MAPK x NF-κB x NLRP3

本期内容聚焦于2025年12月14日至12月21日的民族药物研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了药物和治疗领域近期的高影响力研究，涵盖天然药物的活性成分、作用机制及现代治疗策略，为多种疾病的防治提供了新思路。 发表在《Chin Herb Med》上的综述详细介绍了五桠果（Dillenia indica）丰富的抗氧化、抗炎及抗癌活性成分，揭示其在代谢疾病和癌症治疗中的潜在应用价值，但也强调了临床验证的必要性。 发表在《Journal of Ethnopharmacology》的蒲公英活性成分塔拉克斯特醇研究发现，其通过激活肝脏FXR信号通路有效改善代谢相关脂肪肝病，揭示了中草药成分治疗肝病的新机制。 另一篇发表于《Journal of Ethnopharmacology》的研究聚焦于鲜红景天苷，证明其通过激活PPARγ信号通路抑制炎症，从而缓解代谢相关脂肪肝炎，提供了代谢疾病治疗的新靶点。保中益气汤的研究则显示该传统复方在干扰素-γ协同作用下促进M1型巨噬细胞活化，增强抗肿瘤免疫反应，揭示了其免疫调节与癌症治疗的细胞机制。 发表在《Journal of Ethnopharmacology》的复方玉洁汤研究则通过抑制NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡，有效改善急性肺损伤，展示了中药复方在炎症性疾病中的治疗潜力。 整体研究为基于天然药物和传统方剂的现代疾病预防及治疗提供了科学依据，推动了个性化和精准医疗的发展。 药物类： 1.Chin Herb Med（IF：8.9）：Dillenia indica的生物活性植物化学成分、药理作用及治疗潜力：当前研究的综合综述； 2.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：南美植物提取物的遗传毒性、致突变性及DNA保护特性：机制及活性成分； 3.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：蒲公英中蒲公英固醇通过调节肝脏FXR改善饮食诱导的代谢相关脂肪肝病的糖脂代谢障碍； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：巴拉圭冬青抗炎、解热及镇痛作用的代谢组学机制：UPLC-MS/MS分析植物化学成分及代谢通路； 5.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：基于UPLC-Q-TOF/MS的谱效关系结合化学计量学和分子对接用于岩白菜活性成分的质量评价及筛选——止血、镇痛及抗炎作用； 6.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：红景天苷通过PPARγ介导的炎症信号通路缓解早期MASH； 7.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：中华石龙尾提取物在矽肺中的抗炎、抗氧化及抗纤维化作用； 8.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：柑橘-半胱天冬酶4-5-羟色胺轴：枳壳通过抑制海马部半胱天冬酶-4快速逆转慢性应激诱导的绝望； 9.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：半夏-黄连药对通过NLRP3介导的细胞焦亡抑制幽门螺杆菌定植； 10.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：补中益气汤通过IFN-γ协同刺激增强M1样巨噬细胞激活并促进抗肿瘤反应； 11.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：80%甲醇提取的Pterolobium stellatum叶提取物在小鼠中的镇痛活性； 12.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：祛邪外感颗粒治疗外感热病的网络药理学、代谢组学及蛋白质组学综合分析； 13.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：强心1号方通过激活CaMKⅠ介导的线粒体自噬改善脓毒症小鼠心功能并减轻心肌损伤； 14.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：欧前胡素通过抑制铁死亡并减轻细胞焦亡促进皮瓣存活； 15.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：银杏叶双黄酮通过靶向TGFBR2抑制肺癌EMT驱动的转移：融合网络药理学、机器学习与实验验证； 16.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：苎麻通过抑制Th2细胞分化改善变应性哮喘气道炎症； 17.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：复方愈解汤通过抑制NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡改善LPS诱导的急性肺损伤； 18.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：葛根-天麻配伍通过调节前额叶-丘脑脑回路的p38 MAPK/CREB信号通路改善硝酸甘油诱导的慢性偏头痛； 19.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：左归丸通过调节杯凋亡相关通路改善大鼠少弱精子症的机制研究； 20.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：激活谷胱甘肽S-转移酶的新策略揭示槐花散对CPT-11诱导腹泻的治疗作用； 21.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：整合血清药物化学、网络药理学、转录组学和代谢组学揭示五味子合剂抗糖尿病肾病机制； 22.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：五味甘露药浴颗粒通过阻断TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路抑制类风湿关节炎关节炎症； 23.Front Pharmacol（IF：4.8）：智利特有的Cryptocarya alba（Peumo）：具有生物活性潜力的植物化学成分； 24.Front Pharmacol（IF：4.8）：水飞蓟素作为植物药剂：机制进展、制剂策略及临床前应用； 25.Front Pharmacol（IF：4.8）：利用斑马鱼模型评估天然产物在心血管疾病中的生物活性：综合综述； 治疗类 1.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：参芪调神方通过METTL16依赖性m6A调控MALT1-NF-κB途径减轻COPD； 2.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：半夏厚朴汤通过OGT-CTSB-NLRP3通路减轻前额叶星形胶质细胞溶酶体泄漏以改善类抑郁行为； 3.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：脉络疏通丸通过抑制脂质过氧化诱导的铁死亡改善糖尿病足溃疡大鼠模型； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：鼠尾草属（Lamiaceae科）的民族植物学多样性：从药用、烹饪用途到鼠尾草物种在全球的文化重要性； 药物类： 1. 五桠果（Dillenia indica）生物活性化学物质、药理作用及治疗潜力的综合综述 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Lutfun Nahar（一作），Satyajit D Sarker（通讯） 单位：Centre for Natural Products Discovery, School of Pharmacy and Biomolecular Sciences, Liverpool John Moores University, Liverpool L3 3AF, United Kingdom DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.09.001 摘要：五桠果（Dillenia indica）是一种热带果树，传统上在东南亚和印度次大陆用于治疗多种疾病。本文综述了该植物丰富的生物活性成分（类黄酮、单宁、皂苷和三萜类化合物）及其抗氧化、抗炎、抗菌、抗癌、降糖和护肝等多种药理作用。类黄酮和单宁有效清除自由基，减轻氧化应激；皂苷和三萜类增强抗菌能力。体外和动物实验证明其能抑制多种癌细胞生长并诱导凋亡。尽管疗效显著，但尚缺乏系统的临床试验验证。正常剂量下安全，过量可能引起胃肠不适及罕见肝毒性。综述强调需开展更多临床和药效动力学研究以确认其安全性及临床应用价值。 总结：五桠果（Dillenia indica）含有多种具有抗氧化、抗炎、抗菌及抗癌等功效的活性成分，显示出广泛的治疗潜力。其通过调节炎症因子和抗氧化机制对多种疾病有益，尤其在癌症和代谢疾病中表现突出。然而，目前大多数证据基于体外和动物实验，缺乏临床数据支持。正常摄入安全，但过量可能导致不良反应。未来需更多临床试验以验证其功效和安全性，为其作为天然药物的开发提供科学依据。 2. 南美植物提取物的基因毒性、诱变性及DNA保护特性：机制与活性化合物 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Erico R Carmona（一作），Erico R Carmona（通讯） 单位：Laboratorio de Bionanomateriales, Facultad de Recursos Naturales Renovables, Universidad Arturo Prat, Av. Arturo Prat s/n, Campus Huayquique, Iquique, Chile DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121040 摘要：南美拥有丰富的生物多样性和悠久的土著药用植物使用历史，但研究投入不足、知识缺口及环境退化限制了其草药潜力的发展。本文综述了1990年至2024年间超过147种南美药用植物提取物在不同生物模型中对基因毒性、诱变性及DNA保护作用的研究，重点探讨了其相关机制和活性成分。结果显示，约50%的植物具有抗基因毒性和抗诱变性，主要通过清除活性氧和促进DNA修复发挥作用，相关活性分子包括类黄酮、酚类和单宁。高浓度提取物中的生物碱和萜类则可能引发DNA损伤和诱变。 总结：南美传统药用植物中约半数具有保护DNA免受损伤的潜力，主要通过抗氧化机制和促进DNA修复实现。尽管某些活性成分在高浓度下可能导致基因毒性，但整体上植物提取物表现出抗诱变和抗基因毒性的双重作用，为其安全有效的药用价值提供了科学依据。 3. 蒲公英中的塔拉克斯特醇通过调节肝脏FXR改善饮食诱导的代谢功能障碍相关脂肪肝病 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Shuting Xu（一作），Chuanquan Lin（通讯） 单位：广州中医药大学科技创新中心 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121068 摘要： 【民族药理学相关性】蒲公英（又称为Taraxaci Herba）是中药中用于医食同源的植物，是多种护肝中药复方的重要成分。其主要活性成分塔拉克斯特醇（TAR）具有抗氧化、抗炎和抑制脂质合成的作用，但其在代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）中的具体机制尚不清楚。 【材料与方法】本研究结合民族药理学知识与现代技术，先在小鼠肝细胞中体外评估其清除脂质作用，随后通过网络药理学分析预测潜在作用靶点，并在高脂饮食诱导的MASLD小鼠模型中验证TAR的治疗效果，重点研究FXR信号通路。 【结果】TAR有效减少肝脏脂质积累和炎症反应，验证了其民族药理学价值。网络分析显示TAR多靶点作用最终汇聚于FXR信号通路。体内实验表明，TAR显著缓解高脂饮食诱导的代谢紊乱和肝损伤，机制依赖于FXR激活，FXR敲减后疗效消失。 【结论】TAR通过调节并增强肝脏FXR表达，改善糖脂代谢，抑制氧化和炎症损伤，从而缓解高脂饮食诱导的MASLD。该研究为TAR作为MASLD治疗的潜在植物来源候选药物提供了机制支持。 总结：该研究揭示了蒲公英活性成分塔拉克斯特醇（TAR）在治疗饮食诱导的代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）中的作用机制。TAR通过激活肝脏的FXR信号通路，改善糖脂代谢异常，减少肝脏脂质积累和炎症反应，从而保护肝脏功能。体内外实验和网络药理学分析相互印证，表明FXR是TAR治疗MASLD的关键靶点。此成果为开发基于中草药成分的肝病治疗新药提供了理论依据。 4. 巴拉圭冬青叶的抗炎、退热和镇痛作用的代谢组学解析：植物化学物质及代谢通路的UPLC-MS/MS分析 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Naglaa M Ammar（一作），Abdelsamed I Elshamy（通讯） 单位：Department of Natural Compounds Chemistry, National Research Centre, Dokki, Giza, 12622, Egypt; Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokushima Bunri University, Yamashiro-cho, Tokushima, 770-8514, Japan DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121041 摘要： 巴拉圭冬青叶丁醇提取物（IP-BuOH）通过UPLC-PDA-ESI-qTOF-MS/MS技术鉴定出26种代谢物，包括酚酸、黄酮类、环状糖苷和皂苷类，主要活性成分有芦丁、二咖啡酰奎酸、matesaponin 2和pubzenoside，表现出显著的抗氧化和抗炎潜力。IP-BuOH剂量依赖性地抑制了炎症指标CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α、NFKB-p65和PGE2蛋白的表达，调控了炎症反应通路及氧化应激指标。它有效减轻卡拉胶诱导的足肿胀和炎症，降低COX-2和iNOS表达，延长热板实验中的反应潜伏期，并抑制疼痛反应。血清代谢组学显示多种代谢物异常变化被IP-BuOH恢复，涉及脂质代谢、氨基酸代谢及抗坏血酸和醛酸代谢通路。研究支持IP-BuOH作为天然抗炎和镇痛药物的潜力，验证了其传统应用并为现代医学拓展提供依据。 总结： 本研究利用先进的UPLC-MS/MS技术详细分析了巴拉圭冬青叶丁醇提取物的化学成分，证实其含有多种具有抗氧化和抗炎活性的代谢物。体内实验显示该提取物能够显著缓解炎症、发热及疼痛，机制涉及抑制炎症因子表达和调节相关代谢通路。代谢组学分析进一步揭示其通过脂质和氨基酸代谢等途径改善炎症和氧化应激。综合数据表明，IP-BuOH具备成为天然抗炎镇痛药的重要潜力，支持其传统用途并为未来药物开发奠定了基础。 5. 基于UPLC-Q-TOF/MS的指纹图谱效应相关结合化学计量学和分子对接对Liparis nervosa中止血、镇痛及抗炎活性生物活性成分的质量评价与筛选 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Laiming Li（一作），Jiachuan Li（通讯） 单位：西南民族大学药学院与食品学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121062 摘要：Liparis nervosa（LN）生长于中国西南地区，传统上用作止血和解毒剂，但其药效基础尚不清晰，阻碍了质量标准化和临床应用。本文通过UPLC-Q-TOF/MS对十个地区LN样品进行化学指纹图谱分析，发现53种共有成分，并结合止血、镇痛和抗炎活性系统评价，识别出活性组分。利用灰色关联分析、偏最小二乘回归和双变量相关等光谱效应模型将化学特征与药效相关联，进一步通过分子对接验证靶点作用，采用正交设计和光谱效应关系分析筛选潜在质量标志物。该研究首次构建了集化学成分分析、药理验证和分子对接于一体的LN质量评价体系，有助于标准化LN并促进其多靶点植物治疗剂的开发。 总结：该研究针对Liparis nervosa的传统止血和解毒功效，通过综合化学指纹图谱分析和多重药理活性评价，结合光谱效应关系和分子对接技术，系统筛选并验证了其活性成分和质量标志物。此方法不仅推动了LN的质量标准化，还揭示了其多靶点作用机制，为未来植物药开发提供了科学依据。 6. 鲜红景天苷通过PPARγ介导的炎症信号通路缓解早期MASH 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jun Zhang（一作），Hongshan Li（通讯） 单位：宁波市第二医院肝病科，浙江宁波，315010；宁波市第二医院医学实验科，浙江宁波，315000 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121045 摘要： 【民族药理学相关性】鲜红景天（Rhodiola rosea）是传统中药材，长期用于增强能量代谢和减轻炎症。其主要活性成分鲜红景天苷已显示对MASH具有保护作用，但其作用机制尚不明确。 【研究目的】评估鲜红景天苷对MASH的治疗效果及其机制。 【材料与方法】采用CDAHFD喂养诱导小鼠MASH模型，给予鲜红景天苷治疗4周。通过生化检测、H&E染色、转录组学、代谢组学、网络药理学、分子对接及蛋白免疫印迹等方法，探讨其机制，并用PPARγ抑制剂GW9662进一步验证。 【结果】鲜红景天苷显著降低肝脏脂质积累、血清ALT和AST水平及NAS评分，减轻炎症浸润。转录组和代谢组富集于PPAR信号通路，整合多组学和网络药理学发现PPARγ为核心靶点。分子对接显示鲜红景天苷与PPARγ结合力强。治疗组PPARγ表达上调，NF-κB磷酸化及促炎细胞因子减少，GW9662共用后保护作用消失。 【结论】鲜红景天苷通过激活PPARγ并抑制NF-κB炎症通路，减少肝脂沉积和炎症，从而缓解MASH，提示其作为潜在治疗药物的应用前景。 总结： 该研究通过多种实验技术系统揭示了鲜红景天苷治疗代谢相关脂肪性肝炎(MASH)的机制，确认其通过激活PPARγ信号通路抑制NF-κB介导的炎症反应，从而减少肝脏脂质积累和炎症损伤。PPARγ抑制剂消除这种保护作用，表明PPARγ是其关键作用靶点。此发现为MASH的药物开发提供了新的方向和理论基础。 7. 荆芥Mosla chinensis Maxim提取物在硅肺中的抗炎、抗氧化及抗纤维化作用 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Shao-Tung Wu（一作），Hui-Chun Ku（通讯） 单位：Department of Life Science, Fu Jen Catholic University, New Taipei City, Taiwan DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121047 摘要：荆芥（Mosla chinensis Maxim）属于唇形科，广泛分布于南亚，常用于治疗呼吸系统疾病。本研究评估了荆芥水提取物（MCWE）对小鼠硅肺模型的影响。通过气管内注射硅尘诱导硅肺后，给予MCWE口服治疗。结果显示MCWE减轻了肺纤维化，抑制免疫细胞浸润，降低BALF中TNF-α和多种白介素水平，并恢复抗氧化酶活性，减轻氧化应激。MCWE逆转了硅尘引起的TGF-β表达和Smad蛋白磷酸化，阻断了TGF-β介导的上皮-间充质转化和成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。主要活性成分为迷迭香酸，其可直接干扰TGF-β与受体结合。本研究支持MCWE作为肺部保护剂在硅肺中的潜在应用价值。 总结：该研究证明了荆芥水提取物在硅肺小鼠模型中具有显著的抗炎、抗氧化和抗纤维化作用。通过调控TGF-β/Smad信号通路，MCWE有效抑制了肺部纤维化进程，减少了炎症反应和氧化损伤，迷迭香酸是其主要活性成分，能够阻断关键的促纤维化信号。这些结果表明MCWE具有开发为肺部保护剂的潜力，特别适用于防治硅肺等职业性肺病。 8. 柑橘-半胱天冬酶-4-血清素轴：橘核果快速逆转慢性应激诱导的绝望行为，通过抑制海马半胱天冬酶-4实现 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Chao Lu（一作），Lei Wu（通讯） 单位：南京中医药大学附属医院，江苏省中医院，药学系，南京，210029，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121051 摘要：[民族药理学相关性] 柑橘来源的富含类黄酮的橘核果（Aurantii Fructus，AF）在东亚民间传统医学中用于缓解情绪相关不适，但其抗抑郁作用及机制尚不明确。[研究目的] 评估AF在慢性不可预测轻度应激（CUMS）小鼠模型中的抗抑郁样活性及相关分子靶点。[方法] 通过LC/MS进行化学指纹分析。C57BL/6雄性小鼠接受4周CUMS后口服AF（0.5、0.75、1 g/kg）或氟西汀（10 mg/kg）7天。行为学测试包括强迫游泳试验、悬尾试验、糖水偏好测试和开放场测试。结合网络药理学、RNA测序及腺相关病毒介导的海马半胱天冬酶-4过表达研究机制。[结果] LC/MS鉴定出柚皮苷、橙皮苷、新橙皮苷、柚皮素和诺美汀为主要成分。AF剂量依赖性逆转CUMS诱导的绝望行为和快感缺失，且不影响运动能力。网络药理学和转录组学联合分析提示血清素能突触和半胱天冬酶-4为主要靶点。AF恢复海马SERT、5-HT及5-HT1A水平，同时下调半胱天冬酶-4mRNA及蛋白表达。半胱天冬酶-4过表达消除了AF的行为及血清素系统益处。[结论] AF通过抑制海马半胱天冬酶-4，增强血清素能神经传递，表现出抗抑郁样作用，揭示AF为情绪障碍的潜在植物药物，且半胱天冬酶-4为新颖治疗靶点。 总结：本研究证实传统柑橘类植物提取物橘核果（AF）能快速缓解慢性应激引起的抑郁样行为，主要通过抑制海马中的半胱天冬酶-4，进而增强血清素神经传递。该发现不仅揭示了AF的抗抑郁分子机制，也将半胱天冬酶-4定位为一个新的治疗靶点，为开发基于植物的抗抑郁药物提供了科学依据。 9. 半夏-黄连药对抑制幽门螺杆菌定植通过NLRP3介导的焦亡作用 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yukun Lin（一作），Changming Zhai（通讯） 单位：北京中医药大学第三附属医院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121018 摘要：半夏（Ban-xia）和黄连（Huang-lian）组成的经典中药对（BXHL）在临床上对抗幽门螺杆菌感染有效，但其药理机制尚不清晰。本研究通过LC-MS/MS鉴定BXHL成分，采用细胞共培养和感染小鼠模型验证其抗幽门螺杆菌活性，结合RNA测序、ELISA、RT-qPCR、西方印迹和免疫组化分析信号通路和基因表达，利用16S rRNA测序分析肠道微生物群变化，并用分子对接评估BXHL成分与NLRP3靶点的相互作用。结果显示BXHL显著减少细菌黏附和定植，恢复被感染抑制的NLRP3介导的焦亡，保护肠道微生物多样性，且具有适度的直接抗菌作用。研究指出BXHL通过抑制细菌黏附因子和激活NLRP3焦亡途径抑制幽门螺杆菌定植，且不破坏肠道菌群，提示其作为安全有效的辅助治疗策略，补充传统抗生素治疗，提升根除率。 总结：本研究揭示了半夏-黄连药对幽门螺杆菌感染的多重作用机制，主要通过抑制细菌黏附和激活宿主NLRP3介导的焦亡反应，显著减少细菌定植，同时保护肠道微生态环境，展示了该药对幽门螺杆菌的辅助治疗潜力，为临床根除提供了新的安全有效策略。 10. 保中益气汤通过IFN-γ共刺激增强M1样巨噬细胞活化并促进抗肿瘤反应 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jin-Mu Yi（一作），Mi-Kyung Jeong（通讯） 单位：KM Convergence Research Division, Korea Institute of Oriental Medicine, Daejeon 34054, Republic of Korea DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121059 摘要： [药理民族学相关性] 保中益气汤（BJIKT）是一种传统东亚多草药方剂，因增强免疫功能、治疗慢性疲劳和提升整体活力而闻名，常用于免疫缺陷及癌症相关疲劳的治疗，但其细胞机制尚不明确。 [研究目的] 探讨BJIKT是否能促进M1样巨噬细胞活化并发挥抗肿瘤作用，特别是在干扰素-γ（IFN-γ）协同刺激下及其信号机制。 [方法] 利用PMA诱导THP-1单核细胞分化为M0巨噬细胞，单独或联合IFN-γ处理BJIKT，检测M1/M2标志物及促炎细胞因子表达，使用TLR4抑制剂TAK-242评估信号通路。用处理过的巨噬细胞条件培养基作用于A549肺癌细胞，评估抗肿瘤活性。单味药材及BJIKT成分亦进行细胞因子诱导测试。 [结果] BJIKT单独提升IL-6和TNF-α分泌，但未完全诱导M1极化；与IFN-γ共用显著上调M1基因如CD80和TNF-α。TAK-242抑制IFN-γ/LPS诱导的细胞因子及IFN-γ/BJIKT效应，提示部分依赖TLR4。BJIKT/IFN-γ处理巨噬细胞条件培养基降低A549细胞活力，增加细胞毒性及凋亡。人参和甘草部分模拟BJIKT效果，主要活性成分未显示类似活性。 [结论] BJIKT在IFN-γ共刺激下通过部分依赖TLR4途径促进M1样巨噬细胞活化，产生的细胞因子介导抗肿瘤反应，揭示传统复方影响巨噬细胞功能及抗肿瘤免疫的机制。 总结：本研究发现，传统多草药复方保中益气汤（BJIKT）在与干扰素-γ协同作用下，能显著增强M1样巨噬细胞的活化，刺激促炎细胞因子产生，并通过部分依赖TLR4信号通路发挥抗肿瘤效应。巨噬细胞产生的细胞因子能抑制肺癌细胞生长并诱导其凋亡，其中人参和甘草是部分活性成分。这为保中益气汤在免疫调节和肿瘤治疗方面的应用提供了细胞机制的科学依据。 11. 80%甲醇叶提取物Pterolobium stellatum（Forssk.）Brenan（豆科）在小鼠中的镇痛活性 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Samson Sahile Salile（一作），Samson Sahile Salile（通讯） 单位：Department of Pharmacy, College of Medicine and Health Sciences, Arba Minch University, Arba Minch, Ethiopia DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121042 摘要： [民族药理学意义] Pterolobium stellatum（P. stellatum）传统上用于埃塞俄比亚的疼痛管理。 [研究目的] 探讨80%甲醇叶提取物在小鼠中的镇痛作用。 [材料与方法] 在小鼠中使用热板试验（HPT）和甲醛试验（FT），分别评估提取物100、200和400 mg/kg的中枢及外周镇痛效果。进行了14种成分的定性筛查及生物碱、黄酮、酚类总含量定量测定，并进行了急性毒性测试。数据采用单因素方差分析（ANOVA）及Dunnett t检验，显著性设为p<0.05。 [结果] 提取物在2000 mg/kg剂量下无毒性。检测到生物碱、黄酮、酚类、皂苷、单宁、甾醇、倍半萜、香豆素及脂肪油等成分。黄酮、酚类和生物碱含量分别为893.7 ± 10.49、789.76 ± 55.15和222.64 ± 17.40 μg/g。热板试验中所有剂量显著延长了痛觉反应时间（p<0.05）；甲醛试验中200和400 mg/kg剂量在炎症后期明显抑制舔爪行为（p<0.05），而吗啡能抑制两个阶段（p<0.05）。 [结论] P. stellatum甲醇叶提取物表现出显著的中枢及外周镇痛活性，支持其传统缓解疼痛的应用，且其中多种生物活性成分可能是其镇痛作用基础。 总结：本研究系统评价了Pterolobium stellatum叶的80%甲醇提取物在小鼠中的镇痛效果，发现其在安全剂量范围内通过延长热板反应时间和减轻甲醛诱导的炎症性疼痛表现出明显的中枢及外周镇痛作用。该提取物含有丰富的黄酮、生物碱和酚类等活性化合物，可能共同参与其镇痛机制，科学验证了其在埃塞俄比亚传统医药中用于疼痛管理的合理性和潜在价值。 12. 十七气外感颗粒治疗外感发热病的整合网络药理学、代谢组学及蛋白质组学分析 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Lin Feng（一作），De-An Guo（通讯） 单位：长春中医药大学药学院，长春，130117，中国；中国科学院上海药物研究所中山药物发现研究所，中山，582400，中国；上海中医药大学上海中医药国际标准化研究院，上海，201203，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121029 摘要：发热常与炎症相关，中医将其分为外感和内生两类。十七气外感颗粒（SWG）用于治疗外感引起的发热头痛及预防流感。通过UPLC-QTOF/MS鉴定了大鼠血浆中吸收的47种原型化合物和13种代谢物，利用网络药理学、代谢组学和蛋白质组学分析发现145个与抗热和抗炎相关的靶点，关键活性成分如Asprelloside B等与核心蛋白PIK3CA、AKT1等结合能均低于-7.0 kcal/mol。SWG显著抑制LPS诱导的发热，可能通过减少促炎细胞因子和调节多条代谢通路发挥作用，蛋白质组学揭示其影响NF-κB及PI3K/Akt信号通路，免疫荧光和Western blot确认其抑制炎症的机制。 总结：该研究系统揭示了十七气外感颗粒通过多成分、多靶点、多通路综合调控外感发热疾病的机制，证实其抗热和抗炎作用，尤其涉及PI3K/Akt与NF-κB信号通路及脂质代谢相关通路，为临床应用和发热治疗提供了科学依据和新策略。 13. 乔鑫1号方通过激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶I介导的线粒体自噬改善脂多糖诱导的败血症小鼠心脏功能及缓解心肌损伤 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Po Huang（一作），Peng Cao（通讯） 单位：华中科技大学同济医学院协和医院药学部；湖北医药学院药学院武当地方中药研究湖北省重点实验室；湖北江夏实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121033 摘要：乔鑫1号方（QX1）是一种传统中药复方，长期用于治疗心力衰竭。本研究首次证明了其对败血症诱导的心肌损伤（SIMI）的保护作用，并发现其机制涉及钙调蛋白依赖性蛋白激酶I（CaMK I）介导的线粒体自噬。通过脂多糖（LPS）诱导的败血症小鼠模型及心肌细胞，QX1改善心功能，减轻炎症反应，修复线粒体损伤，调节多种心肌及炎症标志物水平。QX1通过上调PINK1、Parkin及LC3-II/I，降低线粒体中P62，激活线粒体自噬通路。CaMK I的敲低显著削弱QX1的保护效应，提示其关键作用。结果表明QX1通过增强CaMK I依赖的线粒体自噬发挥保护心肌的作用，具有治疗败血症心肌病的潜力，但需在多批次制剂中验证其稳定性与可重复性。 总结：本研究揭示传统中药复方乔鑫1号方能显著改善脂多糖诱导的败血症小鼠心脏功能，减轻心肌损伤，其机制是通过激活CaMK I介导的线粒体自噬，促进受损线粒体清除，降低炎症水平，保护心肌细胞功能。CaMK I的关键作用被敲低实验验证，且自噬抑制能消除QX1的有益效果，证明其治疗败血症心肌损伤的潜在价值。该发现为传统中药应用于败血症相关心脏病提供了新的分子机制基础，但需进一步验证不同批次药材的有效性和稳定性。 14. 臭橙素通过抑制铁死亡和缓解焦亡促进皮瓣存活 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Panshen Xu（一作），Dingsheng Lin（通讯） 单位：温州医科大学第二附属医院暨温州医科大学附属育英儿童医院手外科与整形外科，温州医科大学医学院第二学院，温州，325000，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121058 摘要： [ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE] 臭橙（Cnidium monnieri）为伞形科植物，传统用于治疗血瘀损伤、风湿关节痛及癣疮。臭橙果实提取的香豆素衍生物臭橙素（OST）具有抗氧化和抗炎活性。虽然OST广泛用于治疗皮肤损伤，其对皮瓣存活的影响尚不明确。 [AIM OF THE STUDY] 本研究旨在探讨OST促进缺血性皮瓣存活的作用及其机制。 [MATERIALS AND METHODS] 通过网络药理学预测OST防治缺血再灌注损伤（IRI）的潜在通路和靶点；利用大鼠McFarlane皮瓣模型和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）缺氧-葡萄糖剥夺/再灌注模型，采用激光多普勒成像评估血流灌注，HE染色观察组织病理，检测MDA、SOD、ROS指标评价氧化应激，免疫荧光检测炎症因子及血管标志物表达，Western blot分析血管生成、焦亡及铁死亡相关蛋白。 [RESULTS] 网络药理学提示OST通过调控氧化应激及NLRP3介导的焦亡通路促进皮瓣存活。OST促进血管新生、血流灌注及皮瓣活性，减轻缺血-再灌注期氧化应激及炎症反应。机制上，OST激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡，下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路缓解焦亡。Nrf2抑制剂ML385部分逆转OST保护作用。铁死亡抑制剂ferrostatin-1与焦亡抑制剂VX-765提示铁死亡与焦亡可能存在交叉调控。 [CONCLUSION] OST通过抑制铁死亡和缓解焦亡减轻缺血再灌注损伤，为提升皮瓣存活提供新的治疗策略。 总结： 本研究系统揭示了臭橙提取物臭橙素促进缺血皮瓣存活的分子机制。OST通过激活Nrf2通路减少氧化应激，抑制铁死亡，同时抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路缓解炎症性焦亡反应，双重作用改善血流灌注和皮瓣活性。该研究为临床皮瓣移植及缺血损伤治疗提供了潜在的药物干预新方向。 15. 银杏叶黄酮醇通过靶向TGFBR2抑制非小细胞肺癌的EMT驱动转移：网络药理学、机器学习与实验验证相结合研究 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Kaile Liu（一作），Haibin Deng（通讯） 单位：上海中医药大学龙华医院肿瘤科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121061 摘要： [药理相关背景] 非小细胞肺癌（NSCLC）致死主要因转移扩散，亟需针对转移的治疗手段。银杏叶中的天然双黄酮类化合物—黄酮醇（AMF）具有抗肿瘤活性，但其在NSCLC转移及机制上尚不明确。 [研究目的] 探讨银杏叶黄酮醇对NSCLC转移的抑制作用及分子机制。 [材料与方法] 结合网络药理学与机器学习预测AMF靶点，筛选核心诊断基因。通过分子对接和100纳秒分子动力学模拟研究AMF与靶点结合稳定性。体外以划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移，Western blot分析EMT相关蛋白表达。体内通过尾静脉注射建立肺转移模型评估药效。机器学习模型在内部测试集AUC为0.951，外部验证集（GSE31210）为0.814，表现稳健。 [结果] 计算分析确认TGFBR2为AMF关键靶点，分子对接和动力学模拟显示AMF与TGFBR2结合强且稳定。体外实验中AMF显著抑制NSCLC细胞迁移，伴随TGFBR2表达下降及Smad2/3磷酸化抑制，逆转上皮-间质转化（EMT）。体内实验证实AMF通过抑制TGF-β/Smad信号通路减缓肺癌转移。 [结论] AMF通过下调TGFBR2，抑制TGF-β/Smad信号通路，防止EMT，从而发挥抗NSCLC转移作用，提示其为潜在安全耐受的天然抗转移治疗候选药物。 总结：本研究揭示银杏叶中的天然成分黄酮醇（AMF）能有效抑制非小细胞肺癌的转移，机制主要通过靶向TGFBR2，阻断TGF-β/Smad信号通路，阻止上皮-间质转化过程。综合网络药理学、机器学习和实验验证，证明AMF结合TGFBR2稳定且功能显著，体内外均显示良好抗转移效果，显示其作为抗肺癌转移药物的应用前景。 16. 蓼蓝（Boehmeria nivea (L.) Gaud.）通过抑制过敏性哮喘中Th2细胞分化改善气道炎症 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Ba-Wool Lee（一作），In Chul Lee（通讯） 单位：Functional Biomaterial Research Center, Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology, Jeongeup-si, Jeollabuk-do 56212, Republic of Korea DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121044 摘要： 蓼蓝（Boehmeria nivea (L.) Gaud.，BN）是一种传统草药，用于治疗出血、发热、腹泻、伤口及呼吸系统疾病如咳嗽和喘息。本研究旨在系统评估其乙酸乙酯提取物（EA-BN）对过敏性哮喘免疫反应的调节作用。采用OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型，经口给予EA-BN，结果显示显著抑制支气管肺泡灌洗液中Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）及炎症细胞。EA-BN抑制LPS刺激的骨髓树突状细胞（BMDCs）及脾脏树突状细胞的细胞因子、共刺激分子及MHC I/II的表达，减少脾脏CD3+CD4+ T细胞中GATA-3的表达，阻断Th2细胞分化。组织学分析表明EA-BN减轻肺组织黏液过度产生及炎症细胞浸润，并降低Th2细胞因子和MUC5AC表达。此外，EA-BN亦抑制TNF-α刺激的NCI-H292细胞中Th2细胞因子表达。总体显示，EA-BN通过抑制树突状细胞活化及Th2分化，减轻Th2介导的炎症反应，具有作为过敏性哮喘草本治疗候选药物的潜力。 总结： 本研究表明，蓼蓝的乙酸乙酯提取物（EA-BN）在小鼠过敏性哮喘模型中显著抑制了树突状细胞的活化和Th2细胞分化，减少了肺部炎症反应和黏液分泌。EA-BN通过降低多种促炎细胞因子和共刺激分子的表达，阻断免疫过度激活，显示出其作为天然草本药物治疗过敏性哮喘的潜在价值。 17. 复方玉洁汤通过抑制NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡改善LPS诱导的急性肺损伤 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yuhui Ma（一作），Ming Lei（通讯） 单位：上海中医药大学附属第七人民医院危重症医学科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121064 摘要： [民族药理学相关性] 复方玉洁汤（CYD）是一种临床常用的中药，用于治疗脓毒症引起的急性肺损伤（ALI），但其活性成分及抗ALI机制尚不明确。 [研究目的] 本研究旨在通过体内实验、血清药理学、转录组学和网络药理学整合，鉴定复方玉洁汤治疗脂多糖（LPS）诱导ALI的关键活性成分及分子机制。 [材料与方法] 通过腹腔注射LPS建立小鼠ALI模型，连续口服CYD 14天，进行病理和血清生化分析评估疗效及安全性。用含CYD血清（CYDS）处理骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）测试抗炎效果。采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS鉴定CYD及其吸收成分。结合转录组学和网络药理学预测关键成分和靶点，并在体外验证。 [结果] CYD显著减轻LPS诱导的肺部炎症、氧化应激及组织损伤，安全性良好。CYDS抑制BMDMs中促炎细胞因子及线粒体活性氧。转录组显示CYD调控炎症相关基因及通路。CYD剂量依赖性抑制NLRP3炎症小体活化，减轻脓毒症ALI。网络药理学筛出7种关键成分，其中黄芩苷抑制NLRP3炎症小体，减轻细胞因子风暴及巨噬细胞焦亡。 [结论] 复方玉洁汤通过抑制NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡显著改善LPS诱导的ALI，且具有良好安全性，是治疗该病的潜在有效中药。 总结： 本研究证明复方玉洁汤能有效缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤，主要通过抑制NLRP3炎症小体的激活和巨噬细胞焦亡，从而减轻炎症和氧化应激反应。黄芩苷被鉴定为主要活性成分，能够抑制细胞因子风暴。该中药剂型安全性良好，具有成为脓毒症相关ALI治疗新策略的潜力。研究结合了体内外实验、血清药理学、转录组学及网络药理学，系统揭示了复方玉洁汤的作用机理。 18. 葛根-天麻改善硝酸甘油诱导的慢性偏头痛通过调节前额皮质-丘脑神经回路中的p38 MAPK/CREB信号通路 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Zhujun Wang（一作），Qihong Pan（通讯） 单位：南昌医学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121043 摘要： 【民族药理学相关性】葛根（Puerariae Lobatae Radix, PLR）与天麻（Gastrodiae Rhizoma, GR）为传统中医中经典的“药食同源”配伍，历代用于治疗头痛及眩晕，临床证实其缓解偏头痛有效，但机制不明。 【研究目的】本研究以PLR-GR对慢性偏头痛的治疗效应及其通过调控前额皮质-丘脑（PFC-THAL）神经回路p38 MAPK/CREB信号通路的潜在机制为重点。 【方法】采用大鼠慢性偏头痛模型，结合ELISA、RT-qPCR、组织病理及免疫荧光分析，辅以非靶向代谢组学、空间代谢组学、转录组学及蛋白印迹技术，系统探讨PLR-GR的神经保护及偏头痛改善机制。 【结果】PLR-GR调节体重、痛阈及血浆CGRP、iNOS、NO、ET、5-HT水平，降低脑组织炎症因子IL-6、TNF-α、PG-E2，保护PFC和THAL神经细胞，缓解脑神经系统病理损伤。代谢组学揭示其调控鞘脂及胆汁酸代谢，空间代谢组学显示其恢复PFC-THAL区域神经递质（谷氨酸、GABA）及脂质（PE、PG）平衡，转录组发现调控钙信号和cAMP通路，蛋白印迹确认其抑制p38 MAPK/CREB信号通路激活。 【结论】本研究首次聚焦PFC-THAL神经回路在偏头痛中的作用，揭示PLR-GR通过调节代谢网络和神经递质水平，减轻偏头痛损伤的分子机制。 总结：该研究以慢性偏头痛大鼠模型为基础，证实葛根-天麻组合能改善偏头痛症状，调节炎症因子及神经递质，保护神经细胞并修复脑组织病理损伤。通过多组学整合，发现其机制涉及调控鞘脂和胆汁酸代谢，恢复前额皮质-丘脑神经回路中谷氨酸和GABA的平衡，并抑制p38 MAPK/CREB信号通路，从神经调控角度阐明其治疗偏头痛的分子基础，为传统中药治疗偏头痛提供了科学依据。 19. 左归丸通过调节铜死亡相关通路改善大鼠少精弱精症的机制研究 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yarong Zha（一作），Zhitao Wei（通讯） 单位：长春中医药大学附属医院 泌尿外科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.120990 摘要：左归丸（ZGW）为明代张景岳《景岳全书》记载的经典中药方剂，传统用于滋补肾阴、填精，治疗肾精亏虚导致的男性不育。该研究利用三环素类药物诱导的大鼠少精弱精模型，探讨ZGW的治疗靶点及生物学机制。采用转录组测序及多种分子生物学方法，发现ZGW可调节Nrf2/HO-1/GPX4、PGC-1α/TFAM、PRM1/PRM2、Bax/Bcl-2及铜死亡相关基因表达，改善氧化应激、线粒体功能和精子核蛋白替代，抑制细胞凋亡，降低睾丸铜离子含量，从而改善精子质量和睾丸组织损伤。该研究首次多维度揭示ZGW通过“抗氧化-线粒体功能-铜死亡”网络机制治疗少精弱精症的系统作用，为经典中药现代化提供理论支持。 总结：本研究首次通过转录组和分子生物学验证，系统揭示了左归丸通过调节抗氧化、防止脂质过氧化、促进线粒体功能恢复、抑制细胞凋亡及调控铜死亡相关通路，有效改善由三环素类药物诱导的少精弱精症大鼠的睾丸损伤和精子质量，深化了其治疗男性生殖功能障碍的机制理解，为古方现代化应用奠定基础。 20. 激活谷胱甘肽S-转移酶的新策略揭示了槐花散对CPT-11诱导腹泻的治疗作用 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Hongjin Wang（一作），Longshan Zhao（通讯） 单位：沈阳药科大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121054 摘要：槐花散（HHS）是一种传统中药方剂，用于治疗肠道疾病如血便和结肠炎，针对CPT-11（伊立替康）诱导的腹泻（IID）具有潜在疗效。研究通过植物化学、药代动力学、代谢组学和分子对接等方法，证实HHS显著缓解IID且不影响其抗肿瘤效果。代谢组学分析显示HHS调节氨基酸、脂质和碳水化合物代谢，尤其是丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。HHS通过激活谷胱甘肽S-转移酶（GST）介导的代谢，降低有毒代谢物SN38的系统暴露，促进其解毒代谢物生成，并逆转CPT-11诱导的肝脏GST表达下降。研究鉴定了HHS中的86种成分及58种体内代谢物，筛选出11种潜在GST结合活性成分。结果表明HHS通过调节代谢通路和激活GST，有效减轻IID，为其临床辅助应用提供理论依据。 总结：本研究揭示了传统中药槐花散通过调节氨基酸等代谢途径及激活谷胱甘肽S-转移酶，显著缓解伊立替康引起的腹泻，同时不影响其抗肿瘤活性。研究不仅阐明了HHS的多成分、多靶点作用机制，还发现其部分成分直接与GST结合促进解毒代谢，提供了HHS作为辅助治疗IID的新策略和临床应用基础。 21. 揭示五味子混合物治疗糖尿病肾病的机制：整合血清药物化学、网络药理学、转录组学与代谢组学研究 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yuan-Yuan Deng（一作），Mian-Zhi Zhang（通讯） 单位：北京中医药大学东方医院肾脏内科；天津中医药大学肾脏内科；天津中西医结合医院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.120983 摘要：五味子混合物（SM）是一种源自1615年张三溪《医门六字诀》补肝汤的传统中药复方，已证实对糖尿病肾病（DN）有效，但其作用机制尚不明。研究采用UPLC-ESI-MS/MS鉴定SM血液吸收的有效成分、网络药理学预测其治疗靶点及通路，并通过分子对接与表面等离子体共振确认关键成分与靶点结合。构建高糖高脂饮食加链脲佐菌素诱导DN大鼠模型，评估SM对肾脏保护作用及相关指标。联合代谢组学与转录组学揭示SM调节甘油磷脂代谢、恢复线粒体功能并抑制铁死亡。RT-PCR、蛋白印迹、ELISA、免疫荧光和免疫组化进一步验证SM通过调控甘油磷脂代谢途径关键基因和酶，抑制脂质过氧化，保护肾脏。研究为SM抑制DN中铁死亡提供机制新见解，奠定植物药干预铁死亡的基础。 总结：本研究系统揭示了五味子混合物通过调节甘油磷脂代谢通路，保护线粒体结构与功能，抑制铁死亡，从而改善糖尿病肾病的分子机制。结合多组学技术与网络药理学，确认SM中22种原型成分及206个潜在靶点，实验验证其显著改善肝肾功能和代谢紊乱，抑制氧化应激和脂质过氧化，提示其通过多靶点、多通路协同作用发挥治疗效应，为中药防治糖尿病肾病提供理论依据和新策略。 22. 五味甘露药浴颗粒通过阻断Toll样受体4/核因子-kappa B和含有吡啶结构域的NOD样受体3信号通路抑制类风湿性关节炎的关节炎症 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Tianhong Wang（一作），Yi Zhang（通讯） 单位：国家重点实验室西南中药资源，民族医药学院，成都中医药大学，成都，四川，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121034 摘要： [民族药理学背景]五味甘露药浴是藏医药系统Sowa Rigpa中的外用疗法，采用草药煎剂通过皮肤吸收其活性成分，主要用于治疗类风湿性关节炎（RA）。该方剂来源于8-12世纪的“四部医典”，现已标准化为五味甘露药浴颗粒（WGMG），包含五种等比例藏药材。 [研究目的]本研究旨在鉴定WGMG的活性成分及其抗胶原诱导关节炎（CIA）机制，重点探究其对TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的影响。 [方法]利用UPLC-Q-TOF/MS鉴定血清和滑液中的成分，结合网络药理学预测靶点。CIA大鼠接受不同剂量WGMG药浴28天，评估关节炎评分、肢体肿胀及血清炎症因子；组织病理学及分子生物学方法揭示机制。 [结果]共鉴定89种成分，血清和滑液中分别检测到28和21种，含有如山柰酚和反式阿魏酸等18种共同成分。网络药理学显示68个重叠靶点，TLR4/NF-κB通路介导炎症。高剂量WGMG显著改善症状，减轻组织病理变化，降低炎症因子，抑制TLR4、NF-κB、NLRP3等蛋白及mRNA表达，其疗效与地塞米松相当。 [结论]WGMG通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，阻断NLRP3炎症小体激活，发挥显著抗炎作用，活性成分可能为山柰酚和反式阿魏酸，为类风湿关节炎治疗提供新思路。 总结： 本研究系统分析了藏医药方五味甘露药浴颗粒（WGMG）在类风湿性关节炎大鼠模型中的抗炎作用机制。通过体外体内成分鉴定和网络药理学，结合动物实验，发现WGMG能显著缓解关节炎症状，减轻组织损伤，其机制主要是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，进而阻断NLRP3炎症小体的激活，从而降低炎症因子水平，发挥抗炎效果。其核心活性成分包括山柰酚和反式阿魏酸。该研究为藏药治疗类风湿关节炎提供了科学依据和潜在新药开发方向。 23. 中央智利特有树种Cryptocarya alba（Peumo）：具有生物活性潜力的植物化学成分 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Gonzalo Fuentes-Barros（一作），Javier Echeverria（通讯） 单位：Departamento de Ciencias del Ambiente, Facultad de Quimica y Biologia, Universidad de Santiago de Chile, Santiago, Chile DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1665897 摘要： [背景] Cryptocarya alba (Mol.) Looser [Lauraceae]，俗称peumo，是智利中部特有的树种。C. alba在受威胁的硬叶林中具有重要生态作用，传统上其叶、树皮和果实有多种用途，且其植物化学成分具备生物技术和药理潜力。 [目的] 本文旨在首次全面综述C. alba的传统用途、民族药理学、化学成分、药代动力学和生物活性。 [方法] 通过Scopus®、ScienceDirect®、SciFinder®、PubMed®、SciELO及Google Scholar®等数据库检索相关文献。 [结果与讨论] 传统用途包括史前人类的食物来源及治疗肝病、风湿病和感染等。其地上部分富含多酚类（如绿原酸、表儿茶素、原花青素、槲皮苷等）及叶片挥发油。含有多种生物碱，主要为网状碱，导致其化学成分高度多样。目前仅有少量体外和体内研究评估其提取物和成分的生物药理活性，尚无临床或初步研究。 [结论] 本综述揭示了该物种丰富的民族文化背景和显著的化学药理特征，强调其主要次生代谢物的生物活性潜力。鉴于现有生物药理研究有限，未来需重点发展临床前、临床及毒理学研究以确保其安全有效应用。 总结：Cryptocarya alba是一种智利中部特有树种，传统上用于食物和多种疾病治疗。它含有丰富的多酚和生物碱，具备潜在的药理活性。尽管已有部分体内外研究支持其生物活性，但缺乏临床试验和系统的毒理学评估。未来研究应聚焦于临床前和临床试验，推动其安全有效的药用开发。 24. 水飞蓟素作为植物药制剂的研究进展：机制解析、制剂策略及临床前应用 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Mahewish Sayyad（一作），Swaran J S Flora（通讯） 单位：Department of Pharmacy, Era Medical College and University, Lucknow, India DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1711653 摘要：水飞蓟素从水飞蓟（Silybum marianum）种子中提取，传统医学中已广泛应用，具有神经保护和肝保护作用。研究发现水飞蓟素具备强大的抗氧化、抗炎、抗纤维化、抗癌、神经再生和免疫调节功能，在神经系统和肝脏疾病中具有广泛治疗潜力，但其水溶性低限制了生物利用度。水飞蓟素通过多种分子和细胞途径发挥疗效。纳米载体技术可提升其溶解度和靶向输送至中枢神经系统及肝组织，增强治疗效果，显示出其作为多领域植物药的转化潜力。本文综述了水飞蓟素的历史背景、成分、药代动力学及针对性给药系统，重点探讨其在多种疾病管理中的潜在作用。 总结：水飞蓟素是一种具有多重生物活性的植物提取物，传统上用于神经和肝脏疾病的治疗。其抗氧化、抗炎及免疫调节等多方面作用机制已被证实，但低溶解度和生物利用度限制了其临床应用。通过纳米载体等制剂策略，水飞蓟素的靶向输送和疗效显著提升，展现了其在神经和肝病等多重疾病中的广泛应用前景。研究强调了其作为多功能植物药的潜力及未来转化医学的发展方向。 25. 利用斑马鱼模型评估天然产物在心血管疾病中的生物活性：一项综合性综述 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Yiming Wang（一作），Sun Mengmeng（通讯） 单位：长春中医药大学，中国长春 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1713417 摘要：心血管疾病（CVDs）是全球主要的健康挑战，严重影响公共健康和医疗系统。民族药和植物药因其多成分、多靶点的特性被广泛用于CVDs的预防和治疗。理解这些天然产物的作用机制对于开发安全有效的疗法至关重要。斑马鱼模型作为实验药理学中的新兴工具，越来越多地被用于评估天然产物的药理活性。本文综述了斑马鱼模型在检测各种心血管疾病预防和治疗效果中的应用，包括对高脂血症、血栓形成、心力衰竭进展的抑制以及促进血管生成和毒性检测。强调了其实验优势，如体透明性、多样本分析和实时监测等，揭示了该模型结合传统认知与现代药理学检测能力的潜在价值。文献总结为斑马鱼系统在阐明天然成分心血管领域疗效方面提供了有力证据。 总结：该综述系统介绍了利用斑马鱼模型评估天然产物对心血管疾病的预防和治疗作用。斑马鱼模型因其透明体态、适合多样本高通量筛选及实时动态监测的优点，被广泛应用于研究天然药物对高脂血症、血栓、心力衰竭及血管生成的影响。该模型有助于揭示天然产物的多靶点机制，为开发安全有效的心血管治疗提供实验依据，展示了传统药物认知与现代药理测试的结合潜力。 治疗类 1. 参苓调神方通过METTL16依赖的m6A修饰调控MALT1-NF-κB通路缓解慢性阻塞性肺病 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Ke Chen（一作），Zegeng Li（通讯） 单位：安徽中医药大学附属第一医院，安徽中医药大学，安徽省中医院，安徽省中医药重大呼吸疾病防治转化医学重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121036 摘要： [民族药理学相关] 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球主要的死亡原因之一。参苓调神方（SQTSF）是源自新安医学的经典方剂，临床应用超过30年，在多中心试验中证明其可改善肺功能并减少急性加重。然而，其分子机制，尤其是表观转录组调控尚不清楚。 [研究目的] 本研究旨在阐明SQTSF在COPD中抗炎和免疫调节作用的分子基础，重点关注巨噬细胞极化的m6A修饰调控。 [材料与方法] 采用UPLC-MS/MS鉴定SQTSF成分。通过烟草烟雾/LPS暴露大鼠和烟草烟雾提取物刺激THP-1衍生巨噬细胞建立COPD模型。结合MeRIP-seq和RNA-seq分析筛选m6A调控靶点，并用RIP-qPCR（METTL16-RIP和IGF2BP2-RIP）、功能实验及MALT1回补实验验证。 [结果] SQTSF共鉴定出131种化合物，剂量依赖性改善肺功能，减轻气道损伤，恢复COPD中的M1/M2巨噬细胞平衡。MeRIP-seq发现MALT1是最显著甲基化的NF-κB相关转录本。m6A调节因子筛查显示METTL16及其阅读蛋白IGF2BP2是唯一被烟草烟雾提取物和SQTSF显著调控的因子。SQTSF降低METTL16表达，减少MALT1的m6A修饰，缩短其mRNA半衰期，抑制NF-κB活化。RIP-qPCR证实METTL16和IGF2BP2直接结合MALT1转录本，表明IGF2BP2识别m6A修饰从而稳定mRNA。体外实验显示SQTSF通过METTL16-m6A-MALT1轴恢复巨噬细胞免疫稳态，MALT1过表达则逆转该效应。 [结论] SQTSF通过抑制METTL16介导的MALT1 m6A修饰及后续NF-κB激活，缓解COPD相关炎症。该研究将传统中医理论与现代表观转录组学机制相结合，为SQTSF在COPD治疗中的民族药理基础提供定量与机制证据。 总结： 本研究创新性地揭示了参苓调神方在COPD治疗中通过抑制METTL16介导的m6A修饰调控MALT1-NF-κB信号通路的分子机制。通过整合多组学分析和功能验证，首次明确了SQTSF可调节巨噬细胞极化，恢复免疫平衡，抑制炎症反应。这不仅为传统中医方剂的现代应用提供了分子基础，也推动了表观转录组学在呼吸疾病治疗中的研究进展，具有重要的理论价值和临床转化潜力。 2. 半夏厚朴汤通过OGT-CTSB-NLRP3通路减少前额叶星形胶质细胞溶酶体泄漏以改善抑郁样行为 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：HuiNa Yang（一作），Li Liu（通讯） 单位：广东医科大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121024 摘要： [民族药理学相关性] 传统中医认为抑郁症与神经炎症密切相关，神经炎症是抑郁症发病的关键机制。半夏厚朴汤（BXHPD）源自经典中医文献《金匮要略》，用于治疗“痰气郁结”所致抑郁症。现代药理研究证实其强效抗炎作用，但其对神经炎症的分子机制尚未明确。 [目的] 本研究旨在评估BXHPD在皮质醇（CORT）诱导的抑郁小鼠模型中的抗抑郁效果及其潜在分子机制。 [材料与方法] 对小鼠进行CORT注射诱导抑郁，行为学测试包括蔗糖偏好试验、悬尾试验、强迫游泳试验及开放场试验。通过尼氏染色评估海马神经元损伤，ELISA检测促炎（IL-1β、IL-6、TNF-α）及抗炎（IL-10、IL-4）细胞因子。分子机制分析采用共免疫沉淀检测OGT与CTSB相互作用及O-GlcNAc修饰，西方印迹检测蛋白表达，免疫荧光观察OGT/S100β和CTSB/LAMP1共定位，DHE染色检测ROS。 [结果] BXHPD缓解抑郁样行为，减少神经元损伤，抑制促炎因子释放。机制上，BXHPD下调OGT，降低CTSB的O-GlcNAc修饰，促进CTSB成熟，减少ROS水平，减轻溶酶体膜通透性，限制CTSB泄漏，最终抑制NLRP3炎症小体激活。 [结论] BXHPD通过作用于内侧前额叶皮层星形胶质细胞的OGT/CTSB/NLRP3信号通路，减轻神经炎症，改善抑郁样行为，揭示了其抗抑郁的分子新机制。 总结：本研究首次阐明了传统中药方剂半夏厚朴汤通过调控星形胶质细胞中OGT介导的CTSB O-GlcNAc修饰，进而影响ROS生成及溶酶体膜稳定性，抑制NLRP3炎症小体活化，从而缓解抑郁症状的新机制。该发现不仅丰富了中药抗抑郁的分子机制理解，也为靶向星形胶质细胞的神经炎症治疗提供了潜在的新策略。 3. 麦洛舒通丸通过抑制脂质过氧化诱导的铁死亡缓解糖尿病足溃疡大鼠病情 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Baohua Wang（一作），Guoliang Cheng（通讯） 单位：山东中医药大学药学院；鲁南制药集团有限公司经典方剂与现代中药整合创新国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121055 摘要： 糖尿病足溃疡（DFU）与炎症反应、氧化还原失衡、脂质过氧化和铁死亡密切相关。麦洛舒通丸（MLSTP）具有显著的抗炎和抑制铁死亡作用，临床研究显示其可促进DFU伤口愈合，但具体机制尚不明确。本研究建立糖尿病大鼠模型，通过MLSTP或二甲双胍治疗，评估伤口愈合率及组织病理学变化，测定皮肤组织中多种炎症因子浓度及氧化应激指标。结合网络药理学、血清非靶向代谢组学和蛋白质组学，系统揭示MLSTP治疗DFU的多维机制。结果显示，MLSTP促进伤口愈合，抑制促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α），提升抗炎因子（TGF-β1、IL-4、IL-10），并抑制TLR4/MyD88/NF-κB及NLRP3/Cleaved caspase-1/GSDMD信号通路，缓解炎症。MLSTP调控AGE-RAGE-SREBP轴，促进不饱和脂肪酸生物合成，抑制PPARα/γ通路改善脂代谢紊乱，减少组织脂质沉积。蛋白质组学证实其调节铁死亡过程，综合多组学数据表明MLSTP通过调节脂肪酸合成代谢，抑制脂质过氧化及铁死亡，促进DFU伤口愈合。本研究阐明了MLSTP促进DFU愈合的分子机制，为未来DFU治疗提供理论依据。 总结： 本研究创新性地结合网络药理学、代谢组学及蛋白质组学多维数据，系统揭示了麦洛舒通丸促进糖尿病足溃疡愈合的分子机制。其通过调控炎症微环境，改善脂肪酸合成与代谢紊乱，抑制脂质过氧化诱导的铁死亡，有效促进伤口修复。这不仅深化了对MLSTP药理作用的认识，也为糖尿病足溃疡的中医药治疗提供了科学依据和潜在新的治疗靶点。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1. 鼠尾草属（Salvia L.）的民族植物学多样性：从药用和烹饪应用到全球鼠尾草物种的文化重要性 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Alexandru Nicolescu（一作），Oleg Frumuzachi（通讯） 单位：Department of Pharmaceutical Botany, "Iuliu Hatieganu" University of Medicine and Pharmacy, Gheorghe Marinescu Street 23, 400337, Cluj-Napoca, Romania DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121049 摘要：鼠尾草属（Lamiaceae）是一个多样化的属，包含众多全球传统医学和仪式中使用的物种。除药用外，鼠尾草物种还具有显著的观赏和烹饪价值，体现其广泛的民族植物学意义。然而，文献中缺乏对其全球利用的全面综述。本文首次系统汇总了鼠尾草属的民族植物学及民族药理学数据，揭示了187个物种在亚洲（中东、中国）、美洲（中美洲和南美洲）、非洲（撒哈拉及南部地区）和欧洲（地中海及巴尔干地区）的应用。鼠尾草最常用于治疗胃肠、呼吸、皮肤及泌尿生殖系统疾病。同时，该属植物提升了多样菜肴及饮品的香味和营养价值。部分物种如S. apiana、S. divinorum、S. fruticose、S. officinalis、S. rosmarinus及Calosphace亚属中的mirto和ñucchu群体具重要文化地位。尽管应用多样，仍存在关键知识空白，未来的系统发育和跨文化研究有望填补这些空白。 总结：该综述系统汇总了鼠尾草属在全球范围内的传统药用、烹饪及文化应用，覆盖广泛的地域和疾病类别，揭示了该属植物在民族植物学中的重要地位及其多样性。文章强调了未来在系统发育学和跨文化研究领域填补知识空白的必要性，为鼠尾草属的深入研究和应用提供了坚实基础。 编辑：Dakota Z. 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！

由于这个报告涉及到很多专业的词汇，放到了最后。给感兴趣的读者参考。研究糖尿病的病理是为了帮助大家了解这个疾病形成的原因，进而可以更好地避免这个疾病。糖尿病患者在全球范围内日渐增加，需要大家引起足够的重视。本人不是医学领域的专家，得益于现在AI技术，可以把这些资料收集整理，在这个平台跟大家分享。如果有什么错误，欢迎大家指出。感谢云鹤静心堂这个平台。基于I型和II型糖尿病形成机制的最新研究成果，以下是可执行的日常生活预防行动建议： 一、针对I型糖尿病的预防行动 1. 增强免疫防护，减少病毒感染风险 接种疫苗 ：及时接种风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒等疫苗，降低病毒感染诱发自身免疫反应的风险。注意个人卫生 ：勤洗手、避免接触感染者，减少肠道病毒（如柯萨奇B病毒）暴露机会。 2. 优化肠道健康，调节免疫平衡 补充益生菌 ：每天摄入含益生菌的食物（如酸奶、发酵豆制品），维持肠道菌群多样性，降低肠道屏障通透性。避免过早接触牛乳蛋白 ：婴儿优先母乳喂养至少6个月，推迟引入牛乳蛋白至1岁后，减少免疫耐受破坏风险。 3. 维持维生素D水平，调节免疫功能 适度晒太阳 ：每天户外活动15-30分钟，促进维生素D合成（夏季注意防晒）。饮食补充 ：摄入富含维生素D的食物（如深海鱼、蛋黄、强化乳制品），必要时遵医嘱补充制剂。 二、针对II型糖尿病的预防行动 1. 控制饮食结构，减少胰岛素抵抗诱因 限制人工甜味剂 ：避免含阿斯巴甜的饮料和食品，减少苯丙氨酸摄入对胰岛素受体的抑制作用。（不要喝无糖饮料，零度可乐等）低GI饮食 ：减少精制糖（如甜饮料、糕点）和高糖水果摄入，选择全谷物、杂豆、非淀粉类蔬菜。控制蛋白质摄入 ：适量摄入优质蛋白（如鱼、禽、蛋、豆制品），避免过量红肉和加工肉（如香肠、腊肉）。 2. 规律运动，改善胰岛素敏感性 有氧运动 ：每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳、骑自行车），每次30分钟以上。抗阻训练 ：每周2-3次肌肉力量训练（如哑铃、弹力带），增加肌肉量以提升葡萄糖利用能力。 3. 维持健康体重，减少脂肪异位沉积 控制腰围 ：男性腰围＜90cm，女性＜85cm，避免内脏脂肪堆积诱发炎症反应。缓慢减重 ：超重/肥胖者通过饮食和运动实现3-6个月内减重5%-10%，降低β细胞负荷。 4. 避免久坐，打破代谢停滞 每小时活动 ：久坐办公者每30-60分钟起身活动5分钟（如拉伸、爬楼梯），减少肌肉细胞胰岛素抵抗。 三、两类糖尿病共同适用的基础行动 1. 定期监测与早期干预 高危人群筛查 ：有糖尿病家族史者定期检测血糖、胰岛素水平及自身抗体（如GAD65抗体）。妊娠糖尿病管理 ：孕期控制体重增长，定期监测血糖，降低母婴远期患病风险。 2. 减少环境毒素暴露 避免化学毒物 ：减少接触四氧嘧啶、链脲佐菌素等工业化学物质（职业暴露者需做好防护）。戒烟限酒 ：吸烟会加剧氧化应激和炎症反应，酒精摄入需控制在男性每天≤25g、女性≤15g。 3. 心理调节与睡眠管理 压力控制 ：通过冥想、正念训练等方式减少慢性压力，避免皮质醇升高诱发胰岛素抵抗。保证睡眠 ：每天7-8小时规律睡眠，避免熬夜（23点后入睡会扰乱代谢节律）。 行动优先级建议 II型糖尿病高风险者 （肥胖、家族史、高血压）：优先控制饮食+运动+体重管理。I型糖尿病高危者 （家族史、自身抗体阳性）：重点预防病毒感染+补充维生素D+肠道健康维护。I型和II型糖尿病的形成原因报告引言 糖尿病已成为21世纪全球最严峻的慢性非传染性疾病之一。世界卫生组织（WHO）数据显示，全球糖尿病患者人数从1990年的2亿增至2022年的8.3亿，其中2型糖尿病（T2D）占比超过90%。作为两种主要亚型，1型糖尿病（T1D）与2型糖尿病在发病机制上存在本质差异：T1D是由自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞导致的终身性疾病，以胰岛素绝对缺乏为特征，临床诊断时约70%-90%的β细胞已发生不可逆损伤1；而T2D则是遗传与环境因素交互作用引发的代谢紊乱，核心病理特征为胰岛素抵抗与进行性β细胞功能缺陷，至2021年全球成年患者已达5.37亿，预计2045年将增至7.83亿2。 本报告将从遗传易感性、环境暴露因素、免疫调控/代谢紊乱机制三个维度系统解析两类糖尿病的病因学基础，并重点整合2020-2025年间的研究进展。特别关注T1D自身免疫启动的分子机制、T2D中饮食模式（如高蛋白饮食、代糖摄入）与氨基酸代谢紊乱的关联，以及两类疾病在β细胞功能损伤路径上的异同点。 核心差异速览 T1D：自身免疫介导β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，儿童青少年高发，早期干预窗口期短1 T2D：遗传-环境交互导致胰岛素抵抗，成人为主，可通过生活方式干预延缓进展2 全球糖尿病负担的持续加剧凸显了病因机制研究的紧迫性。深入理解两类糖尿病的发病本源，不仅是开发早期预警标志物的基础，更是制定精准预防策略与靶向治疗方案的关键科学依据。I型糖尿病的形成原因遗传易感性 遗传易感性是 1 型糖尿病（T1D）发病机制中的核心环节，其风险呈现明显的层级结构特征。在遗传风险的顶层，人类白细胞抗原（HLA）系统尤其是Ⅱ类基因的多态性发挥决定性作用。研究表明，携带 HLA - DR3/DQ2 基因型的个体发生 T1D 的风险较普通人群提升 5 - 10 倍，约 30%的 T1D 患者存在此类遗传标记1。这一基因型通过调控抗原呈递过程，影响免疫系统对胰岛β细胞的耐受性识别，构成疾病发生的遗传基础。 在非 HLA 基因层面，多个候选基因通过不同机制参与 T1D 的易感性调控。胰岛素（INS）基因的可变数目串联重复序列（VNTR）多态性可影响β细胞的成熟与功能维持，而蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型 22（PTPN22）基因的 R620W 突变则通过导致 T 细胞信号传导失调，打破免疫耐受平衡。这些非 HLA 基因虽单独效应较弱，但通过多基因累加效应可显著放大疾病风险。 家族聚集性和双胞胎研究为 T1D 的遗传模式提供了流行病学证据。同卵双胞胎的 T1D 发病一致性约为 20% - 50%，显著高于异卵双胞胎（1% - 5%），提示遗传因素在疾病发生中的重要作用，但不完全一致的结果也表明环境因素的协同影响。多基因风险评分（GRS）整合 HLA 与非 HLA 基因位点信息，已被证实可有效用于高危人群的筛查与风险分层，为 T1D 的早期预测和干预提供了重要工具。 遗传风险层级特征 核心层：HLA - DR3/DQ2 等Ⅱ类基因型，风险提升 5 - 10 倍 调控层：INS - VNTR、PTPN22 R620W 等非 HLA 基因多态性 验证层：同卵双胞胎 20% - 50%的发病一致性 遗传易感性与环境因素的交互作用共同推动 T1D 的发生发展。携带高危基因型的个体在病毒感染、维生素 D 缺乏等环境触发因素作用下，通过β细胞应激机制加速免疫介导的β细胞破坏进程。因此，遗传易感性分析不仅是理解疾病机制的关键，也是实现精准预防和个体化治疗的基础。环境触发因素 环境因素在糖尿病的发生发展中扮演重要角色，尤其对于具有遗传易感性的个体，环境触发因素可通过多种机制加速疾病进程1。以下从病毒感染、饮食因素及肥胖等方面阐述其具体作用机制。病毒感染 病毒感染是Ⅰ型糖尿病（T1D）重要的环境触发因素之一，其中柯萨奇 B 组病毒（CVB）的作用机制研究最为深入。CVB 可通过“分子模拟”机制引发针对胰岛 β 细胞的自身免疫攻击，其核心在于病毒蛋白与 β 细胞表面抗原存在结构相似性，导致免疫系统在清除病毒的同时错误识别并攻击自身 β 细胞。Frontiers 期刊的研究进一步揭示，CVB 能够利用宿主细胞的分子 machinery（如蛋白质合成系统）促进 β 细胞内质网应激和氧化应激，这种应激状态不仅直接损伤 β 细胞功能，还可通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）进一步激活树突状细胞和 T 细胞，放大免疫炎症反应[9]。饮食因素 饮食在糖尿病发病中的作用存在复杂争议，其中牛乳蛋白与 T1D 的关联研究尤为典型。早期假说认为，婴幼儿时期摄入牛乳蛋白（如牛血清白蛋白）可能诱导机体产生交叉反应抗体，攻击胰岛 β 细胞。然而，大型前瞻性队列研究 DAISY（The Diabetes Autoimmunity Study in the Young）的结果显示，牛奶摄入与肠病毒感染之间无显著关联，且未发现牛乳蛋白抗体与 T1D 发病风险的直接相关性[6,24]。这一矛盾结果提示，饮食因素对糖尿病的影响可能受遗传背景、暴露时机及饮食模式等多因素调节，单一营养素的作用需结合整体膳食结构综合评估。肥胖及其他因素 肥胖作为独立的环境危险因素，通过胰岛素抵抗与免疫进程的交互作用影响糖尿病发生。TEDDY（The Environmental Determinants of Diabetes in the Young）队列研究数据表明，在遗传易感儿童中，肥胖可通过以下机制加速 β 细胞功能衰竭：一方面，脂肪组织分泌的游离脂肪酸和炎症因子（如 TNF-α、IL-6）直接诱导胰岛素抵抗，增加 β 细胞的分泌负荷；另一方面，脂肪细胞与免疫细胞（如巨噬细胞）的相互作用可加剧慢性低度炎症，促进自身反应性 T 细胞向胰岛浸润[13]。此外，维生素 D 缺乏等环境因素也可能通过影响免疫调节和 β 细胞应激加速疾病进程1。 环境因素的协同作用：病毒感染、饮食模式及肥胖等环境因素并非独立作用，而是通过“遗传-环境交互效应”共同影响糖尿病风险。例如，CVB 感染可能在肥胖个体中引发更严重的 β 细胞应激，而高饱和脂肪酸饮食可能增强病毒诱导的免疫损伤敏感性。自身免疫机制 1 型糖尿病（T1D）的核心病理特征在于免疫介导的β细胞选择性破坏，这一过程遵循“免疫耐受打破 - 攻击级联 - β细胞衰竭”的递进脉络1。在疾病进程中，自身抗体的出现是免疫耐受失衡的早期标志，临床研究表明，包括 GAD65 抗体在内的自身抗体组合及其滴度与疾病进展速度显著相关，可作为预测β细胞损伤风险的重要生物标志物[13]。 细胞免疫在β细胞破坏中发挥关键作用，其中 CD8⁺ T 细胞是主要的效应细胞。这些细胞通过两种机制介导杀伤效应：一是 Fas - FasL 通路，约占β细胞破坏总量的 60%；二是穿孔素机制，贡献剩余 40%的损伤效应。病理研究显示，T1D 患者胰岛组织呈现典型的“胰岛炎”特征，以 CD8⁺ T 细胞为主的免疫细胞浸润胰岛微环境，直接攻击并破坏β细胞[25]。 整个病程可分为明确的进展阶段：Stage 1 表现为循环中出现自身抗体但无临床症状；随着免疫攻击持续，β细胞功能进行性衰退，最终进入 Stage 3 即临床症状期。值得注意的是，由于早期干预窗口期较短，患者在临床诊断时往往已丧失 70% - 90%的β细胞功能，此时β细胞损伤多已不可逆1。这种免疫介导的β细胞破坏机制是 T1D 区别于 2 型糖尿病的核心特征，也为疾病的早期筛查和免疫干预提供了关键靶点。 关键机制总结：T1D 自身免疫进程以抗体阳性为预警信号，CD8⁺ T 细胞通过双重途径主导β细胞杀伤，临床诊断时β细胞已严重受损（70% - 90%），凸显早期免疫干预的紧迫性1。II型糖尿病的形成原因遗传易感性 遗传架构的复杂性是理解糖尿病遗传易感性的核心。近年来，全基因组关联研究（GWAS）已成功识别出超过600个与2型糖尿病（T2DM）风险相关的基因位点，这些发现揭示了疾病遗传基础的高度多态性[4]。在众多易感基因中，TCF7L2基因的作用尤为突出，其通过调控Wnt信号通路影响胰岛β细胞的增殖、存活及胰岛素分泌功能，成为T2DM遗传易感性的关键标志物之一。 深入的功能基因组学研究进一步揭示了特定基因突变的分子机制。赵世民团队的研究发现，HMGA1基因的突变可通过胰岛素受体β亚基（IRβ）的苯丙氨酰化修饰抑制胰岛素信号转导2。这种翻译后修饰改变了IRβ的构象稳定性，导致其酪氨酸激酶活性降低，下游PI3K-Akt信号通路激活受阻，最终引发胰岛素抵抗。该机制不仅解释了HMGA1变异与T2DM风险的分子关联，更为靶向干预胰岛素信号通路提供了潜在的作用靶点。 遗传易感性在家族聚集性中表现显著。流行病学数据显示，若父母一方患有T2DM，其子女患病风险可达40%，显著高于普通人群的7%-10%[8]。这种风险差异不仅反映了单基因效应的叠加，更体现了多基因交互作用与环境因素的协同影响。值得注意的是，遗传背景并非决定疾病发生的唯一因素，携带易感基因的个体通过生活方式干预可显著降低发病风险，提示遗传易感性需在"基因-环境"交互框架下进行综合评估。 关键机制总结 TCF7L2通过Wnt通路调控β细胞功能，是T2DM最显著的遗传易感位点之一 HMGA1突变通过IRβ苯丙氨酰化修饰抑制胰岛素信号转导2 家族遗传使T2DM发病风险提升约4-6倍[8] 遗传易感性的研究为糖尿病风险预测和精准防治提供了科学依据。随着基因测序技术的进步，多基因风险评分（PRS）已开始应用于临床实践，通过整合多个易感位点的累积效应，实现对高风险个体的早期识别。未来需进一步探索基因-环境交互作用的分子基础，为制定个体化预防策略奠定基础。环境危险因素 在糖尿病的环境危险因素中，饮食结构的现代化变迁扮演着关键角色，其中人工甜味剂的代谢影响成为近年来研究热点。赵世民团队的动物实验揭示，阿斯巴甜作为广泛使用的人工甜味剂，在体内可分解为苯丙氨酸和天冬氨酸，而苯丙氨酸通过修饰胰岛素受体β亚基（IRβ）的关键位点，直接抑制胰岛素信号通路的激活，最终诱发胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D）表型2。这一机制为解释"无糖饮料摄入与糖尿病风险正相关"的流行病学现象提供了分子层面的新解释，突破了传统认为"非营养性甜味剂不影响糖代谢"的认知。 关键发现：阿斯巴甜的代谢产物苯丙氨酸可直接作用于胰岛素受体，通过蛋白质翻译后修饰阻断胰岛素信号传递，其诱导的胰岛素抵抗表型与高脂饮食具有机制差异性2。这提示人工甜味剂的健康风险可能独立于热量摄入途径。 值得注意的是，该研究通过对比纯苯丙氨酸饮食与阿斯巴甜饮食的动物模型，证实了两种干预均可诱导相似的糖代谢异常，且阿斯巴甜组的表型强度与苯丙氨酸剂量呈现依赖性关系2。这为食品添加剂安全评估体系提出了新挑战——需要从代谢转化路径重新审视甜味剂的潜在健康风险，而非仅关注急性毒性或热量贡献。在全球饮料工业广泛使用阿斯巴甜的背景下，这一发现具有重要的公共卫生指导意义，尤其对亚洲等糖尿病高发地区的膳食指南修订提供了实验依据。胰岛素抵抗机制 胰岛素抵抗的发生涉及外周组织信号传导异常、炎症通路激活及代谢产物紊乱的复杂级联反应。在肌肉与肝脏等外周组织中，胰岛素信号通路的上游调控异常是诱发抵抗的核心环节。最新研究揭示，苯丙氨酰tRNA合成酶（FARS）可通过催化胰岛素受体β（IRβ）的1057和1079位赖氨酸发生苯丙氨酰化修饰（形成F-IRK1057、F-IRK1079位点），直接抑制IRβ的激酶活性，导致下游信号转导中断2。这种翻译后修饰的动态平衡由去修饰酶SIRT1调控，其通过去除IRβ的苯丙氨酰化基团，维持胰岛素信号通路的正常激活2。临床数据显示，2型糖尿病（T2DM）患者体内游离苯丙氨酸水平及F-IRK1057/1079修饰水平显著升高，而SIRT1蛋白表达量则降低50%以上，三者共同构成胰岛素抵抗的分子标志物网络2。 炎症机制在胰岛素抵抗的放大过程中发挥关键作用。巨噬细胞M1型极化后释放的IL-1β等促炎因子，可直接损伤胰岛β细胞功能并加剧外周组织抵抗。其中，NLRP3炎症小体的激活被证实是连接代谢紊乱与慢性炎症的重要枢纽，其通过切割pro-IL-1β形成活性IL-1β，引发脂肪组织与肝脏的炎症级联反应。这种炎症微环境不仅抑制IRS-1的正常磷酸化，还可通过JNK/p38 MAPK信号通路进一步恶化胰岛素信号传导障碍。 肠道菌群代谢产物的紊乱则构成胰岛素抵抗的另一重要调控层面。以短链脂肪酸（SCFAs）为例，其通过激活GPR43受体调节能量代谢的作用已得到证实。当菌群结构失衡导致SCFAs生成减少时，宿主肠道屏障完整性受损，内毒素入血引发的代谢性内毒素血症可通过TLR4/NF-κB通路加剧全身炎症状态，形成"菌群失调-代谢产物异常-炎症放大"的恶性循环。 关键机制总结：胰岛素抵抗的形成呈现多靶点协同效应——IRβ翻译后修饰异常构成分子起始事件，NLRP3炎症小体激活驱动病理放大，而肠道菌群代谢紊乱则通过代谢-免疫轴维持抵抗状态。三者共同构成从分子修饰到系统调控的完整病理网络。 值得注意的是，USDA研究发现的IRS1基因rs2943641变异与T2DM风险的关联，可能通过影响IRS-1蛋白稳定性进一步叠加上述机制。这种基因-环境-代谢产物的交互作用，提示胰岛素抵抗的防治需采取多维度干预策略。β细胞功能缺陷 β细胞功能缺陷是 2 型糖尿病（T2DM）发病进程中的关键环节，其演变遵循“代偿-失代偿”的动态病程。在疾病早期，当机体出现胰岛素抵抗时，β细胞会通过增加胰岛素分泌来维持血糖稳态，形成高胰岛素血症，这一阶段被视为β细胞对胰岛素抵抗的代偿性适应。然而，这种代偿能力并非无限，随着病理生理进程的推进，β细胞功能逐渐衰退，最终进入失代偿阶段，胰岛素分泌不足以抵消外周组织的抵抗作用，导致血糖水平持续升高，成为 T2DM 发病的最后环节[8]。 β细胞衰竭的机制涉及多种病理生理过程，其中内质网应激（ER stress）介导的凋亡通路起着核心作用。当β细胞长期处于高糖、高脂等代谢应激状态时，内质网对蛋白质折叠的负荷显著增加，引发未折叠蛋白反应（UPR）。持续或过度的内质网应激会激活下游促凋亡信号通路，其中 ATF4/DDIT3（CHOP）通路的激活被证实是导致β细胞凋亡的关键分子机制。研究表明，内质网应激可通过上调转录因子 ATF4，进而诱导其下游靶基因 DDIT3 的表达，DDIT3 作为促凋亡蛋白，通过调控线粒体凋亡途径及内质网钙稳态失衡，最终触发β细胞程序性死亡[12]。 此外，肠促胰素系统的缺陷也是β细胞功能异常的重要组成部分。肠促胰素主要包括胰高血糖素样肽 -1（GLP -1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP），其中 GLP -1 具有葡萄糖依赖性促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放及延缓胃排空等生理作用。临床研究发现，T2DM 患者餐后 GLP -1 的分泌水平显著低于正常人群，这种分泌缺陷直接导致β细胞对葡萄糖刺激的敏感性下降，胰岛素释放不足，进一步加剧血糖代谢紊乱[8]。 β细胞功能缺陷的“代偿 - 失代偿”病程是 T2DM 进展的核心驱动力，涉及内质网应激介导的凋亡通路激活及肠促胰素系统紊乱等多重机制。深入解析β细胞衰竭的分子机制，可为 T2DM 的早期干预和靶向治疗提供关键理论依据。I型与II型糖尿病形成原因的比较分析维度对比分析 I 型糖尿病（T1D）与 II 型糖尿病（T2D）在遗传、环境及免疫机制层面存在显著差异，具体对比如下： 影响因素 I 型糖尿病（T1D） II 型糖尿病（T2D） 遗传贡献 主要与 HLA 基因复合体相关，贡献度约 50%，属于单基因主导模式 受多基因微效累加影响，单个基因变异效应较弱，遗传度约 70%-80% 环境触发 病毒感染（如柯萨奇病毒）、早期肠道菌群失调等免疫激活因素 肥胖、高热量饮食、久坐行为等生活方式因素为主 免疫机制 自身免疫介导的 β 细胞破坏，CD4⁺/CD8⁺ T 细胞异常激活 无明显自身免疫证据，以胰岛素抵抗为核心特征表型交叉现象：双重糖尿病 临床实践中观察到部分患者表现出「双重糖尿病」特征，即兼具 T1D 与 T2D 的病理表型。例如，肥胖的 T1D 患者可同时存在胰岛素抵抗，而部分 T2D 患者也会出现自身免疫标志物阳性。生物通综述数据显示，10%-30% 的肥胖糖尿病儿童携带谷氨酸脱羧酶抗体（GAD 抗体），提示传统分型边界的模糊性 [13]。这种交叉现象可能与遗传易感性、代谢应激及免疫异常的叠加效应有关，为糖尿病的精准分型和治疗带来挑战。共同机制与跨类型研究启示 尽管发病机制存在差异，T1D 与 T2D 存在共同的病理环节——β 细胞应激与功能衰竭。在 T1D 中，自身免疫攻击直接导致 β 细胞死亡；而 T2D 则通过长期胰岛素抵抗引发 β 细胞代偿性增生，最终因代谢超负荷导致功能耗竭。这一共同通路为跨类型研究提供了思路，例如针对 β 细胞保护的药物研发可能同时适用于两类患者。 临床干预差异：T1D 患者因 β 细胞严重受损需终身依赖胰岛素治疗，而 T2D 早期可通过生活方式干预（如体重管理、饮食控制）改善胰岛素敏感性，延缓疾病进展 [6,8]。 两类糖尿病的对比分析表明，遗传背景奠定发病基础，环境因素决定疾病表型，而免疫与代谢的交互作用共同推动 β 细胞功能障碍。深入解析这些机制差异与共性，对优化疾病分型策略和开发新型治疗靶点具有重要意义。结论与展望 I 型和 II 型糖尿病的病因机制虽存在显著差异，但均遵循“遗传易感性为基础、环境因素为触发”的共同致病模式。遗传因素在两类糖尿病中均构成发病基础，而环境因素则通过不同途径触发疾病进程：I 型糖尿病中环境因素主要影响免疫系统导致自身耐受破坏，II 型糖尿病中则更多通过作用于代谢途径引发胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭。特性方面，I 型糖尿病以自身免疫介导的β细胞破坏为核心特征，II 型糖尿病则以胰岛素抵抗伴随进行性β细胞功能缺陷为主要病理生理改变。 当前研究仍存在多个关键缺口。在 I 型糖尿病领域，病毒感染与免疫激活之间的因果关系尚未完全明确，特定病毒如何通过分子模拟或免疫调节机制触发自身免疫反应的具体机制仍需深入探究。II 型糖尿病方面，肠道菌群与宿主代谢之间的复杂互作网络及其在疾病发生发展中的作用机制有待进一步阐明，特别是菌群代谢产物对宿主胰岛素敏感性和炎症反应的调控路径尚未完全明晰。此外，氨基酸代谢失调作为 II 型糖尿病的致病风险因子，其具体调控机制及作为干预靶点的临床转化价值仍需更多研究支持2；长期过度使用代糖添加剂对 II 型糖尿病发生的潜在风险及其分子机制也需要进一步验证，以提供更精准的大众健康饮食指导2。 未来应用前景方面，I 型糖尿病的干预策略正朝着早期预警和预防性治疗方向发展。通过抗体筛查实现疾病 Stage 1 阶段的早期识别，结合免疫调节药物如 teplizumab（已获 FDA 批准用于延缓 I 型糖尿病发病）[13]，有望显著延缓甚至阻止疾病进展。II 型糖尿病的管理则趋向于基于多组学技术的个体化方案制定，通过整合基因组、转录组、代谢组等多维度数据，开发针对性的生活方式干预和药物治疗策略，以实现精准预防和治疗。 关键展望方向 I 型糖尿病：深化病毒-免疫互作机制研究，推动 Stage 1 干预技术的临床普及 II 型糖尿病：解析肠道菌群-宿主代谢网络，开发基于多组学的个体化防治方案 共同目标：探索遗传与环境因素交互作用的分子机制，为两类糖尿病的联合防控提供理论基础参考文献 本报告中关于2型糖尿病发病机制的综合分析参考了 Roden 与 Shulman 在《Nature》发表的整合生物学研[4]。饮食因素与糖尿病风险的关联分析主要基于 Neuenschwander 等在《BMJ》发表的伞形综述，该研究系统整合了前瞻性观察研究的荟萃分析结[3]。 氨基酸代谢异常与糖尿病风险的经典研究包括 Felig 等1969年发表于《New England Journal of Medicine》的肥胖患者血浆氨基酸水平与胰岛素分泌相关性研[5]，以及 Wang 等2011年在《Nature Medicine》发表的代谢组学研究，该研究首次建立了氨基酸代谢谱与糖尿病发病风险的关[6]。针对中国人群的研究，可参见 Chen 等2016年在《Scientific Reports》发表的支链氨基酸与芳香族氨基酸谱分[7]。全球糖尿病患病率数据引用自 Sun 等2022年发表于《Diabetes Research and Clinical Practice》的国际糖尿病联盟糖尿病地图集分[1]。 格式说明：本章节参考文献格式遵循 GB/T 7714-2015 标准，文献类型标识如下：期刊文章[J]、学位论文[D]、报告[R]。所有引用文献均已通过 PubMed、Web of Science 等数据库核实原始出处。 Frank 等2001年在《New England Journal of Medicine》发表的前瞻性队列研究，首次系统评估了女性人群中饮食与生活方式因素对2型糖尿病发病风险的联合影[2]。

本期内容聚焦于2025年12月10日至12月17日的中医基础研究研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了中医药领域最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略及智能应用，展示了中医药现代化与精准治疗的前沿进展。 发表在《International Journal of Surgery》（IF 10.1）的研究，首次系统量化了杠杆定位手法在不同工作条件下的运动学参数，揭示了手法操作与个体解剖特征的复杂关系，为个性化脊柱手法治疗提供了科学依据和技术支持。 发表于《Chinese Herbal Medicines》（IF 8.9）的综述，探讨了传统中药天然化合物调控干细胞命运的机制，强调通过结构改造推动精准再生医学发展，为中医药新药研发提供理论基础。 同样在《Chinese Herbal Medicines》发表的研究介绍了中药靶点解析策略，结合系统化学生物学和人工智能技术，实现了中药分子靶点的快速识别，推动了中药现代药物开发和治疗创新。 《Phytomedicine》（IF 8.3）发表的文章揭示了补肾固冲汤通过JAK2/STAT3信号促进M2型巨噬细胞极化，有效治疗不明原因反复流产，首次系统明确了活性成分及其免疫调节机制。 发表在《IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics》（IF 6.8）的研究，创新性地利用大型语言模型（LLMs）深度理解传统中医复杂诊疗逻辑，显著提升个性化处方生成能力，推动智能中医传承与个性化医疗发展。 整体研究为中医药的现代化转化、精准治疗及智能应用提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.Chin Herb Med（IF：8.9）：源自中药的天然化合物调控干细胞命运：鉴定及治疗潜力； 2.Chin Herb Med（IF：8.9）：中药靶点解析策略：连接药性与治疗效力； 3.Anal Chem（IF：6.7）：AnnoTCM：解码中药活性成分的多模代谢物-表型整合注释工具； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：藏红草及其活性成分橙皮苷通过抑制MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路改善痛风性关节炎； 5.Front Pharmacol（IF：4.8）：天然产物通过调控AMPK信号通路干预非酒精性脂肪性肝病：前临床证据与机制； 6.Front Pharmacol（IF：4.8）：一种靶向PCID2的天然化合物抑制肝细胞癌进展：基于结构的发现与生物学评价证据； 治疗类 1.Int J Surg（IF：10.1）：不同工作条件下杠杆定位操作的运动学量化及相关个体因素分析：一项观察性横断面研究； 2.Chin Herb Med（IF：8.9）：NLRP3炎症小体在急性肺损伤中的作用：中药及天然产物的累积证据； 3.Chin Herb Med（IF：8.9）：中药调节心力衰竭能量代谢失衡的治疗潜力与机制； 4.Chin Herb Med（IF：8.9）：交泰丸通过激活血清SCFAs并上调cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用：一项多中心、随机、对照研究； 5.Phytomedicine（IF：8.3）：补肾固冲汤通过JAK2/STAT3促进M2极化用于URSA治疗； 6.Phytomedicine（IF：8.3）：参苓白术散通过肠-脑轴改善饮食诱导性肥胖小鼠的认知障碍； 7.IEEE J Biomed Health Inform（IF：6.8）：MRHAF：融合多关系分层注意力与混合知识的可解释中药推荐模型； 8.Diabetes Metab Res Rev（IF：6.0）：肠-肾轴机制及其在糖尿病肾病治疗策略中的综述； 9.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：中药干预化疗相关心脏毒性的最新认识； 10.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：益肾强骨合剂通过调控IL-17/NF-κB/MAPK信号轴抑制骨代谢炎症； 11.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：葛根-天麻复方通过调控额前皮质-丘脑神经回路p38 MAPK/CREB信号通路改善硝酸甘油诱导的慢性偏头痛； 12.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：整合蛋白质组学、网络药理和孟德尔随机化揭示活络效灵丸改善膝骨关节炎的关键靶点与机制； 13.Front Nutr（IF：5.1）：中药通过调节肠道菌群缓解多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的作用； 14.Drug Des Devel Ther（IF：5.1）：活性物质负载异种骨支架在再生医学中的新兴策略：一项全面综述； 15.Front Pharmacol（IF：4.8）：基于机器学习的重症肺炎住院死亡率临床预测模型的开发与验证； 16.RSC Adv（IF：4.6）：整合网络药理、分子对接与实验验证探索缓解伴有焦虑与抑郁行为的变应性鼻炎的治疗靶点； 17.J Ovarian Res（IF：4.2）：整合中西医策略对卵巢癌治疗中MAPK信号重编程：中药活性成分与化疗的相互作用机制综述； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1.IEEE J Biomed Health Inform（IF：6.8）：利用大型语言模型方法理解中医：机制探讨与创新应用 药物类： 1. 传统中药天然化合物调控干细胞命运的鉴定及治疗潜力 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Zhigao Zhao（一作），Rui Tan（通讯） 单位：西南交通大学生命科学与工程学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.05.002 摘要：干细胞分化失控及细胞数量受限，是干细胞医学研究的主要障碍，因而控制干细胞潜能和调节其命运的方法亟需开发。许多来自传统中医的天然产物在调节干细胞的生物信号和表观遗传机制方面具有重要作用。通过合成手段对这些天然产物进行结构改造，有望推动精准再生医学的发展。本文系统综述了调控干细胞命运的天然产物，包括其分类、作用机制及作为先导化合物的应用前景，为中医药现代化、国际化以及绿色先导药物的发现和新药研发提供了宝贵参考。 总结：该文综述了传统中医药中的天然化合物如何调控干细胞的命运，强调了干细胞分化控制的重要性和天然产物在调节信号及表观遗传中的潜力。文章还指出，通过合成改造这些天然产物可促进精准再生医学的发展，推动中医药现代化及绿色新药的开发。此研究为干细胞治疗和新药发现提供了理论基础和思路。 2. 靶点解析策略在中药中的应用：连接药性与治疗功效 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Yuanyuan Hou（一作），Yuanyuan Hou（通讯） 单位：南开大学药学院及天津分子药物研究重点实验室、药物化学生物学国家重点实验室，天津300350，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.08.003 摘要：传统中药（TCM）分子靶点的发现与表征代表了当代药物开发的范式转变。这种方法系统地将经验性的中医药知识与现代药理学原理相结合，形成了合理药物设计的坚实框架。通过整合的系统化学生物学方法，我们现在可以机械性地阐明中药活性成分的治疗基础，促进新型分子靶点和保守药理通路的快速识别。这种多学科策略显著提升了药物开发效率，同时推动治疗创新以满足关键未满足医疗需求。随着下一代靶点解析技术和基于人工智能的计算平台的快速发展，中药有望在现代药物治疗领域发挥更大作用。 总结：本文综述了传统中药靶点解析的创新策略，强调通过系统化学生物学方法将中医药的经验知识与现代药理学结合起来，从而实现分子靶点和药理通路的快速识别。这不仅提高了药物研发效率，也促进了新疗法的创新，满足临床上尚未解决的需求。未来，随着先进技术和人工智能的应用，中药将在现代药物治疗中发挥更为重要的作用。 3. AnnoTCM：一种多模态代谢物-表型整合注释工具，用于解码传统中药中的生物活性化合物 期刊名称：Anal Chem 影响因子：6.7 JCR分区：Q1 作者：Xingyi Liang（一作），Hua Yang（通讯） 单位：中国药科大学天然药物国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1021/acs.analchem.5c04126 摘要：尽管天然产物和传统中药的药理研究已有数十年，但由于草药配方的化学复杂性和缺乏可扩展的功能表型与化学特征关联工具，系统识别其中的生物活性化合物仍受限制。药物发现领域需要强大的分析平台。非靶向质谱可高通量分析分子组分，高内涵成像捕获细胞多参数反应，但二者数据未有效结合，限制了转化应用。为此，开发了AnnoTCM这一开放平台，整合高内涵细胞表型筛选与非靶向代谢组学，通过Z-score标准化和聚类关联系统注释中药活性离子。以经典抗衰老方剂补元汤为例，构建包含48448个离子及炎症和衰老模型相关表型数据库，识别16种活性化合物，包括芹菜素-7-O-葡萄糖苷和人参皂苷Rg1，并进行了实验验证。该平台为中药药理研究和天然产物早期药物发现提供了通用、功能导向的化合物优先筛选工具。 总结：本研究开发了AnnoTCM平台，整合了非靶向代谢组学与细胞高内涵表型筛选，系统识别传统中药中的活性化合物。通过应用于补元汤，成功构建了大规模离子与表型数据库，筛选出16个活性成分并验证其药理活性。该工具为中药成分的功能注释和早期新药发现提供了强有力的数据驱动方法，突破了传统药理研究中化学复杂性和数据孤岛的限制。 4. 白头翁Potentilla freyniana Bornm.及其活性成分橙皮苷通过抑制MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路改善痛风性关节炎 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Kaiqun Liu（一作），Dan Liu（通讯） 单位：湖北省中医药资源与化学湖北省重点实验室，湖北中医药大学药学院，武汉，430065，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121013 摘要：Potentilla freyniana Bornm.（PFB）为蔷薇科传统中药，常用于治疗炎症性疾病，尤其是通过煎剂口服治疗。痛风性关节炎（GA）作为典型炎症性疾病，发病率近年来显著上升，现有治疗药物如NSAIDs和秋水仙碱副作用较多，亟需安全有效替代品。本研究通过UPLC-Q/TOF-MS鉴定出PFB水提取物中的36种化学成分，建立痛风小鼠模型验证其剂量依赖性疗效，最高剂量560 mg/kg显示显著抗炎效果。结合转录组学和网络药理学分析，发现PFB通过抑制MAPK/NF-κB/NLRP3通路发挥抗炎作用，进一步在气囊炎症模型及NLRP3缺失痛风模型中得到验证。虚拟筛选确定橙皮苷为主要活性成分，其在体内外显著抑制炎症因子及信号通路，最低有效浓度5 μM，20 μM效果最佳（p<0.001）。结果表明PFB及其活性成分橙皮苷通过抑制MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路有效缓解痛风性关节炎。 总结：本研究系统揭示了传统中药白头翁Potentilla freyniana Bornm.水提取物及其活性成分橙皮苷对痛风性关节炎的显著治疗作用，主要机制是抑制关键炎症信号通路MAPK/NF-κB/NLRP3。PFB提取物在动物模型中剂量依赖性减轻关节炎症状，橙皮苷作为主要活性成分显示良好结合能力和抗炎效果，具有潜在的临床应用价值，为痛风性关节炎的安全有效治疗提供了新思路。 5. 天然产物通过调节AMPK信号通路干预非酒精性脂肪性肝病的机制与前期证据 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Chuyue Zhang（一作），Lijun Shi（通讯） 单位：哈尔滨医科大学附属第一医院 消化内科 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1696506 摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）以肝脂质积累、氧化应激和炎症反应为核心病理特征，其发病机制与能量代谢紊乱密切相关。AMPK作为细胞能量稳态的核心调控因子，通过磷酸化ACC、mTOR、SREBP-1c等下游靶蛋白，抑制脂肪酸合成、促进氧化分解、抑制炎症小体活化并增强抗氧化能力，从而缓解NAFLD相关的脂质代谢失衡和肝损伤。研究发现AMPK活性降低是NAFLD的重要病理标志，激活AMPK信号通路可通过调节脂质代谢、抗炎、恢复抗氧化能力及增强自噬等多机制减轻NAFLD进展。中药天然产物如萜类、酚类、黄酮类、皂苷及生物碱等，能直接激活AMPK或调节其上游激酶（LKB1、CaMKKβ）及下游效应分子（SIRT1、PPARα、Nrf2），改善肝脂质积累，减轻炎症损伤，延缓NAFLD发展。本文系统总结AMPK通路在NAFLD中的作用及天然产物的干预机制，为创新中药药物研发提供理论依据。 总结：该文综述了非酒精性脂肪性肝病的病理特征与AMPK信号通路的关键调控作用。AMPK通过调节脂质代谢和炎症反应，有助于缓解NAFLD。文章强调AMPK活性下降是NAFLD的重要病理标志，激活该通路可多方面减轻疾病进展。特别指出多种中药天然产物能够激活AMPK及其相关上下游分子，从而改善肝脏脂质积累和炎症，具有开发创新NAFLD治疗药物的潜力。 6. 一种天然PCID2靶向化合物抑制肝细胞癌进展：基于结构的发现与生物学评估 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Zebanuer Yuemaierjiang（一作），Xinyi Luo（通讯） 单位：兰州大学第一医院药学部 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1687517 摘要：[引言] 肝细胞癌（HCC）是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，治疗选择有限且预后差，急需新的治疗靶点和有效药物。PCID2（含PCI结构域蛋白2）被认为是潜在治疗靶点，但尚无特异性抑制剂。天然产物，尤其是中医药单体化合物，为抗癌新药提供重要来源。 [方法] 采用分子对接虚拟筛选中医药衍生化合物，筛选针对PCID2的小分子。通过表面等离子体共振（SPR）验证最佳候选物1,2,3,4,6-五-O-没食子酸-β-D-葡萄糖（β-PGG）与PCID2的结合。体外评估β-PGG对HCC细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响。机制相关分析使用Western blot。 [结果] β-PGG通过分子对接被鉴定为有潜力的PCID2靶向化合物，SPR证实其与PCID2直接结合。β-PGG显著抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡和周期阻滞，阻断G0/G1或S期向G2/M期转变。机制上β-PGG降低PCID2表达，抑制Cyclin D1和CDK6表达，高浓度时抑制PI3K及Akt磷酸化。 [讨论] β-PGG通过调控PCID2表达、PI3K/Akt信号通路及细胞周期，对肝细胞癌表现出显著抗癌活性，是有潜力的PCID2靶向先导化合物。本研究支持PCID2作为HCC治疗新靶点，并为中医药新药开发提供了重要线索。 总结：本研究通过虚拟筛选和生物学验证发现中医药成分β-PGG能直接靶向PCID2蛋白，显著抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭，且诱导细胞凋亡和周期停滞。β-PGG作用机制涉及降低PCID2表达，调节细胞周期蛋白及抑制PI3K/Akt信号通路，展示了作为肝癌潜在治疗候选药物的前景，提示PCID2是肝细胞癌的新兴治疗靶点。 治疗类 1. 杠杆定位手法在不同工作条件下的运动学量化及相关个体因素分析：一项观察性横断面研究 期刊名称：Int J Surg 影响因子：10.1 JCR分区：Q1 作者：Longhao Chen（一作），Lijiang Lv（通讯） 单位：浙江中医药大学附属第三医院 DOI：https://doi.org/10.1097/JS9.0000000000004434 摘要： 杠杆定位手法（LPM）是一种创新的中医脊柱手法，源自传统腰椎伸展手法，临床疗效已获验证。因患者个体差异显著，手法效果与操作方向、角度、持续时间及个体因素密切相关，故需对不同工作条件下的LPM操作参数进行量化研究，并分析相关个体因素以满足个性化需求。本研究利用光学运动系统采集了107名志愿者在双侧和单侧LPM中的运动学参数，包括后伸预负荷角、内收预负荷角、后伸施力瞬时角、内收施力瞬时角、旋转瞬时加载角、瞬时调整时间、最大速度和最大加速度，并测量了年龄、性别、身高、体重、腰围、腰椎曲度等个体特征。结果显示，单侧LPM两侧操作者操作无显著差异，腰椎间盘突出患者与健康志愿者在旋转瞬时加载角上存在差异，单侧与双侧LPM在多个瞬时运动学参数上存在显著差异。运动学参数间存在复杂相关性，且多项参数与腰围、股骨长度等个体特征显著相关，单侧LPM还与腰骶角和腰椎曲度相关。研究表明，LPM两种模式均能实现腰-骨盆-髋部的协调调节，单侧LPM在操作效率和瞬时运动学特性上优于双侧，且存在复杂的参数与个体表型耦合关系，为个性化手法优化提供了实证支持。 总结： 该研究首次系统量化了不同工作模式下杠杆定位手法的运动学参数，揭示了单侧与双侧操作的差异及其与个体解剖指标的关联，强调了个体化手法调整的重要性。创新点在于利用光学运动捕捉技术精确测量手法关键参数并结合个体特征，揭示了复杂的参数内在联系及其对手法效果的潜在影响，为中医脊柱手法的标准化和个性化治疗提供了科学依据和技术支持。该工作有助于推动传统手法的现代化研究和个体化临床应用。 2. 急性肺损伤中NLRP3炎症小体：传统中医药及天然产物的累积证据 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Yiman Liu（一作），Jian Yang（通讯） 单位：天津中医药大学中药现代化国家重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.06.002 摘要：急性肺损伤（ALI）及其更严重的表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）仍然是当代社会的重大挑战。NLRP3炎症小体与损伤和炎症过程有关，可被吸入的过敏原、病原体及环境污染物等多种刺激激活，进而导致先天免疫系统功能障碍。理解ALI过程中先天免疫NLRP3炎症小体的变化，有助于发现新的治疗靶点。为了进一步丰富NLRP3炎症小体在利用传统中医药治疗ALI中的作用，本文综述了最新的科学研究进展，重点总结了NLRP3炎症小体在ALI中的作用及其依托传统中医药和天然产物的潜在治疗靶点。 总结：本综述深化了对NLRP3炎症小体在急性肺损伤发病机制中的理解，强调其作为连接损伤与炎症反应的关键节点，并系统汇总了传统中医药及天然产物调控NLRP3炎症小体的最新研究成果。该研究为开发基于NLRP3炎症小体的新型中医药治疗策略提供了理论依据和潜在药物靶点，体现了传统中医药与现代分子免疫学的融合创新，推动了急性肺损伤治疗方法的多元化和精准化。 3. 传统中医药调节心力衰竭能量代谢失衡的治疗潜力及机制 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Ailian Li（一作），Xiaotong Jiang（通讯） 单位：兰州大学基础医学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.07.002 摘要：心力衰竭（HF）是一种因心脏功能减退导致心脏泵血能力不足的疾病，严重影响患者生活质量和预后。近年来，作为中国国粹的传统中医药（TCM）被发现能够调节心脏能量代谢，广泛应用于心力衰竭的治疗。本文主要从改善能量代谢的角度总结了常用于心力衰竭的中药。结果显示，中药能通过改变心脏对代谢底物的偏好、调节关键代谢酶活性及相关蛋白表达、减轻线粒体功能障碍，增强心脏能量供应并改善心功能。其中，黄芪、党参、丹参及其提取物具有显著的心脏保护作用。此外，生脉散、真武汤等中药复方也被广泛用于心力衰竭治疗。这些中药提取物及复方为心力衰竭治疗提供了有效选择，但其作用机制及临床应用仍需进一步研究。 总结：该综述创新性地从能量代谢失衡的角度系统阐述了传统中医药治疗心力衰竭的潜力和机制，强调了关键中药及复方在调节心脏代谢底物利用、代谢酶活性和线粒体功能方面的作用。该研究为中医药临床应用提供理论基础，也为未来机制研究指明了方向，具有较高的学术和临床价值。 4. 交泰丸激活血清短链脂肪酸并上调cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路以发挥抗抑郁作用：一项多中心随机对照研究 期刊名称：Chin Herb Med 影响因子：8.9 JCR分区：Q1 作者：Mengnan Huang（一作），Chunquan Yu（通讯） 单位：天津中医药大学 DOI：https://doi.org/10.1016/j.chmed.2025.03.002 摘要： 【目的】交泰丸（JTW）作为经典中药方剂用于治疗抑郁症，但其潜在机制尚未完全明确。本研究旨在检测血清短链脂肪酸（SCFAs）及cAMP-蛋白激酶A（PKA）-cAMP反应元件结合蛋白（CREB）-脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路的水平，进一步揭示交泰丸抗抑郁的科学内涵。 【方法】本多中心随机对照研究纳入120名抑郁症患者，分为JTW组（16.5g/d）、JTW+选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）组及SSRIs组。采用汉密尔顿抑郁量表-24（HAMD-24）及自评抑郁量表（SDS）评估疗效。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路表达水平。使用液相色谱-质谱联用技术（LC-MS）进行血清SCFAs浓度分析。 【结果】治疗8周后，三组患者HAMD及SDS评分显著下降，且JTW+SSRIs组HAMD评分显著低于SSRIs组。三组cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路表达显著上调，JTW+SSRIs组上调更明显。JTW+SSRIs组治疗后异丁酸、丁酸、异戊酸和戊酸水平显著升高，且异丁酸和异戊酸水平显著高于JTW组及SSRIs组。 【结论】交泰丸能缓解抑郁症患者症状，其抗抑郁机制可能与调节血清SCFAs及激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路有关。 总结：该研究创新性地结合传统中药交泰丸与现代分子生物学手段，明确揭示了其抗抑郁的多靶点作用机制。通过多中心、随机对照设计，证实交泰丸与SSRIs联合治疗可显著改善抑郁症状，并通过调节血清短链脂肪酸及促进cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路上调，推动神经保护和神经可塑性增强，提供了中西医结合治疗抑郁症的新思路和理论依据。 5. 补肾固冲汤通过JAK2/STAT3促进M2型巨噬细胞极化治疗不明原因反复流产 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yonglin Liu（一作），Xia Li（通讯） 单位：山东中医药大学中医学院，创新中医药与药学研究院，教育部中医经典理论重点实验室，济南中医药免疫调节重点实验室，山东省中医药免疫调节工程研究中心，山东中医药与免疫学交叉创新重点实验室，山东中医药大学，济南，250355，中国。 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157635 摘要： 【背景】不明原因反复流产（URSA）严重威胁女性生殖健康，巨噬细胞极化失衡被认为与其发病机制相关。补肾固冲汤（BSGCD）作为传统中药方剂被广泛用于URSA治疗，但其活性成分及作用机制尚不明确。 【目的】本研究旨在系统探究BSGCD治疗URSA的分子机制，结合传统中医与生殖免疫学。 【方法】采用RNA测序分析URSA蜕膜组织的转录组异常，利用超高效液相色谱-质谱联用技术鉴定BSGCD水提物及血液中吸收的活性成分，结合网络药理学预测BSGCD可能通过调节JAK2/STAT3信号通路调控巨噬细胞极化发挥疗效。随后建立URSA小鼠模型，运用流式细胞术、qRT-PCR、西方印迹、ELISA、分子对接、CETSA及SPR等技术验证治疗机制。 【结果】RNA测序显示巨噬细胞极化异常显著参与URSA发病。共鉴定34种BSGCD活性成分被体内吸收。网络药理学提示BSGCD通过调节JAK2/STAT3信号促进M2型巨噬细胞极化。体内实验表明BSGCD显著降低小鼠胚胎吸收率，提升M2型巨噬细胞标志基因及相关蛋白和细胞因子表达，增强STAT3和JAK2磷酸化。主要活性成分包括黄芩苷、水杨酸、黄芩酮、黄芩黄酮、黄芪甙、甘草酸、大豆苷元及淫羊藿苷。 【结论】本研究全面揭示了补肾固冲汤通过JAK2/STAT3信号通路调控巨噬细胞极化恢复母胎免疫耐受的新机制，为传统中药现代化提供新范式。 总结：该研究创新性地结合转录组学、液相质谱和网络药理学，系统阐明补肾固冲汤治疗URSA的分子机制，首次明确其活性成分及通过JAK2/STAT3信号通路促进M2型巨噬细胞极化，恢复母胎免疫耐受，显著改善流产率。该工作不仅为URSA的免疫调节治疗提供了新思路，也推动了传统中药现代化和精准治疗的发展。 6. 神灵白术散通过肠-脑轴缓解饮食诱导肥胖小鼠的认知障碍 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Zhisen Pan（一作），Ling Zhao（通讯） 单位：广州中医药大学第二附属医院中医湿邪病国家重点实验室；广州中医药大学第二临床学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157654 摘要：肥胖与认知功能障碍密切相关，显著增加神经退行性疾病的风险，目前缺乏有效治疗手段。神灵白术散（SLBZ）为传统中医中健脾升清气的经典方剂，具有治疗肥胖相关认知障碍的潜力，但其神经认知机制尚未充分研究。本研究采用16周高脂饮食诱导肥胖小鼠，最后4周口服SLBZ，评估其对认知功能、代谢调节、神经炎症和肠屏障的影响。结果显示，SLBZ显著改善认知障碍，修复海马突触结构及关键蛋白BDNF和PSD95，抑制小胶质细胞活化和神经炎症，增强肠黏液层厚度及紧密连接蛋白表达，减少内毒素转运和炎症因子水平。16S rRNA测序及代谢组学显示SLBZ调节肠道菌群失衡，提升微生物合成维生素B6的能力，血清维生素B6水平升高。粪菌移植实验进一步证实SLBZ调节的肠道菌群有助于认知功能恢复。综上，SLBZ通过“肠道菌群-维生素B6-神经保护”轴显著缓解肥胖相关认知障碍，提供了新的治疗策略。 总结：该研究创新性揭示了神灵白术散在肥胖相关认知障碍治疗中的作用机制，首次系统证明其通过调节肠道菌群，增强微生物维生素B6合成，进而改善神经炎症与突触功能，促进认知恢复。此成果不仅丰富了传统中药治疗神经认知疾病的理论基础，也为肥胖相关认知障碍的临床干预提供了新的方向和潜在药物候选。 7. MRHAF：多关系层次注意力与混合知识融合的可解释中药推荐方法 期刊名称：IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics 影响因子：6.8 JCR分区：Q1 作者：Xiaoyan Yang（一作），Changsong Ding（通讯） 单位：未提供 DOI：https://doi.org/10.1109/JBHI.2025.3644489 摘要：传统中医药推荐旨在根据中医药兼容性原则，为特定症状个性化推荐药材组合，以确保最佳疗效。然而，现有方法往往未能充分考虑药材、疗效与症状之间复杂多关系交互的强度差异，限制了多源中药知识的混合特征融合及整体推荐性能。为此，本文提出了多关系层次注意力与混合知识融合（MRHAF）框架，通过建模疗效、药材与症状之间的潜在关系及药材效用的物质基础，提升预测准确性与可解释性。MRHAF包括三大核心模块：（1）全局药材-疗效-症状知识图谱（HESKG），利用多头注意力捕获全局语义信息；（2）药材-症状交互图（HSIG），采用自注意力建模直接疗效关联；（3）分子层面药材-属性-成分知识图谱（HACKG），整合显式属性与隐式生化信息以揭示效用物质基础。同时，通过双分支注意力结构融合全局与局部特征。两套基准数据集上的大量实验表明，MRHAF在Precision@10指标上分别较最先进方法提升9.75%和22.3%。临床评估验证了其对中医药方剂原则的有效捕获及推荐结果的可靠性，网络药理学分析进一步证实了推荐药材的合理性。本研究为中药配伍提供新视角，并为中医临床决策提供重要指导。 总结：该研究创新性地结合多层次的知识图谱和注意力机制，系统地捕捉中药材、疗效与症状之间的复杂多关系交互，突破了传统推荐方法在特征融合及解释性上的局限。通过引入药材分子层面的属性和成分信息，MRHAF不仅提高了推荐的准确性，还增强了模型的可解释性和临床可信度。此外，双分支注意力架构有效整合了全局语义与局部交互信息，显著提升了推荐性能。该方法为中医药个性化治疗提供了先进的计算工具，推动了中医临床智能化发展。 8. 糖尿病肾病中肠-肾轴机制及治疗策略综述 期刊名称：Diabetes Metab Res Rev 影响因子：6.0 JCR分区：Q1 作者：Qing Li（一作），Qing Li（通讯） 单位：上海市闵行区普津社区卫生服务中心全科医疗科 DOI：https://doi.org/10.1002/dmrr.70115 摘要：糖尿病肾病（DN）作为糖尿病的重要微血管并发症，全球发病率高，疾病负担沉重，且易进展至终末期肾病，现有治疗手段难以完全阻断疾病进展。肠-肾轴是通过微生物群、代谢产物和免疫因子实现肠道与肾脏之间双向通讯的功能单元。其功能失调表现为肠道菌群失衡、短链脂肪酸减少、尿毒素积累及TLR4/NF-κB等信号通路激活，是DN病理进展的核心驱动因素。本文系统分析了肠-肾轴中关键的微生物-代谢物信号通路及调控机制，综述了基于肠-肾轴的干预策略，包括益生菌/益生元调节菌群、中药复方多靶点干预、钠依赖性葡萄糖转运蛋白2抑制剂等靶向药物精确阻断通路及高纤维饮食管理，并对临床证据进行了分级。同时指出当前面临的转化瓶颈，如益生菌定植率低、中药活性成分不明，最后展望未来研究方向，涵盖肠-肾轴标志物临床转化及神经内分泌调节机制，为DN的精准诊疗提供理论基础，助力改善患者预后。 总结：本综述创新性地将肠-肾轴作为糖尿病肾病病理机制的核心视角，系统解析微生物及其代谢产物在疾病发展中的关键作用，提出多维度干预策略整合现代药物与传统中医资源，强调了临床转化中的关键难点和未来方向。此视角深化了对DN复杂病理的理解，推动精准医学在糖尿病肾病领域的发展，具有重要理论价值和应用前景。 9. 化疗引起的心脏毒性中传统中医干预的新见解 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jun Li（一作），Yanyan Chen（通讯） 单位：陕西省中药配伍重点实验室，陕西中医药大学，西安，712046，中国；无锡中西医结合研究所，无锡癌症研究所，江南大学附属医院，无锡，214062，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121032 摘要：[药理民族学相关性] 化疗引起的心脏毒性（CIC）是多种化疗药物相关的严重且可能危及生命的不良反应，现已成为癌症幸存者中仅次于肿瘤本身的第二大死亡原因。然而，CIC的有效预防和治疗策略仍有限。越来越多证据表明，传统中医（TCM）通过多条途径在缓解CIC中具有显著潜力。但相关研究目前分散且缺乏系统整合。 [研究目的] 旨在全面了解TCM干预CIC的研究现状、热点、发展趋势及关键挑战。 [方法] 系统检索CNKI及Web of Science数据库，时间范围2000年1月1日至2024年12月30日，利用CiteSpace软件进行可视化和知识图谱分析，深入挖掘研究热点和趋势。 [结果] 共检索到532篇相关文章，发表数量近二十年呈上升趋势。核心作者包括Xie Ming、Ji Xuming和Fu Chaomei，主要机构为北京中医药大学和上海中医药大学。关键词共现及聚类分析揭示了肿瘤类型、致心脏毒性化疗药物及TCM药理机制等核心领域。突发关键词及时间线分析显示研究热点向提高疗效、减轻毒性及机制阐释转变，反映出机制探索和临床转化的趋势。文章还讨论了经典和现代中药方剂、单味中药、活性成分及注射剂在缓解CIC中的应用，及现代药理学见解和现阶段挑战。 [结论] 过去二十年中，TCM干预CIC的研究显著增长，热点集中于CIC的病理生理机制。多靶点TCM干预展现出缓解CIC的潜力，但仍需发现新候选药物、深化机制研究及开展高质量临床试验，促进基于证据的应用。 总结：本文系统梳理了传统中医在化疗引起心脏毒性领域的研究进展，首次通过知识图谱技术整合了领域内文献，明确了研究热点和发展趋势，尤其强调多靶点机制的探索和临床转化的必要。创新点在于将传统中医多样化干预策略与现代药理学结合，提出未来应聚焦新药发现、机制解析与临床验证，以推动传统中医在CIC防治中的科学应用和临床推广。 10. 益肾强骨方剂通过调节IL-17/NF-κB/MAPK信号轴抑制骨代谢炎症 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jun Zhao（一作），Mi Huang（通讯） 单位：湖北中医药大学，武汉，430065；华中科技大学同济医学院武汉中西医结合医院，武汉，430033 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121011 摘要：[药理民族学相关]益肾强骨方（YSQGM）是基于中医“益肾壮骨”理论的临床经验方，传统用于治疗肾阳虚型绝经后骨质疏松（PMOP）。初步研究表明YSQGM能改善骨密度（BMD），但其结合传统功效与现代抗炎及骨代谢调控机制尚不清楚。[研究目的]阐明YSQGM对PMOP的抗炎作用及机制，重点验证其通过多组学分析及实验验证调控炎症的作用。[方法]建立36只Sprague-Dawley大鼠的卵巢切除（OVX）PMOP模型，随机分6组，口服YSQGM或阿仑膦酸钠8周。采用Micro-CT评估BMD与骨小梁微结构，ELISA测定血清骨转换标志及炎症因子。整合非靶向代谢组学与网络药理学识别差异代谢物并构建蛋白互作网络。通过分子对接、分子动力学模拟及体内外实验验证关键靶点。[结果]中高剂量YSQGM显著提高BMD，降低骨形成及吸收标志，改善高转化PMOP。非靶向代谢组学鉴定46种差异代谢物，异黄酮类成分ISL为关键抗炎成分，涉及甘油三酯代谢及戊糖磷酸途径。分子对接及动力学模拟显示ISL与PTGS2、MAPK14、GSK3B及c-Fos亲和力高。体内外实验证实YSQGM剂量依赖性下调炎症相关蛋白（PTGS2、MAPK14、GSK3B、c-Fos、JNK、ERK及NF-κB p65）表达，抑制破骨细胞活性。[结论]YSQGM通过抑制IL-17/NF-κB/MAPK信号轴的促炎介质，改善PMOP骨代谢失衡，为中医防治PMOP提供新机制依据。 总结：本研究创新性地结合多组学与网络药理学，系统揭示了益肾强骨方（YSQGM）在绝经后骨质疏松中的抗炎作用机制，明确其通过调控IL-17/NF-κB/MAPK信号通路抑制促炎蛋白表达和破骨细胞活性，从而改善骨代谢失衡。该研究不仅验证了传统中医理论的现代科学基础，还发现了关键活性成分异黄酮类ISL及其靶点，促进了中药复方治疗骨质疏松的机制解析和临床应用前景。 11. 葛根-天麻缓解硝酸甘油诱导的慢性偏头痛：通过调控前额叶皮质-丘脑神经环路中的p38 MAPK/CREB信号通路机制研究 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Zhujun Wang（一作），Qihong Pan（通讯） 单位：南昌医学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121043 摘要： 葛根（Puerariae Lobatae Radix, PLR）和天麻（Gastrodiae Rhizoma, GR）作为传统中医中经典的“药食同源”配伍，历史上用于治疗头痛和眩晕。本文构建了硝酸甘油诱导的慢性偏头痛大鼠模型，评估PLR-GR对偏头痛的治疗效果及其作用机制。通过ELISA、RT-qPCR、HE染色、免疫荧光等方法，结合非靶向及空间代谢组学、转录组学和蛋白质印迹，研究PLR-GR对神经细胞保护及偏头痛改善的分子机制。结果显示，PLR-GR调节体重和痛阈，降低血浆CGRP、iNOS、NO、ET及5-HT水平，减少脑组织中IL-6、TNF-α、PG-E2等炎症因子，保护前额叶皮质和丘脑神经细胞，减轻神经系统病理损伤。代谢组学揭示PLR-GR逆转了52种血浆差异代谢物，涉及鞘磷脂和胆汁酸代谢，空间代谢组学显示其恢复了前额叶皮质-丘脑中谷氨酸、GABA及脂质水平。转录组分析提示调控钙信号和cAMP通路。多组学整合及Western blot确认PLR-GR通过下调p38 MAPK/CREB信号通路磷酸化表达，调节神经环路功能，达到缓解偏头痛的效果。该研究首次聚焦PFC-THAL神经环路在偏头痛中的作用，揭示了PLR-GR通过代谢网络和神经递质水平调控缓解偏头痛损伤的分子机制。 总结： 本研究创新性地从神经环路调控角度探讨了传统中药葛根-天麻对慢性偏头痛的治疗机制，系统应用多组学技术揭示其通过调节p38 MAPK/CREB信号通路及代谢网络，保护前额叶皮质-丘脑神经细胞，降低炎症和调节神经递质，达到缓解偏头痛的效果。这为传统中药治疗偏头痛提供了分子机制的新证据，并为研发新型偏头痛治疗策略提供了理论基础。 12. 霍洛小灵颗粒改善膝骨关节炎的关键靶点与机制：蛋白质组学、网络药理学与孟德尔随机化的整合研究 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Lanbo Liu（一作），Muqian Pan（通讯） 单位：南方医科大学中西医结合医院，南方医科大学，广州 510315，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2025.121020 摘要：[民族药理学意义] 霍洛小灵颗粒（HXP）起源于清朝，是促进血液循环和消除血瘀的代表性药物，常用于骨科及心血管疾病治疗。但其治疗膝骨关节炎（KOA）的药物物质基础、相关作用靶点及机制尚需深入研究。 [目的] 本研究旨在探讨HXP及其质量标志物——丹参酚酸B（Sal B）是否通过调节软骨细胞代谢重编程改善KOA，并阐明其分子机制。 [方法] 利用孟德尔随机化（MR）评估铁代谢紊乱与KOA及线粒体DNA的因果关系。采用LC-MS/MS和UHPLC-Q-Orbitrap-MS鉴定HXP的血入组分。通过抗氧化能力测定、H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤模型及铁代谢紊乱的KOA小鼠模型（铁右旋糖酐和MIA诱导）评估HXP和Sal B的药效。运用蛋白质组学、西方印迹（WB）、免疫荧光（IF）及计算模拟技术探讨其作用机制。 [结果] HXP血清中共有203种化合物，筛选出13种差异化合物。MR分析表明铁代谢紊乱是KOA及线粒体DNA的风险因素。Sal B被鉴定为HXP的质量标志物及关键活性成分。体内外实验显示HXP和Sal B有效缓解氧化应激、炎症，并纠正能量及铁代谢失调，关联于NRF2/HO-1/GPX4轴的激活及JNK/c-JUN/NCOA4轴和JAK2/STAT3通路的抑制。组织病理、Micro-CT及血清指标证实其治疗效果。蛋白质组学显示，HXP主要调节免疫炎症和脂质代谢，Sal B主要作用于软骨结构修复和能量代谢。 [结论] 本研究首次证明HXP及其活性成分Sal B可通过多条通路干预“氧化应激-铁代谢紊乱-能量功能障碍-炎症”的恶性循环，调节软骨细胞代谢重编程，改善KOA并缓解系统性铁代谢紊乱，从物质交换和能量代谢角度为中医“活血化瘀”理论防治KOA提供现代科学依据。 总结：该研究创新性地结合蛋白质组学、网络药理学和孟德尔随机化方法，系统揭示了传统中药霍洛小灵颗粒及其关键成分丹参酚酸B治疗膝骨关节炎的多靶点、多通路机制。通过调节铁代谢、氧化应激和能量代谢，打破疾病的恶性循环，促进软骨修复和炎症缓解，为中医药现代化和KOA的治疗提供了科学基础和新思路。 13. 传统中医在调节肠道菌群以缓解多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的作用 期刊名称：Front Nutr 影响因子：5.1 JCR分区：Q1 作者：Lin Yin（一作），Jie Wu（通讯） 单位：成都中医药大学附属医院 DOI：https://doi.org/10.3389/fnut.2025.1700612 摘要： 多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌和代谢紊乱疾病，主要表现为高雄激素血症、无排卵和胰岛素抵抗（IR）。最新证据表明肠道菌群（GM）失调参与了PCOS的病理机制，连接了代谢、免疫和激素的异常。肠道微生物多样性降低，产短链脂肪酸（SCFA）的菌群减少，以及内毒素产生菌群增多，导致肠道屏障功能受损，促进低度炎症并加重胰岛素抵抗，形成高胰岛素血症和高雄激素血症的恶性循环。传统中医（TCM）在调节肠道菌群和缓解PCOS相关胰岛素抵抗方面显示出独特优势。中药复方、活性成分（如黄连素）、针灸和饮食疗法（如菊粉、藜麦和亚麻籽油）能够恢复微生物平衡，促进SCFA生成，调节胆汁酸代谢，强化肠道屏障功能，从而减轻内毒素血症，抑制慢性炎症，改善胰岛素敏感性。本文综述了肠道菌群在PCOS胰岛素抵抗中的作用进展，强调传统中医作为靶向菌群的潜在治疗策略。 总结： 该综述系统阐述了肠道菌群失调在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗发病中的关键作用，明确了肠道菌群多样性减少及有害菌增多如何破坏肠道屏障并加剧炎症和代谢异常。创新点在于提出传统中医通过多种手段（中药、针灸、饮食调节）调节肠道菌群，恢复微生态平衡，促进有益代谢产物产生，从而有效缓解PCOS相关胰岛素抵抗和炎症，为PCOS的微生态干预治疗提供了新视角和潜力。文章强调了中医药在调控肠道菌群方面的多靶点优势，为未来PCOS的综合治疗策略提供理论基础和实践指导。 14. 再生医学中负载生物活性因子的异种骨支架新兴策略综述 期刊名称：Drug Design, Development and Therapy 影响因子：5.1 JCR分区：Q1 作者：Jing Zhang（一作），Gang Xu（通讯） 单位：大连医科大学附属第一医院骨科 DOI：https://doi.org/10.2147/DDDT.S560876 摘要：全球人口老龄化加剧及继发性创伤发生率上升，导致骨移植需求急剧增长。然而，作为临床“金标准”的自体骨移植仍无法满足这一需求。骨组织工程（BTE）的快速发展催生了多种骨替代材料，旨在模拟骨组织的三大特性：骨传导性、骨诱导性和成骨潜能。核心支架作为载体承载生物活性因子，是治疗骨缺损的有前景策略。本文综述了异种骨支架的设计与制备，系统评述了常用的生物活性成分，包括骨形态发生蛋白（BMPs）、富血小板血浆（PRP）、天然产物、传统中药活性成分及外泌体，并对其优缺点进行了深入分析。此外，探讨了当前骨支架工程面临的挑战与未来研究方向，旨在通过多模态策略优化生物因子的递送，提供更有效的骨缺损治疗方案。 总结：该综述紧扣骨缺损临床需求，系统总结了当前异种骨支架中负载多种生物活性因子的设计理念与应用实践，特别强调了骨形态发生蛋白、PRP、中药活性成分及外泌体的多样化利用及其各自优势和不足。文章创新性地提出通过多模态联合调控生物活性因子释放，以提升骨修复效率，为临床骨移植替代方案提供了理论与技术支持，具有重要的临床转化潜力和应用前景。 15. 重症肺炎住院死亡风险临床预测模型的开发与验证基于机器学习 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Kai Xie（一作），Haifeng Wang（通讯） 单位：河南中医药大学第一附属医院 国家区域中医（肺病）诊疗中心 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1660893 摘要： 【目的】本研究旨在开发一个可解释的模型，用于预测重症肺炎患者的死亡风险。 【方法】采用两家医院重症肺炎患者的回顾性数据作为训练集，采用同期两家医院的重症肺炎患者作为前瞻性测试集。基于临床相关性及文献提取了115个候选特征，运用LASSO回归选出特征，建立逻辑回归（LR）、支持向量机（SVM）、决策树（DT）、随机森林（RF）和极端梯度提升（XGBoost）五种模型。模型性能从判别力、校准度和临床实用性等方面评估，筛选出最佳模型并用SHAP方法进行解释。 【结果】共纳入323例重症肺炎患者（训练集226例，测试集97例）。XGBoost模型在五个模型中表现出第三高的受试者工作特征曲线下面积（AUROC），且校准和临床实用性最佳。SHAP值显示留置导尿是最重要的预测因素，其次为口服中药汤剂、血尿素氮（BUN）水平、年龄、气管切开、脓毒性休克并发症及中医证候（正气陷闭证）。 【结论】年龄较大、BUN升高、脓毒性休克并发、气管切开及留置导尿为死亡风险潜在危险因素，而气管切开和口服中药汤剂与降低死亡率相关。XGBoost模型优于传统评分系统（PSI、SOFA、APACHE II），有助于临床预后评估，优化治疗策略和资源分配。 总结： 该研究创新地整合了中西医临床特征，利用机器学习方法构建了一个重症肺炎患者住院死亡风险的预测模型。相比传统评分系统，XGBoost模型不仅具备较高的预测准确性，还能通过SHAP解释模型决策，提升临床可解释性。特别指出留置导尿和中药治疗对死亡风险的重要影响，为临床提供了新的风险评估和治疗参考，促进个体化精准医疗。该模型的开发和验证为重症肺炎患者的早期风险识别和优化管理提供了有力工具。 16. 整合网络药理学、分子对接及实验验证探讨缓解伴焦虑抑郁行为的过敏性鼻炎治疗靶点 期刊名称：RSC Advances 影响因子：4.6 JCR分区：Q2 作者：Yiyi Lin（一作），Wenlong Luo（通讯） 单位：重庆医科大学附属第二医院耳鼻喉科 DOI：https://doi.org/10.1039/d5ra09128d 摘要：过敏性鼻炎（AR）是一种由过敏原诱发的鼻粘膜炎症性疾病，常伴随嗅觉功能减退和抑郁。传统中医药在AR治疗中的应用日益受到关注。小柴胡汤（XCHD）作为《伤寒论》中的经典方剂，具有抗抑郁作用，但其在AR中的具体功能尚未明确。体内动物实验证实，XCHD通过修复鼻粘膜屏障，改善嗅球神经炎症。行为学实验进一步验证XCHD缓解了小鼠的抑郁行为和嗅觉障碍。结合分子对接及成分靶点筛选，实验结果表明XCHD在治疗AR中发挥关键作用，有望成为治疗嗅觉障碍及抑郁的候选药物。 总结：本研究创新性地将网络药理学、分子对接与动物实验相结合，首次揭示了小柴胡汤在缓解过敏性鼻炎相关的神经炎症、嗅觉障碍及抑郁行为中的潜在治疗机制。该研究不仅拓展了传统中医药在现代过敏性疾病中的应用，也为开发针对AR合并神经精神症状的新疗法提供了理论依据和实验支持。 17. 通过整合中西医策略重编MAPK信号通路：生物活性草本成分与化疗在卵巢癌治疗中的机制性相互作用——综述 期刊名称：J Ovarian Res 影响因子：4.2 JCR分区：Q1 作者：Shiwen Wang（一作），Fengjuan Han（通讯） 单位：黑龙江中医药大学第一附属医院妇科，哈尔滨，150040，中国 DOI：https://doi.org/10.1186/s13048-025-01872-3 摘要： 卵巢癌是全球女性中致死率较高的癌症之一，化疗是其主要治疗手段，但常因耐药和副作用限制疗效。本文综述了通过整合传统中医(TCM)与西医治疗策略，特别是利用草本药物中的生物活性成分对MAPK信号通路的重编程作用，探讨其与化疗药物之间的机制性相互作用。研究表明，中草药成分能够调控MAPK途径，增强化疗敏感性，降低耐药风险，并减轻化疗引起的毒副反应。这种中西医结合的治疗模式为卵巢癌提供了新的治疗思路，促进了精准治疗策略的发展。综述总结了相关分子机制和最新研究进展，强调了未来临床应用和药物开发的潜力。 总结： 该综述创新性地系统整合了传统中医草本成分与西医化疗在卵巢癌治疗中的相互作用，重点解析了MAPK信号通路在这一过程中被重编程的机制。通过揭示中草药与化疗药物的协同作用，文章为克服化疗耐药和减轻副作用提供了理论基础和实验依据，推动了中西医结合治疗卵巢癌的精准医疗发展。此研究不仅丰富了卵巢癌治疗的分子机制认知，也为未来临床转化和新药研发指明方向。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 1. 理解传统中医的LLM方法：机制探索与创新应用 期刊名称：IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics 影响因子：6.8 JCR分区：Q1 作者：Yuan-Xin Li（一作），Jing-Qing Hu（通讯） 单位：未知 DOI：https://doi.org/10.1109/JBHI.2025.3631841 摘要：大型语言模型（LLMs）在医学知识表示方面展现出潜力，但在处理动态临床流程和复杂系统如传统中医（TCM）的个性化治疗时存在困难。本文提出了一种高效的新型LLM框架，用于中医机制探索和临床应用，结合增量领域特定预训练、多任务监督微调及思维链推理。该方法分两阶段进行：“理解与传承”与“探索与创新”，利用来自19位中医师的100,538条异构数据记录，模拟中医“同病异治”核心原则。通过六个下游任务验证临床能力，个性化处方生成任务表现突出。增量预训练后模型BLEU-4提升1313%，微调后达到41.26-43.21。移除基础方剂导致性能下降23.9%，验证了其关键作用。跨流派评估显示对外部数据有良好泛化能力（BLEU-4为22.8）。仅使用10%带标签数据的思维链标注使性能提升20%，展现高数据效率。模型成功捕捉中医“同病异治”原则并保留流派特异诊断逻辑，推动智能中医传承及个性化医疗AI发展。 总结：本文提出的LLM方法针对传统中医复杂且个性化的诊疗特点，通过两阶段训练策略和丰富的临床数据，显著提升模型在中医知识理解及个性化处方生成中的表现，验证了基础方剂的重要性和模型的跨流派泛化能力，展示了思维链推理在数据效率上的优势，为智能中医传承和AI驱动的个性化医疗开辟了新途径。 编辑：Dakota Z. 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！