BR-115

在双抗 TCE 逐渐成熟、迈入临床爆发期之后，三抗/多抗正成为新一轮分子设计的焦点。它除了在靶点数量上多一臂之力，更重要的是通过亲和力的精细调控，以达到最佳的癌细胞杀伤效果。近年来，无论是国内外企业在肿瘤领域探索的双表位/双抗原策略，还是近期阿斯利康提出的“免疫突触门控”设计理念，都指向同一个目标：让T细胞只在最该出手的地方出手。 双 TAA 三抗（TAA1 x TAA2 x CD3） 1. 1 AstraZenca 近日，阿斯利康的 R&D 团队提出并验证了一种创新性的 TCE 三抗设计。在肿瘤抗原 TAA 端，该分子采用了“高亲和力锚定臂（anchoring arm）+ 极低亲和力活性臂（active arm）”的双臂组合。这一设计的独特之处在于，只有当两个 TAA 结合臂同时结合，才能触发T细胞的有效激活和杀伤反应，简单来说就是 AND-gated 策略：如果仅有锚定臂结合，由于特殊设计后形成的构象限制，使其无法形成免疫突触，T细胞不会被激活；而活性臂因亲和力极低，难以稳定结合，即使偶有短暂结合，也会迅速解离。 该设计强调高选择性，只有当肿瘤细胞同时高表达两种 TAA 时，T 细胞才会启动杀伤。其设计主要针对那些正常组织中也存在高表达的肿瘤相关抗原（如 HER2 或 EGFR），通过“双保险式识别” 机制，提高特异性，降低脱靶风险。 为了进行概念验证，研发团队使用 ROR1 x EGFR x CD3 的三特异性抗体（TriMab）作为验证平台，EGFR 端作为活性臂，分别设计了低中高亲和力三个不同的版本（见红框）。ROR1 端作为锚定臂，三个测试组的亲和力基本保持一致，大约为 9nM 左右，但对其结合点位做了特殊设计。锚定臂结合点位离细胞膜很远，强行拉远了免疫突触的距离，使得结合后 T 细胞表面的 CD3 臂无法物理靠近目标细胞膜形成突触，也就无法启动 T 细胞激活信号。T 细胞激活需要形成的免疫突触结构中，两个细胞膜间距需约为 13–15 nm，这个距离允许 CD3–ζ 链复合体聚集并被 Lck 磷酸化。 Source：Zhao et al. 2025, mAbs 说到最关键的免疫突触形成，本篇文章用了非常漂亮的 supported lipid bilayer（SLB）实验，通过荧光标记抗原蛋白并用共焦显微镜观测，观察到膜上蛋白聚集的情况，以此来反映突触的形成程度。该实验主要是看 EGFR 亲和力的高低对于免疫突触的选择性形成有什么影响。结果显示，对 EGFR 高亲和力的TriMab，在 EGFR 单抗原和 ROR1+EGFR 双抗原的两种情况下，都有 30–40 % 的 T 细胞出现聚集，这不能体现选择性。EGFR 低亲和力的TriMab 仅在 ROR1 + EGFR 双抗原 SLB 上有 40 – 50 % 的 T 细胞形成聚集，而在 EGFR 单抗原SLB 上几乎为 0 %，差距非常明显，这说明 EGFR 低亲和力的TriMab 更强的选择性。 Source：Zhao et al. 2025, mAbs（Figure Legend：a. 两种 SLB 条件：EGFR单抗原、ROR1+EGFR 两种抗原。b. 共焦显微成像并定量计算形成免疫突触的占总T 细胞的比例） 在体外细胞杀伤实验中，低亲和力的 TriMab 也展现了较为优秀的选择性窗口。只有 ROR1 单臂时（绿线）免疫突触无法形成，杀伤力维持在非常低的水平；而只有EGFR单臂时（蓝线）与双臂同时存在时（红线），形成了约为1000倍左右的杀伤力窗口。 Source：Zhao et al. 2025, mAbs 在小鼠肺癌模型（NCI-H358）试验中，TriMab 在 PBMC-人源化小鼠中实现了对 ROR1/EGFR 双阳性肿瘤的完全抑制。此外，小鼠体重稳定，无明显毒性反应，提示体内也未触发系统性 CRS 样副反应。在药代动力学方面，Cₘₐₓ 与传统 IgG 相近。半衰期 t₁/₂= 4.2 – 5.8 天，且无明显 TMDD（target-mediated drug disposition）迹象。总体而言，PK较为稳定，支持后续临床可行性，后续值得期待。 Source：Zhao et al. 2025, mAbs 1.2 恩沐生物 如果说阿斯利康团队的三特异性设计是在纵深方向上挖掘 TCE 的“精度”——通过突触闸控与亲和力调节，让T细胞只在最正确靶点前被激活，那么恩沐生物的探索则更多地在横向维度上拓展“广度”。同样是双 TAA 靶点，他们关注的是如何让同一种 TCE 能识别更多样的肿瘤细胞亚型——通过多表位或多抗原的协同结合，解决抗原丢失和异质性的问题。 传统 CD20 单抗（如 rituximab）是 B 细胞恶性肿瘤治疗的核心，但约 1–2 %的患者为 CD20 阴性，另有 > 20 % 复发DLBCL弥漫大B细胞淋巴瘤患者在 R-CHOP 治疗后 CD20 表达下调，这类群体会对 CD20 抗体产生耐药性。恩沐基于这一未满足的临床需求，成功打造了一款CD19/CD20/CD3 三抗TCE---CMG1A46，目前已结束临床I期试验。在双阳性 (CD19+CD20+) 肿瘤细胞上，它可以同时结合两个 TAA 臂，但其中任何一个TAA臂形成高亲和力结合就足以触发杀伤。特别是对于 CD19/CD20 双阳的病人，双价结合带来的 avidity 会形成更强的结合以及更长驻留时间。 尽管目前恩沐并没有公开的亲和力相关数据，我们不妨猜测一下：CD19/CD20 端的设计应该较为简单，均为高亲和力结合，但是 CD20 端可能会比 CD19 端略高，以避免过度杀伤正常 B 细胞；抗CD3端应维持低亲和力，避免CRS的风险。 在食蟹猴的药代研究中，CMG1A46 表现出典型的 IgG 样特征：单次 1 mg/kg 给药后，血浆半衰期超过 70 小时，可通过每周给药维持稳定循环浓度。药物在给药 24 小时内迅速清除外周 B 细胞，效应持续至少 28 天，同时仅出现短暂、可逆的 T 细胞下降与轻微细胞因子峰（4–8 小时达峰，24 小时恢复）。在高达 10 mg/kg 的剂量下亦未观察到显著毒性，显示出较长体内暴露与良好的安全耐受性。[ Blood 2020; 136 (Supplement 1): 22 ] 同样放出来的信息都不多，CMG1A46至少还有一份报告，恩沐的另外一款三抗TCE，和博锐共同开发的 BR115，除了临床启动资讯什么都没放出来了，但由于其设计新颖，在业内的讨论度很高。BR115 是一款 HER2/HER2/CD3 三抗TCE。明明两个TAA都是HER2，为什么还被称作三特异性TCE呢？这是因为两个抗TAA端分别靶向了HER2的不同表位。 HER2 是 EGFR 家族的一员，胞外部分分为四个结构域（ECD1–4）。ECD1 和 ECD3 主要负责配体结合。而ECD2：二聚化臂（dimerization arm），参与 HER2 与 HER3 等其他家族成员的二聚化。ECD4 靠近细胞膜，参与稳定构象和部分抗体结合位点。BR115 就是分别靶向 HER2 的 ECD2 和 ECD4 这两个domain。 Source： Rockberg et al. 2009  简单来说，ECD2 是抑制 HER2 下游信号的效应点位，ECD4 是 TCE 桥联肿瘤细胞和T细胞的点位（乍一看有点像前面的阿斯利康设计的锚定臂）。BR115同时可以实现通过 ECD4 重新定向T细胞，实现肿瘤杀伤，以及通过 ECD2 阻断HER2下游信号，抑制肿瘤细胞生长。 关于亲和力，依旧是没有公开信息，我们不妨也来推测一下：ECD4 靠近膜区，空间受限，所以抗体需要非常紧密的亲和力来稳定结合，作为锚定臂来使用。ECD2 属于效应臂，正常细胞也表达HER2，为了防止误抑制正常细胞，略微降低亲和力。即使亲和力略低，只要能有效阻断 HER2/HER3 配对，就能实现强大的信号抑制。 虽然阿斯利康和恩沐的三抗TCE都采用了“双靶点”思路，但两者的出发点截然不同。 阿斯利康的路线更注重提升选择性、降低脱靶风险，通过调节亲和力与结合点位，让T细胞的激活收到 AND Gate 这个大前提的限制。这种逻辑主要是针对 HER2、EGFR 这类成药性好、但有背景表达和一定脱靶风险的靶点。这一逻辑门控型的设计可以有效降低脱靶带来的外周毒性。相比之下，恩沐的策略更强调靶点覆盖的广度。更契合复发或耐药性肿瘤的治疗需求。 共刺激三抗（TAA x 共刺激 x CD3） 共刺激三抗无疑也是近年来的热点。前文的三抗是把双靶点放在了肿瘤TAA端，而这里是把双靶点放在了T细胞上，因此设计逻辑和亲和力调控思路都有显著不同。 在共刺激三抗的设计中，业界普遍认可的一个关键原则是避免T细胞之间的交联。所谓细胞交联，简单来说，就是因为抗体上同时有两个靶向T细胞的结合臂——一个识别 CD3（提供主激活信号），另一个识别共刺激受体（如 CD28、CD2 或 CD137(4-1BB)），当这两个结合臂分别结合到不同的T细胞时，例如 CD3 结合到 T 细胞 A，而共刺激臂结合到 T 细胞 B，就会把两个不同的 T 细胞 “桥接”在一起，导致T细胞异常激活甚至产生细胞毒性反应，从而带来安全性风险。 此外，不同的共刺激靶点本身具有不同的生物学特征，这也决定了亲和力设计的差异。比如，CD28和CD2这类受体信号较强，即使没有 CD3 信号也能部分激活T细胞，因此需要把亲和力控制得比较低，避免误激活；而4-1BB属于条件性共刺激受体，只有在CD3信号存在时才会被激活表达，所以它的亲和力设计和其他两个共刺激靶点会有些许不同。目前公开资料中，Zymeworks 的 CD28 三抗设计是这一领域最成熟、思路最清晰的方案，也被认为是 CD28 和CD2 TCE 三抗设计的参考范式。在 4-1BB 靶点中，罗氏的设计比较有创新性，其 modality 颇具看点。接下来，我们将对这家 modality 的亲和力设计分别展开分析。 2.1 Zymeworks -- CD28 管线 这条在共刺激领域最出名的管线也在 [不只CD3！T细胞激活进入“双信号”时代，下一代TCE共刺激平台暗战打响｜药物研发专栏] 详细分析过了，主要依靠创新的构象设计来防止 trans binding 引发的T细胞桥联。 这里主要来盘点一下亲和力设计，虽然没公开具体的数据，但大致能推测出来亲和力应该符合如下的趋势： DLL3：高亲和力 CD3：低亲和力 CD28：极低亲和力 肿瘤端高亲和力这点应该毋庸置疑，咱们主要看T细胞两个靶点的亲和力，这里是设计了 CD3 的亲和力比CD28更高，为的是让CD3先结合之后才允许CD28再结合 T细胞，换句话来说 CD28 就无法在没有CD3结合的情况下激活T细胞。再配合上 zymeworks 比较特别的 format 设计，只允许 CD3和CD28在同一侧形成结合，避免它们俩各奔东西去结合两个不同的T细胞，也就是所谓的避免trans binding。这点对于 CD28 以及 CD2 这两个共刺激靶点是尤为重要的。 这种 CD3 亲和力高于 CD28/CD2 靶点的设计目前来说也算是该领域的范式了，比如惠和生物等等类似的也是参照这这个思路去设计的。 但话又说回来，其实 AstraZenca 最近公开的这个 Trimab 的设计，逻辑上和 Zymeworks 的基本上完全一样，只是把CD3/共刺激双靶点防交联设计换成了 TAA 双靶点上。不知道阿斯利康之后会不会在这个平台的基础上也开展共刺激TAA管线，比如CD2。CD2 亲和力设计思路和 CD28类似，按CD2最近的大趋势来看激活效果似乎比CD28更好一些，同样值得期待。 2.2 Roche/中外制药 -- 4-1BB(CD137)管线 虽说都是共刺激三抗TCE，中外制药的共刺激TCE和Zymework还是有很大区别的。最为核心的点就是竞争性Fab（competitive Fab）的设计。 前文也提到，共刺激三抗TCE需要面对的最大的安全性问题，就是T细胞桥联引发的抗原非依赖性T细胞激活。考虑到这一点，中外制药并没有和Zymework一样使用 CD28，而是选择了CD137，这一已经在CAR-T中大放异彩的共刺激靶点。CD28 非常强势且在静息T细胞中也会表达，若亲和力没有调好，在无抗原条件下也会出现T细胞活化，从而引发CRS，而CD137 只有当T细胞先收到 CD3 信号之后，才会激活。中外制药非常巧妙地将竞争性Fab应用到了这个机制中。竞争性 Fab 能结合CD3 或 CD137，两者结合是互斥的，即：当它与CD3结合时，CD137位点结构上被遮挡；当它与CD137结合时，CD3 位点构象不再适配。但最特别的一点是，因为 CD137 靶点本身的特殊性，哪怕抗体与 CD137 能以高亲和力结合，也不会在无 CD3 信号时造成 T 细胞误激活。这意味着这款TCE的防CRS 的设计不再是硬抠亲和力，而是“互斥绑定”的时序控制（套用阿斯利康的的Gate逻辑，这个就是OR Gate）。 Source: Mikami et al. 2024, Cancer Immunol Res 因此在亲和力优化上，在抗TAA端的设计和Zymework类似，都采取了极高亲和力。不同于Zymework CD28三抗TCE中抗CD3端的亲和力比抗CD28端要高，且抗CD28端要被设计成极低亲和力；中外制药的CD137三抗TCE中，抗CD137端的亲和力比CD3端还要高出100倍。这不难理解，极高亲和力的抗DLL端先锁定癌细胞，由于此时T细胞还不表达CD137，所以会先结合CD3。有了CD3下游信号的激活，T细胞才会表达CD137；此时，抗CD137端就会以更高的亲和力去和CD3竞争了，从而产生适当的共刺激信号。而当共刺激信号产生一段时间后，由于缺少CD3信号，CD137又会不表达，从而避免过长时间共刺激带来的潜在CRS风险。 Source: Mikami et al. 2024, Cancer Immunol Res 这实际上定义了一种新的动态亲和力工程：通过多靶位间的竞争性与时序性，利用亲和力梯度实现信号选择性放大与安全性约束。今年八月份开启的一期临床，不妨期待一下后续的结果。 总结 很多时候，三抗 TCE 不是“多一只手就更能打”，而是把何地激活、何时激活、激活到几分火候这三件事，塞进同一台机器： 选择性闸控（AND-gate）：AstraZeneca 的 TriMab 用“高亲和锚定臂 + 极低亲和活性臂”，只有两臂同时命中才允许形成免疫突触；锚定臂特意选在远膜表位拉开免疫突触距离，让“只命中一臂”的情况物理上也很难点燃 CD3。体外 SLB 成像与体内小鼠模型给出强背书。 异质性对冲（多表位/多抗原）：恩沐生物把 CD19/CD20/CD3 做成“一网打尽”的三抗，双阳场景下靠 avidity 拉高驻留时间，同时保持 IgG-like 的 PK 与安全窗；HER2/HER2/CD3（双表位）则把“桥联杀伤”和“信号阻断”合并到一个分子里。 共刺激的“反交联工程”：Zymeworks 的 CD28 三抗用CD3＞CD28的亲和力序，以及构象约束扼住 trans-binding；中外/罗氏的 4-1BB 路线更绝——靠竞争性 Fab做时序切换（近似 OR-gate），高低亲和力接力跑，既放大信号又锁住安全。 就像上篇（低亲和力TCE的CD3设计边界：一文拆解表位、靶点、适应症与药效安全性的终极博弈）我们提过的，先把“音量”（亲和力顺序）调对，再用“节拍器”（时序与门控）控场；把安全-疗效的平衡做成结构与时间的共同约束，三抗的“可解释的强大”才真正落到地面。 作者：ZXY WJY 审稿：ZZD PL 相关阅读 前瞻布局：强生30.5亿美元收购Halda，抢占RIPTAC技术与AI驱动降解剂设计新赛道 替尔泊肽已称王，AI布局广积粮：看礼来的AI范式革命与生态雄心 低亲和力TCE的CD3设计边界：一文拆解表位、靶点、适应症与药效安全性的终极博弈 ｜ 药物研发专栏 环肽药物系列9：RFpeptides从安装到实用，诺奖得主David Baker团队环肽设计工具全指南| 药物研发专栏 环肽药物系列8：口服多肽结构性质全景图谱| 药物研发专栏 药物研发专栏｜三篇文章讲透Probody设计3：基于拆分式前药的TCE前药平台 更稳、更准、更好用：Uni-FEP推出里程碑式新版本 关于RiDYMO®高质量先导化合物发现和优化平台 RiDYMO®是深势科技基于AI for Science开发的创新平台，专为高质量先导化合物发现而设计。针对靶标的复杂动力学机制挑战，以及小分子、环肽或大环分子的化学空间高效探索需求，RiDYMO®融合强化动力学、物理建模和高通量实验等方法，提供快速、可交付的药物候选化合物。特别在口服大环分子设计领域，我们结合平行化合成，加速从概念到候选物的转化。平台已成功应用于多个项目，包括小分子发现、环肽和ADC药物。 更多信息欢迎访问：https://www.dp.tech/services/medicine 关于Hermite®一站式药物计算设计平台 Hermite®是深势科技打造的基于人工智能、物理建模和高性能计算的一站式药物计算设计平台。Hermite®以网页应用形式提供从靶点结构解析、苗头化合物筛选，到先导优化和性质预测的全流程工具，并提供蛋白、抗体设计解决方案。Hermite®提供友好的可视化交互界面、功能实时更新，同时支持本地和云上的私有化部署。 平台地址：https://hermite.dp.tech 关于深势科技 深势科技是全球AI for Science的领导者，致力于将人工智能与科学研究及工业研发深度融合。依托在交叉学科领域的深耕，深势科技构建了“深势·宇知”大模型体系，推动药物研发、能源材料、信息技术等关键领域的突破性进展，助力“千行百业”的科研从“实验试错/计算机”跨入“预训练模型时代”。作为国家高新技术企业、专精特新“小巨人”，深势科技拥有中科院院士领衔的科研团队，博士及博士后占比超35%，核心成果曾获全球高性能计算最高奖“戈登贝尔奖”，入选中国十大科技进展。 商务合作：bd@dp.tech 媒体垂询：PR@dp.tech 更多信息，请访问网站：www.dp.tech

三特异性抗体之所以备受瞩目，是因为它相较于单抗和双抗，在肿瘤免疫治疗中展现出了独特的优势。三抗能够同时激活多个信号通路，增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力，从而提高治疗效果。此外，三抗还可以通过结合不同的抗原表位，实现对肿瘤微环境的精准调控，减少副作用。 目前，全球有136款在研的三特异性抗体，其中进入临床研究的有41款。这些药物的开发主要集中在多发性骨髓瘤（MM）、非小细胞肺癌（NSCLC）等癌症的治疗上。例如，JNJ-79635322和HPN217等药物已经在临床试验中显示出积极的结果。目前，国内多家药企已布局三抗药物的研发，并在一些关键靶点上取得了突破性进展（下文不完全统计）。 国内药企动态 维立志博 2024年11月7日，维立志博宣布与Aditum Bio成立研发公司Oblenio Bio，并将CD3/CD19/BCMA三抗授权给Olenio Bio，后者支付3500万美元预付款和近期里程碑金额，5.79亿美元的开发、监管、销售里程碑金额。Aditum Bio为Oblenio Bio提供研发资金，维立志博还将获得Oblenio Bio的股权。 恩沐生物 2024年10月29日，葛兰素史克（GSK）宣布和恩沐生物达成合作，将以3亿美元的首付款从恩沐生物收购CMG1A46，后者将有资格获得总计5.5亿美元的开发和商业化里程碑付款。CMG1A46是一种靶向CD19、CD20和CD3的三特异性抗体，从机制上来说属于T细胞衔接器（TCE），该抗体对B细胞表面的CD19和CD20具有高亲和力，对T细胞表面的CD3具有低亲和力，可以降低与TCE相关的毒性。该药是首个进入临床研究阶段的CD19/CD20/CD3三特异性抗体。 百济神州 2024年9月18日，百济神州注射用BG-T187的临床试验申请获得国家药品监督管理局受理。BG-T187 是一款靶向 EGFR (epidermal growth factor receptor) 和细胞间质上皮转换因子 (c-Mesenchymal-epithelial transition factor, c-MET) 的三特异性抗体，应用于肺癌领域。 泽璟制药  2024年9月8日，泽璟制药宣布三特异性抗体注射用ZG006（CD3 × DLL3 × DLL3），在治疗晚期小细胞肺癌或神经内分泌癌患者的1/2期临床研究中表现出良好的耐受性、安全性及优异的抗肿瘤疗效，特别是晚期小细胞肺癌患者接受ZG006 10 mg及以上剂量治疗后的疗效显著，客观缓解率（ORR）达到66.7%，疾病控制率（DCR）达到88.9%。目前已经同时获得美国FDA和中国NMPA临床试验许可，已被美国FDA授予孤儿药资格。 惠和生物 2024年8月初，惠和生物开发的1类新药CC312冻干粉针剂已获得临床试验批准，用于治疗系统性红斑狼疮。CC312是一款创新的靶向CD19、CD3和CD28的三特异性抗体，此前已在美国和中国获得针对血液肿瘤的临床试验许可。 信达生物 2024年7月23日 ，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网最新公示，信达生物1类新药IBI3003获批临床，拟开发治疗复发或难治性多发性骨髓瘤患者。根据信达生物公开资料，这是一款GPRC5D/BCMA/CD3三抗产品。 先声再明 2024年3月12日，先声药业集团旗下抗肿瘤创新药公司先声再明宣布，其自主研发的人源化GPRC5D-BCMA-CD3三特异性抗体SIM0500的新药临床试验申请（IND）于本周内接连获得美国食品药品管理局(FDA)，以及中国药品监督管理局（NMPA）批准，将开展用于复发或难治性多发性骨髓瘤患者的临床研究。SIM0500是一种人源化GPRC5D-BCMA-CD3三特异性抗体，在中美两国同步开发。 强生  2024年3月初，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网公示，强生（Johnson & Johnson）旗下强生创新制药（Johnson & Johnson Innovative Medicine）1类新药JNJ-80948543注射液获批临床，拟开发治疗淋巴细胞恶性肿瘤。公开资料显示，这是一款新型CD79b x CD20 x CD3三特异性T细胞重定向抗体。 博锐生物 2024年1月18日，博锐生物的BR115注射液获NMPA临床批准，用于治疗晚期恶性实体肿瘤。BR115是一款T细胞介导三特异性抗体，可同时靶向T细胞表面受体CD3和肿瘤相关抗原（TAA）的不同表位，具有更好的肿瘤特异性，同时可以选择性地针对TAA高表达肿瘤，有明显优于MNC同类在研产品的显著杀伤作用，而对TAA正常水平表达组织作用大幅减弱。 天广实 2023年12月28日，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网公示，天广实1类新药MBS314注射液获批临床，拟开发治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（r/r MM）。公开资料显示，MBS314注射液是一款CD3/BCMA/GPRC5D三特异性抗体。 嘉和生物 嘉和生物旗下GB263T (EFGR/cMET/cMET，三特异性抗体) (以下称GB263T)也在2024ESMO年会上公布了最新临床有效性和安全性数据。GB263T是全球首个EGFR/cMET/cMET三特异性抗体，作为一种针对EGFR和两个不同cMet表位的三特异性抗体，GB263T拥有两个Fab结合EGFR。其Fc片段发生了突变，增强了Fc功能。因此，GB263T具有高度差异化的设计，表现出多种作用机制，可同时抑制原发性及继发性EGFR突变及cMet信号通路。 往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点  人人学懂免疫学 | 人人学懂免疫学（语音版）    综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普 | 医药前沿笔记 PROTAC技术 | 抗体药物 | 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术 | 化学生物学 温馨提示 医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。 简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送 ①点击标题下方“医药速览”   ②至右上角“...”  ③点击“设为星标