A Phase 1/2, Open-label Study to Investigate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Preliminary Antitumor Activity of NDI-101150 Administered as Monotherapy or in Combination With Pembrolizumab in Patients With Solid Tumors

This study is to determine the maximum tolerated dose (MTD) and the recommended Phase 2 dose (RP2D) and to investigate the safety, pharmacokinetics (PK), pharmacodynamics, and preliminary antitumor activity of NDI-101150 given as monotherapy or in combination with pembrolizumab in adult patients with advanced solid tumors.

开始日期2021-11-05

申办/合作机构

Nimbus Therapeutics LLC

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2026-05-01·Cell Reports Medicine

HPK1 inhibitor NDI-101150 as monotherapy and in combination with pembrolizumab in patients with advanced solid tumors: Phase 1/2 trial results

Article

作者: Braun, David A ; Emamekhoo, Hamid ; Gutierrez, Martin ; Noel, Marcus S ; Gadgeel, Shirish ; Sharma, Sunil ; Elliott, GiNell ; Balaraman, Rama ; Sommerhalder, David ; Demel, Kurt ; Choueiri, Toni K ; Hussain, Arif ; Moy, Ryan H ; Scheuber, Anita ; Kumar, Pavan ; Van Tine, Brian ; Daigle, Scott R ; Nath, Sritama ; Peguero, Julio

Hematopoietic progenitor kinase 1 (HPK1) induces potent anti-tumor immunity in preclinical models by activating and recruiting T cells, B cells, and dendritic cells into the tumor microenvironment (TME). Here, we evaluate NDI-101150, a potent, selective HPK1 inhibitor, in a phase 1/2 trial as a monotherapy or in combination with pembrolizumab in patients with advanced solid tumors. The monotherapy maximum tolerated dose (MTD) is 150 mg once daily, and doses tested up to 100 mg once daily are combinable with pembrolizumab without reaching an MTD. In clear cell renal cell carcinoma, the investigator-assessed overall response rate with monotherapy treatment is 13.6%, including one complete response and two partial responses, with a clinical benefit rate of 27.3% and a disease control rate of 54.5%. Pharmacodynamic analyses show pharmacodynamic biomarker phospho-SLP76 inhibition and increased activated CD8⁺ T cells and dendritic cells in the TME, supporting continued development (clinical registration number NCT05128487).

2025-07-01·Journal for ImmunoTherapy of Cancer

Highly selective HPK1 inhibitor NDI-101150 mediates immune cell activation and robust antitumor responses, distinct from immune checkpoint blockade

Article

作者: Carreiro, Samantha ; Ciccone, David N ; McElwee, Joshua J ; Boiko, Scott ; Kaila, Neelu ; Kuo, Fu-Shan ; Tummino, Peter J ; Loh, Christine

Background:

HPK1 (hematopoietic progenitor kinase 1, MAP4K1), an MAP4K serine/threonine kinase family member, is a negative regulator of immune cell function. Genetic HPK1 kinase inactivation or knockout in mice leads to immune cell activation and tumor growth suppression, providing a strong rationale for targeting HPK1 kinase activity as an immuno-oncology therapy.

Methods:

A structure-guided drug design approach was used to identify a highly potent and selective small molecule inhibitor of HPK1 kinase activity, NDI-101150. The effect of NDI-101150 in vitro was evaluated on multiple immune cell types and in multiple syngeneic tumor models in vivo.

Results:

Treatment with NDI-101150 enhanced T-cell activation in immune-suppressive or exhausted conditions, augmented B-cell activation, and upregulated dendritic cell function, including in settings where anti-programmed cell death protein-1 (PD-1) did not have an effect. These effects translated into significant inhibition of tumor growth in several syngeneic tumor models, including models that are less responsive to anti-PD-1. Importantly, NDI-101150 alone or in combination with anti-PD-1 mediated a highly effective antitumor response on tumor re-challenge, indicating that NDI-101150 induces immune memory against the tumor.

Conclusion:

The data presented here indicate that a small molecule kinase inhibitor of HPK1 results in broad immune cell activation, leading to an efficacious antitumor immune response.

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2026-07-30

·ACS美国化学会

CAS Insights | 免疫肿瘤学转化研究取得新进展，有望惠及现有疗法难以奏效的患者

New translational research in immuno-oncology may reach patients who do not respond to current therapies 摘要免疫肿瘤学，又称癌症免疫疗法，旨在调动人体自身免疫系统，靶向杀伤癌细胞。 PD-1/PD-L1 抑制剂已成为有效的免疫治疗手段，但并非所有患者均能从中获益。大量免疫肿瘤学靶点正处于不同临床研究阶段，疗效表现不一。要实现精准的肿瘤治疗，往往需要同时靶向多个靶点，并充分考虑每位患者的个体差异。过去十年间，靶向 PD-1/PD-L1 轴的免疫检查点抑制剂彻底改写了癌症治疗格局，已成为多种肿瘤类型的基础治疗手段。这类药物通过阻断该抑制性通路，恢复细胞毒性 T 细胞针对恶性肿瘤的活性，在黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌以及微卫星高度不稳定 (MSI-H) 肿瘤中均实现了持久的临床缓解。自 2014 年帕博利珠单抗获批这一里程碑事件以来，PD-1/PD-L1 抑制剂已变革了超过 15 种适应症的治疗格局，确立了该通路在免疫肿瘤学中的基石地位，并带动全球年市场规模逼近 500 亿美元。然而，PD-1/PD-L1 抑制剂虽带来了革命性突破，其获益人群依然相当有限。数据显示，即使在 PD-L1 高表达的肿瘤患者中，仍有超过半数对阻断治疗无应答。肿瘤异质性、低突变负荷、抗原呈递功能障碍以及免疫抑制性微环境，均是制约疗效的关键因素。而在胰腺腺癌、胶质母细胞瘤和微卫星稳定型结直肠癌等 T 细胞浸润匮乏的“冷”肿瘤中，PD-1/PD-L1 阻断疗法更是收效甚微。即便是在初期有应答的患者中，也常因主要组织相容性复合体 (MHC) 表达缺失、替代性免疫检查点上调、T 细胞耗竭，以及肿瘤微环境动态变化等机制，出现获得性耐药。面对这些难题，研究人员迫切需要发现并验证新靶点——既要能单独起效，也要能与现有疗法联合使用，从而真正改善患者的预后。  拓宽靶点版图，深耕精准肿瘤学免疫肿瘤学仍处在发展初期。PD-1/PD-L1 抑制剂虽然成功验证了免疫检查点调控这一核心思路，但其局限性也表明，我们亟需拓展更多样化的作用机制。考虑到肿瘤微环境的复杂性，任何单一靶点都不太可能成为普适方案。相反，有效的治疗策略需要多管齐下、协同互补。在最近一项研究中，CAS 团队综合运用自然语言处理 (NLP) 等多种方法，对 CAS 内容合集 (CAS Content Collection™) 这一全球权威的人工标引科学数据库中超过 35 万篇免疫肿瘤学相关文献进行了系统分析。分析结果识别出多个新兴靶点，有望为开发更有效的治疗策略提供新的方向。本文将重点介绍其中部分新兴免疫肿瘤学靶点的最新研究进展（见图 1），并对该领域的发展现状与未来趋势进行梳理。图1：按临床阶段与作用机制划分的新兴免疫肿瘤学靶点概览。来源：CAS 内容合集。 PD-1/PD-L1 之外的已确认靶点：向治疗耐药发起挑战截至目前，美国 FDA 已批准针对五种非 PD-1/PD-L1 免疫肿瘤学靶点的治疗药物（见表 1）。CTLA-4（细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4）通过干预淋巴器官中 T 细胞的启动阶段，开创了免疫检查点阻断疗法的先河，James P. Allison 与本庶佑也因此获得 2018 年诺贝尔生理学或医学奖。LAG-3（淋巴细胞活化基因 3）则是首个获批的“新一代”免疫检查点，证实了抑制独立于 PD-1 通路的 T 细胞耗竭机制的可行性；其活性与共表达生物学特征相关，且安全性更佳，这也进一步凸显了生物标志物在药物研发中的关键作用。  CDK4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6）抑制剂最早作为细胞周期调控药物获批，但后续研究发现其还具有临床意义的免疫调节作用。这说明，靶向致癌基因的药物也有望“老药新用”，重塑抗肿瘤免疫应答，使原本对免疫治疗不敏感的“冷”肿瘤变得敏感。  此外，靶向 TROP2（滋养层细胞表面抗原 2）和 Nectin-4 的抗体偶联药物（ADC）则表明，这类细胞毒性抗体偶联物不仅能精准杀伤肿瘤细胞，还能诱导免疫原性细胞死亡、释放抗原并激活免疫应答，从而发挥免疫肿瘤药物的功效，尤其在与检查点抑制剂联用时效果更为突出。  综上所述，这些已获批药物表明，免疫激活的路径并非只有一条，而是涵盖多种方式，包括多样化检查点调控、免疫调节小分子，以及具备免疫原性的细胞毒性平台等。这些进展正推动癌症免疫疗法的思路从单一的 PD-1 靶向，走向更广阔的治疗视野。表1：美国 FDA 批准的除 PD-1/PD-L1 之外的免疫肿瘤学靶点药物。处于关键验证阶段的免疫肿瘤学靶点目前，多个靶点已推进至 III 期临床试验这一关键验证阶段，临床前研究的潜力与早期临床信号将在这一阶段接受最终检验。该阶段的结果喜忧参半，但也为整个领域积累了宝贵的经验。 TIGIT（含 Ig 和 ITIM 结构域的 T 细胞免疫受体）曾因扎实的临床前数据和令人鼓舞的 II 期结果，被寄予厚望。但遗憾的是，目前多个 TIGIT 项目已遭遇挫折，包括一项肺癌 III 期试验，以及一项因安全性问题而被提前终止的黑色素瘤 III 期研究。不过，吉利德科学 (Gilead Sciences) 与 Arcus Biosciences 正在胃癌患者中开展 domvanalimab（一种 Fc 沉默型抗 TIGIT 抗体）的 II 期试验，并已取得积极结果。Fc 沉默抗体经过工程化改造，消除了与 Fcγ 受体 (FcγR) 的结合，从而减少不良免疫反应并提升安全性。该试验数据提示，尽管第一代 TIGIT 抗体的临床表现不尽如人意，但 Fc 沉默型 TIGIT 阻断等优化策略在特定癌种中仍具有潜力。另一新兴靶点 TIM-3（T 细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域-3）的临床结果同样喜忧参半。诺华因抗 TIM-3 抗体 sabatolimab 在 II 期试验中未能达到主要终点，已终止该项目的研发；葛兰素史克 (GSK) 开展的 cobolimab 联合 Jemperli 及多西他赛的 III 期试验，也未能延长经治晚期非小细胞肺癌患者的总生存期。  不过，这一挫折并未完全阻断研发之路，cobolimab 目前仍在儿童癌症的早期研究及晚期肝细胞癌的中期试验中接受评估。此外，其他几款靶向 TIM-3 和 PD-1 的双特异性抗体也表现出良好前景，仍是研究人员的关注重点。  同样，尽管 CD47 靶向疗法拥有坚实的临床前理论基础，但临床结果却参差不齐，且大多令人失望。吉利德科学的 magrolimab 早期曾展现出不错的前景，尤其在 TP53 突变型急性髓系白血病（AML）中，但最终未能在 III 期试验中转化为生存获益，再加上贫血相关的安全性问题，最终导致项目终止。其他抗 CD47 疗法（如 lemzoparlimab、双特异性抗体等）也因不明原因陷入停滞或被叫停。值得关注的是，evorpacept 是目前唯一仍在实体瘤领域中推进，并显示出令人鼓舞的安全性和有效性信号的 CD47 项目。此外，还有一种基于白喉毒素的双价抗人 CD47 免疫毒素，已在临床前模型中取得了积极结果。  B7-H3 (CD276) 是一个生物学特性颇具争议的检查点靶点。其受体至今尚未明确，且关于它究竟是发挥共刺激还是共抑制作用，学界仍存分歧。尽管机制尚未清晰，B7-H3 已进入后期临床开发阶段，并衍生出 CAR-T 细胞疗法、双特异性抗体和抗体偶联药物 (ADC) 等多种治疗形式。葛兰素史克的 risvutatug rezetecan 目前正处于 III 期临床试验阶段，这是一种新型 B7-H3 靶向 ADC，由全人源抗 B7-H3 单克隆抗体与拓扑异构酶抑制剂有效载荷偶联而成。  未来两三年将是决定这些候选药物命运的关键时期，也是检验这些 III 期项目能否成功获批的重要窗口期。相关结果将直接影响早期靶点的投资走向与研发优先次序。处于早期临床阶段的精准肿瘤学靶点多个处于 I/II 期研发阶段的新型靶点代表着下一波创新浪潮，涵盖 TDO-2、精氨酸酶-1 等代谢检查点，STING-1 等先天免疫激活剂，以及 MAP4K-1 和 CDK-1 等激酶。我们借助由 STN™提供技术支持的 CAS IP Finder，对 CAS 内容合集进行了分析，统计了过去十年中各靶点相关文献的数量（见图 2）。通过考察期刊论文和专利家族的年度分布，可以判断哪些靶点最受研究人员关注。同时，我们还分析了专利与论文的比例，以评估哪些突破性成果距离商业化应用更近。图2：(A-E) 处于早期临床阶段的免疫肿瘤学靶点年度发文趋势；(F) 专利与论文比。来源：CAS 内容合集。图 2 中的专利格局分析利用 CAS IP Finder 识别了不同司法管辖区的专利申请模式。关注该领域竞争动态的知识产权专业人士，可借助类似的检索策略，追踪新申请并挖掘尚未被覆盖的技术空白。五大早期免疫肿瘤学靶点引领癌症治疗新浪潮以 IDO-1 为代表的代谢检查点领域曾遭遇研发挫折，主要原因是通路存在冗余——TDO-2（色氨酸 2,3-二氧合酶）提供了另一条色氨酸降解途径。基于 IDO/TDO 冗余假说，双重 IDO/TDO 抑制剂应运而生。与广泛表达的 IDO-1 不同，TDO-2 在肿瘤（尤其是胶质瘤和肝细胞癌）中的表达更具选择性。目前，多项双重抑制剂的 I/II 期试验正在审慎推进，并辅以严格的药效学监测。精氨酸酶-1 由髓源性抑制细胞和肿瘤相关巨噬细胞表达，可耗竭 L-精氨酸，通过阻断 CD3ζ 链表达并限制一氧化氮生成，破坏 T 细胞功能。与 IDO 不同，精氨酸酶-1 主要靶向髓系细胞群，机制上具有独特差异。Incyte 公司开发的先导化合物 INCB001158 是一种口服精氨酸酶抑制剂，已完成 I/II 期试验。然而，无论单药还是联合帕博利珠单抗，其抗肿瘤活性均较为有限。  基于上述结果，该化合物的多项后续试验已被终止，并从公司管线中移除，标志着其主动研发的结束。与本文所述的大多数免疫疗法不同，INCB001158 属于小分子抑制剂。  除酶抑制外，疫苗也正成为靶向精氨酸酶-1 的新兴治疗方式。一项关于 ARG1 衍生肽疫苗（联合 PD-L1 肽）的首次人体研究显示，该疫苗在骨髓增殖性肿瘤患者中安全性良好，并能诱导强烈的 ARG1 特异性 T 细胞应答，为 ARG1 疫苗在免疫肿瘤学中的进一步探索提供了支持。 cGAS-STING（环状 GMP-AMP 合成酶-干扰素基因刺激因子）通路能够感知胞质 DNA，触发 I 型干扰素产生并激活先天免疫。在肿瘤微环境中激活 STING，可通过招募并活化树突状细胞、促进 T 细胞启动及诱导炎症细胞因子，将免疫“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。  第一代 STING 激动剂（主要是环状二核苷酸）虽然能强力激活先天免疫，但受限于细胞穿透性差、降解速度快，且难以有效作用于定位于内质网的跨膜蛋白 STING。为突破这些局限，新一代策略包括开发具备口服生物利用度的非环状二核苷酸，以实现细胞穿透和全身给药；同时结合纳米颗粒（脂质或聚合物）递送系统及靶向偶联物，以提升胞质递送效率和肿瘤选择性。  与此同时，基于 RNA 的治疗策略正不断涌现，包括编码 STING 激动剂或组成型活性 STING 变体的 mRNA 或自扩增 RNA 构建体，以及通过上游核酸传感器间接作用于 STING 通路的合成 RNA。这些进展旨在克服递送障碍，突破瘤内给药的局限，并改善 STING 通路激活的治疗窗口。 HPK1/MAP4K1（造血祖细胞激酶 1/丝裂原活化蛋白激酶 1）通过磷酸化含 SH2 结构域的 76 kDa 白细胞蛋白 (SLP76) 及其他衔接蛋白，负向调控 T 细胞受体 (TCR) 信号传导，从而削弱 T 细胞活化。抑制 HPK1 可增强 T 细胞功能，这是一种不同于阻断胞外检查点受体的细胞内调控机制。  近年来，靶向 HPK1 的小分子抑制剂和蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 研发取得了显著进展。目前已报道的小分子抑制剂包括 FB-849、CFI-402411、GRC-54276、BGB-15025、BGB-26808、RGT-264、BB-3008、PRJ1-3024 和 NDI-101150 等。这些药物正作为单药或联合 PD-1/PD-L1 检查点免疫疗法，在多种癌症的 I/II 期试验中接受评估。  例如，HDM2006 是一种新型口服 PROTAC，靶向 HPK1。临床前研究显示，其具有良好的可成药性、安全性和有效性，近期已进入 I 期试验。如图 2 所示，在这些早期临床靶点中，HPK1 的专利与论文比最高，凸显出其成为有效临床疗法的潜力。抑制 CDK-1（细胞周期蛋白依赖性激酶-1）可诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤抗原和损伤相关分子模式 (DAMPs)，进而激活树突状细胞并启动抗肿瘤 T 细胞应答。尽管 CDK4/6 抑制剂已显示出免疫调节作用并获批准，但 CDK1 在所有细胞周期阶段均不可或缺，安全靶向的难度更大。多靶点 CDK 抑制剂如 dinaciclib（CDK1/2/5/9 抑制剂）正处于临床试验阶段，而选择性 CDK1 抑制剂大多仍停留在临床前阶段。CDK1 抑制能否在肿瘤治疗中兼顾耐受性与临床疗效，仍有待进一步验证。我们还对配体格局进行了分析，以了解针对这五个靶点正在探索的各类治疗形式（见图 3）。  图3：(A) 各靶点已报道的配体数量；(B) 配体类型分布。来源：CAS 内容合集。图 3A 显示，CDK1 在配体数量上遥遥领先（约 9.1 万种），其次是 HPK1（约 4 万种）和 STING-1（约 2.1 万种），而 TDO2 和精氨酸酶-1 的配体数量则明显较少。图 3B 进一步揭示了明显的治疗形式偏好：CDK-1、HPK1 和 TDO-2 的研究主要集中在小分子领域；而 STING-1 的治疗形式最为多样，除小分子外，核酸疗法、疫苗、抗体及配位化合物也占有可观比例。处于临床前阶段的免疫肿瘤学靶点除了上述已获临床验证的通路外，还有一系列多样化的免疫肿瘤学靶点正处于早期临床前研究阶段。这些靶点通过炎症性细胞死亡、先天免疫信号传导或代谢重编程来调节肿瘤免疫，为现有检查点疗法提供了补充性策略。以 Gasdermin 蛋白家族为例，它是细胞焦亡的关键执行分子。细胞焦亡是一种炎症性程序性细胞死亡，能增强肿瘤免疫原性并促进免疫细胞募集。相关治疗策略旨在激活 Gasdermin，将免疫“冷”肿瘤转化为伴有炎症反应且对治疗敏感的微环境。TBK1（TANK 结合激酶 1）是一种先天免疫信号激酶，调控干扰素应答及肿瘤细胞对炎性细胞因子的耐受性。临床前研究表明，抑制 TBK1 可增强肿瘤细胞对免疫介导杀伤的敏感性，并有助于克服对免疫检查点阻断疗法的耐药性。 ENO1（α-烯醇化酶）主要作为一种糖酵解酶，同时也参与免疫调节和肿瘤进展。靶向 ENO1 可减少糖酵解并降低细胞外乳酸积聚。此外，它还能重塑巨噬细胞的极化状态，抑制肿瘤生长及远处转移。 PKM2（丙酮酸激酶 M2）是癌细胞有氧糖酵解的核心调控因子，同时也影响免疫细胞分化及细胞因子信号传导。临床前研究提示，靶向 PKM2 有望重编程肿瘤代谢，从而增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫活性。  PCSK9（前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型）因参与调控 MHC-I 类分子降解及肿瘤免疫逃逸，已成为一个新兴的代谢-免疫双重靶点。在临床前模型中，抑制 PCSK9 可增强抗原呈递，并提高对 T 细胞介导免疫疗法的应答性。这些处于早期临床及临床前阶段的候选靶点，充分展现了免疫肿瘤学版图的持续拓展，也凸显了通过新型通路补充现有成熟检查点疗法的新机遇。免疫肿瘤学靶点的经验启示与未来方向各类免疫肿瘤学靶点临床表现参差不齐，反映的更多是深层的生物学制约，而不仅仅是试验设计的问题。PD-1/PD-L1 阻断疗法的成功表明，真正有效的靶点往往是那些在进化上占据主导地位、且功能空间局限于肿瘤微环境的免疫逃逸机制。相比之下，许多其他潜在检查点要么缺乏同等的肿瘤微环境特异性，要么产生过于广泛的全身免疫调节作用，或者并未受到强烈的选择压力驱动。  肿瘤演化使治疗更为棘手：治疗前，主导性抑制通路占据优势；治疗后，选择压力又会催生适应性耐药。因此，我们不能止步于简单的检查点联合，而应转向机制驱动、生物标志物导向的个体化精准治疗，根据肿瘤生物学特征与患者差异量身定制方案。  治疗形式的选择同样关键，同一靶点对不同疗法的响应往往差异显著（如 B7-H3 对普通抗体、ADC 及双特异性抗体的反应便各不相同）。免疫肿瘤学的未来发展，核心在于精准识别兼具肿瘤特异性、进化相关性且可动态变化的靶点；同时推动治疗策略超越传统检查点抑制，转向与现有机制互补的肿瘤微环境重编程。  我们应当看到，每一项监管获批，都为临床治疗增添了利器；每一次临床试验失利，也为后续探索积累了宝贵经验；而每一个早期靶点，都可能让目前无法从免疫治疗中获益的患者迎来转机。展望未来十年，肿瘤免疫治疗将朝着三大方向演进：靶点日趋多元，生物标志物指导下的患者筛选更为精准，多种疗法深度融合、协同增效。相关阅读 CAS Insights 数据完整性如何为AI专利检索赋能电容器、催化剂和涂层：MXenes驱动工业创新体育科学新趋势：重塑足球及其他运动的前沿科技埃博拉：现代流行病学面临的持续挑战汉坦病毒：气候变化如何加剧疾病风险宽禁带半导体：变革电动汽车、紫外器件与无线通信环肽在药物研发中的发展趋势与治疗方向（下篇）环肽在药物研发中的发展趋势与治疗方向（上篇）助力科学数据提升 AI 成熟度的结构化框架衡量研发领域 AI 就绪度的五大指标从化石燃料到生物燃料：生物质如何驱动可持续发展（下篇）从化石燃料到生物燃料：生物质如何驱动可持续发展（上篇） 4D打印：时间响应设计能否引发材料科学变革？钙钛矿太阳能电池板是绿色能源的未来吗？癌症免疫疗法的新突破：双特异性T细胞接合剂 siRNA疗法的新突破拓展药物研发管线微电子学前沿：新兴技术洞察计算机视觉通过分析海量视觉数据集实现加速突破固态电池技术如何改变能源存储现状碳捕集技术已具备迈向工业化应用的条件共价有机框架 (COFs) 正推动可再生能源与生物医学领域的突破性进展 CAS Insights | 数据分析报告透过数据洞见未来机遇，扫描下方二维码查看： Copyright © 2026 American Chemical Society 点击“阅读原文” 你“在看”我吗？

2026-06-18

·萨姐De实验室

自免领域药王易主背后，被误解为“AI制药”的Nimbus Therapeutics

摘要：近日，武田制药（Takeda）的 zasocitinib 在一项针对银屑病（牛皮癣）的头对头临床试验中，以绝对优势在“皮肤完全清除率”上击败了BMS的 Sotyktu。各大媒体头条纷纷将其称为一款“AI 设计的药物”。而对该药物设计贡献最大的公司——Schrödinger，在过去三年里一直在向所有人解释自己并不是一家AI公司。2009年，在次贷危机余波中，Atlas Venture和Schrödinger一起成立了一家以快速药物发现为特色的Biotech——Nimbus Therapeutics。后来成为了Atlas Venture的有史以来最成功的投资。当前许多“AI制药”思路是利用大数据对已知活性配体分子进行深度神经网络模式识别，或许经典的基于物理化学原理的计算能提供更高的确定性和精准度。 2026年6月11日，自免领域迎来一则突破性的进展。武田制药公布LATITUDE Atlas三期临床顶线数据：口服TYK2抑制剂Zasocitinib在中重度斑块状银屑病的头对头试验中，正面击败了百时美施贵宝（BMS）的王牌药物Sotyktu（氘可来昔替尼）。数据是碾压级的：第16周，Zasocitinib组超过35%的患者实现皮损完全清除（PASI 100），Sotyktu组约14%。前者的疗效是后者的2.5倍以上。PASI 90、sPGA 0/1——所有关键次要终点，Zasocitinib全部取得统计学显著优效。而且起效更快，第8周已拉出明显差距。安全性方面也没有显著差异。百万倍级的选择性带来了可与安慰剂比肩的脱靶风险控制，而孵化Zasocitinib——将它从Lead Optimization阶段推向PoC的正是Nimbus Therapeutics。有意思的是，这家公司不建实验室。 Zasocitinib对比Deucravacitinib对TYK2-JH2和JAK1-JH2的结合力代号"Troubled Water" 故事要从2009年说起。那年，金融危机余波未平，生物技术行业融资干涸。Atlas Venture的合伙人Bruce Booth和Schrödinger公司的CEO Ramy Farid——一个搞物理化学出身的计算科学家——坐在一起，做了一个决定：合起来做一家公司，但不用传统方式做。他们给这个项目起了个内部代号："Project Troubled Water Inc"，简称PTW。中文不太好听——"浑水"。名字取自Simon & Garfunkel的歌曲《Bridge over Troubled Water》和Schrödinger的WaterMap算法。他们想用薛定谔的WaterMap算法，精确绘制蛋白质结合口袋里每一个水分子的热力学状态。哪些水分子高能、不稳定就会被换上药物分子的某个基团。这一个物理动作释放出的熵，足以把药物和靶点的结合力提升好几个数量级。彼时，Bruce和Ramy坚信：基于物理化学计算，比任何高通量筛选都准。 2011年，比尔·盖茨掏了钱（没错，就是那位以“21世纪是生物学的世纪”耽误了无数中国生物狗的大佬）。他前脚刚给薛定谔注资1000万美元加速药物研发软件，后脚就领投了Nimbus的A轮。一起进来的，还有Atlas Venture、礼来旗下的风投部门Lilly Ventures、GSK的风投部门SR One。最终募资了2900万美元，对一个连实验室都没有的公司，够用了。计算化学的基因 Nimbus诞生时，“AI制药”依旧是科幻小说一样的存在。它的技术优势是来自Schrödinger当时的一项关键技术WaterMap。药物小分子要与蛋白结合，靠的不是简单的“钥匙开锁”。在蛋白口袋里，常常有水分子占据位置。不同水分子处在不同能量状态中：对于处于高能状态的水分子，如果能被“替换”或“占位”，就可能获得额外的结合优势。 WaterMap做的，是精准绘制受体与配体界面水分子的热力学能量图谱。对药物化学家来说，这相当于在一个原本模糊的结合口袋里，看到哪些位置可以进攻，哪些位置不值得浪费合成资源。通过使用 WaterMap 算法高精度识别这些水分子的位置与排布，Nimbus 的分子架构师可以有针对性地设计特定疏水基团去精准置换这些高能水分子。水分子被驱逐回溶剂本体后释放的熵变与焓变，能为配体结合提供极大的热力学驱动力，从而在大幅提升结合亲和力的同时，提供无与伦比的选择性。结合位点（橙色）内溶剂被驱逐至本体溶液（Bulk Solution）中的示意图。WaterMap 可以计算出该过程所涉及的ΔG、ΔH 和 ΔS。溶剂被驱逐前，水分子的自由能是一个非常有用的物理量，除其他应用外，它可用于确立不同配体之间的结合能差异。另一个关键工具是自由能扰动计算，也就是FEP。FEP+ 是一种利用量子力学与经典统计力学方法，定量计算两个相似配体分子与同一靶标蛋白结合时结合自由能变动差异的金标准计算工具。通俗地说，就是通过模拟分子的某个基团的改构，计算它与靶点结合会变强还是变弱？通过在云端建立虚拟热力学循环，FEP+ 能够以平均误差小于 1.0 kcal/mol 的极高精度，直接预测未合成小分子的体外活性。这在事实上将高成本的湿实验合成测试，转变为低成本、无限通量的“计算机 assay”。在经典的 TYK2 变构设计项目中，Nimbus 团队通过计算机直接评估并打分了超过 13,000 个虚拟分子，这在传统合成化学中至少需要耗费五年的高强度手工合成与测试工作。 Nimbus的特别之处，在于它没有把这些工具当作外部服务。Schrödinger的计算能力被嵌进Nimbus的药物发现流程里，药化、结构生物学、计算、外包实验和项目决策形成闭环。铁打的平台，流水的管线 Nimbus真正的核心，不仅仅是计算化学，更在商业模式。绝大多数生物科技公司的路径是这样：融钱→建实验室→推进管线→要么IPO，要么把整个公司卖掉。卖掉就意味着：创始人走人，团队解散，平台清零。下一个项目？重新再来一遍。 Nimbus成立之初的构想就绕开了这种做法，有点像现在流行的NewCo。他们设立了一个LLC（有限责任公司）做母公司，然后在母公司下面，给每一个药物项目单独注册一个C型子公司——独立法人，独立股权。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）抑制剂项目放进Nimbus Apollo；TYK2抑制剂项目放进Nimbus Lakshmi；IRAK4项目放进Nimbus Iris。 Bruce自己有一个比喻："鹅下的是金蛋，但我们只卖蛋，不卖鹅。" 2016年，这种模式第一次跑通。吉利德科学看上了Nimbus Apollo手里的ACC抑制剂NDI-010976——一款针对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的变构双靶向分子。吉利德买下了Nimbus Apollo。12亿美元总对价，其中4亿现金到账。Nimbus母公司把"蛋"交了出去，手里的"鹅"照常运转。六年后，迎来了更大的一笔交易。 2022年12月，武田制药以60亿美元总对价收购了Nimbus Lakshmi——看中的是TYK2变构抑制剂NDI-034858。40亿美元是全现金首付，剩下20亿跟销售额挂钩。交易完成后，武田把分子改名为TAK-279（后又命名为Zasocitinib），推进银屑病和炎症性肠病的III期临床。而Nimbus则在2023年又融了一轮——从Bain Capital Life Sciences、GV（谷歌风投）和盖茨的Gates Frontier手里拿了2.1亿美元，转头又开干了新的靶点：WRN、SIK2、AMPKβ2。一手卖掉72亿美元的资产，另一手流水线似的继续推进管线，在资本看来就是妥妥的摇钱树。这在传统制药业的格局里，确实独树一帜。不走寻常路的TYK2抑制剂 TYK2抑制剂的故事值得单独拎出来写一写，因为展现了Nimbus团队极强的技术和商业决断力。一开始，Nimbus团队做的是"寻常"路线：设计靶向TYK2催化结构域（JH1）的ATP竞争性抑制剂。这是行业标准操作——JAK家族激酶都是这么做的。他们合成了一个临床前候选化合物，编号NDI-031301。然后发现这条路走不通。 JAK1、JAK2、JAK3的催化口袋和TYK2太像了。极高的同源性意味着：你很难做到只打TYK2而不碰到其他家族成员。而碰到JAK2，就是骨髓抑制和心血管毒性的风险。NDI-031301被停了。这时候，Nimbus做了一个关键转向。他们把目标从JH1催化域，转到JH2伪激酶域——一个本身不具有催化活性、但天然调控TYK2活性的变构位点。此前，业内几乎没人认真尝试过JH2。原因很简单：变构口袋长什么样？不知道。怎么设计配体？没模板。但FEP+算法不需要模板。薛定谔的自由能扰动计算（FEP+）是一种基于量子力学和统计力学第一性原理的算法。它不依赖已有的化合物数据库做插值外推，它直接计算：如果我改掉分子上的这一个原子，结合自由能会变多少。平均预测误差小于1.0 kcal/mol——基本接近湿实验的精度。 Nimbus团队用FEP+和WaterMap联合打了一遍JH2口袋的物理建模，花了三个月。三个月后，他们锁定了一个具有皮摩尔级（10⁻¹² mol/L）亲和力的核心骨架。选择性极佳——对JAK家族其他成员的脱靶效应极少。最终诞生的分子就是NDI-034858，也就是后来被武田花40亿现金买走的那个。在整个设计周期中，Nimbus的计算平台共计评估了超过13,000个虚拟分子。如果用传统药物化学方法一个一个合成、一个一个测，至少需要五年。虚拟化全球研发网络 Nimbus并非没有实验能力，他们只是不自己建实验室。为了与资产聚焦型控股结构相匹配，Nimbus 搭建了一个几乎完全虚拟化的、全球分布式的研发管理网络（Distributed R&D）。他们的模式是把药物化学合成、结构解析、药代动力学、毒理学实验全部外包给全球CRO网络——康龙化成在北京做一部分合成，药明康德在上海做另一部分，睿智化学补位，Proteros在德国做结构生物学，Charles River和Covance包揽体内毒理。与此同时，他们和全球多所顶尖学术实验室建立深度合作——靶点基础生物学研究由学术界推进，Nimbus负责把物理计算设计出来的分子丢进实验网络里验证。一百来个人。设在新英格兰、中国、欧洲的CRO团队加起来可能有几百人——但那些人的工资不算在Nimbus的账上。这种架构让Nimbus的固定运营成本极低，而可以同时推进的管线数量，远超过同等体量的传统biotech。 HPK1: 免疫系统的HandBreak TYK2卖掉之后，Nimbus把计算和临床资源压到了几个新方向上。其中最受关注的是HPK1。 HPK1（造血祖激酶1）在免疫细胞里扮演的角色，类似于刹车踏板。肿瘤微环境里的T细胞收到肿瘤抗原信号后，HPK1会被激活，然后它去泛素化降解T细胞受体下游的关键信号蛋白——SLP76和LAT。结果就是：T细胞"熄火"了，进入无能状态。肿瘤逃逸，就是这么发生的。 Nimbus设计了一款口服HPK1小分子抑制剂NDI-101150。2026年5月6日，一期临床结果正式发表在《Cell Reports Medicine》上。 106名晚期实体瘤患者入组。其中有一组人群尤其值得关注：22名肾透明细胞癌（ccRCC）患者。这些人几乎全部对PD-1/PD-L1免疫疗法产生了耐药——在此之前，他们没有什么好选择了。 NDI-101150单药治疗后，这22人中有3人出现客观缓解，ORR 13.6%——一名50mg组的患者达到完全缓解（CR），两名100mg组的部分缓解（PR）。疾病控制率54.5%。对于一个针对重度耐药人群的单药来说，这个数字并不差。副作用方面，最大耐受剂量被确定在150mg每天一次。在200mg剂量组，三名患者出现3级剂量限制性毒性——急性肾损伤、肺炎、严重疲劳。总体安全性偏可控，但14%的3级以上TRAE率说明远非"温和"。消化道反应——恶心43%、腹泻35%、呕吐29%——是普遍存在的。这个分子的看点不只在ccRCC的单药数据。HPK1作为"胞内免疫检查点"，理论上可以和PD-1抑制剂联用，形成协同杀伤。联合疗法的扩展试验正在推进。计算化学的的底气：WRN、SIK2和下一批新靶点管线在HPK1之后，Nimbus还有几条管线在紧锣密鼓地推进。 WRN（沃纳综合征解旋酶）抑制剂NDI-219216可能是最性感的一个。WRN是一个DNA解旋酶，在具有微卫星高度不稳定（MSI-H）或错配修复缺陷（dMMR）的肿瘤中，它是一个"合成致死"靶点——打掉WRN，肿瘤细胞的DNA修复崩溃，正常细胞不受影响。这个逻辑和PARP抑制剂的BRCA合成致死异曲同工，但覆盖面更广：MSI-H/dMMR表型存在于约15%的结直肠癌、30%的子宫内膜癌和相当比例的胃癌中。药化上的难点在于：解旋酶的活性位点又浅又平、高度动态，传统方法极难设计高选择性配体。Nimbus用计算化学硬啃了这块骨头。目前I/II期试验Part A剂量递增已提前9个月完成，最高剂量下未观察到剂量限制性毒性，且实现了超过24小时的持续靶点覆盖。 SIK2抑制剂则是另一个方向的尝试——炎症性肠病。盐诱导激酶有SIK1/2/3三个亚型，SIK2专管促炎因子合成，SIK1跟心血管安全相关，SIK3跟骨骼发育相关。问题的关键是对SIK2的选择性必须超过300倍，才能安全用药。Nimbus拿出的先导分子做到了。并且在人体组织和小鼠模型中展现了很有意思的双重机制：一边往下压TNFα、IL-23和IL-6这些促炎因子，一边往上调IL-10这种抗炎和黏膜修复因子。这种"促炎症消退+黏膜愈合"的双重作用，目前的JAK抑制剂做不到。目前该管线处于IND申报准备阶段。极致的计算化学能力给与Nimbus Therapeutics敢于涉足如HPK1, AMPK, SIK2等公认的极难产生高选择性抑制剂的领域。只要一个靶点蛋白的晶体结构能够被清晰解析（或者通过 AlphaFold 等工具准确预测），计算化学就能像“配钥匙”一样，精确推算出钥匙和锁芯的每一个接触点。顺便提一句：Nimbus的计算引擎甚至溢出到了农业领域。2013年，他们和孟山都成立了一家合资公司Nimbus-Ceres，用同样的物理计算平台设计广谱植物杀菌剂。一个为人类激酶设计的分子引擎，转头就跨了物种——从哺乳动物到了小麦和水稻。统biotech。结尾武田交易落定后，Nimbus总裁兼CEO Jeb Keiper——一个从辉瑞跳过来的老兵——在一次内部会上说了一句被传开的话："We're not a pipeline company. We're a molecule engine." 我们不是做管线的公司。我们是一台分子发动机。纵观Nimbus的发展历程，可以为当今处于资本周期寒冬和政策变革期的整个全球生物技术产业带来若干多维度的深层启示：首先，物理第一性原理相比纯数据驱动 AI 的核心质量红利。当今行业对“AI制药”的狂热大多建构在利用大数据对已知活性配体分子进行深度神经网络模式识别的基础上。然而，当行业试图攻克缺乏任何晶体辅酶或活性配体库数据的全新靶点（如解旋酶 WRN、胞内调节酶 Cbl-b）时，纯粹的数据驱动模型往往会因为训练集的缺失而导致“过度拟合”或“虚假活性关联”。 Nimbus 利用 FEP+ 计算物理模型，依靠严格的原子动力学受力分析以及高精度水分子热力学排布（WaterMap），直接超越了经验性筛选和已知配体数据集的局限。这种以物理原理做精度保障、以主动学习算法做通量扩展的研发策略，能够真正交付出具备高药代动力学（DMPK）质量、超强亚型选择性并彻底绕开同源交叉毒性的“同类最优”（Best-in-class）分子。其次，资产聚焦型 LLC 控股架构对风险资本流动性焦虑的破解。在新药开发长达十余年且面临临床后期高概率失败的长周期重负下，传统的 Biotech 往往被资本市场推向高估值 IPO 以谋求退出，这常导致公司为了迎合短期股价而做出非理性的科学决策。最后，利用治疗领域的多元化（Therapeutic Area Diversification）对抗日益剧烈的全球医药监管风险。自美国《通胀削减法案》（IRA）通过以来，由于其赋予了政府针对小分子化学药物更短的专利保护红利期（相比生物大分子缩短了近四年），小分子药物的潜在峰值销售额受到了明显的压制，导致部分垂直 Biotech 在小分子开发上面临严重的估值下调。 Nimbus 的应对策略是坚决不将自己贴上如“癌症Biotech”或“皮肤病Biotech”等单一标签，而是将底层分子计算底座横跨肿瘤学、免疫学、代谢病等具有显著临床异质性的多个领域。即使肿瘤领域小分子的预期资本回报面临一定的不确定性，其底层计算架构也可以迅速响应大药企在自免变构位点（如 SIK2 的变构保护）或重磅代谢市场（如礼来 13 亿美元合作开发的非肽类口服肥胖靶标）的重大技术空白。这种弹性重构能力，确保了 Nimbus Therapeutics 在任何政策风暴与宏观市场转变中，均能始终保持其“铺设分子基石、高溢价出售资产”的产业不倒翁姿态。本文基于公开财务披露、临床数据记录及行业分析综合撰写，不构成投资建议。临床试验结果具有不确定性，所有数据以官方披露和同行评审文献为准。

2025-05-29

·PRNewswire

John Theurer Cancer Center Presents Innovative Cancer Research at Major Annual Cancer Meeting, Offering New Hope for Patients

Presentations and publications address novel therapeutics, molecular biology studies, and global trends for blood cancers and solid tumors HACKENSACK, N.J., May 29, 2025 /PRNewswire/ -- Investigators from Hackensack Meridian John Theurer Cancer Center (JTCC)—part of the National Cancer Institute-designated Lombardi Comprehensive Cancer Center at Georgetown University—and Hackensack University Medical Center are reporting research findings from 32 studies at the 2025 American Society of Clinical Oncology (ASCO) Annual Meeting. The meeting is the premier event for cancer professionals and takes place in Chicago from May 30 to June 3. "The future of cancer treatment begins with the pioneering exploration being carried out today," notes Andre Goy, MD, chair, vice president, physician-in-chief of oncology, at Hackensack Meridian John Theurer Cancer Center. "We are fortunate to be in a time where many cancers will respond to standard treatments. But for those cancers that don't, it's critical that patients have access to a world-class research program that will yield innovative therapies. At John Theurer Cancer Center, our globally recognized investigators continue to drive the latest oncology advances in cellular therapy, immunotherapy and other areas, enabling improved outcomes for patients across the Hackensack Meridian Health network and beyond." Several studies address novel drug combinations for multiple myeloma, as well as racial disparities in treatment outcomes and the expression of key biomarkers. Investigators are also presenting data on emerging immunotherapies for leukemia and lymphoma, molecular markers predicting disease relapse, and innovative treatment regimens such as all-oral therapies for acute myeloid leukemia. Solid tumor studies focus on disparities in gastric cancer, machine learning applications for breast cancer metastasis, and promising antibody-drug conjugates for lung cancer. Investigations related to melanoma and skin cancer examine circulating tumor DNA as a marker for disease progression, comparative survival analyses based on biomarkers, and the identification of targetable mutations across different skin cancer types. These findings underscore the breadth of ongoing efforts at John Theurer Cancer Center—New Jersey's largest cancer center—to refine therapeutic strategies, enhance precision oncology, and improve patient outcomes. Multiple Myeloma Research Carfilzomib, iberdomide, and dexamethasone in patients with transplant-eligible newly diagnosed multiple myeloma: Updated results from phase 1/2 study Updated results from phase 2b study of selinexor in combination with carfilzomib, daratumumab, or pomalidomide in patients with multiple myeloma relapsing on current therapy Real-world outcomes of patients with multiple myeloma treated with T-cell engagers compared to those treated on clinical trials Impact of racial disparities on efficacy and safety outcomes for patients with relapsing/refractory multiple myeloma receiving T-cell engagers Heterogeneity in the expression of GPRC5D between patients with multiple myeloma Evaluation of immune checkpoint inhibitors and concurrent radiation therapy for the treatment of extramedullary multiple myeloma Global burden of multiple myeloma: Analysis from 1980 to 2021 Efficacy and safety of less frequent dosing with elranatamab in patients with relapsed or refractory multiple myeloma: A US subgroup analysis from MagnetisMM-3 Leukemia and Lymphoma Peripheral blood cell-free DNA testing as a predictor for relapse post-allogeneic stem cell transplant for acute myeloid leukemia An all-oral regimen of decitabine-cedazuridine plus venetoclax in patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia ineligible for intensive induction chemotherapy: Results from a phase 2 cohort of 101 pts Employing novel pan-cancer targets for immunotherapy in leukemias and solid tumors MRD negativity after end of induction in the phase 3 PhALLCON trial: A post hoc analysis Results from the completed dose-finding part of phase 2 study of the innate cell engager acimtamig (AFM13) in combination with AlloNK (AB-101) in relapsed or refractory classical Hodgkin lymphoma (LuminICE-203) Novel analysis of 3-y results from the pivotal EPCORE NHL-1 study: Outcomes in patients with relapsed/refractory large B-cell lymphoma and complete response at 2 years with epcoritamab monotherapy TITANium: An open-label, global multicenter phase 1/2 study of AZD5492, a first-in-class subcutaneous CD8-guided tri-specific T-cell engager, in patients with relapsed or refractory B-cell malignancies Solid Tumor Research Limited changes in the central nervous system immune microenvironment in patients with breast cancer metastasis and capturing these changes using machine learning Relationship between FOLR1 expression and pan-cancer subgroup of tumors with specific transcriptomic profile Disparities and trends in gastric cancer: Incidence, mortality, and stage-specific trends Prevalence of the HPV, EBV, and TTV viral RNA in the plasma of patients with solid and hematologic neoplasms and the detection of a specific immune signature Global trends in soft tissue and extraosseous sarcomas (1980–2021): Regional and economic disparities ZL-1310, a DLL3 antibody-drug conjugate, in patients with extensive stage small cell lung cancer: Phase 1 trial update Ongoing phase 1/2 trial of the hematopoietic progenitor kinase 1 (HPK1) inhibitor NDI-101150 as monotherapy or in combination with pembrolizumab: Clinical safety and efficacy update in clear cell renal cell carcinoma Ipilimumab and nivolumab in patients with metastatic clear cell renal cell carcinoma treated on the phase 3 PDIGREE (Alliance A031704) trial: Results from Step 1 analysis Initial safety and efficacy results from a first-in-human, phase 1/2 study of SAR445877, an anti-PD-1/IL-15 fusion protein, for patients with advanced solid tumors An open-label, phase I trial of the SIRPα monoclonal antibody, BI 770371, alone and in combination with the PD-1 inhibitor ezabenlimab in patients with advanced solid tumors A phase 1 dose escalation and dose expansion study for LNCB74, a B7-H4 targeted antibody drug conjugate, as monotherapy in participants with advanced solid tumors A phase 1, open-label, multi-center study of the safety, tolerability, and efficacy of IPH4502 as a single agent in advanced solid tumors A phase 2 safety and efficacy study of PRT3789 in combination with pembrolizumab in patients with advanced or metastatic solid tumors and a SMARCA4 mutation Phase 3, randomized, placebo-controlled clinical trial of CAN-2409+prodrug in combination with standard of care external beam radiation (EBRT) for newly diagnosed localized prostate cancer Melanoma and Other Skin Cancers Comparison of ctDNA and hematologic ratios as markers of disease progression in early versus late-stage melanoma: A single-center retrospective study Survival analysis based on markers of progression in melanoma: A single-center comparison of survival in patients with high vs low biomarkers Targetable mutations in cutaneous skin cancers: A comparative study across melanoma, squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma, and Merkel cell carcinoma SOURCE Hackensack Meridian John Theurer Cancer Center WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

ASCO会议临床结果免疫疗法临床1期临床2期

100 项与 NDI-101150 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
胃食管交界处腺癌	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
胃食管交界处癌	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
肾肿瘤	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
非小细胞肺癌	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
肾细胞癌	临床2期	美国	Nimbus Therapeutics LLC	2021-11-05
实体瘤	临床1期	美国	Next Oncology LLC	2023-11-02

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05128487 (Pubmed \| Cell Rep Med)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	22	NDI-101150	選糧憲膚膚淵艱範醖鏇(鑰觸鹹窪鑰鑰繭築鹹鑰) = 壓網遞壓願壓窪餘製窪鬱鑰顧願選襯廠觸鏇選 (構餘鬱觸窪壓遞廠獵遞 ) 更多	积极	2026-05-01
NCT05128487 (Pubmed \| Cell Rep Med)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	22	NDI-101150 + pembrolizumab	選糧憲膚膚淵艱範醖鏇(鑰觸鹹窪鑰鑰繭築鹹鑰) = 糧製顧窪壓顧鬱艱鬱遞鬱鑰顧願選襯廠觸鏇選 (構餘鬱觸窪壓遞廠獵遞 )	积极	2026-05-01
NCT05128487 (phase 1/2 trial of the hematopoietic progenitor kinase 1 (HPK1) inhibitor NDI-101150, ASCO2025)	临床1/2期	肾细胞癌	106	NDI-101150 (ccRCC patients)	衊鑰網憲鑰願選鬱壓積(鹽夢鑰淵獵網鑰觸衊鬱) = 11% 繭衊網窪獵積窪壓鏇簾 (淵醖膚遞餘簾選簾顧餘 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT05128487 (SITC2024) 人工标引	临床1/2期	肾细胞癌	59	NDI-101150	築醖製構鏇壓蓋繭鑰遞(簾積範築壓鑰壓網醖鏇) = 夢鬱糧網齋廠遞選鬱襯願鑰簾願窪構蓋選選選 (鹽範窪顧齋築鹽窪鹽淵 ) 更多	积极	2024-11-05
NCT05128487 (NDI-101150, SITC2024)	临床1/2期	pSLP76+ \| CD3+ \| CD4 ... 更多	4	NDI-101150 monotherapy	鹽夢鹽網夢願窪醖繭廠(鏇夢鑰壓糧鹽壓觸網鹹) = 積壓構積積壓顧憲網遞觸廠襯構網壓膚憲鹽齋 (顧艱鬱夢遞廠醖夢範醖 ) 更多	积极	2024-11-05
NCT05128487 (NDI-101150, SITC2024)	临床1/2期	pSLP76+ \| CD3+ \| CD4 ... 更多	4	Pembrolizumab+NDI-101150 combination therapy	鹽夢鹽網夢願窪醖繭廠(鏇夢鑰壓糧鹽壓觸網鹹) = 鹽廠廠範鏇選醖醖襯廠觸廠襯構網壓膚憲鹽齋 (顧艱鬱夢遞廠醖夢範醖 ) 更多	积极	2024-11-05
NCT05128487 (ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 \| 肾细胞癌 \| 非小细胞肺癌 ... 更多	39	NDI-101150 (≥1 TRAE)	夢糧築顧網選顧襯壓餘(繭夢艱簾襯願獵選餘築) = 積膚顧淵繭顧膚衊繭蓋廠鏇繭窪淵夢範鹽膚憲 (獵壓鹽願鏇顧窪簾構獵 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT05128487 (ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 \| 肾细胞癌 \| 非小细胞肺癌 ... 更多	39	NDI-101150 (≥3 TRAEs)	夢糧築顧網選顧襯壓餘(繭夢艱簾襯願獵選餘築) = 構膚夢壓憲艱艱糧鏇遞廠鏇繭窪淵夢範鹽膚憲 (獵壓鹽願鏇顧窪簾構獵 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT05128487 (SITC 12023 \| SITC 22023) 人工标引	临床1期	实体瘤	22	NDI-101150	網築襯壓構壓壓襯餘簾(蓋顧蓋範顧築遞鹽夢艱) = 選構鹽鑰選淵範壓製製窪淵鬱鹹鏇醖繭齋壓積 (壓鏇夢鏇淵鹹鏇願窪積 ) 更多	积极	2023-11-02
NCT05128487 (NDI-101150, SITC2023)	临床1期	-	-	NDI-101150	壓製鑰醖膚繭糧餘製獵(衊願鏇鏇廠選鑰顧餘夢) = 範觸網憲範壓簾淵壓鬱膚鏇窪鹽淵築夢觸醖製 (獵製醖積餘獵齋繭鏇製 )	积极	2023-11-02