Comparative Study on the Mode of Action of Vicadrostat and Spironolactone on Protein Profiles and Renal Hemodynamic Effects in Patients Chronic Kidney Disease With Cardiovascular Disease /Heart Failure

In this study, investigators will compare the effect of vicadrostat combined with empagliflozin with the effect of spironolactone combined with empagliflozin on renal function and changes in protein profiles in blood and urine.
The hypothesis is that the renal and cardiac responses between vicadrostat and spironolactone differ due to mechanistic differences in their mode of action. Spironolactone is a mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) and exerts its effect on a receptor, or a type of "receiver," found on various cells. Vicadrostat is an aldosterone synthase inhibitor (ASI) and inhibits aldosterone production. Therefore, both drugs affect aldosterone.
However, studies evaluating the differences between MRAs (such as spironolactone) and ASI (such as vicadrostat) and examining their effects on the kidneys in patients with chronic kidney disease with concurrent cardiovascular disease, and/or heart failure are still lacking.
For this study, all participants will be divided into two groups:
* Group 1. Participants in this group will receive one tablet of vicadrostat (10 mg) and one tablet of empagliflozin (10 mg) daily for 26 weeks.
* Group 2. Participants in this group will receive one tablet of spironolactone (25 mg) and one tablet of empagliflozin (10 mg) daily for the first four weeks. Participants in this group will then receive two tablets of spironolactone (50 mg) and one tablet of empagliflozin (10 mg) daily for the remaining 22 weeks. The spironolactone dosage may be adjusted during the study period (from 12.5 to 50 mg) based on blood test results.

开始日期2026-05-12

申办/合作机构

Delphinium BV

[+1]

NCT07513207

/ Recruiting临床1期

Thorough QT Study to Evaluate the Effects of Single Doses of Vicadrostat on Cardiac Safety Parameters in Healthy Male and Female Subjects (a Randomized, Placebo-controlled, Double-blind, Five-period Crossover Study With Open-label Moxifloxacin as Positive Control)

The main objective of this trial is to investigate the effect of vicadrostat on the heart compared with placebo in healthy male and female volunteers.

开始日期2026-04-22

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

ChiCTR2500109496

/ Suspended临床3期IIT

A Phase III double-blind, randomised, parallel-group superiority trial to evaluate efficacy and safety of the combined use of oral vicadrostat (BI 690517) and empagliflozin compared with placebo and empagliflozin in participants with type 2 diabetes, hypertension and established cardiovascular disease

开始日期2025-09-25

申办/合作机构

北京大学第三医院（北京大学第三临床医学院）

100 项与 Vicadrostat 相关的临床结果

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100 项与 Vicadrostat 相关的专利（医药）

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2026-07-01·DIABETES OBESITY & METABOLISM

Effects of Vicadrostat/Empagliflozin in People With Chronic Kidney Disease: Metabolic Subgroup Analyses

Article

作者: de Zeeuw, Dick ; Tuttle, Katherine R. ; Shah, Shimoli V. ; Caramori, Maria Luiza ; Hugo, Christian ; Ji, Bo ; Silva, Arnold ; Correa‐Rotter, Ricardo ; Cherney, David Z. I. ; Canziani, Maria Eugenia ; Cronin, Lisa ; Meyerhoff, Juliane ; Rossing, Peter ; Nangaku, Masaomi ; Urbach, Dorothea

ABSTRACT:

Aims:

In a phase 2 trial, the efficacy and safety of the highly selective aldosterone synthase inhibitor vicadrostat, alone or with empagliflozin, were investigated in people with chronic kidney disease (CKD) with or without type 2 diabetes (T2D).

Materials and Methods:

Adults ( n = 586) with CKD (estimated glomerular filtration rate [eGFR] 30 to < 90 mL/min/1.73 m 2 , urine albumin‐creatinine ratio [UACR] 200 to < 5000 mg/g) receiving a maximally tolerated dose of renin‐angiotensin system inhibitor were randomised to receive vicadrostat (3, 10 or 20 mg) or matching placebo for 14 weeks, with or without background empagliflozin. The primary outcome, effect on albuminuria at 14 weeks, as well as systolic blood pressure (SBP) and eGFR, was assessed by T2D and obesity subgroups (body mass index [BMI]: ≥ 30 vs. < 30 kg/m 2 ) at baseline.

Results:

Consistent with overall study results, the largest UACR reductions were observed in 10 and 20 mg dose groups across both subgroup analyses (adjusted mean reduction 30%–51% vs. 37%–46% in the overall study). UACR reductions were consistent in participants with and without T2D (P INTERACTION = 0.53 and 0.40 with/without empagliflozin, respectively) and irrespective of BMI category at baseline (P INTERACTION = 0.35 and 0.44 with/without empagliflozin, respectively). Effects of vicadrostat treatment on reductions in eGFR and SBP were also consistent across T2D and BMI subgroups.

Conclusions:

Effects of vicadrostat with or without empagliflozin on UACR, eGFR, and SBP were consistent irrespective of T2D and obesity status.Trial Registration:ClinicalTrials.gov identifier: NCT05182840

2026-05-01·CURRENT OPINION IN NEPHROLOGY AND HYPERTENSION

Aldosterone synthase inhibitors in hypertension and chronic kidney disease: double the benefit?

Review

作者: Reboldi, Gianpaolo ; Battistoni, Sara ; Mazzieri, Alessio

Purpose of review:

Aldosterone synthase inhibitors (ASIs) are novel drugs for cardiorenal protection. These compounds block aldosterone production and lower blood levels by targeting its biosynthesis pathway. ASIs induce a complete suppression of both genomic and nongenomic aldosterone effects, while reducing the risks of hyperkalaemia and aldosterone escape. In the present review, we will summarize the clinical potential of current ASIs in hypertension and chronic kidney disease (CKD).

Recent findings:

Selective ASIs have been extensively evaluated in patients with both primary and resistant hypertension, and are promising therapeutic agents in CKD. Baxdrostat and lorundrostat effectively lowered blood pressure in patients with resistant or uncontrolled hypertension and showed favourable effects on renal outcomes. In CKD patients, vicadrostat determined a dose-dependent reduction of albuminuria and additive beneficial effects when used on top of empagliflozin.

Summary:

In randomized controlled trials, patients assigned to second generation ASIs had beneficial effects on blood pressure and albuminuria, with enhanced safety profiles. Although long-term clinical outcomes are still under investigation, ASIs have the potential to narrow critical gaps in cardiorenal care.

2026-05-01·CLINICAL TRANSPLANTATION

Aldosterone Synthase Inhibition in Kidney Transplantation: Class Rationale, Translational Promise, and the Limits of Current Evidence

Review

作者: Dutra Júnior, Ivan Felipe ; Dante, Letícia Esteves ; Silva, Yan Roberth Delmiro ; Corrêa, Lucas Maciel de Almeida ; Mazur, Gabriel Rian ; Santiago, Clara Belo Gamon ; Barbosa, Alexandre de Assis ; de de Santana, Gabriel Costa ; Brandão, Luiggi Kevin Virgino

ABSTRACT:

Post‐kidney transplantation hypertension is common and is frequently driven by calcineurin inhibitor (CNI)‐mediated sodium retention and vasoconstriction, producing a salt‐sensitive phenotype in which sodium‐chloride cotransporter (NCC) inhibition remains the mechanistically aligned cornerstone of therapy. This opinion piece examines aldosterone synthase inhibitors (ASIs) as an emerging drug class that may have adjunctive relevance in selected resistant phenotypes after kidney transplantation. We summarize the class rationale, distinguish older less selective compounds from newer CYP11B2‐selective agents, and position baxdrostat within the broader ASI landscape alongside lorundrostat, vicadrostat, and earlier‐stage dexfadrostat data. In non‐transplant populations, baxdrostat and lorundrostat have lowered blood pressure in uncontrolled or resistant hypertension, whereas vicadrostat has shown cardiorenal promise in chronic kidney disease, including combination development with empagliflozin. However, no ASI has been studied in kidney transplant recipients. This gap is especially important because transplant recipients have reduced nephron reserve, frequent CNI exposure, narrow potassium margins, and a hypertensive phenotype often dominated by NCC activation rather than uniform aldosterone excess. Accordingly, ASIs should be viewed in transplantation as hypothesis‐generating investigational agents rather than therapeutic recommendations. Any transplant‐specific trial should incorporate rigorous hyperkalemia monitoring, comparator arms that reflect optimized NCC‐directed therapy, and formal assessment of drug‐drug interactions with immunosuppressants.

项与 Vicadrostat 相关的新闻（医药）

2026-06-28

·医研松果局

慢性肾病：沉默的疾病，火热的赛道——从治疗革命到创新药竞争格局

点击蓝字关注我们。点击⭐获取第一时间的消息推送前言慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）是全球第三大高发慢性病，影响超过 10% 的成年人口，已成为全球增长最快的重大慢性疾病之一，被认为是未来几十年最重要的公共卫生挑战之一。CKD具有患病率高、知晓率低、预后差、医疗费用高等特点，是继心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤之后又一严重危害人类健康的疾病。目前全球约有 6.7亿～7.9亿 CKD 患者，占成年人群约 10%–14%。近年来随着人口老龄化、糖尿病和高血压患病率增加，CKD患者数量持续增长。研究预测，到2040年CKD可能成为全球第五大死亡原因。中国是全球CKD患者最多的国家之一，根据GBD 2021数据：中国CKD患者约1.18亿人患病率约8%–10% 每年导致约20万例死亡 CKD已成为我国重要的慢性病负担之一慢性肾病患者基数巨大，医疗资源消耗不断增加。如果不幸罹患慢性肾病，早期自我疾病管理可以学习图示，时刻监测，遵循健康的生活方式。图示：慢性肾病的自我健康管理 cited from：https://health.clevelandclinic.org/chronic-kidney-disease-self-care CKD不仅是肾病，更是一种全身性疾病。很多患者最终死亡原因不是尿毒症，而是：心力衰竭、心肌梗死、卒中。小编年幼时就经历过亲人肾病最后因心力衰竭而辞世。CKD患者心血管死亡风险提高2–10倍，CKD与心血管疾病相互促进（Cardio-renal syndrome）。这个病看似距离我们很远，但是单从发病率来看，十个人里头可能就有一位可能罹患。不容小觑，本文将就中国慢性肾病疾病谱系出发，来开慢性肾病市场究竟有多大？未来的药物发展又在何方？中国CKD疾病谱近年来发生明显变化：糖尿病肾病和高血压肾损害已成为导致终末期肾病（ESKD）的最主要原因。最触目惊心的不是患者数量，而是诊断缺口：中国CKD知晓率仅12.5%，1-2期患者知晓率不足10%，尿白蛋白/肌酐比值（uACR）临床检测率不足10%。近九成患者不知道自己已经患病，确诊时往往已至晚期。病因构成上，约50%与糖尿病肾病相关，25%源于高血压肾损伤，其余多为IgA肾病等原发性肾小球疾病。约40%的糖尿病患者最终合并糖尿病肾病，而CKD患者心血管死亡率较非CKD人群升高8-10倍。心肾共病是CKD的核心特征。治疗指南与标准方案：2024 KDIGO更新与临床实践时隔12年，KDIGO 2024指南对CKD治疗格局做出重大调整：SGLT2i跃升为一线推荐（1A级），适用范围从T2DM+CKD扩展至eGFR≥20且UACR≥200的所有CKD患者。关键实践要点包括：一旦启动SGLT2i，即使eGFR降至<20也无需停药；启动时eGFR可逆性下降不构成停药理由。ns-MRA（非奈利酮）和GLP-1RA被列入二线/新证据支持。新增高钾血症管理专节，明确RASi减量停用应为最后手段。联合治疗循证格局 CKD由多重病理通路驱动，联合治疗已成趋势。关键联合方案循证如下：这些药物能够降低30%左右肾病进展风险，延缓数年进入透析。但是仍有大量患者继续发生：eGFR持续下降、发展到终末期肾病、经历透析、肾移植手术。因此目前治疗只是"减缓"，而不是"阻止"。从"延缓进展"到"追求缓解" 治疗范式正在发生根本转变（来源：Tangri等，Kidney Int. 2026）。CKD缓解被正式定义：eGFR年下降斜率<1 ml/min/1.73m²/年（与健康衰老一致），或eGFR>60且无白蛋白尿。治疗时代的数据演进清晰展现了这一趋势：安慰剂时代eGFR年下降-10~-15，ACEi时代-8~-10，ARB时代-4.4，RAASi+卡格列净-1.85，RAASi+达格列净-1.58，SGLT2i+GLP-1RA联合-1.3~-1.5，已逼近缓解目标≤-1。图示：慢性肾病管理 cited from：https://nysora.com/zh-CN/%E9%BA%BB%E9%86%89/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%BE%E7%97%85/ 从ACEi到SGLT2i：三十年治疗基石的演进 CKD药物治疗经历了三个时代：1993年卡托普利首次证实ACEi可降低糖尿病肾病进展风险50%，奠定了RAAS抑制的基石；2000年代ARB接力成为CKD标准治疗；但ACEi/ARB联用仍无法阻止终末期肾病的发生。真正的突破来自SGLT2抑制剂。这一本为降糖设计的药物类别在2019-2023年间连续三项大型RCT证实了跨病因的肾保护效应：CREDENCE试验（卡格列净）降低肾衰竭/CV死亡复合终点30%；DAPA-CKD（达格列净）降低39%且首次证实总生存获益；EMPA-KIDNEY（恩格列净）降低28%并减少住院风险14%。SGLT2i因此被2024 KDIGO指南列为CKD一线治疗（1A级推荐），被誉为近二十年来CKD领域最大突破。市场规模与增长驱动力全球CKD药物市场2025年约30.87亿美元，预计2034年达67.81亿美元（CAGR 9.17%）。中国市场更值得关注：2022年糖尿病肾病药物市场规模180亿元，预计2032年近600亿元（CAGR约15%）。驱动增长的核心因素有三：创新药物密集上市、诊断率提升带来的治疗人群扩容、以及治疗范式从"延缓"向"缓解"升级所推动的联合用药需求。其中增长最快的领域包括：糖尿病肾病（Diabetic kidney disease） IgA肾病（IgA nephropathy）局灶节段性肾小球硬化（Focal segmental glomerulosclerosis）炎症及纤维化相关CKD 肾脏保护（Kidney protection）创新疗法 CKD属于慢性疾病。患者通常需要数年，十余年，甚至终身治疗。相比肿瘤短疗程治疗，CKD具有更长的治疗周期和持续用药需求。因此，单个患者生命周期价值（Lifetime Value）较高。靶点图谱：从验证到前沿，CKD药物开发的可行性分级已验证靶点（临床III期/已上市）高潜力在研靶点（临床I-II期）补体系统是当前最热方向。 2025-2026年肾病小核酸管线迎来大爆发，MNC密集下注： C3（补体中枢）：圣因生物SGB-9768（GalNAc-siRNA）单次皮下注射C3最大降幅96.3%，罗氏2026年2月以17亿美元获得全球许可；Arrowhead ARO-C3使IgAN患者蛋白尿下降41% MASP-2（凝集素途径）：前沿生物FB7013获GSK约10亿美元授权；康诺亚CM338为中国首款MASP-2单抗 AGT（血管紧张素原）：Alnylam/罗氏Zilebesiran每半年注射一次即可控制高血压+保护肾脏，交易额最高28亿美元 APOL1：Vertex的Inaxaplin蛋白尿降幅约47%，已成为首个进入III期的APOL1介导肾病靶向疗法下一代方向肾脏靶向递送是下一波创新的核心：Purespring的AAV基因治疗向足细胞递送CFI基因（2025年获英美IND批准）；Judo Bio的STRIKE平台利用Megalin受体介导肾脏近端小管精准递送寡核苷酸。更远期的方向包括可穿戴人工肾（I/II期）和生物人工肾（临床前晚期），旨在替代透析。 BD交易热度：从金额看靶点信心 2023～2026年CKD领域BD交易总额超110亿美元。罗氏独占两笔重磅交易（C3 siRNA 17亿 + AGT siRNA 28亿），GSK押注MASP-2（10亿），诺华布局心血管siRNA（52亿）。小核酸技术平台是MNC竞逐的焦点，siRNA的半年一针长效特性与慢病管理天然契合。下一个战场在哪里？ CKD治疗进入"黄金时代"：2024-2025年FDA/NMPA共批准10+款肾病新药，覆盖IgA肾病、C3G、狼疮肾炎、CKD贫血等多个领域，靶向治疗正替代传统免疫抑制成为主流。 SGLT2抑制剂确立为CKD一线基石：KDIGO 2024指南将其推荐范围扩展至所有CKD患者（不再限于糖尿病），联合用药范式（SGLT2i+MRA+GLP-1 RA）正在形成。 IgA肾病是最活跃的创新战场：基于"四重打击"机制，5款靶向新药已获批，APRIL/BAFF轴和补体系统是核心竞争赛道。诺华以3款获批药物领跑，中国荣昌生物、恒瑞、智康弘义等积极追赶。抗纤维化是"皇冠明珠"：作为CKD共同终末通路，肾脏纤维化治疗临床转化仍面临巨大挑战。TGFβ靶向迄今未在CKD中成功，IL-11、galectin-3、JAK/STAT等新靶点正在探索。中国市场潜力巨大但竞争加剧：1.2亿患者、825亿元市场预期吸引全球和中国药企加速布局。仿制药冲击、医保控费是主要挑战。前沿技术蓄势待发：纳米递送、基因编辑、干细胞疗法和AI驱动的精准医学正在重塑肾病研发范式。药企制胜策略：靶点选择、联合开发与市场卡位差异化靶点选择：从"me-too"到FIC 在SGLT2i和RAASi已通用名化的背景下，以下方向具有差异化价值：泛磷转运蛋白抑制剂（礼邦AP306）、MASP-2单抗（康诺亚CM338）——无直接竞品司帕生坦（DEARA，同时阻断ETA和AT1）、泰它西普（BLyS/APRIL双靶点）——单药实现联合效应 siRNA长效制剂：半年一针解决慢病依从性痛点，Zilebesiran已验证路径 2 联合治疗开发策略：SGLT2i+X SGLT2i已是一线基础，未来的增量机会在于"SGLT2i+X"组合逻辑。ZODIAC试验证明SGLT2i+ETA既增效又减毒（零液体潴留不良事件）；Vicadrostat+SGLT2i实现61%的UACR降幅。开发固定剂量复方制剂（如BI正在推进的达格列净+非奈利酮复方）可建立用药壁垒。 3 精准医疗：生物标志物指导个体化方案 CKD273尿液分类器研究显示，>80%的情况下"全药联用"并非最优策略——基于生物标志物的个体化方案可在更优预后下节省约75%的10年医疗费用（€65,000 vs 四联方案€260,000）。APOL1风险变异检测则可指导Inaxaplin的精准用药。生物标志物策略是避免"多药堆叠"的关键。 4 CKM综合管理：适应症拓展路径心血管-肾脏-代谢（CKM）综合管理已成为行业共识。GLP-1RA从降糖拓展至CKD适应症（司美格鲁肽2025年获批）即是CKM理念的验证。补体抑制剂从IgAN横向扩展至C3G/MPGN（伊普可泮2025年获批C3G）则展现了"一靶多病"的管线杠杆效应。早期CKD干预关口前移（君圣泰HTD1801在eGFR 60-90人群实现eGFR斜率转正）是另一个高价值方向。结语慢性肾病正从一个长期被低估的慢性疾病，逐渐成为全球医药创新最活跃的赛道之一。庞大的患者基数、持续增长的疾病负担、显著未满足的临床需求，以及不断完善的诊疗体系，共同推动CKD进入创新药物快速发展的黄金时代。过去三十年，CKD治疗经历了从RAAS抑制剂到SGLT2抑制剂的跨越，治疗目标也正从单纯延缓疾病进展，迈向追求肾脏保护、心肾获益和疾病缓解。未来，补体、小核酸、抗纤维化、精准递送、基因治疗等新技术平台的不断成熟，有望进一步改变CKD的治疗格局，也为患者带来更多长期获益。与此同时，中国拥有全球最大的CKD患者群体，但早期诊断率和规范化治疗率仍有较大提升空间。这既意味着巨大的公共卫生挑战，也孕育着广阔的产业机遇。对于创新药企业而言，如何围绕差异化靶点、联合治疗策略、精准医疗和CKM综合管理构建竞争优势，将成为未来市场竞争的关键。从"延缓肾功能衰退"到"改变疾病自然进程"，CKD创新研发正在开启新的篇章。未来几年，随着更多创新疗法和前沿技术进入临床，我们有理由期待，慢性肾病将不再只是需要终身管理的慢性疾病，而是有望真正实现长期缓解甚至疾病修饰（Disease Modification）的重要治疗领域。免责声明：本文基于公开发表的文献和新闻稿撰写，不构成任何医疗建议或投资建议。临床数据可能随后续分析更新，请以最终发表结果为准。参考来源： KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD CREDENCE, DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY, FLOW, FIDELITY, PROTECT临床试验数据 Fortune Business Insights. Chronic Kidney Disease Drugs Market, 2026-2034 Tangri N et al. From progression to remission: a new paradigm for CKD. Kidney Int. 2026;109(1):17-21 动脉网. 破局慢性肾病,这是最具潜力的7条中国管线. 2026.03 药智新闻. 百亿美元涌入肾病赛道:小核酸药物叩开肾病精准治疗大门. 2026.03 ClinicalMetric. Kidney Disease Clinical Trials 2026 智研咨询. 2025年中国CKD药物行业分析 PMC. The Future of CKD Treatment: Combination Therapy or Personalised Intervention? 2025 中洪博元. 2025 CKD创新药5大热门方向破局"不可逆"困境 https://nysora.com/zh-CN https://health.clevelandclinic.org/chronic-kidney-disease-self-care 编辑&排版：松果素材来源于官方网站/论文/网络新闻等部分内容由AI整理，欢迎各位勘误。如果您有任何意见或建议，欢迎在评论区留言告诉我们，以便我们输出更有意义的文章。

2026-06-17

·青叶待月 & 内分泌小贴士

醛固酮合成酶抑制剂（ASI）在CKM中的生态位

醛固酮合成酶抑制剂（ASI）在分子层面是一类人工合成的小分子有机化合物。它们通过与特定的靶点蛋白结合，来发挥其生物学效应，其非蛋白质或生物大分子。例如Baxdrostat是一种四氢异喹啉类化合物。药物名称分子式分子量 CAS号Baxdrostat C₂₂H₂₅N₃O₂ 363.45 1428652-17-8Lorundrostat C₂₄H₃₃N₇O₂ 451.56 1820940-17-7Vicadrostat C₁₅H₁₂ClN₃O₃ 317.73 1868065-21-7 ASI 吸收与分布：口服后，药物在胃肠道被吸收进入血液循环。凭借其小分子特性，它们可以自由通过细胞膜（主要为被动扩散），到达肾上腺皮质球状带细胞内的靶点——位于线粒体上的CYP11B2酶。 ASI作用机制： ASI（醛固酮合成酶抑制剂）进入肾上腺皮质球状带细胞后，主要通过竞争性抑制发挥作用。以Baxdrostat为代表的多数ASI会与CYP11B2酶结合，与天然底物（如11-脱氧皮质酮）竞争酶的活性位点，从而阻断该酶的催化功能。由于酶活性被抑制，醛固酮合成的最后步骤被阻断，导致醛固酮生成减少，而其前体物质（如11-脱氧皮质酮）则会在血液中累积。随着血液中醛固酮水平降低，ASI产生显著的降压效应：通过减少肾脏对钠和水的重吸收，降低血容量，进而实现血压下降。同时，ASI能够减少醛固酮过量导致的心脏、血管和肾脏的炎症与纤维化，发挥靶器官保护作用。与MR拮抗剂（MRA）相比，ASI的优势在于可以从源头阻断醛固酮的所有作用，包括部分MRA无法阻断的非基因组效应，理论上具有更全面的保护作用。醛固酮合成酶抑制剂（ASI）是一类口服的小分子化合物。它们通过被动扩散进入肾上腺皮质球状带细胞，与靶点蛋白——醛固酮合成酶（CYP11B2）——结合并抑制其活性，从而阻断醛固酮的生成。这种源头干预的策略，不仅实现了降压，也为心脏和肾脏提供了潜在的保护作用。问题1：当下支持ASI应用的证据有哪些？ ASI 类药物治疗难治性高血压关键临床研究汇总表药物名称临床试验名称给药方案观察时长核心血压获益（收缩压 SBP） Baxdrostat BaxHTN（III 期） 2 mg、1 mg 12 周坐位 SBP 安慰剂校正降幅：2 mg 组 - 9.8 mmHg；1 mg 组 - 8.7 mmHg Baxdrostat Bax24（III 期）对应治疗剂量 12 周 24 小时动态收缩压安慰剂校正降幅 - 14.0 mmHg Lorundrostat Launch-HTN（III 期）标准降压治疗联合 Lorundrostat 50 mg 12 周诊室 SBP 较基线下降 19.0 mmHg，较安慰剂额外多降 11.7 mmHg 汇总 Meta 分析荟萃分析各类 ASI 药物汇总汇总多项研究可显著降低高血压患者收缩压、舒张压在原发性醛固酮增多症（PA）领域，ASI通过靶向醛固酮过度生成这一根本病因展现出精准治疗潜力；其中，Baxdrostat的IIa期SPARK研究（发表于《新英格兰医学杂志》）显示，15例PA患者经12周治疗后，平均收缩压下降约24.9 mmHg，所有患者低钾血症均获纠正，血浆醛固酮水平降低约90.9%，目前该药物正在PA患者中开展进一步临床试验。心脏疾病领域：醛固酮可诱导心肌纤维化、肥厚和重构，是心力衰竭等疾病的重要驱动因素。通过抑制醛固酮的合成，醛固酮合成酶抑制剂（ASI）有望带来心血管获益。直接抑制醛固酮合成酶已被认为是治疗心力衰竭的一种新兴方法，目前新一代ASI如Vicadrostat正在针对射血分数保留和降低的心力衰竭患者开展大规模III期临床试验（EASi-HF系列研究）。肾脏疾病领域：慢性肾脏病（CKD）患者存在残余心肾风险，抑制醛固酮通路是新的治疗策略。Vicadrostat的一项II期试验纳入586例蛋白尿CKD患者，结果显示10mg剂量可将尿白蛋白肌酐比（UACR）降低约40%，基于此，大型III期EASi-KIDNEY试验（约11000人）已启动，旨在验证Vicadrostat联合恩格列净对CKD患者心肾结局的疗效；此外，Baxdrostat也在CKD和未控制高血压患者中开展了II期FigHTN-CKD试验。问题2：醛固酮合成酶抑制剂对比传统降压药独特优势？ ASI在机制层面具有四大核心优势：首先，ASI直接阻断醛固酮合成，从根源解决ACEI/ARB长期使用及MRA治疗后出现的醛固酮逃逸问题；其次，ASI同时阻断醛固酮的基因组和非基因组损伤通路，而螺内酯、非奈利酮等MRA仅阻断MR介导的基因组通路，对醛固酮快速非基因组效应（如血管收缩、氧化应激）无效；第三，ASI不阻断MR生理功能，MR可被皮质醇生理性激活，理论电解质风险更低，且第二代高选择性ASI无性激素干扰，避免了男性乳房发育、月经紊乱等甾体MRA典型副作用；第四，ASI剂量依赖性降低醛固酮50%-70%，无循环醛固酮蓄积风险，而MRA给药后肾素-血管紧张素系统代偿性升高会导致醛固酮大量堆积，持续刺激血管、心肌及肾脏局部受体。在临床疗效方面，ASI对难治性高血压的降压幅度与螺内酯持平，部分肥胖、低肾素人群疗效更优；肾保护方面，Vicadrostat可显著降低尿蛋白，且能与SGLT2抑制剂协同护肾；同时，ASI无性激素相关不良反应，患者依从性优于螺内酯，高选择性制剂不影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，无肾上腺皮质功能减退风险（第一代Osilodrostat除外）。在联合用药方面，ASI与SGLT2抑制剂联用具有显著协同优势：SGLT2抑制剂可减轻ASI的高钾副作用，同时叠加降压、降蛋白尿及心肾保护作用，是CKD/心衰的最优联合方案；此外，ASI可叠加RAS抑制剂使用，弥补RAS抑制剂醛固酮逃逸的缺陷。问题3：醛固酮合成酶抑制剂现存问题？ ASI面临的首要挑战在于CYP11B1与CYP11B2的高度同源性带来的选择性风险。由于两种酶结构极其相似，ASI可能误抑制CYP11B1，导致皮质醇合成受抑及ACTH轴紊乱，这对药物设计提出了极高的选择性要求。电解质紊乱尤其是高钾血症是ASI与MRA类似的共性风险，在CKD患者中这一风险更为突出，甚至可能较MRA更为明显，临床使用中需密切监测血钾水平。长期安全性数据目前仍存在明显缺口。现有研究尚不足以充分评估ASI对心血管终点事件的影响，且其对激素轴的长期作用仍有待观察，这限制了其在临床中的广泛应用。 ASI的临床定位尚未完全明确：究竟是替代MRA，还是作为联合治疗方案的一部分，抑或能否成为一线用药，这些问题仍需更多循证医学证据来回答，目前学界对此尚无定论。价格与可及性也是制约ASI推广的关键现实因素。《柳叶刀》明确指出，成本与药物可及性是ASI面临的重要限制，可能影响其在不同医疗体系中的普及程度。醛固酮合酶抑制剂（ASI）现存短板、研究局限及临床应用障碍汇总表大类具体细分问题详细说明与临床影响一、安全性短板 3. 第一代药物致命缺陷代表药物Osilodrostat无法精准靶向，会同时抑制CYP11B1通路，阻碍人体皮质醇正常合成，进而诱发肾上腺功能不全；受限于该严重不良反应，该药物仅获批用于库欣综合征治疗，无法用于高血压适应症。 4. 长期用药未知风险目前全球所有ASI相关临床试验最长随访周期仅为12~26周，暂无5年以上长期随访数据；长期用药对肾上腺形态结构、全身激素稳态平衡、骨质代谢的远期影响均处于未知状态。二、临床试验与证据局限 1. 缺少头对头对照研究暂无大型III期临床试验将ASI与传统盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）进行直接头对头疗效及安全性对比，两类药物在难治性高血压治疗中的优劣性目前尚无明确循证结论。 2. 部分II期试验安慰剂干扰严重经典II期HALO临床试验存在极强的安慰剂效应，安慰剂组血压降幅偏高，极大干扰了受试药物真实降压药效的客观判断，试验结果参考价值受限。 3. 动态血压证据匮乏绝大多数临床研究仅以诊室血压作为主要疗效终点，能够反映全天血压控制水平的24小时动态血压数据稀缺，目前仅有Bax24一项III期研究提供了完整24h动态血压证据。 4. 缺乏心血管硬终点数据针对心衰、冠心病合并高血压人群的研究，仅开展血压等替代终点观察，暂无心肌梗死、心血管死亡、全因死亡等关键临床硬终点研究，无法证实药物远期心血管保护获益。 5. 特殊人群临床数据空白妊娠期女性、eGFR＜30ml/min的重度肾功能不全患者、终末期肾病患者、老年衰弱人群等高危特殊人群，均无完善的临床试验安全性与有效性数据，临床无用药参考依据。三、研发与临床应用障碍 1. 小分子药物研发难度极高药物作用靶点CYP11B1与CYP11B2氨基酸序列高度同源，实现高选择性分子筛选难度大、研发周期长、前期研发成本居高不下，靶点脱靶效应难以彻底规避。 2. 暂无上市成品药物全球范围内暂无任何一款ASI类药物获批上市，所有候选药物均处在II期、III期临床试验阶段，现阶段无法应用于临床常规降压治疗。 3. 药物经济学数据缺失药物上市后日治疗费用、长期用药医保成本、相较于传统降压药的成本-获益比等药物经济学相关数据完全未知，无法评估后续临床普及价值。 4. 药物相互作用证据不足 ASI与保钾利尿剂、非甾体抗炎药（NSAIDs）、环孢素等易升高血钾、损伤肾功能的药物联合使用时，缺乏大样本联用安全性数据，联合用药风险无法量化。四、机制固有局限 1. 无法完全阻断MR激活通路 ASI仅抑制醛固酮合成，无法阻断皮质醇、脱氧皮质酮等非醛固酮类物质与盐皮质激素受体（MR）结合激活受体；对于重度MR过度激活患者，整体降压疗效弱于MRA类药物。 2. 禁止与MRA联合使用 ASI与MRA作用机制互补，二者联用会双重阻断醛固酮相关通路，会急剧升高高钾血症、急性肾功能衰竭的发生风险，临床无联用可行性。问题4：ASI的未来展望是什么？醛固酮合酶抑制剂（ASI）未来临床应用展望汇总表应用维度细分方向具体临床方案及价值说明临床应用层面：适应症拓展 1. 特殊类型高血压一线治疗推荐作为低肾素型、肥胖相关、盐敏感性、醛固酮水平升高四类难治性高血压人群一线优选药物，直击该类患者醛固酮过度升高的核心发病机制，相比传统降压药降压靶向性更强。 2. 无法手术双侧特发性原发性醛固酮增多症替代治疗针对无手术指征的双侧特发性原醛患者，替代传统螺内酯进行长期干预，规避螺内酯所致男性乳房发育、女性月经紊乱等性激素相关不良反应，提升患者长期用药依从性。 3. 慢性肾病合并肾病联用方案纳入CKD合并蛋白尿、糖尿病肾病标准心肾保护方案，与SGLT2抑制剂联合使用，协同减少尿蛋白、延缓肾功能进展，弥补现有方案醛固酮逃逸带来的肾脏保护不足问题。 4. 特定分型心衰替代/联合治疗用于射血分数保留心衰（HFpEF）、射血分数轻度降低心衰（HFmrEF）人群，可作为不耐受MRA患者的替代药物；在严密监测血钾前提下，也可个体化小剂量联合MRA，优化心衰患者容量负荷与心肌纤维化。临床应用层面：分层精准治疗 1. 生物标志物精准筛选获益人群依托ARR（醛固酮肾素比值）、尿醛固酮、血浆醛固酮三项核心指标作为用药筛查标志物，仅针对醛固酮升高的高血压/心肾病人群启用ASI治疗，避免醛固酮正常人群无效用药，节约医疗成本同时规避用药安全风险。 2. 标准化三联联合治疗范式构建RAS抑制剂+SGLT2抑制剂+ASI全新三联治疗方案，同时阻断RAAS系统激活、肾小管钠糖重吸收、醛固酮过量合成三大心肾损伤通路，全方位实现降压、护肾、抗心衰、抗心肌纤维化的一体化靶器官保护。 3. 完善硬终点研究，推动指南更新依托EASi-KIDN、EASi-HF、BaxHTN三项大型III期结局临床试验，补充心血管死亡、终末期肾病、心衰再住院等临床硬终点证据，补齐现有循证短板，推动ASI正式写入高血压、心衰、慢性肾病国内外权威诊疗指南。问题5：从分子、基因、细胞角度看ASI的未来应用或探索：从更基础的层面看，ASI的未来探索将更加深入和精准：分子层面：结构与功能的进一步解析：通过X射线晶体学等技术，进一步解析ASI（如Baxdrostat）与CYP11B2酶结合的三维结构，将有助于设计亲和力更高、特异性更强的新一代抑制剂。同时，研究醛固酮在心脏、血管、肾脏等局部组织的合成及其病理作用，或将为开发组织特异性ASI提供思路。分子结构与靶点优化是提升ASI安全性与疗效的关键方向：通过解析CYP11B2血红素结合口袋三维结构，利用计算机分子对接设计高特异性小分子，避开同源CYP11B1结合位点，可彻底消除皮质醇抑制风险；开发双重酶抑制剂，同时靶向CYP11B2与介导血管钙化、炎症的关键酶，可实现同步降压与抗血管硬化；通过药物分子药代改造修饰结构以延长血浆半衰期（如Baxdrostat半衰期达30小时），可实现每日一次给药，提升患者依从性；此外，从内源性小分子及中药、天然产物中筛选特异性结合CYP11B2底物结合口袋（Ala320、Cys450）的分子，有望开发出脱靶毒性更低的天然ASI。基因层面：指导精准用药与发现新靶点：药物基因组学：研究CYP11B2、CYP11B1等基因的多态性如何影响个体对ASI的反应。例如，某些基因变异可能导致患者基线醛固酮水平更高，从而对ASI反应更好。这有助于指导临床精准用药。发现新靶点：除了CYP11B2，醛固酮合成通路中的其他关键分子（如肾上腺特异性转录因子）也可能成为未来药物干预的新靶点。 CYP11B2表观遗传靶向干预是一种区别于小分子酶抑制剂的全新调控策略：研究表明，K⁺、血管紧张素II及低钠状态可通过降低CYP11B2启动子甲基化促进其转录，而ACEI/ARB诱发的醛固酮逃逸也与甲基化调控紊乱密切相关；基于此，开发靶向CpG位点的甲基化调节剂可从基因转录水平抑制CYP11B2过度表达，从而下调醛固酮合成。该策略在原醛症（APA）中具有独特应用价值——醛固酮腺瘤中CYP11B2甲基化水平显著降低，甲基化调控药物可特异性抑制腺瘤自主醛固酮分泌，为原醛症的精准治疗提供了新方向。细胞层面：探索新的治疗范式：基因沉默/编辑技术：siRNA药物（如针对血管紧张素原的Zilebesiran）的成功，提示了利用小干扰RNA（siRNA）或反义寡核苷酸直接沉默CYP11B2基因表达的可能性。这或能实现更持久、更彻底地抑制醛固酮生成。 miRNA基因沉默疗法为醛固酮调控提供了新的长效策略：文献证实miR-24、miR-125a/b及miR-193a-3p可沉默CYP11B2 mRNA，未来开发miRNA模拟物或siRNA可实现肾上腺靶向基因抑制，长效降低醛固酮水平并避免每日口服给药；此外，针对KCNJ5、CACNA1D等突变驱动CYP11B2高表达的家族性原醛症（FH III/FH-IV），可筛选靶向突变通道的小分子药物间接下调CYP11B2转录，实现突变型原醛的精准基因治疗。细胞信号通路：深入研究调控肾上腺球状带细胞中CYP11B2表达的上游信号通路（如钙信号、钾通道等），可能发现新的干预节点，为开发新型调控剂提供理论基础。肾上腺细胞靶向递送与脏器局部抑制代表了ASI精准化治疗的发展方向：利用CYP11B2仅特异性表达于肾上腺球状带细胞的特点，设计肾上腺特异性载体（多肽/脂质体）包裹ASI，可实现仅靶向醛固酮合成细胞，将全身激素副作用降至最低；同时，针对心脏成纤维细胞、血管平滑肌及肾小管等脏器局部少量合成醛固酮所介导的纤维化损伤，细胞实验已证实ASI可直接抑制心肌、肾脏原位CYP11B2，未来开发组织选择性ASI有望阻断靶器官局部醛固酮损伤。此外，ASI在细胞表型调控层面展现出病因治疗潜力：通过抑制APCC（醛固酮生成细胞簇）增殖，可阻止肾上腺结节/腺瘤进展，实现原醛症病因治疗而非单纯对症降压；ASI还能抑制肾小球系膜细胞及心肌成纤维细胞的α-SMA表达，阻断细胞向纤维化表型转化，为逆转心肾纤维化提供了新的干预靶点。醛固酮合成酶抑制剂本质是“从内分泌源头精准切断醛固酮生成”的新一代RAAS药物，其核心价值在于突破传统MRA的受体阻断局限，有望成为高血压、CKD与心血管-肾脏保护的下一代基础治疗支柱。 ASI的诊疗路程给人的启发与思考： 1. 精准是“质变”的关键，而非简单的“量变”： ASI的研发历程深刻揭示了“选择性”的力量。CYP11B2与CYP11B1的序列同源性高达93%，早期的失败（如Osilodrostat）证明，仅仅依靠“强力”抑制是不够的。而Baxdrostat等新一代药物通过攻克那7%的差异，实现了“指哪打哪”的精准打击。这启发我们：在面对复杂系统时，“做得更准”往往比“做得更强”更具变革性——真正的突破来自于对边界和差异的极致把控，而非盲目地增加力度。 2. 在系统稳态面前，“上游干预”比“下游堵截”更治本传统药物（如螺内酯）在受体层面“堵截”醛固酮，但会引发代偿性的醛固酮升高（逃逸现象）；而ASI选择在源头上“切断”合成通路。这反映了“中医治未病”式的系统思维：与其在下游疲于应对代偿和副作用，不如追溯源头进行根本性调控。这种从“对抗”到“源头治理”的策略转变，对于解决诸多慢性病难题具有普适性的借鉴意义。 3. 任何优势都必须以“可承受的风险代价”为前提 ASI在完美解决“降压”和“避免激素副作用”的同时，必然带来新的系统性挑战——高钾血症和肾小球滤过率下降。这是RAAS系统被深度抑制后不可避免的生理代价。这启发我们：在真实世界中，不存在“只有益处”的创新。每一项突破性技术的问世，都伴随着新风险的重新分配。衡量其价值的尺度，不是“消除所有风险”，而是“新风险是否比旧问题更可控、更可接受”。参考文献：陈芳, 吴国盛, 叶玉琴, 陈慧. 醛固酮合成酶的研究进展[J].中华高血压杂志.2024. 徐媛媛, 蒋翠萍, 鹿斌. 原发性醛固酮增多症的非手术治疗进展[J]. 中华高血压杂志, 2025, 33(1): 1-6. Azizi M, Tuttle KR, Brown JM, Piskorz DL, Kario K, Williams B. New drug therapies for hypertension[J]. Lancet, 2025, 407: 1014-1028. Dey S, Frishman WH, Aronow WS. Baxdrostat: an aldosterone synthase inhibitor for the treatment of systemic hypertension[J]. Cardiol Rev, 2025, 33(3): 243-245. Rasmussen AA, Nordestgaard KL, Simonsen U, Buus NH. Blood pressure-lowering effects of aldosterone synthase inhibitors—a systematic review[J]. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 2025, 137(1). Azizi M, Riancho J, Amar L. Aldosterone synthase inhibitors: a revival for treatment of renal and cardiovascular diseases[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2025, 110(3): e557-e565. Gallo G, Volpe M. Weekly journal scan: aldosterone synthase inhibition with baxdrostat improves 24-hour blood pressure control in patients with treatment resistant hypertension[J]. Eur Heart J, 2026. Judge PK, Tuttle KR, Staplin N, et al. The potential for improving cardio-renal outcomes in chronic kidney disease with the aldosterone synthase inhibitor vicadrostat (BI 690517): a rationale for the EASI-KIDNEY trial[J]. Nephrol Dial Transplant, 2025, 40(6): 1175-1186. Theodorakopoulou MP, Sarafidis P. Aldosterone synthase inhibitors in uncontrolled and resistant hypertension in chronic kidney disease[J]. Nephrol Dial Transplant, 2026. 10. Gashaw I, Tuttle KR, Kuhn MM, et al. Vicadrostat (BI 690517) selectively suppresses aldosterone without affecting cortisol in patients with chronic kidney disease: a phase 2 analysis[J]. Eur J Endocrinol, 2026. 11. Capriello I, Domling A. Baxdrostat: a first-in-class aldosterone synthase inhibitor for resistant hypertension[J]. ACS Pharmacol Transl Sci, 2026, 9(4): 764-770. 12. Gallo G, Volterrani M, Tocci G, Volpe M. Aldosterone synthesis inhibitors in resistant hypertension: the BaxHTN trial[J]. High Blood Press Cardiovasc Prev, 2026.

2026-06-17

·郑大一附院中西医结合肾病科

醛固酮合酶抑制剂治疗心血管疾病

点击蓝字，关注我们醛固酮可通过基因组途径（激活盐皮质激素受体MR）和快速非基因组途径（涉及G蛋白偶联雌激素受体）调节血压和维持水盐平衡，但在盐负荷过重等病理状态下，不适当分泌的醛固酮会通过促进心肌纤维化、血管炎症和肾小球硬化，对心血管和肾脏造成独立于血压的直接损伤，在难治性高血压、原发性醛固酮增多症和心力衰竭等疾病中发挥核心病理作用。药理学阻断MR因此成为心血管疾病治疗的基石，然而MR拮抗剂仅能在受体水平部分阻断醛固酮效应，患者仍存在显著残余心血管风险，且甾体类MR拮抗剂（如螺内酯、依普利酮）还伴有性激素相关不良反应和高钾血症风险。在此背景下，2026年5月22日，《Nature Reviews Endocrinology》杂志发表了一篇题为《Aldosterone synthase inhibitors for the treatment of cardiovascular disease》的综述，由Gian Paolo Rossi等多位学者共同撰写。该文旨在系统评估以醛固酮合酶为靶点的新型抑制剂的药理学基础、临床证据和未来前景，探讨醛固酮合酶抑制剂（ASIs）是否能够成为MR拮抗剂的有力补充甚至替代方案。该综述采用文献综述的方法，系统梳理了近年来以醛固酮合酶（CYP11β2）为靶点的药物研发与临床试验证据。醛固酮合酶催化醛固酮合成的最后步骤（皮质酮→18-羟基皮质酮→醛固酮），选择性抑制该酶可从源头减少醛固酮生成，同时阻断其基因组和非基因组效应。然而这一靶点面临巨大挑战：CYP11β2与催化皮质醇合成的11β-羟化酶（CYP11β1）具有93%的序列同源性，早期ASIs因选择性不足常导致皮质醇合成受抑制，引发肾上腺功能不全等不良反应。近年来通过结构优化，研究者开发出了高选择性的第二代ASIs，如Baxdrostat对CYP11β2的选择性约为CYP11β1的100倍以上，Lorundrostat和Vicadrostat也表现出优异的选择性，为临床应用扫清了关键障碍。在临床研究方面，综述重点评价了ASIs在难治性高血压和慢性肾脏病中的多项随机对照试验。其中，Baxdrostat的III期BaxHTN研究是迄今规模最大的ASI临床试验，纳入经过2种以上降压药物治疗后血压仍未控制的成年患者，结果显示Baxdrostat 2 mg每日一次治疗12周，坐位收缩压较基线降低15.7 mmHg，经安慰剂校正后净降低9.8 mmHg，1 mg剂量也显示出统计学显著的降压效果，且药物总体耐受性良好，未发现意外的安全性信号。Lorundrostat同样进展迅速，其Ⅲ期Launch-HTN研究纳入800例血压未控制患者，治疗12周后肾功能正常的患者收缩压较安慰剂净降低12.2 mmHg，合并CKD的患者中也净降低9.6 mmHg，且在伴或不伴CKD的患者中均观察到尿白蛋白排泄的显著减少。2026年5月18日，基于BaxHTN研究的积极结果，美国FDA正式批准baxdrostat（商品名BAXFENDY）上市，成为全球首个获批的醛固酮合酶抑制剂，用于联合其他降压药物治疗成人高血压。临床上血清醛固酮水平降低50%-70%即可实现明显的血压下降和器官保护效应，即使在个体全身醛固酮水平小幅下降的情况下，也极有可能改善高血压和靶器官损伤，这一机制特征使ASIs有望成为继MR拮抗剂之后的又一类重要心肾保护药物。该综述还详细讨论了ASIs与MR拮抗剂在作用机制上的本质区别。MR拮抗剂仅能在受体水平阻断部分醛固酮效应，而ASIs从源头减少醛固酮的合成，能够同时阻断醛固酮的基因组途径和快速非基因组信号通路，在理论上具有更完全的醛固酮抑制作用。然而，ASIs同样面临着高钾血症的剂量依赖性风险，尤其是在CKD患者或与RAAS抑制剂联合使用时，临床应用中需严格监测血钾水平。此外，综述明确指出尽管早期临床试验在替代终点上显示出令人振奋的结果，但ASIs降低心血管硬终点（如心肌梗死、卒中、心血管死亡）的长期结局数据目前尚属空白，直接比较ASIs与MR拮抗剂对硬终点影响的头对头研究也亟待开展。此外，ASIs在原发性醛固酮增多症、慢性心力衰竭、肥胖相关性高血压等醛固酮驱动性疾病中的疗效，同样需要更大规模和更长时间的临床试验加以验证。综述最后强调，ASIs与SGLT2抑制剂或非甾体类MR拮抗剂的联合策略，有望在心肾保护方面产生协同效应，未来应重点关注联合用药的获益-风险评估以及不同表型患者的精准治疗策略。综上，醛固酮合酶抑制剂作为20余年来首个全新类别的降压药物，其临床地位正在逐步确立，但从替代终点获益到心血管结局改善的证据链尚需通过大规模、长期随访的结局试验加以夯实。文章来源：Rossi GP, Rossi FB, Cignarella A, Seccia TM. Aldosterone synthase inhibitors for the treatment of cardiovascular disease. Nat Rev Endocrinol. 2026 May 22. doi: 10.1038/s41574-026-01259-4. Epub ahead of print. PMID: 42174224. 供稿人简介黄隽文郑州大学第一附属医院中西医结合肾病科编辑 | 李瑞源审核 | 刘东伟关注我们添加微信号13194690204 加入患者群专业医师·群内答疑

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
2型糖尿病	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	澳大利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	奥地利	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	比利时	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	巴西	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	保加利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22
2型糖尿病	临床3期	加拿大	Boehringer Ingelheim GmbH	2025-07-22

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05182840 (BI 690517CKD303, ERA2025)	临床2期	慢性肾病	583	Vicadrostat 10 mg	遞積艱壓艱鹹範獵鹽鑰(獵鏇衊憲膚齋鑰淵鹽蓋) = 餘齋積憲製獵顧範糧廠衊膚齋鹹窪積蓋積觸築 (醖糧範積願積鬱襯獵獵 )	积极	2025-06-04
				Placebo	遞積艱壓艱鹹範獵鹽鑰(獵鏇衊憲膚齋鑰淵鹽蓋) = 衊夢積築鑰獵衊選糧齋衊膚齋鹹窪積蓋積觸築 (醖糧範積願積鬱襯獵獵 )
NCT03165240 (Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床1期	慢性肾病	58	BI 690517 3 mg	餘襯顧構窪願夢繭構廠(簾範壓窪廠網願積壓製) = 鹹醖選鹽鹹餘醖襯糧糧構壓鬱積衊範鬱廠衊繭 (醖繭鑰廠獵鹹廠鹽鏇壓 )	积极	2024-06-01
				BI 690517 10 mg	餘襯顧構窪願夢繭構廠(簾範壓窪廠網願積壓製) = 網觸夢願壓淵構膚糧醖構壓鬱積衊範鬱廠衊繭 (醖繭鑰廠獵鹹廠鹽鏇壓 )
NCT03165240 (Phase 1c Study of the Aldosterone Synthase Inhibitor BI 690517, ASN2021)	临床1期	糖尿病肾病 type 2 diabetes \| albuminuria	58	BI 690517 3 mg	製廠糧鑰鹹艱蓋夢構鏇(廠鹹廠範網遞淵蓋餘糧) = DRAEs occurred in 8 patients (14.8%), all receiving BI 690517; the most frequent were constipation and hyperkaliaemia (both 3.7%, n=2) 選鬱醖鬱憲膚顧簾遞憲 (積鹹獵範餘網獵餘製窪 ) 更多	积极	2021-10-27
				BI 690517 10 mg