IL-31 x IL-4

在中华医学会第三十一次皮肤性病学术年会（CSD2026）的免疫抑制剂专场，来自广州市皮肤病医院、广州医科大学皮肤病研究所的张锡宝教授，以《免疫抑制剂的研究现状及发展前景》为题，为与会者带来了一场兼具历史纵深与前沿视野的精彩学术报告。张教授系统梳理了免疫抑制剂从传统经典药物到新型靶向药物的演变历程，深入剖析了各类药物的作用特点、临床应用现状及未来发展趋势，为皮肤科临床医生在复杂免疫性皮肤病的治疗决策中提供了宝贵的思路与指导。 图源：CSD2026大会官网 一、 免疫抑制剂：从“广谱”到“精准”的进化之路 张锡宝教授首先指出，免疫抑制剂作为一类能够抑制机体过度或异常免疫应答的药物，在器官移植抗排斥、自身免疫性疾病、炎症性皮肤病及风湿免疫病的治疗中扮演着不可替代的角色。 当前免疫抑制剂已形成三大类别，构成了一个从“广谱覆盖”到“精准打击”的完整谱系： 传统化学类免疫抑制剂：以糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂（环孢素、他克莫司）、抗增殖/烷化剂及抗代谢药（环磷酰胺、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯等）为代表。这类药物作用广泛，靶向选择性低，价格低，但长期使用不良反应偏全身，令医患双方在长期应用中心存顾虑。 小分子靶向药物：属于化学结构药物，分子量小，可口服，靶点精准。代表药物包括JAK抑制剂、TYK2抑制剂、BTK抑制剂及PDE-4抑制剂等。 生物制剂：属于大分子融合蛋白/抗体，靶向性最强，副作用相对局限。代表药物包括TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、IL-4/IL-13抑制剂、IL-36抑制剂等。 二、传统免疫抑制剂：经典老药的临床智慧与挑战 张教授回顾了传统免疫抑制剂在皮肤科的应用历史与现状。他强调，尽管新型药物层出不穷，但以糖皮质激素、MTX、环孢素为代表的传统药物至今仍是临床治疗的重要基石。 糖皮质激素：被誉为“万能药”，在皮肤科应用广泛，涵盖大疱性皮肤病（如寻常型天疱疮）、变态反应性疾病（如重症药疹）、血管炎及嗜中性皮肤病、结缔组织病（如红斑狼疮）等。然而，患者常因对其不良反应心存畏惧。张教授结合自身经验指出，使用中小剂量（不超过30mg/天或1mg/kg/天）且疗程不超过两周时，可随时停药，无需逐步减量，这为临床安全、高效使用激素提供了重要参考。 环孢素：针对临床常见的“是否需要监测血药浓度”的疑问，张教授明确表示，皮肤科用药剂量远小于器官移植患者（皮肤科常用3—5mg/kg/天，而移植患者早期可达12.5—15mg/kg/天），因此通过监测皮损改善判断疗效、监测肝肾功能评估安全性即可，无需常规监测血药浓度。 张教授总结道，传统免疫抑制剂的作用可能是多靶点的，但多数对免疫系统缺乏特异性和选择性，在抑制异常免疫的同时也会抑制正常免疫功能，因此长期使用不良反应较多，如甲氨蝶呤引发的骨髓抑制、环孢素易出现肾毒性及血压升高等，这促使了更精准的靶向药物的诞生。 三、新型免疫抑制剂：精准靶向时代的双翼——小分子药物与生物制剂 随着对免疫学通路研究的深入，新型免疫抑制剂迎来了蓬勃发展。张教授重点介绍了小分子靶向药物和生物制剂这两大“利器”。 1 小分子药物：口服便捷，精准高效 JAK-STAT信号通路是一系列细胞因子信号转导的共同途径，在自身炎症性疾病和自身免疫性疾病中起着关键作用。JAK抑制剂以介导受体信号转导的JAK-STAT信号通路作为靶标，从而干扰Ⅰ/Ⅱ型细胞因子通过其受体向细胞内的信号传递，抑制Th1、Th2和Th17细胞分化。 PDE-4抑制剂则促进抗炎介质IL-10的生成，调节炎症反应。此外它还抑制白三烯、基质金属蛋白酶的产生，减少树突细胞的浸润，减轻表皮增厚和关节破坏。 张教授特别强调了小分子药物的代谢特点：其作用靶点相对精准，可针对疾病发病环节的关键因子产生效应，在获得令人满意的疗效同时又对其他免疫系统的组织和细胞影响较小。代谢过程需要肝肾功能的支持，主要依赖细胞色素P450酶系（如CYP3A4、CYP2C19等）代谢。因此，对于肝肾功能不全的患者需谨慎使用。 1 生物制剂：靶向锁定，疗效显著 生物制剂是精准医疗的典范，其作用靶点明确，可针对疾病发病环节的关键因子产生效应。张教授详细阐述了多个关键通路的生物制剂： TNF-α通路：TNF-α在先天免疫反应中发挥核心作用，促进巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞的活化，增强抗原呈递作用，并通过分泌其他细胞因子（如IL-1、IL-6、IL-8）来调节免疫反应。TNF-α是炎症反应的主要调控因子之一。它通过激活NF-κB信号通路，促使炎症相关因子（如IL-6、IL-8、COX-2）的表达，调节局部及系统性炎症反应 IL-23/IL-17通路：这是银屑病发病的核心通路。IL-17A和IL-17F是IL-17家族关键的效应细胞因子，通过调控先天与适应性免疫参与多种免疫介导的炎症性疾病（IMID）的发病机制，银屑病关节炎（PsA）、中轴型脊柱关节炎（axSpA）、化脓性汗腺炎（HS）等多种IMID患者血清中均检测到IL-17F水平升高。IL-23则可诱导初始T细胞向Th17细胞分化，并促进已分化的Th17细胞存活、增殖。 IL-4/IL-13通路：如度普利尤单抗通过阻断IL-4Rα，同时抑制IL-4和IL-13信号，整体抑制2型炎症。具体作用包含三点：一是抑制炎症浸润，可下调Th2细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞活化，减少IL-5、IL-31、TSLP、IgE合成，终止真皮慢性炎症；二是快速止痒，可阻断IL-4/IL-13对皮肤感觉神经的刺激，打破瘙痒－搔抓－皮损加重的恶性循环；三是修复皮肤屏障，可上调丝聚蛋白、兜甲蛋白，改善皮肤干燥、经皮失水，从根源逆转屏障破损。 IL-36通路：针对IL-36受体抑制剂（如佩索利单抗）已获批用于泛发性脓疱型银屑病（GPP）的急性发作治疗。佩索利单抗属于人源化IgG1拮抗性单抗，可高亲和力特异性结合IL-36R，具体作用机制包括竞争性阻断IL-36α、β、γ全部3种激动剂结合受体；完全关闭下游促炎、促纤维化信号，终止中性粒细胞趋化与脓疱生成，同时抑制上游炎症瀑布，间接下调IL-17/TNF等次级炎症因子释放。 张教授指出，生物制剂作用靶点相对精准，可针对疾病发病环节的关键因子产生效应，在获得令人满意的疗效同时又对其他免疫系统的组织和细胞影响较小，但使用中也存在一些限制。如生产成本高、需注射给药、需冷链运输，以及具有潜在的免疫原性，可能产生抗药物抗体导致疗效衰减。 四、临床应用现状与未来展望：从炎症性皮肤病到全皮肤科领域 在临床应用现状部分，张教授展示了生物制剂和小分子靶向药物在皮肤科的广泛应用。从银屑病、特应性皮炎、荨麻疹等常见病，到GPP、化脓性汗腺炎、结节性痒疹、斑秃等难治性疾病，新型免疫抑制剂正在不断改写治疗格局。 展望未来，张教授描绘了免疫抑制剂在皮肤科领域广阔的发展前景： 自身免疫性大疱病：寻常型天疱疮、落叶型天疱疮逐步由利妥昔单抗（抗CD20）升级为新型靶向BAFF/BLyS单抗，未来成为一线首选，降低激素依赖与致死率。 炎症性毛发疾病：斑秃、瘢痕性秃发等疾病仍缺乏特效药，目前OX40、IL-2、JAK/TYK2等靶点的抑制剂已进入Ⅱ/Ⅲ期临床，有望打破这一困境。 慢性瘙痒性皮肤病：IL-31、TSLP、IL-33等抑制剂的持续获批，将为结节性痒疹、慢性单纯性苔藓等难治性瘙痒提供新的解决方案。 色素性疾病：TYK2、OX40小分子正在推进白癜风、黄褐斑临床研究。 皮肤附属器疾病：化脓性汗腺炎、玫瑰痤疮、中重度痤疮、多汗症成为小分子研究的方向。 皮肤肿瘤与医美相关皮肤病：免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1）在黑色素瘤治疗中已成熟应用，而瘢痕疙瘩、顽固性痤疮、肉芽肿性皮肤病等也成为生物制剂研发的新赛道。 重症皮肤科急症：对于SJS/TEN、DRESS综合征等危重症，治疗正从急救大剂量激素转向靶向IL-5、TNF的生物制剂，有望降低多器官衰竭死亡率，改写急诊救治规范。 结 语 张锡宝教授的演讲系统而深刻地总结了免疫抑制剂从“广谱抑制”到“精准靶向”的跨越式发展。传统药物作为基石，其价值不可替代，但需更科学地应用；新型小分子靶向药物和生物制剂以其精准、高效、相对安全的特点，正在重塑着皮肤科免疫性疾病的治疗格局；但传统药物在特定场景下仍不可或缺，而如何合理选择、联合应用、管理不良反应，以及对特殊人群（如儿童、老年人）的用药探索，仍是未来临床实践和科研攻关的重要方向。这不仅是一场药物的革新，更是皮肤科临床实践从经验走向精准的深刻变革。 审核专家 张锡宝 教授 广州市皮肤病医院 广州市皮肤病医院首席专家，广州医科大学皮肤病研究所所长 教授、主任医师、博士研究生导师 国务院政府特殊津贴专家，全国优秀科技工作者，广州市优秀专家 中国医师协会常务委员 中国麻风防治协会副会长 广东省医师协会副会长 广州市医师协会会长 国际皮肤病协会会员（IAD），欧洲皮肤病协会会员（JEADV），亚洲银屑病学会（APC）理事，全球银屑病监测（GPA）中国委员会副主委 主持20余项国家及省级科研基金课题。国内外发表论文300余篇，SCI收录100余篇。 获省部以上科学技术二等及三等奖十二项。 主编及参编专著20余部；任《中华皮肤科杂志》等多种专业杂志编委，《皮肤性病诊疗学杂志》副主编。 免责声明 本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士提供科学信息，不可直接作为决策内容，得码学苑不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。以上内容如涉版权请联系删除。

特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）是一种以慢性瘙痒和反复发作的湿疹样皮损为特征的炎症性皮肤病。它常被误认为是“皮肤太干”或“过敏体质”，但本质上，它是免疫系统在皮肤层面的长期失控。遗传易感背景、皮肤屏障蛋白（如丝聚蛋白）缺陷、2型炎症反应过度激活，以及皮肤菌群失调，共同构成了AD的发病基础。 从流行病学看，AD是最常见的慢性炎症性皮肤病之一。2019年全球约有1.71亿人受累，占世界人口约2.23%；儿童患病率接近4%，成人约2%。AD通常起病于婴幼儿期，但相当比例的患者症状迁延至成年，甚至成年后才首次加重。反复发作的瘙痒、红斑、渗液和苔藓化，让AD成为一场跨越几十年的慢性病。一、瘙痒背后的真实日常 AD患者的生活细节，往往不被外人看见。夜里刚入睡，皮肤下的痒感像闹钟一样准时响起；抓破的皮肤在床单上留下血痕，夏天不敢穿短袖，冬天暖气一开又干得开裂。有人为了避开发物，把海鲜、蛋类、牛奶逐一剔除，却发现忌口并不能换来干净的皮肤。社交场合里，脖子、手肘、膝窝的疹子让人下意识遮掩，久而久之，回避成为习惯。 这些日常只是表象。AD的核心病理是皮肤屏障失守后，外界抗原和刺激物长驱直入，激活Th2型免疫反应，释放IL-4、IL-13、IL-31等细胞因子。IL-31被称为“瘙痒因子”，它直接作用于感觉神经，让痒感被放大。抓挠又进一步破坏屏障，形成“痒—抓—更痒”的恶性循环。 二、从皮肤到全身：AD的系统账单 AD从来不只是皮肤病。它与多种系统性疾病共享免疫通路，临床中常被称为“特应性进行曲”：婴儿期湿疹、儿童期食物过敏、随后过敏性鼻炎和哮喘依次登场。研究显示，中重度AD患者中合并过敏性鼻炎和哮喘的比例显著升高，部分队列中超过半数患者同时携带两种以上特应性疾病。 更隐蔽的是精神心理负担。一项纳入93项研究、近48.8万AD患者的系统综述和荟萃分析显示，AD患者中抑郁症状患病率约29.6%，焦虑症状约36.7%，睡眠障碍高达65.2%。值得注意的是，AD严重程度与这些症状的患病率并无显著关联——也就是说，即使皮损看起来不重，瘙痒、外观困扰和长期失控感也足以侵蚀心理健康。失眠在其中扮演了重要中介角色：夜间瘙痒打断睡眠，睡眠不足又降低瘙痒阈值，同时放大焦虑和抑郁风险。 皮肤屏障长期受损还会带来继发感染风险，金黄色葡萄球菌定植在AD皮损中极为常见；部分患者还可能出现单纯疱疹病毒播散性感染（Kaposi水痘样疹）。AD因此是一个以皮肤为入口、波及免疫、神经、心理多重系统的全身性疾病。三、现有治疗为什么仍有缺口 AD的标准治疗呈阶梯式：基础保湿、外用糖皮质激素和钙调神经磷酸酶抑制剂、光疗，再到系统性治疗。近年来生物制剂和JAK抑制剂显著改变了中重度AD的治疗格局。度普利尤单抗（dupilumab）作为抗IL-4Rα单抗，在临床试验中EASI-75应答率可达43%左右；JAK抑制剂如baricitinib联合外用激素的EASI-75应答率可达48%。 但这些治疗仍存在边界：部分患者应答不足，需要长期维持；生物制剂需皮下注射，结膜炎发生率不低；JAK抑制剂需监测感染、血脂和血栓风险；长期费用也是现实问题。更重要的是，现有药物大多以抑制炎症通路为主，对皮肤屏障本身的结构性修复有限。停药后复发、瘙痒残留、生活质量未完全恢复，仍是临床常见困境。四、再生医学：修复免疫微环境的新路径 在“抗炎有效但修复不足”的背景下，再生医学提供的是另一条思路：通过间充质干细胞的免疫调节和组织修复能力，重建皮肤局部和全身的免疫平衡。自体脂肪来源间充质干细胞（ADSCs） 2025年12月，《Stem Cell Research & Therapy》发表了迄今AD领域设计最严格的自体ADSCs临床试验之一。这是一项韩国多中心、随机、单盲、安慰剂对照的II期研究，共纳入118例中重度AD患者（治疗组59例，安慰剂组55例），患者平均年龄约31岁，对常规治疗反应不佳或频繁复发。 治疗方案为自体ADSCs静脉注射，每次1.0×10⁸个细胞，间隔4周，共2次。随访至第16周。 EASI评分从基线到第16周的变化：治疗组下降9.26分，安慰剂组下降2.54分，组间差异显著（P < 0.001）。 EASI-50应答率（评分下降≥50%）：第16周治疗组50.9%，安慰剂组14.6%（P < 0.001）。 EASI-75应答率（评分下降≥75%）：第16周治疗组23.7%，安慰剂组7.3%（P = 0.016）。 血清TARC（CCL17，AD活动度标志物）第16周治疗组显著低于安慰剂组（P = 0.012）。 安全性良好：严重不良事件为0，最常见不良反应为头痛（2.6%）、头晕、恶心、静脉炎等，均为轻度。 诚实标注： 该研究为II期单盲试验，随访期仅16周，样本量仍有限，尚未完成III期大规模验证，也未被监管机构批准为标准治疗。它属于临床探索阶段，但为ADSCs治疗中重度AD提供了高质量的人体证据。 写在最后 在日本再生医疗认定设施框架下，自体脂肪来源间充质干细胞治疗已被多家机构作为特应性皮炎的探索性治疗选项进行申报，技术路径和培养规范相对成熟。 如果AD已经影响到睡眠、情绪、社交和日常工作效率，皮肤科医生的系统评估值得被提上日程。治疗目标早已不只是“把疹子压下去”，而是让皮肤恢复稳定、让免疫系统回到可控状态、让患者重新睡一个完整的觉。参考文献 Seo J et al. Stem Cell Research & Therapy 2025;16:671 - Autologous ADSCs for moderate-to-severe AD (n=118, multicenter randomized phase 2) Faye S et al. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2024 - Global AD epidemiology (171 million affected) Kridin K et al. Journal of the American Academy of Dermatology 2024 - Phase 1/2 trial of bone marrow-derived clonal MSCs for AD Kim J et al. Therapeutic Apheresis and Dialysis 2013;17:631-637 - DFPP for refractory AD (n=18) Cheng C et al. (Systematic review) - Mental health symptoms in AD: depression 29.6%, anxiety 36.7%, sleep disturbance 65.2% 本文所述研究为已发表的医学文献，个体结果不代表普遍疗效。任何治疗决策请与您的主治医生充分讨论。

今天是7月8日——世界过敏性疾病日。在很多人眼里，过敏不过是“娇气”、“免疫力低”或者“过阵子就好”的小毛病。但事实是，它已经演变成一场席卷全球的现代流行病。 JiuZhou  Express 10亿人的“隐形枷锁”：它比想象中更凶猛 过敏，绝不是打个喷嚏那么简单。 根据世界过敏组织（WAO）报告，全球受各类过敏性疾病困扰的总人口已突破10亿。 停不下来的“过敏进程” 医学上有一个词叫特应性进程（Atopic March）。很多患者婴儿期只是皮肤湿疹或食物过敏，儿童期演变成鼻炎，成年后就可能进展为顽固的哮喘。更严重的过敏性休克，甚至会在几分钟内危及生命。 破除误区： 过敏可不是“免疫力低下”，恰恰相反，它是你的免疫系统太敏感、太尽职，把无害的物质（如花粉、尘螨、蛋白质）当成了“恐怖分子”，从而引发了一场玉石俱焚的“过度防卫”。 诊断与治疗：告别经验主义，揪出免疫系统的“叛徒” 应对过敏，以前靠“猜”，现在靠“精准免疫”。 诊断：给变应原做个“海选” 别再盲目试错，现代医学有两把科学量尺： 体内试验（皮肤点刺试验 SPT）：临床的“金标准”之一。在皮肤上滴上微量过敏原液体并轻轻点刺，哪个地方起风团，哪个就是“元凶”。 体外试验（特异性IgE检测）：只需抽一管血，就能精准识别你血液中对抗特定过敏原的抗体。 治疗：经典的三部曲 针对过敏，临床遵循“躲、对症、重塑”六字方针： 环境控制（躲）：远离过敏原，这是最基础也最核心的一步。 对症药物（治标）：抗组胺药（如西替利嗪）、糖皮质激素鼻喷剂。它们能快速“灭火”，缓解急性症状。 脱敏治疗（治本）：通过让身体由少到多、长期接触过敏原，强行让免疫系统“脱敏”，是目前唯一能改变疾病自然进程的方法。 盘点过敏性疾病的生物制剂：从“广谱抗炎”到“精准免疫” 过敏治疗进入生物制剂时代过去，过敏性疾病的治疗主要依赖抗组胺药、糖皮质激素和支气管扩张剂等传统药物。这些药物能够有效缓解症状，但对于中重度患者而言，往往难以长期控制疾病，部分患者还需要反复使用激素，增加了潜在的不良反应风险。 随着免疫学研究的不断深入，科学家逐渐发现，过敏反应并非简单的炎症，而是由免疫系统多个信号通路共同驱动。其中，Ⅱ型炎症（Type 2 inflammation） 中的白细胞介素（IL-4、IL-5、IL-13、IL-31等）以及免疫球蛋白E（IgE）等关键分子，是引发和维持过敏反应的重要“幕后推手”。近年来，一系列靶向这些关键分子的生物制剂相继问世，标志着过敏治疗正式迈入精准免疫时代。 目前已广泛应用的代表性生物制剂 Dupilumab：Ⅱ型炎症的重要拦截者作为目前应用最广泛的过敏生物制剂之一，Dupilumab通过阻断IL-4和IL-13的共同受体（IL-4Rα），从源头抑制Ⅱ型炎症反应。该药已获批用于中重度特应性皮炎、重度哮喘、慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉、嗜酸性食管炎等多种Ⅱ型炎症相关疾病。大量临床研究表明，它不仅能够显著改善皮肤瘙痒和皮损，还可减少哮喘急性发作，提高患者长期生活质量。 Omalizumab：开启精准抗过敏治疗新时代Omalizumab是全球首个获批用于过敏性疾病的抗IgE单克隆抗体，也是生物制剂治疗过敏的里程碑。它通过与游离IgE结合，降低IgE受体表达，从而减少过敏反应启动。可用于中重度过敏性哮喘、慢性自发性荨麻疹，近年来适应证进一步扩展至IgE介导的食物过敏（可显著降低意外摄入过敏原后发生严重反应的风险），为高风险患者提供了新的保护策略。 Lebrikizumab：精准改善特应性皮炎Lebrikizumab通过选择性阻断IL-13信号通路，改善皮肤炎症和皮肤屏障功能。目前已在多个国家和地区获批用于中重度特应性皮炎。研究显示，该药可显著改善皮损、缓解瘙痒，并具有较好的长期安全性，为对现有治疗不耐受或疗效欠佳的患者提供了新的选择。 Nemolizumab：聚焦顽固性瘙痒瘙痒是特应性皮炎患者最困扰的症状之一，而IL-31被认为是诱发瘙痒的重要神经免疫因子。Nemolizumab通过阻断IL-31受体，不仅能够快速缓解瘙痒，还可进一步改善睡眠质量和生活质量，目前已获批用于中重度特应性皮炎伴顽固性瘙痒的治疗。 研发热点：下一代精准治疗正在加速到来 Remibrutinib：口服精准免疫治疗的新方向Remibrutinib是一种高选择性口服BTK（Bruton酪氨酸激酶）抑制剂，可抑制肥大细胞和B细胞活化，从而减少过敏介质释放。目前已在慢性自发性荨麻疹等领域显示出良好疗效，并已在美国和欧洲等多个国家和地区获批。作为无需注射的口服精准治疗方案，它显著丰富了中重度过敏患者的治疗选择。 Depemokimab：更长效的哮喘控制策略Depemokimab是一种超长效抗IL-5单克隆抗体，主要针对重度嗜酸性粒细胞哮喘。与现有部分抗IL-5生物制剂相比，其给药间隔大幅延长（约每6个月/两次/年），可显著减轻患者长期治疗负担。目前该药已获FDA批准。 Tozorakimab：瞄准炎症反应的“上游开关” IL-33被认为是启动Ⅱ型炎症的重要上游信号分子。Tozorakimab通过阻断IL-33通路，从疾病早期抑制炎症级联反应，目前正在重度哮喘及慢性气道炎症等适应证开展Ⅲ期临床研究。若研究结果积极，未来有望为现有治疗效果不佳的患者提供新的精准治疗方案。 结语 10亿人的无声硝烟，本质是现代生活方式下免疫系统过度敏感的集体写照。世界过敏性疾病日提醒我们：过敏绝非小事，而是需要全社会重视的慢性免疫疾病。令人振奋的是，过敏治疗已全面进入精准免疫时代。Dupilumab、Omalizumab等先行者奠定了多适应证基础，而Remibrutinib（口服BTK抑制剂）、Depemokimab（超长效IL-5单抗）以及Tozorakimab（IL-33上游阻断）等创新药物，正带来给药更便捷、疗效更持久、副作用更小的突破，显著提升中重度患者的长期生活质量。 未来药物开发将向更上游的炎症通路进军，实现早期阻断；以及开发更友好的给药形式（口服、长效、贴剂）。最终目标是从“控制症状”走向“改变疾病进程”。愿科学创新与人文关怀并行，让每一位过敏患者早日摆脱隐形枷锁，畅享无敏生活。 参考文献 LI S G, et al. The forgotten billion: bridging the global allergy care gap [J]. Frontiers in Allergy, 2026.   METZ M, et al. Remibrutinib in chronic spontaneous urticaria [J]. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2026. Porsbjerg C, et al. Biologics for allergic diseases: current and future perspectives. The Lancet Respiratory Medicine, 2025. Umetsu DT, et al. A new era in the treatment of food allergy. Frontiers in Immunology, 2026.   Metz M, et al. BTK inhibitors in chronic spontaneous urticaria. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2025-2026.   GSK Clinical Review. Ultra-long-acting IL-5 inhibitors for severe asthma. 2025.   AstraZeneca. IL-33 blockade in airway diseases. Phase 3 program update, 2026. 免责声明 本公众号注明原创的内容权利均属九洲药业所有，未经授权，不得擅自使用或许可他人使用。如需获得授权，请和九洲药业提前联系。已获得授权的，应在授权范围内使用，并注明来源且不得再全部或部分转授权他人。 本公众号对转载、分享的内容、陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的合法性、准确性、可靠性或完善性提供任何明示或暗示的保证，该等内容版权归原作者所有，仅供学习参考之用，若对转载、分享的内容有任何权利疑问，烦请联系九洲药业。