This randomized controlled clinical trial aims to evaluate the effects of neuromuscular taping on cervical pain and health-related quality of life in climacteric women with non-specific chronic neck pain. Two taping techniques ("Y-strip" and "star-shape") will be compared with a control group receiving no intervention.
Participants will be randomly allocated to one of three groups following concealed allocation. The interventions will be applied to the cervicodorsal region (centered at C7) by an experienced physiotherapist over a 3-week period, with taping changes performed weekly. A 4-week total follow-up period will be included.
Primary and secondary outcomes will assess pain intensity, pressure pain threshold, cervical disability, cranio-cervical angle, pain perception, body satisfaction, and health-related quality of life. Measurements will be collected at baseline, weekly during the intervention, and at one-week post-intervention follow-up.
The study is designed to provide evidence on the effectiveness and feasibility of two non-invasive neuromuscular taping approaches in the management of chronic non-specific cervical pain in middle-aged women.

开始日期2026-05-20

申办/合作机构

University of Valencia

ITMCTR2024000220

/ SuspendedN/AIIT

A clinical study on the treatment of knee osteoarthritis with homologous acupuncture of shape and qi

开始日期2024-09-01

申办/合作机构-

NCT03875859

/ Terminated临床2期IIT

A Phase 2 Open Label, Single Arm Trial to Investigate the Efficacy and Safety of Topical Remetinostat Gel as Neoadjuvant Therapy in Patients Undergoing Surgical Resection of Squamous Cell Carcinoma (SCC)

The primary purpose of this study is to determine if 8 weeks of topical remetinostat applied three times daily will suppress Squamous Cell Carcinoma.

开始日期2019-12-12

申办/合作机构

Stanford University

[+1]

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100 项与 Remetinostat 相关的专利（医药）

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项与 Remetinostat 相关的文献（医药）

2024-11-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

Topical histone deacetylase inhibitor remetinostat improves IMQ-induced psoriatic dermatitis via suppressing dendritic cell maturation and keratinocyte differentiation and inflammation

Article

作者: Jiang, Qian ; Zhou, Xingchen ; Huang, Huining ; Jin, Liping

Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease characterized by excessive proliferation of keratinocytes and infiltration of immune cells. Although psoriasis has entered the era of biological treatment, there is still a need to explore more effective therapeutic targets and drugs due to the presence of resistance and adverse reactions to biologics. Remetinostat, an HDAC inhibitor, can maintain its potency within the skin with minimal systemic effects, making it a promising topical medication for treating psoriasis. But its effectiveness in treating psoriasis has not been evaluated. In this study, the topical application of remetinostat significantly improved psoriasiform inflammation in an imiquimod-induced mice model by inhibiting CD86 expression of CD11C⁺I-A/I-E⁺ dendritic cells (DCs) in the skin. Moreover, remetinostat could dampen the maturation and activation of bone marrow-derived DCs in vitro, as well as the expression of psoriasis-related inflammatory mediators by keratinocytes. In addition, remetinostat could promote keratinocyte differentiation without affecting its proliferation. Our findings demonstrate that remetinostat improves psoriasis by inhibiting the maturation and activation of DCs and the differentiation and inflammation of keratinocytes, which may facilitate the potential application of remetinostat in anti-psoriasis therapy.

2024-10-01·ARCHIV DER PHARMAZIE

Soft drug inhibitors for the epigenetic targets lysine‐specific demethylase 1 and histone deacetylases

Article

作者: Baniahmad, Adina A. ; Seitz, Johannes ; Schüle, Roland ; Auth, Marina ; Preissl, Sebastian ; Hein, Lutz ; Schulz‐Fincke, Johannes ; Prinz, Tony ; Jung, Manfred ; Tzortzoglou, Pavlos ; Hau, Mirjam ; Willmann, Dominica ; Schmidtkunz, Karin ; Metzger, Eric

Abstract:

Epigenetic modulators such as lysine‐specific demethylase 1 (LSD1) and histone deacetylases (HDACs) are drug targets for cancer, neuropsychiatric disease, or inflammation, but inhibitors of these enzymes exhibit considerable side effects. For a potential local treatment with reduced systemic toxicity, we present here soft drug candidates as new LSD1 and HDAC inhibitors. A soft drug is a compound that is degraded in vivo to less active metabolites after having achieved its therapeutic function. This has been successfully applied for corticosteroids in the clinic, but soft drugs targeting epigenetic enzymes are scarce, with the HDAC inhibitor remetinostat being the only example. We have developed new methyl ester‐containing inhibitors targeting LSD1 or HDACs and compared the biological activities of these to their respective carboxylic acid cleavage products. In vitro activity assays, cellular experiments, and a stability assay identified potent HDAC and LSD1 soft drug candidates that are superior to their corresponding carboxylic acids in cellular models.

2023-06-01·Journal of labelled compounds & radiopharmaceuticals

Nitrilase mediated mild hydrolysis of a carbon‐14 nitrile for the radiosynthesis of 4‐(7‐hydroxycarbamoyl‐[1‐¹⁴C‐heptanoyl]‐oxy)‐benzoic acid methyl ester, [¹⁴C]‐SHP‐141: A novel class I/II histone deacetylase (HDAC) inhibitor

Article

作者: Moody, Thomas S. ; Chappell, Todd ; Kitson, Sean L. ; Watters, William ; Mazitschek, Ralph

A strategy has been developed for the carbon‐14 radiosynthesis of [14C]‐SHP‐141, a 4‐(7‐hydroxycarbamoyl‐heptanoyloxy)‐benzoic acid methyl ester derivative containing a terminal hydroxamic acid. The synthesis involved four radiochemical transformations. The key step in the radiosynthesis was the conversion of the 7‐[14C]‐cyano‐heptanoic acid benzyloxyamide [14C]‐4 directly into the carboxylic acid derivative, 7‐benzyloxycarbamoyl‐[14C]‐heptanoic acid [14C]‐8 using nitrilase‐113 biocatalyst. The final step involved deprotection of the benzyloxy group using catalytic hydrogenation to facilitate the release of the hydroxamic acid without cleaving the phenoxy ester. [14C]‐SHP‐141 was isolated with a radiochemical purity of 90% and a specific activity of 190 μCi/mg from four radiochemical steps starting from potassium [14C]‐cyanide in a radiochemical yield of 45%.

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项与 Remetinostat 相关的新闻（医药）

2026-06-26

·药物分子设计

机器学习优化的单原子催化剂实现微环境自适应的化学动力学-生物正交癌症治疗

科学家创业融资的技巧和坑（科学家创业必看，一不留神让你卖房子卖车还债，并成为银行失信人员）【计算材料学】2023年高浏览量文章精选马丁·格林教授，给钙钛矿稳定性泼了一盆冷水！北京理工大学物理学院冯万祥教授、姚裕贵院士团队招收博士研究生和博士后 Science公布2025年10大年度突破，第一名竟来自中国量子计算与半导体缺陷形成能的第一性原理研究第一性原理计算解决50年悬而未决难题：半导体中铜为何扩散更快？【计算材料学】2024年高浏览量文章精选（上）【计算材料学】2024年高浏览量文章精选（中）【计算材料学】2024年高浏览量文章精选（下）【计算材料学】2025年高浏览量文章精选（上）中亚的Kaust：哈萨克斯坦纳扎尔巴耶夫大学北朝鲜大饥荒对催化科学研究的启示计算材料学在光刻胶研发中的应用来自公众号：计算化学前沿本文以传播知识为目的，如有侵权请后台联系我们，我们将在第一时间删除。全文速览本文报道了一种可编程双催化平台，该平台将机器学习引导设计与原子级精度相结合，用于开发兼具化学动力学（CDT）和生物正交催化活性的铁单原子催化剂（Fe-N₅SAs）。研究团队通过系统性文献数据挖掘构建了标准化数据库，利用XGBoost等机器学习算法建立定量构效关系模型，并通过SHAP分析识别出单原子（SAs）和铁（Fe）为影响催化性能的关键特征。基于模型预测，研究者采用两步热解策略合成了具有Fe-N₅配位结构的铁单原子催化剂。实验表征证实Fe-N₅SAs具有原子级分散的活性位点、优异的生理稳定性以及独特的电子结构。该催化剂在弱酸性肿瘤微环境中表现出高效的类过氧化物酶（POD）活性，能够将内源性过氧化氢（H₂O₂）转化为羟基自由基（·OH），同时兼具生物正交催化能力，可原位激活叠氮笼蔽的阿霉素前药（Pro-DOX）生成活性阿霉素（DOX）。体外实验表明，Fe-N₅SAs对正常细胞（HUVECs）毒性极低，而对肿瘤细胞（4T1）具有显著的选择性杀伤作用，联合治疗组细胞存活率降至32.6%。RNA测序揭示联合治疗通过铁死亡途径（GPx4下调、脂质过氧化物积累）和DNA损伤协同诱导肿瘤细胞死亡。体内实验进一步证实，Fe-N₅SAs与Pro-DOX联合治疗对4T1荷瘤小鼠的肿瘤抑制率达70.1%，显著延长生存期且无明显系统毒性。该研究建立了机器学习引导的单原子催化剂设计框架，为精准癌症治疗中的金属催化应用开辟了新前沿。背景介绍化学动力学治疗（CDT）自2016年提出以来，已成为一种极具前景的精准肿瘤治疗策略。与传统放疗、光疗依赖外源能量或化疗使用非特异性细胞毒性药物不同，CDT利用肿瘤微环境（TME）的病理特征——弱酸性和升高的内源性过氧化氢（H₂O₂）——以及过渡金属离子（Fe、Cu、Co、Mn、V、Ti、Ag等）催化Fenton或类Fenton反应，产生活性氧物种（ROS）损伤核酸和蛋白质，从而选择性诱导肿瘤细胞凋亡，同时最大限度减少对正常组织的伤害。近年来，将CDT与光热治疗、免疫治疗或化疗相结合的策略已被证明可增强治疗效果并克服单一模式CDT的固有局限性，如缺氧诱导的耐药性和肿瘤消融不完全等问题。然而，CDT的临床转化仍面临重大挑战，核心问题在于缺乏系统性的高性能催化剂发现和优化方法。Fenton及类Fenton化学反应高度依赖微环境参数，例如Fe²⁺在强酸性条件下活性最佳，而Cu⁺和Mn²⁺在弱酸性条件下催化羟基自由基生成的效率更高。因此，开发能够适应复杂肿瘤微环境的催化剂需要 robust 的数据驱动筛选和预测建模方法。2024年诺贝尔物理学奖和化学奖分别表彰了人工神经网络的基础性发展以及机器学习在蛋白质结构预测中的突破性应用，这为利用机器学习重新定义催化剂发现范式提供了强大动力。机器学习凭借其大数据分析、模式识别和预测建模能力，已在材料发现和优化领域实现了跨学科的变革。在生物医学材料研究中，机器学习能够建立将理化特征与催化或生物学性能相关联的定量构效关系模型，从而加速材料筛选和优化。例如，机器学习已被用于识别具有最佳抗氧化能力的治疗材料，并通过将吸附能与反应动力学关联来预测催化活性。此外，整合历史合成数据集使机器学习能够在实验验证前预测形貌、活性和产率。这些进展为识别高性能催化材料并阐明其效率的关键决定因素提供了理性和高通量的途径。生物正交化学作为2022年诺贝尔化学奖的核心成就，其特点是在生命系统中进行反应而不干扰原生生化过程。在过渡金属催化下，生物正交化学能够在肿瘤位点将无毒的前药特异性转化为有毒的治疗药物，这代表了CDT之外实现肿瘤局部和选择性治疗的互补策略。这两种策略都严重依赖所使用催化剂的催化效率、稳定性和环境适应性。然而，如何理性设计同时具备优异化学动力学活性和生物正交催化能力的双功能催化剂，仍是该领域亟待解决的关键科学问题。传统试错法效率低下且成本高昂，而机器学习驱动的数据挖掘和预测建模为这一挑战提供了系统性的解决方案。图文解析图1：机器学习辅助发现流程示意图，提名兼具化学动力学和生物正交催化活性的Fe-N₅SAs以实现协同抗肿瘤治疗。该图以流程图形式展示了本研究的总体设计框架，分为三个主要阶段。第一阶段"数据库构建与模型训练"（Database and Train）：通过关键词检索系统收集文献数据，经过数据处理和特征工程（包括材料类别、形貌、元素组成、Km值等描述符），构建标准化数据库，进而训练机器学习预测模型。第二阶段"模型解释与候选筛选"（Model Explanation）：利用SHAP值分析各特征对模型预测的贡献度，通过依赖图（Dependence value）识别关键特征，最终确定铁（Fe）元素和单原子（Single atom）结构为最优候选。第三阶段"催化治疗应用"（Catalytic Therapy）：展示了Fe-N₅SAs在肿瘤微环境中的双催化治疗机制——化学动力学途径将H₂O₂转化为·OH，导致脂质过氧化物（LPO）积累、谷胱甘肽（GSH）耗竭和GPX4下调，最终诱导铁死亡；生物正交途径催化Pro-DOX原位脱笼生成毒性DOX，造成DNA损伤。两种途径协同作用最终导致肿瘤细胞死亡。图2：机器学习驱动的生物催化剂筛选。 (a) 环形柱状图展示了 curated POD模拟数据集中的代表性特征分布，包括价电子数（Valence mean）、金属种类（Metal）、非金属元素（Nonmetal）、材料类型（Type）和形貌（Shape）等。从图中可见大多数样品为单金属体系，Pt是报道最多的金属，价电子数主要集中在7-9范围内。(b) 雨云图（Raincloud plot）展示了不同材料类别（单金属、多金属、单原子、化合物、复合物）与ln转换后Km值的关系分布，显示材料类别与ln(1+Km)之间无显著的单变量依赖性。(c) 特征相关性热图（Pearson相关系数），可视化工程化描述符之间的成对关系，显示描述符之间以及描述符与Km之间的相关性较弱，表明存在需要多变量建模的潜在非线性关系。(d) 四种算法（XGBoost和Random Forest）在测试集上的分类结果混淆矩阵，XGBoost表现最优。(e) 四种分类器（Logistic Regression、Random Forest、LightGBM、XGBoost）的准确率和F1分数比较环形图，XGBoost取得最佳综合性能。(f) XGBoost模型的SHAP汇总图，显示单原子（Single atom）是最具影响力的材料类别，碳基结构得分也很高。(g) 各描述符的平均正SHAP值柱状图，用于缓解频率偏倚并排序净正向贡献，单原子和Fe ranked为最高贡献者。(h) 不同材料类别的预测得分比较，单原子类别获得最高预测性能。(i) 选定金属的预测得分比较，Fe > Ni > Pt， nominate Fe基单原子作为化学动力学催化的潜在平台。图3：Fe-N₅SAs的合成与表征。 (a) Fe-N₅SAs的合成过程示意图：以Zn²⁺和2-甲基咪唑（2-MI）合成ZIF-8，经TEOS和CTAB包覆形成ZIF-8@SiO₂，1000°C热解并用NaOH刻蚀得到碳载体，随后负载Fe²⁺和蜜胺（Melamine），在900°C下二次热解得到Fe-N₅单原子催化剂。(b) Fe-N₅SAs的透射电镜（TEM）图像，显示直径约50 nm、具有细微表面凹陷的明确菱形十二面体颗粒。(c) Fe-N₅SAs的高角环形暗场扫描透射电镜（HAADF-STEM）图像，进一步确认该形貌。(d) Fe-N₅SAs的能量色散X射线光谱（EDS）元素mapping，显示C、N、O和Fe元素在整个结构中均匀分布。(e) Fe-N₅SAs的球差校正HAADF-STEM图像，显示对应于原子分散Fe中心的孤立亮点（黄色圆圈标记）。(f) Fe-N₅SAs的Fe K边X射线吸收近边结构（XANES）谱，吸收边位于FeO和Fe₂O₃之间，表明平均Fe价态介于+2和+3之间。(g) Fe-N₅SAs的扩展X射线吸收精细结构（EXAFS）傅里叶变换谱，在1.5 Å处显示主导峰（归属于Fe-N配位），在2.2 Å附近无Fe-Fe散射峰。(h, i) EXAFS曲线拟合结果，分别在k空间（h）和R空间（i）进行，拟合得到Fe中心的配位数约为4.8，表明主要为Fe-N₅构型。(j) Fe K边的小波变换（WT）分析，显示单一强度最大值接近4.5 Å（与铁酞菁Fe-Pc类似），无对应于Fe-Fe配位的信号，进一步证实Fe的原子级分散。图4：Fe-N₅SAs催化性能的表征。 (a) 使用显色探针TMB检测·OH的示意图：在H₂O₂存在下，Fe-N₅催化TMB氧化为蓝色的ox-TMB（λ = 652 nm）。(b) 不同反应条件下TMB的紫外-可见吸收光谱，仅Fe-N₅ + H₂O₂组在652 nm处产生强吸收峰，加入·OH清除剂TBA后信号显著抑制。(c) 由DMPO捕获·OH的电子顺磁共振（EPR）谱，显示1:2:2:1特征信号，证实Fe-N₅SAs将H₂O₂分解为·OH。(d) 以H₂O₂为底物的稳态动力学分析Michaelis-Menten曲线（n=3），Vm = 0.244 μM s⁻¹，Km = 40.59 mM。(e) 以H₂O₂为底物的稳态动力学分析Lineweaver-Burk双倒数图（n=3），y = 3.848x + 0.8012，Vm = 0.25 μM s⁻¹，Km = 40.45 mM。(f) POD样活性的pH依赖性，以652 nm处吸光度监测（n=3），显示在弱酸性条件（pH 3.3-5.6）下活性增强，与肿瘤微环境酸性特征一致。(g) Fe-N₅SAs生物正交脱笼Pro-RH110的示意图：叠氮笼蔽的罗丹明110（Pro-RH110，弱荧光）经Fe-N₅催化还原为罗丹明110（RH110，Ex = 488 nm，Em = 525 nm，强荧光）。(h, i) Pro-RH110反应溶液的荧光光谱，(h) 无Fe-N₅SAs和(i) 有Fe-N₅SAs（Ex = 488 nm），显示随Fe-N₅SAs共孵育荧光持续增强。(j) 共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）图像显示4T1细胞内Pro-RH110在不同处理后的细胞内脱笼情况（n=3），Fe-N₅ + Pro-RH110组显示强绿色荧光。(k) (j)中细胞内荧光的定量分析（n=3），Fe-N₅ + Pro-RH110组平均荧光强度比Pro-RH110单独处理高4.5倍。(l) 不同处理后4T1细胞的流式细胞术分析，确认处理细胞中显著的催化脱笼效应。图5：联合治疗体外疗效评价。 (a) 不同浓度Fe-N₅SAs处理后人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞存活率（n=4），在50 μg·mL⁻¹时存活率仍高于80%，显示良好生物相容性。(b) 不同浓度Fe-N₅SAs处理后4T1细胞的细胞存活率（n=4），呈剂量依赖性下降，50 μg·mL⁻¹时降至42.6%。(c) 不同浓度游离DOX处理4T1细胞的细胞存活率（n=4）。(d) 不同浓度Pro-DOX处理4T1细胞的细胞存活率（n=4），20 μM时几乎无细胞毒性，证实DOX活性被有效掩蔽。(e) 不同处理后4T1细胞的细胞存活率（n=4），Fe-N₅ + Pro-DOX联合治疗组细胞存活率降至32.6%，显著优于单药组。(f) 不同处理后4T1细胞的Calcein-AM/PI染色荧光图像，联合治疗组显示大量死细胞（红色PI染色）。(g) 不同处理后4T1细胞内ROS的CLSM图像，Fe-N₅和Fe-N₅ + Pro-DOX组显示强绿色DCF荧光。(h) JC-1染色评估不同处理后线粒体膜电位的CLSM图像（n=3），联合治疗组红色J-聚集体减少、绿色J-单体增加，表明线粒体膜电位丧失。(i) (h)中JC-1绿/红荧光比值的定量（n=3），联合治疗组比值显著升高。(j) BODIPY 581/591 C11检测不同处理后4T1细胞脂质过氧化物（LPO）的CLSM图像，Fe-N₅和联合治疗组显示从红色到绿色的显著转变，表明LPO积累。(k) 不同处理后γ-H2AX免疫荧光图像显示DNA损伤，联合治疗组绿色荧光显著增强。(l) Fe-N₅SAs与Pro-DOX联合治疗的机制示意图：化学动力学途径产生ROS、LPO积累、GPX4下调导致铁死亡；生物正交途径原位释放DOX导致DNA损伤，两者协同诱导细胞死亡。图6：联合催化治疗诱导细胞死亡的机制解析。 (a) 联合治疗后全局转录重塑的热图，显示处理组与对照组之间基因表达的显著差异。(b) 处理组与对照组之间差异表达基因（DEGs）的火山图，共检测到2534个DEGs，其中1832个上调，702个下调。(c) DEGs的KEGG通路富集分析气泡图，显示谷胱甘肽代谢、化学致癌作用-DNA加合物、TNF信号通路以及铁死亡（Ferroptosis）等通路显著富集，其中铁死亡富集程度最强。(d) DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，中心性分析鉴定出与铁死亡调控密切相关的枢纽基因，包括Hmox1、Sqstm1、Nqo1、Plin2、Slc7a11和Gclc。(e) 经典铁死亡基因的相关性网络图，显示Slc7a11、Gclc、Sat2、Ftl1、Vdac3、Slc3a2、Acsf3、Hmox1、Lpcat3、Ncoa4、Map1lc3a、Sat1、Atg7、Vdac2、Trp53、Gpx4、Gss、Inhca、Acsf6、Cp、Fth1、Map1lc3b、Trc、Pcbp2、Pcbp1、Slc11a2、Gclm、Acsf4和Alox15等基因的表达变化模式。(f) GO富集的环形表示，显示治疗扰动的主要生物学过程，包括DNA复制和转录调控相关术语。(g) 不同处理后4T1细胞中GPx4蛋白水平的Western blot分析，Fe-N₅和Fe-N₅ + Pro-DOX处理后GPx4显著降低，与转录组学指示的脂质过氧化物解毒功能受损一致。图7：联合催化治疗的体内评价。 (a) 4T1荷瘤小鼠的治疗方案示意图：Day -7接种4T1细胞，Day -1肿瘤形成，Day 0开始治疗（每3天一次，共3次），先注射Fe-N₅，2小时后注射Pro-DOX，Day 14处死。(b) 各治疗组小鼠的个体肿瘤生长曲线，联合治疗组肿瘤生长最缓慢。(c) 分组肿瘤体积曲线（n=5），Fe-N₅ + Pro-DOX组肿瘤抑制效果最显著。(d) 各治疗结束后剥离肿瘤的代表性照片，联合治疗组肿瘤体积最小。(e) 治疗结束时各组小鼠肿瘤重量（n=5），联合治疗组肿瘤重量显著降低。(f) 不同治疗后肿瘤切片的H&E、Ki-67免疫组化、TUNEL免疫荧光和GPx4免疫组化染色，联合治疗组显示广泛坏死和凋亡、增殖指数（Ki-67）显著降低、GPx4表达明显减少（提示铁死亡参与）。(g) 治疗期间小鼠体重变化，各组均无显著体重下降。(h) 各治疗组小鼠的生存曲线（n=5），联合催化治疗显著延长中位生存期。总结展望本研究成功建立了一个整合机器学习与实验数据挖掘的框架，用于揭示过渡金属在抗肿瘤应用中的构效关系。通过构建高精度预测模型并结合SHAP分析，研究团队识别了影响催化性能的关键特征，确定铁单原子（Fe-SAs）为最优候选材料。实验验证表明，Fe-N₅SAs在肿瘤微环境中展现出双催化功能：一方面通过生物正交反应原位脱笼DOX实现肿瘤靶向化疗药物激活，另一方面高效分解H₂O₂生成·OH以介导氧化应激损伤肿瘤细胞。这两种协同过程显著增强了抗肿瘤治疗的精准性和有效性。Fe-N₅SAs原子级明确的活性位点在保持高催化效率的同时，实现了金属利用率最大化和纳米材料相关毒性最小化。该研究的创新性和科学价值体现在多个层面。首先，在方法论上，研究展示了机器学习辅助催化剂设计的强大能力，能够加速发现进程、降低开发成本，为单原子催化剂在下一代高效低毒抗肿瘤治疗中的应用奠定了基础。其次，在机制上，研究首次将化学动力学治疗与生物正交催化整合于单一单原子平台，实现了"一药双效"的协同治疗策略，克服了单一治疗模式的局限性。第三，在应用层面，Fe-N₅SAs表现出优异的肿瘤选择性、良好的生物相容性和显著的体内抗肿瘤效果，为临床转化提供了有力支撑。展望未来，该研究框架可进一步拓展至其他金属单原子催化剂的设计与优化，通过扩大训练数据集、引入更多描述符（如配位环境细节、电子结构参数等）以及采用更先进的深度学习架构，有望进一步提升预测精度和泛化能力。此外，Fe-N₅SAs的双催化机制也为开发更多智能响应型纳米药物提供了新思路，例如结合影像引导实现治疗过程实时监测，或与其他免疫调节策略联用以激活抗肿瘤免疫应答。随着人工智能与材料科学的深度融合，数据驱动的催化剂设计必将在精准医学和个性化治疗领域发挥越来越重要的作用。

2026-06-26

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创新药BD＆投融资活动精选 | 2026年7月1日-7月15日

本文字数丨3384 手搓量丨100% AI含量丨0% START 1、活动名称：BIO International亲历者说：创新药开发与合作新趋势活动时间：2026年7月1日位置：线上推荐理由：主持人：顾琳海思科医药集团副总裁、业务拓展负责人 6月23日，海思科发布公告称——将两款自研小分子药物海外权益授权给美国Nuvectis Pharma，交易总金额最高达14.61亿美元。如果你对这笔交易的幕后故事或谈判逻辑感兴趣，欢迎报名观看直播，与她直接对话。讨论嘉宾（排名不分前后）：邹丽晖达歌生物联合创始人兼首席执行官陈小新众生睿创联合创始人、董事长李雯佳罗氏业务发展总监孟凡博腾股份公司副总经理 ▍圆桌谈什么？ BIO 2026现场直击 BIO 2026整体交易氛围如何？MNC买家有何新趋势？ BD与合作新模式面对技术的不确定性，BD交易结构如何更具弹性让买家和资本敢于下注？新疗法跨境趋势与难点 CGT、小核酸、新型偶联药物……前沿疗法在跨境交易中有哪些独特趋势与挑战？差异化机会挖掘会议还展现了哪些差异化机会？中国创新药在全球舞台的未来路径。推荐优先级：报名须知：通过下方图片内报名 2、活动名称：Insight 南京沙龙｜医药 BD 路演&资源对接时间：2026年7月2日位置：南京推荐理由：南京活动，免费报名推荐优先级：报名须知：点击上方图片报名 3、活动名称：新药创始人第十一届年会时间：2026年7月3日-4日位置：安吉推荐理由：50位新药创始人的聚会推荐优先级：报名须知：点击下方图片报名 4、活动名称：海燕沙龙会-解码百例BD交易条款陷阱与争端化解破局之道活动时间：2026年7月2日位置：上海推荐理由：律所主办活动议程安排 13:30-14:00 签到 14:00-15:00 主题分享一《医药BD交易的趋势、核心关注点以及踩过的坑》分享嘉宾：赵昊--君合律师事务所合伙人 15:00-16:00 主题分享二《争议解决视角下，医药BD交易落地后的管理之道》分享嘉宾：陆逸洲--天元律师事务所合伙人 16:00-17:30 圆桌论坛《逐浪出海，契守方圆——解码百例BD交易条款陷阱与争端化解破局之道》圆桌嘉宾：赵昊--君合律师事务所合伙人陆逸洲--天元律师事务所合伙人覃小恒--先声再明BD高级总监待定--神秘嘉宾王海娜--上海仲裁委员会上海知识产权仲裁院秘书长 18:00-20:00 欢聚晚宴推荐优先级：报名须知：通过下方链接报名 5、活动名称：清华公益路演·7月生物医药及医疗健康专场时间：2026年7月9日位置：深圳推荐理由：本期专场由深圳市清华大学校友会金融投资分会、生物医药分会、生物医学工程分会、医疗健康管理分会共同主办。活动信息时间：暂定7月9日（周四）14:30-17:30 地点：深创投大厦（南山区海德三道1066号）具体地址见观摩群通知报名要求创始人/联合创始人/核心高管含清华学位校友严肃科创项目，生物医药及医疗健康方向优先，阶段不限推荐优先级：报名须知：通过下方链接报名 6、活动名称：2026昌平医药健康金融投资创新论坛时间：2026年7月12日位置：北京推荐理由： 2大主题演讲+1场高峰对话+2场圆桌论坛，高密度输出产业创新与资本融合路径，部分核心议题抢先看：技术突破与资本赋能：中国生物医药的价值跃迁新路径并购时代：产业整合的逻辑与路径——龙头药企与投资机构的实战对谈香港资本市场如何助力生物科技产业腾飞？ 18A的成人礼：从上市崇拜到价值坚守资本与AI的双向奔赴：AI制药的并购整合与估值逻辑科技成果转化“最后一公里”如何打通？国际化BD与NewCo模式：跨境合作的新范式数智赋能新药研发：AI如何重构研发与投资回报模型更多热点话题持续更新中…… 推荐优先级：报名须知：点击下方图片报名 7、活动名称：巢生Nestify x FIC创新药「远航·BD出海实战」时间：2026年7月11-12日位置：北京推荐理由： LECTURERS 导师阵容包骏璞源創新创始及管理合伙人原普米斯生物首席商务官 --主导普米斯生物与 BioNTech 就 PD-L1/VEGF 双特异性抗体（PM8002）许可和合作协议，首付款 5500 万美元，里程碑付款超 10 亿美元 --主导普米斯生物被 BioNTech 以 8 亿美元预付款全资收购交易 --超过 25 年的药物研发、商务拓展及企业管理经验陈椎 OTR Therapeutics 翱路医药创始人及首席执行官 --创立 OTR Therapeutics 翱路医药，仅 3 个月即成功完成 1 亿美元 A 轮融资并与 Zealand Pharma 达成总值 25 亿美元的研发合作 --联合创立和誉医药，主导和誉医药与礼来总里程碑高达 2.58 亿美元的全球范围内早研项目合作，及和誉医药与默克（Merck）逾 6 亿美元授权交易 --超过 20 年的新药研发与管理经验刘毅铭 Cooley LLP 美国科律律师事务所上海办事处主管合伙人 --经常代表生命科学与医疗健康行业的企业和投资人处理各类复杂战略交易，包括跨境并购、许可合作、私募融资、合资企业、香港和美国首次公开发行 --连续荣膺汤森路透旗下《亚洲法律杂志》2024 与 2025 年度 “亚洲交易律师” 殊荣。2024 年至 2026 年，连续三年入围中国法律大奖“年度交易律师（国际律所）”大奖、同时入选《商法》“The A-List 法律精英”榜单外资律所“律界精锐”称号 --生命科学和法律双重教育背景，拥有纽约、香港和上海三地的执业经验李梦涓高管教练、领导力讲师原美国强生公司亚太研发与创新及杨森中国人力资源副总裁 --在美国强生公司四个不同国家担任过十余个人力资源管理职位 --在人才梯队培养、绩效与变革管理、组织能力与文化建设、业务并购及剥离、跨文化领导力等方面积累了丰富的经验推荐优先级：报名须知：点击下方图片链接报名 8、活动名称：Biotech CEO Summit 时间：2026年7月13-15日位置：美国加州 Napa 推荐理由：Monday, July 132:00 pmREGISTRATION OPENS: Commons Lobby Bar3:30 pmWELCOME NETWORKING EVENT: Village Lawn5:00 pmOPENING REMARKS: Village LawnSara Jane Demy, Founder & CEO, Demy-Colton5:15 pmCEO SUMMIT PARTICIPANT INTRODUCTIONSSelf introductions by all participants6:15 pmFIRESIDE CHAT SERIES: THE PURPOSEFUL CEO – FULFILLING THE PROMISE7:00 pmNETWORKING DINNER: Vintner’s Room Tuesday, July 147:15 amPRIVATE NETWORKING BREAKFAST: Oakville Terrace8:15 amSUMMIT OVERVIEW & RULES OF ENGAGEMENT: Carneros SalonsSara Jane Demy, Founder & CEO, Demy-Colton8:20 amMIDYEAR FINANCIAL PULSE: BIOPHARMA SECTOR OUTLOOKA strategic, data-driven review of the biopharma sector’s financial outlook. A look at capital markets activity, venture financing, M&A dynamics, partnering deal flow, and shifts in public and private valuations.9:00 amRAISING MONEY: IS NOT WHAT IT USED TO BEThe biotech sector has been through droughts before and arguably emerged stronger every time. This time it is different. Funding is coming back, but it is uneven. Deals have returned in force, but who is getting financings done.10:00 amFUNDING: CUTTING THROUGH THE NOISEInvestors’ view of risks are changing—and funding is following conviction more. What gets a deal done? Is it compelling data, a credible path to value inflection, proven leadership? Bankers who are in the trenches will discuss runway, partnerships, leadership and how commercial potential helps a company. Stand out and get funded.11:00 amNETWORKING BREAK: Carneros Pre-Function11:30 pmSAIL TRIM: ADJUSTING TO CATCH THE WIND BEHIND FINANCINGBiotech CEOs are always in fundraising mode. This means supporting liquidity if a company is public or getting your name in front of interested parties if you are private. New tactics are emerging to support this process.12:30 pmNETWORKING LUNCH: Oakville Terrace1:30 pmADAPTING TO THE RESET: REGULATORY EVOLUTIONShifts in regulatory and policy landscapes, with changing processes, leadership, at the FDA, and broader healthcare policies reshaping access, companies must become agile. The discussion will explore the effects shaping strategic decisions, and how leaders navigate regulatory change while sustaining innovation and advancing programs to patients.2:30 pmTHE 10% PROBLEM: MAKING BIOTECH DECISIONS COUNTFewer than 10% of drugs entering Phase I reach approval. Big pharma can absorb these misses; but biotech CEOs cannot. While biology and translation risks are real, much value loss is decisional, concentrated in a handful of critical choices that shape capital use, risk, and evidence quality. How does a biotech CEO get those critical decisions right across five key inflection points?3:30 pmPUBLIC OR PRIVATE: WHAT’S RIGHT FOR YOUThe decision to go public or to remain private is a pivotal funding and strategy choice. High R&D costs and long development timelines make large capital raises essential, but IPOs can introduce pressure from public markets that may not align with extended timelines to value creation. Private capital, particularly venture funding, offers flexibility but it has constraints on scale and exit expectations. This CEO-led discussion explores the trade-offs between public and private pathways.4:30 pmBIOTECH VALUATIONHow do investors and partners really underwrite biotech value? How are enterprise and asset-level valuations formed across development stages? How do clinical risk, market potential, comparables, structure, and timing shape outcomes? How do data and execution shift valuation in funding and partnering decisions?5:15 pmDAY 1 WRAP-UP & INSTRUCTIONS FOR CEO SUMMIT GAMESSara Jane Demy, Founder & CEO, Demy-Colton5:20 pmBIOTECH CEO SUMMIT GAMES: Vineyard Deck7:15 pmTAKE A BREATHER (Relax, change for dinner, make some calls)7:45 pmNETWORKING RECEPTION: Estate Wine Cave8:30 pmBIOTECH CEO SUMMIT GALA AWARDS & DINNER: Estate Wine Cave Wednesday July 157:30 amPRIVATE NETWORKING BREAKFAST: Oakville Terrace8:45 amWELCOME BACK & DAY 2 COMMENCES: Carneros SalonsSara Jane Demy, Founder & CEO, Demy-Colton9:00 amGOING GLOBAL: CEOS NAVIGATING INTERNATIONAL DEALSHow do investors and partners really underwrite biotech value? How are enterprise and asset-level valuations formed across development stages? How do clinical risk, market potential, comparables, structure, and timing shape outcomes? How do data and execution shift valuation in funding and partnering decisions?9:45 amAI IN BIOTECH: FROM HYPE TO IMPACTTechnology is no longer just a support function, it’s redefining how targets get discovered, developed, and delivered. This conversation will cover how AI platforms are accelerating discovery, optimizing trial design, and streamlining development timelines.10:30 amNETWORKING BREAK: Carneros Pre-Function11:00 amTHE CEO PLAYBOOK: LEADING THROUGH THE CRUCIBLERunning a biotech company isn’t just about science and strategy, it’s about people, pressure, and perception. This talk will explore the soft skills that make-or-break leadership: managing stress, navigating high-stakes negotiations, handling co-founder or C-suite transitions, and maintaining strong investor relationships.11:45 amBUILDING A HIGH-PERFORMANCE TEAM WHICH INCLUDES YOUR BOARDIn this candid conversation, discussants will share how to build and sustain high-performing teams, engage the board as a true strategic partner, keep culture strong, and retain mission-critical talent—even when hiring slows and budgets tighten.12:30 pmNETWORKING LUNCH: Oakville Terrace1:30 pmBEING A VISIONARY BIOTECH LEADERJoin a candid conversation with fellow CEOs on how to spot opportunities, tell a compelling story, and build coalitions that advance the company—even when risks are high and timelines are tight. Practical lessons, hard-won strategies, and peer insights for leading at the frontier of science.2:15 pmAN UNGUARDED CONVERSATION AMONG FRIENDSSara Jane Demy, Founder & CEO, Demy-ColtonFor the last discussion of the summit, we’re going unﬁltered and giving participants space to share what’s really on their minds: the emotional, strategic and cultural weight of biotech leadership.3:00 pm CLOSING RECEPTION: Carneros Pre-Function 推荐优先级：报名须知：点击下方链接报名 https://biotechceosummit.com/program/ END 欢迎加入BD Scholar社群有报名问题欢迎与小编联系，欢迎加入500人药企融资&BD交流VIP群，仅限医药公司IR&BD同仁加入，需审核。如有转载、合作意向请添加下方微信表明需求，谢谢。往期文章直通车

2026-06-26

·动脉网

糖尿病治疗新范式！南京鼓楼医院王雷教授团队完成Re-META™十二指肠消融术全球首例临床入组

动脉网第一时间获悉，近日，苏州元科医疗器械有限公司（以下称“元科医疗”）自主研发的Re-META™消化道脉冲电场消融系统，在南京大学医学院附属鼓楼医院顺利完成全球首例临床试验入组。当全球数亿2型糖尿病患者仍深陷于终身用药的困境时，一种从“根源”出发，力求以一次门诊介入实现长期血糖获益的全新术式，正逐步从理想照进现实。近日，南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科王雷教授团队联合内分泌科，应用完全由中国自主研发的Re-META™消化道脉冲电场消融系统，成功为一位病情复杂、药物控制效果不佳的2型糖尿病患者，完成了该系统的全球首例临床应用，标志在代谢疾病内镜下诊疗创新热土上，中国原创方案跻身国际前沿。 01 典型的“难治性”样本本例手术患者为药物控制不佳、伴并发症高风险的典型2型糖尿病病例。入组患者为43岁男性，BMI达30.72kg/m²，2型糖尿病病程近5年；经二甲双胍缓释片联合生活方式干预后血糖控制仍不佳，入组前筛查时糖化血红蛋白(HbA1c)达8.7%，空腹血糖8.91mmol/L。空腹C肽871pmol/L，结合患者肥胖体型与长期高血糖状态，提示存在显著胰岛素抵抗。尿微量白蛋白/肌酐比值43.6mg/g，已出现早期肾损伤，符合糖尿病肾病早期改变；患者同时合并高血压及10年吸烟史，属于药物治疗应答不佳、合并多重并发症风险的2型糖尿病人群。 “这其实代表了临床上一大典型难治人群——胰岛功能未完全衰竭，但‘药物’这条路径已经走到了瓶颈，增加药量又会给患者带来无法耐受的副作用。”鼓楼医院王雷教授团队在术前讨论中指出。长期以来，针对该群体缺少能绕开药物、从根源纠正代谢失衡的治疗方案。在对患者情况开展严谨评估后，团队决定采用Re-META™十二指肠脉冲电场消融术进行介入治疗。 02 为何是脉冲电场消融？在解析手术过程前，先厘清一个核心问题：为什么是“脉冲电场”而非其他能量形式？传统的热消融方式（如射频、微波、蒸汽等）虽然也能作用于十二指肠黏膜，但“无差别攻击”的热效应，始终让学界对其安全边界存疑，尤其是在消融深度把控不足时，易伤及肌层产生安全性风险。而Re-META™系统所采用的高压脉冲电场，其核心优势在于组织选择性和非热消融。它通过极短的高压脉冲，使细胞膜形成不可逆的纳米级孔洞（不可逆电穿孔），程序性地诱导目标细胞凋亡，而非物理“烫死”。这意味着它在清除功能异常的黏膜上皮细胞、重塑十二指肠信号的同时，可最大程度保留组织的细胞外基质框架，避免深层组织损伤及肠道穿孔风险，为后续的黏膜健康再生提供理想的微环境，这也是这套术式实现“门诊化安全操作”的核心理论支撑。 03 一次标准化门诊内镜操作实践依托成熟理论支撑，术前准备和手术操作与常规胃镜相近—— 1. 术前评估：内镜全面探查十二指肠，排除溃疡、狭窄、畸形等消融禁忌。 2. 导管到位：内镜引导下，将Re-META™消融导管送达十二指肠。 3. 放电消融：电极展开放电消融。 4. 回撤器械：消融结束后内镜下观察，无异常回撤器械，结束手术。 04 开启降糖新范式 “现代医学对2型糖尿病的认知，已经发生了深刻转变。它不再被简单地理解为‘血糖升高’这一项指标的异常，而是一个涉及肝脏、骨骼肌、脂肪、肠道等多个组织器官的整体代谢网络失衡。肠道作为人体最大内分泌器官，在代谢调控网络中的核心价值，近年来得到了行业的重新审视。” 谈及开展本次临床研究的诊疗思路，王雷教授这样说道。王雷教授进一步指出：“当药物治疗对部分患者抵达疗效瓶颈，临床就必然要追问——我们能否从更上游的环节去重建代谢的稳态？十二指肠黏膜重塑，恰恰瞄准了肠道-胰岛轴这一关键的信号交汇点。该方案并不是去替代药物，而是在药物之外，为控糖抵达瓶颈的患者，提供一条从‘根源’进行修复的全新治疗路径。” “Re-META™系统所承载的脉冲电场技术，从作用机制上就天然具备了精准、安全两大核心优势。非热消融的特性让深层组织得到可靠保护，黏膜的选择性重塑为功能修复创造了理想条件。本次首例临床手术的顺利实施，验证了这项技术从理念到临床的转化通路。” 谈及Re-META™首台手术，周林医师表示：“从内镜医生的视角来看，这套系统的操作逻辑清晰，与常规内镜下治疗一脉相承，导管到位很流畅，电极的展开和贴靠状态很直观，对内镜医生上手几乎没有门槛。首例患者手术全程顺利，术后观察期内情况平稳。” 王雷教授南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科主任主任医师、医学博士、博士生导师中华医学会消化内镜分会委员江苏省医学会消化内镜分会主任委员周林医师南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科副主任医师、博士中华医学会消化内镜分会消化内镜机器人手术协作组副组长中华医学会消化内镜分会微创减重治疗协作组成员江苏省医学会消化内镜分会青年委员南京市医学会消化内镜分会委员关于Re-META™ Re-META™是元科医疗全自主研发、针对2型糖尿病根因治疗的三类有源医疗器械。该产品治疗过程类胃镜检查门诊介入手术，即消化道一次介入消融治疗，达到长期维持血糖稳定，从而为现有治疗手段效果不佳的全球数亿、中国超8000万2型糖尿病患者提供全新的治疗方案，同时有望让大量患者减少甚至摆脱降糖药物依赖，显著提高生活质量。关于元科医疗苏州元科医疗器械有限公司于2025年初启动运营。秉持「充满热情，值得热爱」的企业愿景，以创新研发为驱动，致力于成为国际领先的医疗器械创新平台，为全球超20亿代谢疾病（2型糖尿病、肥胖症、非酒精性脂肪肝等）患者提供创新治疗与健康管理解决方案，助力人类实现高质量“百岁人生”。公司自主研发的首款三类有源医疗器械Re-META™消化道脉冲电场消融系统已进入临床试验阶段，依托门诊日间微创手术重塑肠道黏膜，从根源改善胰岛素抵抗，提升胰岛功能，实现降糖效果的长期稳定，有望成为全球首批获准上市的创新医疗器械。公司已构建完善的知识产权保护体系，核心技术累计布局国内外专利20余项。公司同步布局减重管线Re-SHAPE™及智能代谢管理平台VanKe™，构建代谢疾病的创新治疗与智能管理综合解决方案平台。文｜钟庆宏微信｜zqh44444444 添加时请注明:姓名-公司-职位近期推荐声明：动脉网所刊载内容之知识产权为动脉网及相关权利人专属所有或持有。未经许可，禁止进行转载、摘编、复制及建立镜像等任何使用。文中如果涉及企业信息和数据，均由受访者向分析师提供并确认。动脉网，未来医疗服务平台

100 项与 Remetinostat 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10977	Remetinostat	-	DB14869

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
鲍恩病	临床2期	美国	Medivir AB	2019-12-12
皮肤鳞状细胞癌	临床2期	美国	Medivir AB	2019-12-12
基底细胞癌	临床2期	美国	Medivir AB	2018-07-07
斑秃	临床2期	-	TetraLogic Pharmaceuticals Corp.	2017-02-01
皮肤T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	TetraLogic Pharmaceuticals Corp.	2014-11-01
斑块状银屑病	临床1期	澳大利亚	TetraLogic Pharmaceuticals Corp.	2012-09-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03180528 (Pubmed \| Clin Cancer Res) 人工标引	临床2期	基底细胞癌	25	Remetinostat	壓壓鹽襯選壓鑰獵鏇簾(夢遞製網獵廠窪憲廠簾) = 築淵艱襯顧鹽夢鏇襯淵窪遞簾蓋膚艱齋觸夢積 (積齋鹽鏇積廠鏇鹹鑰襯 ) 更多	积极	2021-09-01
NCT03875859 (CTgov)	临床2期	鲍恩病 \| 皮肤鳞状细胞癌 \| 鳞状细胞癌	4	Remetinostat	襯顧築獵構製餘鏇鬱鬱 = 範艱鏇積膚糧壓襯鑰繭夢鹹餘願選淵壓醖範鹹 (夢齋餘鏇蓋淵觸獵襯糧, 廠築範遞構廠襯願遞鬱 ~ 憲觸構鏇積醖鏇餘醖衊) 更多	-	2021-05-20
NCT03180528 (CTgov)	临床2期	基底细胞癌	30	Remetinostat	衊積構網衊齋鹹憲衊廠 = 鹹齋構窪糧餘衊網齋鏇願願膚窪醖網遞窪醖壓 (構簾襯獵醖築積淵鬱壓, 窪餘憲製醖鹽夢齋構夢 ~ 襯築願膚製衊齋糧簾構) 更多	-	2021-01-05
NCT01433731 (ASCO2014) 人工标引	临床1期	皮肤T细胞淋巴瘤	18	SHP-141	構製積餘餘願糧壓遞憲(鏇網艱鹽繭構夢憲願壓) = 夢醖壓顧構艱觸夢築構蓋遞壓艱淵製鏇窪選廠 (餘繭醖積醖蓋遞鹽廠鏇 ) 更多	积极	2014-05-20
NCT01433731 (ASCO2014) 人工标引	临床1期	皮肤T细胞淋巴瘤	18	placebo	構製積餘餘願糧壓遞憲(鏇網艱鹽繭構夢憲願壓) = 鏇艱夢積顧鬱築淵鹹簾蓋遞壓艱淵製鏇窪選廠 (餘繭醖積醖蓋遞鹽廠鏇 ) 更多	积极	2014-05-20