作用，不同的TMEs可能产生不同的真菌组特征；② 非邻近细菌和真菌分泌的大量微生物抗原、代谢物、小分子和毒素通过人体循环和淋巴系统传播，可以激活远端部位的模式识别受体，促进炎症信号传导并导致DNA损伤，启动的粘膜免疫细胞可以迁移到体循环中，并在远处影响肿瘤调节；③ 肿瘤内真菌和细菌之间的相互作用可能会影响TME的局部条件，对肿瘤发生、进展以及治方面具有重大影响；④ 通过操纵肠道或肿瘤内的细菌和真菌组，同时使用微生物衍生的益生菌或益生元、代谢物和小分子作为佐剂来增强放疗、细胞毒性化疗和免疫治疗的有效性，可以显著影响当前抗癌治疗的有效性。【原文信息】 Fungi in cancer 2024-02-12 , doi: 10.1038/s41568-024-00665-y 靶向肠道菌群治疗慢阻肺 Gut——[24.5] ① 本研究通过香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病（COPD）和粪菌移植（FMT）实验，揭示了肠道菌群通过肠-肺轴在COPD机制中的关键作用，发现FMT或补充复合碳水化合物可以缓解COPD症状；② FMT减轻了COPD的主要症状（炎症、肺泡破坏和肺功能受损），以及结肠组织病理和全身免疫改变；③ Muribaculaceae、脱硫弧菌科和Lachnospiraceae相对丰度增加促进了COPD的发病机制，且COPD中微生物葡萄糖和淀粉代谢能力下调；④ 抗性淀粉可减轻COPD小鼠的炎症和肺气肿，菊粉可减缓人类COPD的症状和恶化程度。【原文信息】 Faecal microbial transfer and complex carbohydrates mediate protection against COPD 2024-02-08 , doi: 10.1136/gutjnl-2023-330521 国内团队Nature子刊：共生菌调节肠道免疫耐受的新机制 Nature Communications——[16.6] ① 浙江大学朱书团队发表研究，揭示了一种肠道共生菌调节结肠炎免疫耐受的新机制；② 该研究发现，具有新霉素抗性的菌群能缓解DSS诱导的小鼠结肠炎，其中纽约杜氏杆菌（Dn）通过其代谢物调控Th17/Treg免疫平衡并增强肠黏膜屏障，发挥抗肠炎作用；③ 一方面，Dn产生丙酸，经SCFA-GPR43轴激活Treg介导的免疫抑制；④ 另一方面，Dn代谢物L-赖氨酸（Lys）能作用于结肠固有层树突状细胞（DC），激活其芳香烃受体（AhR）以上调吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1）表达，促使DC色氨酸代谢向犬尿氨酸（Kyn）途径转换，进而诱导Treg分化；⑤ Dn的人类同源菌无害梭菌可产生L-Lys，通过上述AhR-IDO-Kyn轴诱导Treg介导的免疫耐受，或是防治炎症性肠病的潜在微生态制剂。【原文信息】 Dubosiella newyorkensis modulates immune tolerance in colitis via the L-lysine-activated AhR-IDO1-Kyn pathway 2024-02-13 , doi: 10.1038/s41467-024-45636-x 中山大学Nature子刊：野生长臂猿肠道噬菌体随季节性饮食变化的进化动态 Nature Communications——[16.6] ① 中山大学的范朋飞和黄立南作为共同通讯发表最新研究，通过对6只野生长臂猿连续15个月的粪便样本和饮食行为数据分析，识别到39198个烈性噬菌体和温和噬菌体基因组；② 随着长臂猿从高果实饮食转向高叶子饮食，噬菌体种群的丰度出现季节性波动，特别是烈性噬菌体的增加以及温和噬菌体的减少；③ 功能分析揭示在高叶季节，温和噬菌体基因组上毒素-抗毒素基因通过水平基因转移富集，可能为其原核宿主提供优势；④ 噬菌体-宿主的生态动态是由尾丝和DNA引物酶基因在烈性和温和噬菌体基因组上的共同进化过程所驱动。【原文信息】 Eco-evolutionary dynamics of gut phageome in wild gibbons (Hoolock tianxing) with seasonal diet variations 2024-02-10 , doi: 10.1038/s41467-024-45663-8 国内团队Science子刊：BCL6调控肠道T细胞的胸腺发育 Science Immunology——[24.8] ① 上海交通大学董晨团队探讨了转录因子BCL6在肠上皮内淋巴细胞（IELs）胸腺发育中的作用；② BCL6缺失导致CD8αα+ αβ IELs几乎不存在，即BCL6对这类细胞的选择和分化至关重要；③ 约50%的CD8αα+ αβ IELs和大多数经拮抗选择后的胸腺PD1+ IEL前体细胞（IELp）中表达BCL6；④ BCL6缺失抑制胸腺中早期IELp的生成，且BCL6在IELp中的表达由胸腺TCR信号通过ERK依赖的方式诱导；⑤ BCL6缺失导致IELp在拮抗选择过程中凋亡增加且分化和成熟损伤；⑥ 本研究揭示了BCL6是CD8αα+ αβ IELs胸腺发育过程中的关键的转录因子。【原文信息】 BCL6 is required for the thymic development of TCRαβ+CD8αα+ intraepithelial lymphocyte lineage 2024-02-09 , doi: 10.1126/sciimmunol.adk4348 国内团队Nature：绘制中国人的肝癌基因图谱 Nature——[64.8] ① 上海交通大学王红阳、北京大学白凡、国家肝癌科学中心/东方肝胆外科医院陈磊与团队发表研究，通过对494例肝细胞癌（HCC）样本进行深度全基因组测序，揭示了中国人HCC的详细基因组特征和进化历史，为临床治疗提供重要参考；② 鉴定出6个编码和28个非编码的新驱动候选基因（非编码突变与肝代谢的失调有关），以及5种之前未描述的突变特征，包括与马兜铃酸相关的插入/缺失和双碱基特征，以及一种新的单碱基替换特征SBS_H8；③ 通过五核苷酸环境分析和实验验证，确认SBS_H8与马兜铃酸相关的SBS22有明显区别；④ HBV整合可以形成染色体外环状DNA，导致拷贝数和基因表达的增加；⑤ 染色体破碎、染色体重排和染色体突变等灾难性事件也可能发生在肝癌发生的后期阶段；⑥ 体内外实验发现，纤维蛋白原α链（FGA）作为编码和非编码的候选驱动因子，能够调控HCC的进展和转移。【原文信息】 Deep whole-genome analysis of 494 hepatocellular carcinomas 2024-02-14 , doi: 10.1038/s41586-024-07054-3 NEJM：首款NASH疗法有望问世！ New England Journal of Medicine——[158.5] ① 在resmetirom的3期临床试验中，评估了resmetirom治疗有明显肝纤维化（纤维化2级或3级）的NASH患者的效果，发现其能够同时改善肝纤维化和清除非酒精性脂肪性肝炎（NASH）症状，且严重不良事件的发生率与安慰剂组相似；② 在接受80和100 mg的resmetirom治疗的患者中，分别有25.9%和29.9% NASH改善且无肝纤维化恶化，安慰剂组仅有9.7%；③ 肝纤维化至少一级改善且无NAFLD活动评分恶化的比例在80和100 mg的resmetirom组分别为24.2%和25.9%，而安慰剂组为14.2%；④ Resmetirom组的低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降，但伴有较高的腹泻和恶心发生率，严重不良事件的发生率在试验组间相似。【原文信息】 A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis 2024-02-08 , doi: 10.1056/NEJMoa2309000 国内团队Cell子刊：膳食反油酸增强肿瘤抗原呈递和癌症免疫 Cell Metabolism——[29] ① 华中科技大学王维民、褚倩、吕付佳团队发现膳食中反油酸通过ACSL5促进肿瘤抗原呈递和癌症免疫；② ACSL5作为免疫依赖性肿瘤抑制因子，通过调节MHC-I介导的抗原呈递，增强肿瘤对体内PD-1阻断疗法的敏感性和体外CD8+ T细胞介导的细胞毒性；③ 补充反式长链脂肪酸（EA）可抑制肿瘤生长，并增强PD-1阻断疗法的疗效；④ 临床上，ACSL5表达与肺癌患者的生存率正相关，血浆EA水平也能预测免疫疗法的效果；⑤ 本研究发现，通过调节ACSL5表达或通过膳食补充EA可增强肿瘤抗原呈递和癌症免疫力，为提高免疫疗法效果提供了新策略。【原文信息】 Dietary elaidic acid boosts tumoral antigen presentation and cancer immunity via ACSL5 2024-02-12 , doi: 10.1016/j.cmet.2024.01.012 Cell：特定的膳食PUFA磷脂促进细胞铁死亡 Cell——[64.5] ① 本研究揭示了二酰基-PUFA磷脂酰胆碱（PC-PUFA2s）在调控线粒体稳态和促进铁死亡中的关键作用，为理解脂质代谢与铁死亡敏感性的机制提供了新见解；② 膳食中的PC-PUFA2s在多种癌细胞系中诱导铁死亡，且特异性地增加细胞中PC-PUFA2的积累；③ PC-PUFA2s与线粒体电子传递链相互作用，产生线粒体活性氧物质（mtROS）以启动脂质过氧化；④ 线粒体靶向抗氧化剂可保护细胞免受PC-PUFA2诱导的mtROS、脂质过氧化和细胞死亡；⑤ 因此，PC-PUFA2s或可成为调节铁死亡的诊断和治疗靶点。【原文信息】 Phospholipids with two polyunsaturated fatty acyl tails promote ferroptosis 2024-02-15 , doi: 10.1016/j.cell.2024.01.030 3期临床失败，工程菌明星公司Synlogic裁员90%，停止运行 ① 2月12日，Synlogic公司宣布，终止SYNB1934治疗苯丙酮尿症（PKU）的3期临床试验Synpheny-3；② 该决定是基于独立数据监测委员会（DMC）评估之前的内部审查结果，评估结果表明该试验不太可能达到其主要终点，并非基于对安全性或耐受性的担忧；③ 基于此，Synlogic将停止运营，并减少90%以上的员工，只保留某些员工来协助战略审查和协助终止研究；④ 受此消息影响，Synlogic股价腰斩，目前市值仅剩1600万美元；⑤ Synlogic公司董事会计划对战略选择进行评估，以提高股东价值，其中包括但不限于收购、合并、反向合并、其他业务合并、出售资产、解散或其他战略交易。【原文信息】 3期临床失败，卢冠达创立的合成生物明星公司Synlogic裁员90%，停止运行 2024-02-12 , 生物世界武田口服小分子疗法Eohilia治疗EoE获美国FDA批准 ① 2月13日，武田（Takeda）公司宣布，美国FDA批准Eohilia（布地奈德口服混悬液）上市，治疗11岁以上嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）患者；② 这是FDA批准治疗EoE的首款口服疗法，有望解决患者的显著未竟需求；③ FDA的批准是基于两项为期12周的随机双盲、含安慰剂对照的临床试验，在这两项试验中，参与者接受每日两次Eohilia或安慰剂的治疗；④ 试验结果显示，Eohilia组患者达到组织学缓解（histologic remission）的比例在研究1中达到53.1%，显著高于安慰剂组（1%），在研究2中，Eohilia组这一数值为38%，安慰剂组为2.4%；⑤ Eohilia是布地奈德的一种新型口服粘性制剂，它能够局部粘附在粘膜上，从而在食道部位产生活性，是针对EoE特别设计的配方。【原文信息】速递 | 首款！武田口服小分子疗法获美国FDA批准 2024-02-13 , 药明康德癌症新锐Freenome获罗氏等超2.5亿美元支持 ① 2月16日，Freenome公司宣布，完成由罗氏（Roche）领投的2.54亿美元（约合人民币18.20亿元）融资；② 这笔资金将用于推进基于其多组学平台构建的单一癌症和特定多种癌症早期检测项目；③ 该多组学平台使用计算生物学、机器学习和其他技术来开发筛查工具，以期在最早、最可治疗的阶段检测癌症；④ Freenome公司的初始项目专注于致命癌症——结直肠癌和肺癌，并正在进行2项相关的注册研究；⑤ 此外，Freenome公司正在开发一系列针对单一癌症和多种癌症测试。【原文信息】获罗氏等超2.5亿美元支持，癌症新锐专注在这个领域 2024-02-16 , 药明康德新锐BioAge完成1.7亿美元融资，开发减肥药物 ① 2月14日，BioAge Labs宣布完成由Sofinnova Investments领投的1.7亿美元（约合人民币12.18亿元）超额D轮融资；② 所获得的资金将用于支持BioAge公司的主打在研药品azelaprag的2期临床开发，该药物将与礼来的Zepbound（tirzepatide）和其他肠促胰岛素（incretin）联合治疗肥胖症；③ Azelaprag是一种口服的apelin受体激动剂，当与肠促胰岛素类药物结合应用时，能显著促进体重下降并改善身体成分；④ 在1b期临床试验中，azelaprag已证明能够在健康老年志愿者进行卧床休息期间，促进肌肉代谢，增加能量消耗，从而有效防止肌肉萎缩。【原文信息】降脂又增肌！口服小分子与礼来减重疗法联合，新锐完成近2亿美元融资 2024-02-14 , 药明康德认养一头牛上交所主板IPO终止 ① 2月6日，上交所宣布终止认养一头牛控股集团股份有限公司的IPO审核；② IPO终止原因为保荐人中信证券申请撤销保荐；③ 认养一头牛此次IPO原计划募资18.5亿元；④ 公司2019年至2021年营收分别为8.65亿元、16.5亿元、25.66亿元；⑤ 2022年上半年营收达15.97亿元，净利润为9419.5万元。【原文信息】认养一头牛上交所主板 IPO 终止 2024-02-07 , Foodtalks 感谢本期日报的审核者：mildbreeze，RZN，圆圈儿，九卿臣，章台柳，617 点击阅读过去10天的日报： 0209 | 《自然·综述》详解：自身免疫病中，肠道为何关键？ 0208 | 今日Nature双发，肠菌胆汁酸代谢成焦点 0207 | 肠有恙，脑遭殃：多文聚焦菌群-肠-脑轴新发现 0206 | 王军+崔玉涛等：疫情期间，儿童"消失"不少肠道微生物 0205 | 糖尿病如何促肝癌？Nature揭示新机制 0204 | 大型研究再证：饮食血糖指数/负荷与慢性疾病的关联 0203 | Nature新闻：人类肠菌中古怪的微小RNA 0202 | 流感肆虐，高分Cell子刊揭示肠菌如何影响呼吸道感染 0201 | 1月，最值得看的40篇肠道健康文献！ 0131 | 今日Cell：于君/沈祖尧团队发现新的促胃癌菌

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