MRT-6160

核心观点 诺诚健华是兼具国内商业化能力 和出海潜力的创新药公司 核心产品奥布替尼（BTKi）凭借良好的有效性和安全性，以及差异化的适应症，在中国血液瘤市场取得快速的销售增长。奥布替尼的ITP适应症已申报上市，SLE适应症进行3期临床，有望拓展至自免市场。公司已与Zenas达成合作协议，由后者负责奥布替尼自免适应症的海外开发，PPMS和SPMS适应症的全球3期临床正在进行中。ICP-248、ICP-332等差异化分子均有全球市场潜力。 血液瘤：ICP-248有望成为下一个重磅品种 ICP-248（BCL2i）在早期临床中展示了优异的疗效及安全性，联合奥布替尼治疗CLL/SLL 1L适应症的3期临床已经完成患者入组，联合AZA治疗AML 1L适应症的3期临床即将启动，MDS适应症的全球2期临床进行中，有望继续推进3期临床。ICP-248具备全球的商业化潜力，有望成为血液瘤领域下一个重磅品种。 自免：TYK2抑制剂差异化布局 ICP-332（TYK2/JAK1i）兼具安全性和有效性，已在AD适应症的3期临床和白癜风适应的2期临床达到了主要终点，并在CSU、Pso、PN等适应症中推进临床，在炎症性皮肤疾病治疗中具有巨大潜力。ICP-488（TYK2i）在银屑病的3期临床中达到主要终点，同时推进CLE和SS适应症的临床；ICP-488对TYK2选择性强，与ICP-332优势互补。 早期管线：不同药物形态展现平台优势 ICP-538（VAV1分子胶）位于全球开发进度的第一梯队，具有覆盖多种自免疾病的潜力；ICP-054（口服IL17小分子抑制剂）具备依从性优势，目前正处于1期临床阶段；ICP-B794（B7H3 ADC）、ICP-B208（CDH17 ADC）、ICP-B381（STEAP1/PSMA ADC）是公司ADC平台的早期资产，拓展广泛的实体瘤适应症。 风险提示 临床进度不及预期、临床数据不及预期、海外开发不及预期等。 正文内容 公司概况 诺诚健华成立于2015年，由崔霁松博士和施一公博士联合创立，专注于肿瘤和自身免疫疾病等存在巨大未满足临床需求的领域，在全球市场开发具有突破性潜力的同类最佳或同类首创药物。2016年，公司在北京和南京成立研发中心，2017年，核心产品奥布替尼在中国、澳大利亚、美国获批开展临床研究，经过约2.5年的临床研究，奥布替尼于2020年12月获得国家药监局附条件批准上市，陆续拓展血液学适应症和上市地区，2023年4月在国内获批用于r/r MZL适应症，为国内首个且唯一在该适应症获批的BTK抑制剂。公司持续在血液瘤领域拓展，2021年引进坦昔妥单抗，为公司首个在国内获批开展临床研究的大分子，2025年5月获批上市；ICP-248在CLL/SLL 1L和r/r MCL适应症推进至注册性临床阶段，进一步夯实公司血液瘤领域布局。除此之外，公司在自免领域布局多款产品，持续拓宽发展蓝图。公司自2019年起经历多轮融资，2020年在港交所上市，2022年在科创板上市，累计募资13.4亿美元。2025年10月，公司与Zenas达成合作协议，授权Zenas奥布替尼MS适应症全球权益、其他非MS和非肿瘤适应症的全球（除大中华区及东南亚）权益，以及IL-17抑制剂全球权益（除大中华区及东南亚）、口服透脑TYK2抑制剂的全球权益，合作首付款和近期里程碑付款1亿美金，以及700万Zenas股权，里程碑总额超过20亿美金，产品上市后公司能够获得双位数的销售分成。 公司股权结构稳定，核心成员持股比例较高。截至2026年半年报，香港中央结算（代理人）有限公司持有公司57.52%股份，公司第一大股东HHLR Fund，L.P.及其一致行动人合计持股比例为11.81%，Sunny View holdings Limnited与赵仁滨家族共同持有公司7.98%的股份，Sunland BioMed Ltd与崔霁松家族持有公司7.22%的股份。下设多家子公司，包括Ocean Prominent、瑞年投资、InnoCare Australia、InnoCare US、北京诺诚健华、南京天印健华、北京天诚医药、上海天瑾医药广州诺诚健华等，分别负责药物研究、临床开发等工作。 公司高管团队在药物研发领域具备丰富经验。崔霁松博士为公司的执行董事、董事会主席、核心技术人员，在医药行业研发和公司管理方面有20多年经验，曾在美国默克、华领医药、保诺科技（北京）担任高管职务。赵仁滨为公司的执行董事、血液肿瘤医学研究和临床开发高级副总裁、核心技术人员，专注临床开发和医学研究，曾在强生公司从事研发工作，与施一公博士为夫妻关系。施一公博士任公司的非执行董事、科学顾问委员会主席，为全球著名的结构生物学家，西湖大学创始人、现任校长。陈向阳为公司的首席技术官、核心技术人员，主要负责（免疫）肿瘤学及自身免疫疾病的药物研发，曾在辉瑞任首席科学家，曾在保诺科技（北京）公司任医药化学部门主任、高级总监及执行总监。傅欣先生为公司的首席财务官，在财务管理领域拥有超过20年的经验，其中有15年医疗行业工作经验，曾在药明巨诺、辉瑞中国、毕马威华振会计师事务所任职。 公司共有3款产品商业化，多款产品进入注册临床阶段。公司布局血液瘤、实体瘤及自免疾病领域，3款产品在多个适应症、多个国家获批上市，核心产品奥布替尼已经在CLL/SLL 1L、r/r CLL/SLL、r/r MCL、r/r MZL适应症中获批上市，r/r MCL和r/r MZL适应症在新加坡获批上市，r/r MCL在澳大利亚获批上市；Tafasitimab针对r/r DLBCL适应症在大中华地区获批上市；Zurletrectinib为公司首个针对实体瘤的分子，目前已经在NTRK融合阳性实体瘤成人及青少年患者中获批上市，在NTRK融合阳性的儿童适应症中提交上市申请。此外，奥布替尼针对自免适应症ITP已经提交NDA申请，针对MCL 1L、MZL适应症，以及SLE、PPMS和SPMS的自免适应症推进至注册性临床3期研究阶段。ICP-248针对CLL/SLL 1L、r/r MCL、r/r MZL和AML 1L适应症单药及联合奥布替尼的研究推进至注册性临床阶段；ICP-332针对特应性皮炎、白癜风和慢性荨麻疹的自免适应症推进至注册性临床阶段；ICP-488针对银屑病进入到注册性临床阶段。另外，ICP-B794（B7H3 ADC）、ICP-B208（CDH17 ADC）、ICP-538（VAV1分子胶）、ICP-054（IL-17AF）、ICP-B381（PSMAxSTEAP1双抗ADC）等分子推进至临床阶段，仍有多款双抗ADC、降解剂分子处于临床前研究阶段。 公司核心管线分析 血液瘤领域核心分子 1.奥布替尼 奥布替尼（商品名：宜诺凯）为公司自研的核心资产，是一种高选择性、不可逆共价结合的BTK抑制剂，在第一代BTK抑制剂的基础上进行结构优化，保证奥布替尼具有最佳激酶选择性，降低脱靶效应，提升疗效和安全性。2020年12月奥布替尼在国内获批用于治疗r/r CLL/SLL和r/r MCL适应症，2021年上市首年销售额为2.15亿元，并于2021年12月纳入国家医保目录。2022年商业化销售持续放量，全年销售额达5.66亿元，同比增长164.0%。2023年4月，奥布替尼获得NMPA批准用于治疗复发或难治的MZL，同年新适应症被纳入医保目录，截至2026年半年报，奥布替尼仍为国内首个且唯一在MZL适应症获批的BTK抑制剂。截至目前，奥布替尼在CLL/SLL（r/r、1L）、r/r MCL及r/r MZL四个适应症中获批并被2026年CSCO淋巴瘤指南推荐，且适应症均被纳入医保目录，药品销售额仍在持续攀升，2025年销售额达到14.10亿元（+41.0%）。2026年上半年公司实现营收11.37亿元（+55.5%），其中药品销售9.18亿元（+43.2%），药品收入绝大部分由奥布替尼销售贡献。 BTK（Bruton tyrosine kinase，布鲁顿酪氨酸激酶）是TEC家族的非受体型酪氨酸激酶家族中的一员，为B细胞受体（B cell receptor，BCR）下游的关键分子，在调节B细胞存活、增殖和活化的多个信号通路中起到重要的作用。BCR在多种B细胞肿瘤中发挥重要作用，因此靶向BTK的疗法改变B细胞肿瘤的治疗格局，成为新的标准疗法。 全球首个BTK抑制剂伊布替尼（Ibrutinib）于2013年获得FDA加速批准上市，用于治疗复发/难治的套细胞淋巴瘤（r/r MCL），此后陆续获批用于治疗CLL/SLL、华氏巨球蛋白血症（WM）以及边缘区淋巴瘤（MZL），但因r/r MCL和r/r MZL适应症的确证性临床3期研究的OS（r/r MCL）和PFS（r/r MZL）未出现明显获益而被撤回。伊布替尼为第一代口服、共价结合、不可逆的BTK抑制剂，目前已经在国内获批用于治疗r/r CLL/SLL和MCL、WM、cGVHD适应症。第二代共价结合的BTK抑制剂为阿斯利康研发的阿可替尼（acalabrutinib）和百济神州研发的泽布替尼（zanubrutinib），通过对药物结构的改造，减少因脱靶效应而产生的不良反应，进一步降低毒性，两个药物分别于2017年和2019年获得FDA批准用于治疗r/r MCL适应症。2020年泽布替尼在国内获批用于治疗r/r MCL和CLL/SLL，2023年阿可替尼在国内获批用于治疗r/r MCL。 共价结合的BTK抑制剂通常与BTK ATP结合位点中的C481残基共价结合，进而抑制B细胞肿瘤的增殖，并促进其凋亡，但长期用药后会导致肿瘤细胞发生获得性耐药突变。匹妥布替尼（pirtobrutinib）为礼来开发的首个非共价的BTK抑制剂，具备高选择性、可逆性特征，2023年获得FDA批准用于治疗r/r CLL/SLL和MCL，2024年10月在国内获批用于治疗MCL 3L适应症，同年12月信达生物与礼来合作，由信达生物负责匹妥布替尼在国内的商业化销售，2026年在国内新增r/r CLL/SLL适应症。 血液系统恶性肿瘤是起源于淋巴造血系统的异常细胞增殖疾病，可累及多个组织和器官，主要分为白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤三大类。其中，白血病和淋巴瘤在血液肿瘤中的占比为67%。 白血病（leukemia）为起源于造血干、祖细胞的造血系统恶性肿瘤，肿瘤细胞在骨髓和外周血中增殖和累积，抑制正常细胞的造血功能，从而导致患者出现贫血、感染、瘀斑和出血等临床症状。根据细胞分化程度和病程可以分为急性白血病和慢性白血病两大类，依据主要受累细胞系列可以进一步分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）、急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）、慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）、慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）及少见类型的白血病。 淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴结和淋巴组织，发病率呈逐年上升的趋势，临床主要表现为无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，还可能伴有发热、盗汗、消瘦、瘙痒的全身症状。根据病理类型可以分为非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，NHL）和霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma，HL），NHL发病率远高于HL，约占淋巴瘤的90%。 慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）在老年人群中高发，是具备特殊免疫表型的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、 脾脏和淋巴结聚集为特征，二者的区别在于，CLL主要累及外周血和骨髓，而SLL主要累及淋巴结和骨髓。根据GLOBOCAN统计，2024年美国白血病的新发人数为63566人，中国的新发病人数为86478人，其中，中国的CLL新发患者数远低于美国，约占中国白血病患者的5%，中国SLL患者数约占NHL的6%。 BTK抑制剂已经成为国内外CLL/SLL治疗的基石药物。2026年CSCO指南指出，对于初治的CLL/SLL患者，不论是否存在del(17p)/TP53基因突变，1级推荐治疗方案均为泽布替尼、奥布替尼、阿可替尼，其中对于65岁以下、无严重伴随疾病且无del(17p)/TP53基因突变患者增加氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（IGHV突变阳性）方案；对于r/r CLL/SLL患者，无del(17p)/TP53基因突变患者的1级推荐治疗方案中，1类推荐为泽布替尼、奥布替尼、阿可替尼及匹妥布替尼（BTKi耐药或不耐受患者）。美国最新版的NCCN指南表明，固定疗程下，CLL/SLL的一线治疗方案为BCL2i+CD20抗体、BCL2i+cBTKi±CD20抗体，持续治疗方案一线疗法为cBTKi±CD20抗体；一线治疗方案中优先推荐的BCL2i为维奈克拉，BTKi为阿可替尼、泽布替尼，CD20抗体为奥妥珠单抗。 套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）是一种少见的B细胞起源的非霍奇金淋巴瘤，疾病进展较快且具有侵袭性，单一化疗的中位生存期仅为3-4年。目前，MCL仍无标准治疗方案，且易发生耐药突变，高危患者的生存期极短。在西方国家中，MCL约占成人NHL的3%-10%，在中国MCL约占NHL的2%-6.3%。在初治MCL患者中，诱导治疗阶段的1级推荐方案为参加临床试验或利妥昔单抗联合化疗治疗，其中适合移植的MCL患者巩固治疗优先推荐采取自体造血干细胞移植；维持阶段的患者推荐采取利妥昔单抗治疗。针对复发难治的MCL患者，挽救治疗阶段1级推荐的治疗方案为参加临床试验、cBTKi、来那度胺±利妥昔单抗、之前未使用过的化疗方案或匹妥布替尼（共价BTK抑制剂失败）治疗，巩固治疗阶段通常采取减低预处理剂量的异体造血干细胞移植。在NCCN指南中，BTKi疗法贯穿不同线数患者的治疗，诱导治疗阶段，对于I/II期无肿块、TP53wt的II期（大肿块/不连续）、III/IV期患者，低强度诱导治疗的首选方案为阿可替尼（持续治疗）、苯达莫司汀+利妥昔单抗（利妥昔单抗维持治疗2年）、阿可替尼（持续治疗）+利妥昔单抗或苯达莫司汀+利妥昔单抗；高强度诱导治疗首选方案为苯达莫司汀+利妥昔单抗，序贯大剂量阿糖胞苷+利妥昔单抗或LyMA方案、NORDIC方案、TRIANGLE固定周期方案；针对TP53突变II期（大肿块/不连续）、III/IV期的全部患者推荐维奈克拉/泽布替尼+奥妥珠单抗治疗，适合高强度诱导治疗的患者推荐TRIANGLE方案，后续利妥昔单抗+cBTKi维持治疗，不适合高强度诱导治疗的患者推荐阿可替尼（持续治疗）+利妥昔单抗。 边缘区淋巴瘤（Marginal zone lymphoma，MZL）是一组异质性较强的惰性B细胞淋巴瘤，起源于淋巴滤泡的边缘区，约占NHL的5%-15%。MZL发病隐匿、临床表型多样、诊断疑难以及治疗选择多样，确诊需要通过多种手段综合判断，是淋巴瘤诊治中较为困难的亚型。根据2022年更新的第五版世界卫生组织分类（WHO）和临床咨询委员会建立的国际共识分类（ICC），现分为5种亚型，包括黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤或EMZL）、淋巴结边缘区淋巴瘤（NMZL）和脾边缘区淋巴瘤（SMZL）、原发皮肤边缘区淋巴瘤（PCMZL）和儿童淋巴结边缘区淋巴瘤（PNMZL），其中EMZL（70%）、NMZL（20%）和SMZL（10%）较为常见。 MZL的亚型众多，涉及多个组织器官，每个亚型都有特别的治疗方式和策略。CSCO指南表明，对于有明确病原感染的患者，优先考虑抗病原微生物的治疗；早期局限性患者可以考虑手术切除、局部放疗和免疫治疗，免疫疗法通常选择利妥昔单抗单药治疗；晚期有治疗指征的患者一线治疗方案为利妥昔单抗+苯达莫司汀、R-CHOP、R-CVP及利妥昔单抗+来那度胺，2线治疗方案为利妥昔单抗/奥妥珠单抗+苯达莫司汀、R-CHOP、R-CVP、利妥昔单抗+来那度胺及奥布替尼，3线患者2级推荐采取匹妥布替尼治疗。奥布替尼为国内唯一获批用于二线MZL适应症的BTK抑制剂。NCCN指南中，泽布替尼、阿可替尼、匹妥布替尼已经获批用于2线MZL的治疗。 奥布替尼具备较强的竞争优势，是国内唯一获批用于2线MZL的BTKi。奥布替尼于2020年12月在国内获批用于治疗r/r MCL、r/r CLL/SLL，2021年进入国家医保目录，是国内第三款获批上市的BTK抑制剂。2025年在CLL/SLL 1L适应症中获批上市并纳入医保目录，目前为CSCO指南的1级推荐疗法。CLL/SLL适应症中最早上市且被CSCO指南1级推荐用于初治患者的BTK抑制剂为伊布替尼，但因存在心血管、出血、胃肠道不良反应的问题，用药前需要对患者进行心血管疾病风险评估。泽布替尼为初治CLL的1级推荐疗法，选择性更好，广泛应用在多种血液肿瘤。在r/r MCL适应症的挽救阶段，BTK抑制剂成为1级推荐疗法，伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼、阿可替尼及匹妥布替尼均在该适应症中获批，奥布替尼为国内第三个获批的cBTKi。2023年4月，奥布替尼在r/r MZL适应症中获批，成为国内首个且唯一获批用于r/r MZL的BTK抑制剂，为一线用药后复发的MZL患者提供新的治疗选择，在该适应症中具备独家领先地位。泽布替尼于2021年9月在MZL适应症中获得FDA批准，国内针对MZL的临床研究处于ph3阶段，匹妥布替尼在全球开展针对MZL适应症的临床2期研究。因此，奥布替尼为国内血液肿瘤领域获批适应症较多的BTK抑制剂，且在MZL适应症中具备领先的独家优势，具有较强的竞争力。 奥布替尼持续拓展血液瘤适应症及商业化地区，预计未来的销售额将继续攀升。奥布替尼除了布局国内市场，仍在积极拓展海外市场，目前奥布替尼已经在新加坡获批用于治疗r/r MCL、r/r MZL，在澳大利亚也已经获批用于治疗r/r MCL。此外，奥布替尼联合利妥昔单抗和苯达莫司汀（BR）对照BR疗法在MCL 1L适应症中开展临床3期研究，评估奥布替尼联合BR的有效性和安全性，目前临床研究处于患者招募阶段。随着奥布替尼在血液瘤适应症的逐步拓展，以及国内外商业化的持续推进，预计产品的销售额将会继续攀升。 2.ICP-248（Mesutoclax） BCL2（B-cell lymphoma-2）是细胞中抑制凋亡的重要分子，80%-90%的B细胞淋巴瘤中BCL2高表达。BCL2蛋白家族由20个分子组成，根据发挥作用结构区域的不同，分为促凋亡和抑制凋亡两类，其中BCL-2、BCL-XL、BCL-w、BCL-B、BCL2A1和MCL1分子起到抑制凋亡的作用。目前，全球共有3款BCL2抑制剂获批上市，艾伯维研发的维奈克拉是全球首款获批上市的BCL2抑制剂，2016年4月在美国获批上市，用于至少接受过一种治疗17p缺失的CLL患者，2020年12月在国内获批，联合AZA用于治疗不适合强化诱导化疗或75岁及以上新诊断的AML患者，截至目前，维奈克拉已经在国内获批用于治疗AML、CLL/SLL，国外获批用于治疗AML、CLL/SLL及MCL。亚盛医药研发的利沙托克拉于2025年7月在国内获批上市，用于治疗CLL/SLL适应症，在海外处于临床3期研究阶段，为全球第二款、国内首款获批上市的BCL2抑制剂。百济神州的索托克拉是国内第二款获批上市的BCL2抑制剂，2025年12月获批用于r/r CLL/SLL和r/r MCL适应症，2026年5月获得FDA加速批准用于r/r MCL适应症。除此之外，正大天晴的TQB3909于今年7月在国内提交NDA申请，诺诚健华的ICP-248处于国内临床3期研究阶段。 ICP-248(Mesutoclax)为一款新型、口服、高选择性BCL-2抑制剂，是公司血液学领域另一款核心管线。维奈克拉是美国首个获批上市的BCL2抑制剂，用于治疗CLL/SLL和AML适应症，M27是维奈克拉代谢过程中产生的主要代谢产物，其24小时药时曲线下面积约相当于维奈克拉的80%，维奈克拉和M27会对细胞色素 CYP2C8、CYP2C9、P-gp和BCRP蛋白正常功能产生抑制作用。ICP-248与维奈克拉对比，分子设计方面保护了关键位点，从而消除主要代谢产物的影响，提高药物的暴露量，减少血液学毒性，并降低药物相互作用的风险，使疗效和安全性均有所提高。目前，ICP-248单药及联合用药在6个适应症中开展临床研究，2025年2月，获CDE批准在国内开展联合奥布替尼用于CLL/SLL患者一线固定疗法的注册性3期临床研究，2026年2月已经完成患者入组；2025年5月，ICP-248获得CDE授予的突破性疗法认定，为国内首个授予突破性疗法资格的BCL-2抑制剂，6月获得CDE批准在BTKi治疗失败的r/r MCL适应症中开展单臂注册性2期临床试验；2025年5月，ICP-248联合AZA用于治疗髓系恶性肿瘤（包括但不限于MDS）的临床研究获得CDE批准，同年7月，FDA批准ICP-248联合AZA治疗AML和MDS的临床IND申请，目前在老年或不适合强化疗AML 1L患者中启动国内的临床3期研究，在MDS 1L适应症中开展剂量拓展研究。2026年8月，ICP-248联合奥布替尼在至少接受过一次治疗MZL中获得CDE突破性疗法认定，并提交IND申请。 ICP-248在2026年ASCO会议中更新联用方案的临床数据。ICP-248联合奥布替尼在国内开展临床2/3期研究，临床2期研究共入组42名TN CLL/SLL患者，1:1随机分为2组，分别接受100 mg ICP-248+奥布替尼、125 mg ICP-248+奥布替尼治疗。两组患者的中位年龄分别为59.0岁和60.0岁，淋巴结大于等于5 cm的比例分别为14.3%、9.5%，TLS中高风险比例为81.0%、71.4%，TP53/del(17p)突变率均为14.3%。截至2026年4月27日，所有患者均接受过一次肿评，ORR达到100%，CRR为38.1%，PRR为61.9%，其中125 mg剂量组中有13名患者达到uMRD阴性。安全性数据显示，3/4级TEAE的发生率为69.0%，严重的TEAEs发生率为26.2%，因治疗导致剂量下降的比例为21.4%，暂无因治疗导致的停药、死亡发生，未见TLS报道。除此之外，ICP-248联合奥布替尼用于CLL/SLL 1L的固定周期疗法有效性优于伊布替尼/阿卡替尼联合维奈克拉方案。 ICP-248在r/r MCL和r/r MZL适应症中展示出初步治疗潜力。ICP-248联合奥布替尼在r/r MCL/MZL适应症中开展临床1期研究，研究共入组20名r/r MCL患者、16名r/r MZL患者，中位年龄分别为58.5、60.5岁，中位治疗线数均为1线，大于等于5 cm的淋巴结患者占比分别为80%、25%，TLS中高危患者占比分别为80%、31.3%，两组均无TP53/del（p17）突变。有效性数据显示，13名MCL患者和11名MZL患者的ORR均为100%，其中CRR分别为69.2%、63.6%，PR率分别为30.8%、36.4%。安全性数据显示，33名r/r MCL/MZL患者中，3/4级的TEAEs为27.3%，严重的TEAEs为15.2%，不良反应导致剂量减少的比例为9.1%，无不良反应导致的停药发生。 骨髓增生异常肿瘤（Myelodysplastic neoplasms，MDS）是一种骨髓异常综合征，由于骨髓造血干细胞不能成熟为功能正常的血细胞而形成的恶性肿瘤，其特征为造血功能丧失、外周血细胞减少，同时会增加进展为AML的风险。急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是成年人常见的白血病类型之一，具备遗传背景复杂、异质性强及预后差的特点。世界卫生组织（第五版）中表明，骨髓/外周血原始细胞超过20%即被确诊为AML，低于20%的患者即被确诊为MDS。美国癌症协会统计，AML在白血病中的占比约为30%，根据2024年GLOBOCAN的数据，中国AML年新发患者约为25943人，美国AML年新发患者数为19069人；根据文献统计，中国和美国MDS的年新发患者数分别约为56000人和14520人；MDS和AML在老年群体中高发，随着人口老龄化进程加速，预计新发患者数量将逐年增加。 MDS的标准疗法依据患者预后有所不同。MDS的诊断基于外周血血细胞计数、骨髓和外周血涂片细胞形态学、免疫分型、细胞遗传学及分子生物学检测等，诊断时建议进行骨髓活检。目前，国内外常用IPSS（国际预后积分系统）、WPSS（WHO预后积分系统）、IPSS-R（修订国际预后积分系统）及IPSS-M（MDS分子国际预后评分系统）对MDS疾病的危险程度进行分层和评分。对于不同诊断分型和风险评分的MDS患者，成分输血、预防及抗感染、去铁治疗的对症疗法贯穿整个治疗阶段。根据现有的评分系统，对低危和高危的患者通常采取不同的疗法。 低危MDS患者的治疗目标为改善血象、提升患者生活质量。无临床症状、无不良染色体、骨髓原始细胞＜5%的MDS患者采取观察随访。有贫血症状的患者，MDS伴有del（5q）亚型患者的I级推荐疗法为来那度胺；MDS无del（5p）、伴SF3B1突变（环状铁粒幼细胞（RS）≥15%）患者的I级推荐疗法为罗特西普，无效后依据血清EPO浓度采取EPO±G-CSF或来那度胺治疗；MDS无del（5p）、SF3B1阴性（RS＜15%）且血清EPO浓度≤500mU/ml患者通常采取EPO、罗特西普治疗。血小板或中性粒细胞减少的患者，通常推荐参加临床试验、小剂量HMA、IST、TPO-RA或艾伏尼布治疗。 高危MDS患者的治疗目标是延缓疾病进展、延长患者生存期甚至治愈。对于75岁以下、体能良好的患者，有合适供者的可以直接采取造血干细胞移植，或者HMA、小剂量化疗或桥接治疗后进行异体造血干细胞移植；没有供者来源的患者，通常采取HMA（去甲基化治疗）、小剂量化疗、艾伏尼布、HMA+维奈克拉或HMA+艾伏尼布治疗。75岁以上或体能不良的患者，通常采取支持治疗、HMA或艾伏尼布治疗。 ICP-248在MDS 1L适应症中展示初步疗效。ICP248联合AZA的临床1期研究数据在2026年ASCO会议中发布，研究共入组17名MDS 1L患者，中位年龄为68岁，ECOG PS 2患者占比11.8%，BM blast 5%-10%/10%-20%患者分别为35.3%/64.7%，中位随访时间为3.15 mo，其中76.5%的患者IPSS-R评分超过4.5。截至2026年4月20日，IWG 2006标准下，10名可评估患者的0RR为100%，其中40%为CR，60%为mCR（骨髓完全缓解）。IWG 2023标准下， 10名可评估患者中90%为CRc，其中60%为CR，20%为CRL（CR伴有限的血液学恢复），CRh（CR伴部分血液学恢复）为10%。安全性方面，17名患者中3级及以上的TEAEs发生率为82.4%，严重的TEAEs为35.3%，未发生因TEAE导致的剂量减少或停药，2名患者因TEAE导致死亡，主要死因为消化道出血和肺炎，30天和60天死亡率均为11.8%。 化疗为AML的标准疗法，患者极易出现复发或不耐受。AML的传统疗法为化疗，但老年或部分年轻患者出现不耐受，且部分患者出现复发难治的情况。随着对AML发病机制的深入研究，靶向治疗药物获批上市，逐步改变AML标准疗法的格局。2026年CSCO指南指出，所有AML患者首选参加临床试验，在没有合适的临床试验情况下，采取指南推荐的药物治疗，治疗前需要评估患者对于化疗的耐受性。 60岁以下且适合强化疗的AML患者诱导治疗阶段，首选“7+3”的治疗方案，即阿糖胞苷（Ara-c）+去甲氧柔红霉素（IDA）/柔红霉素（DNR）治疗，治疗过程中（停化疗后第7-14天）和治疗后（停化疗后第21-28天）应复查骨髓情况。AML完全缓解后进行巩固治疗，根据不同基因突变对患者分组，预后良好的患者推荐继续采取大剂量的Ara-C治疗；预后中等的患者推荐采取自体干细胞移植、大剂量Ara-C治疗或Ara-C巩固治疗后再进行自体干细胞移植；预后不良的患者，需要尽早进行自体干细胞移植。维持治疗阶段，FLT3-ITD阳性患者可以选择FLT3抑制剂治疗，其他患者采取去甲基化药物维持治疗。 60岁及以上的AML患者诱导治疗60岁及以上的AML患者依据是否接受强化疗作为诱导治疗，分为Fit-适合接受强化疗诱导治疗、Unfit-不适合接受强化诱导治疗和Frail-不适合强化治疗三类，其中依据患者携带不同的基因突变采取合适的联用疗法。 Fit患者：对于无预后不良遗传学异常、无前期血液病病史、非治疗相关AML患者的I级推荐疗法为“7+3”方案；对于预后不良遗传学异常、前期血液病病史、治疗相关非CBL AML、与MDS一致的细胞遗传学变化的Fit患者，I级推荐疗法为维奈克拉+AZA；对于FLT3突变的Fit患者，通常采取标准“7+3”方案联合FLT3抑制剂。 Unfit患者：对于无基因突变Unfit患者，I级推荐治疗方案为维奈克拉+AZA/DAC；对于有特定基因突变的Unfit患者，依据不同的基因突变推荐与对应的靶向药物联用，发生IDH1突变，I级推荐维奈克拉+AZA、艾伏尼布+AZA、艾伏尼布治疗；发生IDH2突变，优先推荐维奈克拉+AZA，以及维奈克拉+DAC、恩西地平±AZA；发生FLT3突变，I级推荐中优先推荐BCL2i，以及VEN+AZA、VEN+DAC、吉瑞替尼±AZA/DAC治疗。 Frail患者：指南中的I级推荐患者采取支持治疗，II级推荐为DAC治疗、小剂量化疗±G-CSF、DAC联合小剂量化疗等。 诱导治疗后在骨髓抑制期和恢复期复查骨髓情况。缓解后通常采取标准剂量的Ara-C（75-100 mg/（m2·d），治疗5-7天）为基础的方案巩固强化，同时可以联合蒽环、蒽醌类、HHT、鬼臼类等疗法；小于70岁、状况良好、肾功能正常且预后良好的患者可以选择Ara-C 1-1.5g/m2（每12小时一次），4-6个剂量治疗1-2个疗程后，改为标准剂量方案治疗；小于70岁，状况良好、重要脏器功能基本正常，伴有预后不良因素、有合适供者的患者，可以进行非清髓预处理的异体干细胞移植；诱导选用低强度治疗方案的患者，可以继续采取之前低强度方案治疗，直至疾病进展。 复发难治的AML患者预后较差且对化疗耐药。AML患者复发后生存率较低，通常与患者的高龄、持续缓解时间较短、诊断时存在预后不良核型/基因、既往造血干细胞移植治疗史、体能状态差、患有共病等因素有关，对于r/r AML患者的治疗通常采取临床试验、靶向药物±去甲基化药物±IC、靶向药物±维奈克拉±去甲基化药物、联合化疗方案（无交叉耐药的新药组合）、中/大剂量的Ara-C组成的联合方案、造血干细胞移植治疗，符合条件的r/r AML患者首先推荐参加临床试验，其他治疗方案主要包括靶向治疗或化疗后采取异体造血管细胞移植。随着靶向治疗药物研发的推进，有望为复发难治的患者带来新的治疗选择。 ICP-248在AML适应症中展示初步疗效和安全性。2026年ASCO会议公布ICP-248联合Aza的用于AML和MDS的临床1期研究，入组患者为AML 1L（n=30）、r/r AML（n=20）和MDS 1L（n=30），ICP-248联合Aza进行剂量爬坡和扩展探索，截至2026年3月2日，中位随访时间为4.6 mo，入组的46名AML 1L患者，中位年龄为66.0岁，ECOG PS 2-3患者占比43.5%，淋巴结占比（BM blast）超过50%的患者为41.3%，根据2024版ELN分类，43.3%的患者预后良好，37.0%的患者中等水平预后，15.2%的患者预后不良，预后不良的7名患者均携带TP53突变。截至2026年4月13日，有效性数据显示，44名可评估患者的ORR（CR+CRi+MLFS）为84.1%，cCR（CR+CRi）为81.8%，MRD阴性患者的比例为86.5%，CR患者中MRD阴性的比例为61.4%。在2024版ELN分类患者中，23名预后良好患者的cCR为80.0%，14名中等预后患者的cCR为88.2%，7名预后不良的患者cCR为71.4%；7名高危患者中，CR率为57.1%，mDoR为5.7 mo，暂无患者死亡，3名患者仍在持续治疗，2名患者成功桥接异体干细胞移植。安全性方面，42名可评估患者的数据显示，在第一个治疗周期中，4级中性粒细胞减少持续的中位时间为10天，4级血小板减少持续的中位时间为6天，显示出ICP-248治疗后较快的血细胞恢复。 截至2026年4月20日，在15名r/r AML患者中，中位年龄为59.0岁，ECOG PS 2-3占比为6.7%，BM blast≥50%占比为33.3%，BLC2i+HMA经治的患者占比为46.6%，曾接受过HSCT治疗患者的比例为13.3%，2017版ELN预后评估患者预后情况分别为26.7%预后良好、20.0%中等预后、53.3%不良预后。12名可评估患者的BOR（CR+CRi+MLFS）为41.7%，cCR为33.3%，MLFS为8.3%，SD为58.3%，全部患者中MRD阴性占比为16.7%，BOR患者中MRD阴性患者占比为40%。 综上所述，ICP-248在AML 1L、r/r AML及MDS 1L中均展示出初步的治疗效果，且安全性可控，治疗后血细胞能够较快恢复，对于前线BCL2i+HMA经治的r/r AML患者仍有效，未来将继续评估ICP-248联合Aza在unfit AML 1L和fit AML 1L患者中的疗效。目前AML和MDS适应症的全球临床研究正在稳步推进，ICP-248联合Aza对照维奈克拉+Aza针对老年或不适合强化疗AML 1L的多中心3期临床研究已经在国内获批启动。 3.坦昔妥单抗 坦昔妥单抗（tafasitamab，商品名明诺凯）为CD19单抗，公司于2021年8月从Incyte公司引进获得血液瘤和实体瘤领域在大中华区的商业化权利，该项合作的首付款为3500万美元。2020年7月tafasitamab联合来那度胺疗法获得美国FDA加速批准，2021年8月获得EMA有条件批准用于治疗r/r DLBCL，2025年5月tafasitamab联合来那度胺在国内获批上市用于治疗不符合ASCT条件的r/r DLBCL适应症，2025年9月开出首批处方。2025年6月tafasitamab联合来那度胺和利妥昔单抗在美国获批用于治疗成人复发或难治的滤泡性淋巴瘤，公司向合作方支付500万美元里程碑。公司在2025年第三季度末及第四季度初启动销售，目前已经纳入全国76个省市及直辖市的2026年惠民保计划，包括北京普惠健康保及燕赵健康保等主要区域性计划。同时，坦昔妥单抗联合来那度胺疗法正式被纳入CSCO指南，用于治疗不符合ASCT条件的复发或难治性DLBCL 2L+成年患者的一级推荐方案，以及联合利妥昔单抗+来那度胺新增纳入r/r FL的一级推荐。 公司在2026年EHA大会上公布坦昔妥单抗联用方案的临床3期研究数据。该研究为一项随机、双盲的国际多中心临床研究，入组DLBCL或HGBL初治的患者，1:1随机分为Tafasitamab+来那度胺+R-CHOP（Tafa-Len-R-CHOP）和R-CHOP治疗组，主要终点为PFS。截至2025年10月20日，899名患者的基线特征相似，中位随访时间为35.2 mo，Tafa-Len-R-CHOP治疗组相比于对照组PFS得到显著改善，HR为0.75，24个月的PFS率分别为71.1% vs 62.9%，达到主要终点。安全性方面，Tafa-Len-R-CHOP 方案整体耐受性良好，新增的不良反应均可有效管控，且不影响R-CHOP基础方案的完整给药。无论细胞起源（COO）分子亚型如何，Tafa-Len-R-CHOP 均有望成为DLBCL和HGBL患者全新的一线标准治疗方案。 自身免疫疾病核心产品 1.奥布替尼 多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统的慢性自身免疫性疾病。患者的免疫系统攻击大脑、脊髓和视神经中的神经纤维保护膜（髓鞘），导致信号传导受阻或减慢，从而引发多样的神经系统症状。多发性硬化症的症状因人而异，取决于神经纤维损伤的部位和严重程度。这些症状通常包括视力问题、疲倦、难以行走和保持平衡以及四肢麻痹或无力。症状可能时好时坏，也可能会持续很长时间。 多发性硬化症有多种表现形式，其中包括： 临床孤立综合征（clinically isolated syndrome，CIS）：指神经系统症状的单次发作，这些症状则属于疑似罹患多发性硬化症的首个临床体征； 复发缓解型（relapsing–remitting MS，RRMS）：是最常见的多发性硬化症类型，特征是症状间歇性发作（复发），并在随后的一段时间（可长可短）内，无临床发作（缓解）； 继发进展型（secondary progressive MS，SPMS）：罹患复发缓解型多发性硬化症较长一段时间后，复发次数减少，但症状持续进展，而不再是复发或缓解； 原发进展型（primary progressive MS，PPMS）：从初期症状开始，病情逐渐进展、恶化，没有明显的复发或缓解。 全球约有180万人患有MS，在75个报告国家，初治患者中，约85%的患者初诊为RRMS，约15%的患者初诊为PPMS；RRMS患者有可能发生进展，约40%的RRMS患者最终会进展为SPMS（中位转换时间约10年）。 naSPMS和PPMS存在未被满足的临床需求。在多发性硬化症的患者中，RRMS已有多种疾病修正治疗（DMT）获FDA批准上市，且实现了较好的临床疗效；而进展型的MS（PPMS、SPMS）仍有巨大的未被满足的临床需求：na（non-acting）SPMS没有任何FDA批准的疗法（Tolebrutinib获EMA批准nrSPMS适应症），而PPMS也仅有一款疗法获FDA批准（Ocrelizumab）。 免疫系统在MS的发病机制中起主要作用。先天性和适应性免疫细胞在外周被激活，随后因血脑屏障破坏而被吸引至中枢神经系统（CNS）。BTK抑制剂可以同时作用于外周的B细胞、巨噬细胞和中枢的B细胞、小胶质细胞，直接针对外周和中枢的炎症，以及神经退行。 奥布替尼在RRMS的ph2临床中展示出了良好的有效性，已由合作伙伴Zenas Biopharma开启了两项全球3期临床，适应症分别为naSPMS和PPMS。除了奥布替尼，还有三款BTK抑制剂进入了进展型MS适应症的注册性临床阶段：1）Sanofi的tolebrutinib被欧盟获批上市，用于过去两年内无复发的SPMS患者，但因为FDA对于安全性风险（主要是肝毒性）和药物机制相关的质疑未在美国获得批准；另外，tolebrutinib治疗PPMS的3期临床（PERSEUS）未能达到主要临床终点。2）Roche的Fenebrutinib在PPMS的3期临床中对照Ocrelizumab取得非劣效的结果。3）Novartis的remibrutinib针对SPMS适应症的3期临床正在进行中。奥布替尼选择性强、CNS穿透能力强，有潜力成为BIC的BTK抑制剂。 原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia，ITP)是最常见的获得性自身免疫性出血性疾病，以孤立性血小板计数(platelet count，PLT)减少引起的出血表现为特征。成年人中ITP的发病率为0.05%-0.10%，其中60岁以上的人群高发。ITP患者的临床表现具备较大的异质性，患者可能表现为无症状、PLT减少、皮肤黏膜出血，影响患者的生活质量，严重的患者可能会出现内脏或致命性颅内出血，危及患者的生命。国内外标准指南推荐ITP患者的1线治疗药物为糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，糖皮质激素的持续有效率较低，超过50%的患者用药6个月内出现耐药或复发，长期用药会导致一系列的不良反应；静脉注射免疫球蛋白治疗的效果不持久，仅适用于紧急治疗或联合疗法。ITP患者的2线治疗方案包括促血小板生成药物、利妥昔单抗或脾切除术等，但长期治疗效果仍有进一步提高的空间。目前，全球每年ITP新发患者超过20万例，中国每年新增ITP病例约6万例，尚无根治方案，且患者需要长期治疗，仍面临病情反复恶化的情况，部分患者因急性出血事件而频繁住院，临床有较大的未满足需求。 奥布替尼在ITP适应症的开发进度领先，目前已经在国内提交NDA申请并获受理。奥布替尼针对ITP的临床2期研究结果于2024年发表在《American Journal of Hematology》杂志，研究共入组33名持续性或慢性ITP患者，至少接受过2次检测（隔天一次），平均血小板计数小于3x109/L，且单次测得血小板计数小于等于35x109/L，既往至少接受过一种标准治疗后失败、复发或者不耐受。患者1:1随机分为2组，每天接受30 mg（n=18）或50 mg（n=15）奥布替尼治疗，持续治疗24周。50 mg剂量组中有7名患者、30mg剂量组11名患者在第24周前停止治疗，30 mg剂量组中13名患者在给药第4周递增至50 mg组，两个剂量组中共有12名患者达到主要终点，血小板应答率为36%，其中两个剂量组分别有6名患者达到主要临床终点，所有达到主要终点的患者中有2名患者为30 mg剂量组转到50 mg剂量组；共有10名患者达到持久应答，即在给药第14-24周最后6次评估中，至少有4次血小板计数大于等于50x109/L，50 mg剂量组的持久应答率为27%（4/15），30 mg剂量组为33%（6/18），其中2名患者由30 mg剂量组转到50 mg剂量组。此外，50 mg组首次血小板升高的中位时间为9天，显著早于30 mg组的43天。与患者基线的情况对比，50 mg剂量组患者的出血评分降低，健康相关生活质量指标改善，其中6名患者使用救援治疗。在既往对糖皮质激素或IVIG响应的22名患者中，50 mg组和30 mg组主要终点应答率分别为75%、43%，持续应答率为50%、43%。安全性方面，共有28名患者出现不良反应，多数为1-2级不良反应，其中24%被认为与治疗相关，常见的不良反应为尿路感染（15%）、上呼吸道感染（12%）等，4名患者出现3级及以上的TEAE，包括甘油三脂血症、缺铁性贫血、胆囊炎和免疫性血小板减少症。其中胆囊炎和免疫性血小板减少症被评估为严重不良事件，但均被认为与奥布替尼无关。在肿瘤临床试验中与BTK抑制剂相关的其他不良事件，包括中性粒细胞减少、房颤、≥3级感染和恶性肿瘤，均未被报告。 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种系统性自免疾病，全身多个系统和脏器受累，治疗后缓解与复发交替发生，体内存在大量自身抗体，不及时治疗会造成脏器发生不可逆的损伤，最终导致患者死亡。SLE的病因较为复杂，可能与遗传、性激素、环境等多种因素有关。SLE全球的发病率为1.4-11.0/10万，我国的发病率为14.09/20万，随着对SLE治疗水平的提高，患者的5年生存率超过90%，SLE已经从急性、高致死性疾病变成慢性、可控的疾病。国内外SLE的传统治疗药物为羟氯喹、抗炎药物以及激素类药物，当患者出现疾病控制不佳时，推荐使用免疫抑制剂或生物制剂。GSK研发的贝利尤单抗（BlyS）是FDA批准的的首个用于SLE治疗的生物制剂，2019年在国内获批，目前扩展至儿童SLE和成人狼疮肾炎适应症。荣昌生物研发的泰它西普是我国自主研发的BAFF/APRIL抗体，2021年在国内附条件获批上市，2023年获得完全批准。利妥昔单抗是CD20抗体，针对SLE和LN适应症的临床研究未达到主要终点，因此未在SLE适应症中获批，但因临床研究中看到有效性，仍获得指南推荐使用。 荣昌生物研发的泰它西普是靶向BLyS和APRIL的双靶点生物制剂，2021年3月获国家药品监督管理局批准用于治疗SLE。泰它西普的18C010临床3期研究数据评估了药物的有效性和安全性，该研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，泰它西普160 mg组和安慰剂组分别入组167名和168名患者，每周一次皮下注射给药，持续治疗52周，研究期间允许与SLE标准治疗方案同时使用，单用或联用糖皮质激素、抗疟药、非甾体抗炎药以及其他免疫抑制剂或免疫调节剂。入组患者中，激素联合抗疟药的患者占15.2%，激素联合免疫抑制剂的患者占14.0%，激素联合抗疟药和免疫抑制剂的患者占69.0%。其中激素使用量大于7.5 mg/天的患者占比为72.2%。研究结果显示（多重填补的数据），泰它西普联合标准治疗52周，SRI-4应答率可达82.6%（对照组38.1%）。 奥布替尼在SLE患者的临床2b期研究达到主要终点。奥布替尼针对SLE成人患者开展一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照的临床2b期研究，目前已经达到主要终点，正在推进临床3期研究。临床2b期的ICP-CL-00124研究共入组187名患者，分为奥布替尼50 mg+SOC（n=60）、奥布替尼75 mg+SOC（n=63）及安慰剂+SOC（n=64）组，SOC为糖皮质激素的减量方案、抗疟疾药、方案允许的免疫抑制剂，临床主要终点为治疗48周SLE反应指数（SRI）-4应答率。有效性数据显示，治疗48周时，奥布替尼75 mg+SOC组和安慰剂组的SRI-4应答率分别为57.1% vs 34.4%，奥布替尼治疗组显著高于安慰剂组；奥布替尼治疗第4周可以观察到明确的疗效改善，具备起效性快的特征；奥布替尼75 mg+SOC组相较于奥布替尼50 mg+SOC组展示出剂量依赖性特征，随着剂量升高疗效显著提高。亚组分析显示，在基线BILAG≥1A或≥2B同时临床评分≥4的患者中，第48周奥布替尼75 mg组（n=25）和对照安慰剂组（n=26）的SRI-4应答率分别为68.0% vs 19.2%；基线口服激素剂量≥10 mg/天的患者中，奥布替尼75 mg组（n=38）与安慰剂组（n=39）的SRI-4应答率为63.2% vs 33.3%；基线蛋白尿≥1.0 g/24h或UPCR≥1000 mg/g的患者中，奥布替尼75 mg组（n=16）与安慰剂组（n=15）的SRI-4应答率为62.5% vs 26.7%。给药第48周，奥布替尼75 mg组减至激素目标剂量（≤7.5 mg/天）的患者比例显著高于安慰剂组（71.1% vs 43.6%）。安全性方面，奥布替尼展示出良好的安全性和耐受性，安全性特征与BTKi作用机制和SLE疾病生物学相一致。目前，奥布替尼针对SLE在国内的开展临床3期研究，入组的患者分别接受奥布替尼75 mg+SOC和安慰剂+SOC治疗，主要终点为第52周SRI-4应答率。 TYK2（tyrosine kinase 2）是JAK家族的重要成员，参与多个细胞因子受体介导的信号通路，包括I型干扰素、IL-23、IL-12、IL-10、IL-22和IL-13，进而活化下游STAT家族，调控免疫信号通路。研究显示，TYK2参与天然免疫和适应性免疫信号通路，在多种炎症和免疫疾病中起到重要的作用，相比于靶向JAK家族的抑制剂，TYK2抑制剂靶向性更强，具备更好的安全性，是炎症和免疫疾病治疗的潜力靶向分子。 TYK2抑制剂在自免领域的竞争较为激烈。在自免适应症中，全球有两款TYK2抑制剂获批上市，BMS的氘可来昔替尼于2022年9月在海外获批用于治疗斑块状银屑病，是首个实现商业化销售的TYK2抑制剂，并于2023年10月在国内获批，此后持续拓展自免适应症。第二款上市的ALK2、JAK1/2/3、TYK2靶点抑制剂为泽璟制药的吉卡昔替尼，是国内首款靶向JAK、TYK2靶点的分子，首发适应症为骨髓纤维化，近期也在斑秃适应症中获批。辉瑞、Roivant Science等公司研发的Brepocitinib获得美国FDA授予的优先审评，并于今年8月在皮肌炎适应症中获批。武田、Nimbus等公司研发的泽索昔替尼在全球开展临床3期研究，高光制药的吉诺昔替尼在国内开展临床3期研究，海外开展临床2期研究。诺诚健华的ICP-332在国内开展临床3期研究，海外开展临床2期研究，进度位于自免适应症中在研的TYK2抑制剂分子的第一梯队。除此之外，海思科的Envudeucitinib、翰森制药的HS-10374、启元生物的QY201以及诺诚健华的ICP-488等也在积极推进临床研究。 ICP-332和ICP-448差异化布局的TYK2抑制剂，具备不同的结合位点和药代动力学。ICP-332主要靶向TYK2 JH1结构域，对TYK2 JH1、JAK1具备较高的靶向性，目前针对T细胞相关的5项自免疾病开展临床研究，包括特应性皮炎、白癜风、结节性痒疹、慢性自发性荨麻疹、银屑病。ICP-448主要靶向TYK2 JH2结构域，对TYK2的选择性更强，目前针对银屑病、皮肤性红斑狼疮和干燥症开展临床研究。 ICP-332（Soficitinib）为公司自研的针对自免适应症的TYK2、JAK1抑制剂，目前已经在5个适应症中开展临床研究。 特应性皮炎适应症的临床3期研究已于今年7月达到主要终点，安全性和有效性数据与之前临床趋势一致；临床2期研究数据于2024年美国皮肤科学年会以口头报告展示，并于2026年1月在JAMA Dermatology杂志上发布。研究共入组75名中重度AD患者，1:1:1随机分为80 mg QD组、120 mg QD组和安慰剂组，患者接受4周治疗及28天的安全随访，药物治疗第4周，80 mg、120 mg和安慰剂组患者的EASI评分较基线分别下降78.2% vs 72.5% vs 16.7%，EASI75评分分别为64% vs 64% vs 8%，且第4周的EASI 75改善优于乌帕替尼、度普利尤单抗等已上市生物制剂的第12-16周数据，其中80 mg剂量组与安慰剂组对比，EASI 90改善40%，IGA 0/1改善32%，瘙痒数字评定量表（NRS）≥4改善56%，且瘙痒缓解可在服药后第二天出现，缓解改善深度且持续。安全性数据显示，ICP-332在AD适应症中的安全性及耐受性良好，所有TRAE均为轻度或中度，两个治疗组中TRAEs及感染与侵染类TRAEs的总体发生率均与安慰剂组相当。 白癜风适应症推进至临床2/3期研究，其中临床2期研究已经达到顶线结果，预计在2026年第三季度读出数据。白癜风是获得性、慢性自免疾病，全球约有0.36%的人群受到影响，其致病机制主要由于T细胞破坏局部黑色素细胞所致；白癜风主要分为非节段型、节端型和未确认分型三类，其中非节段型白癜风的特征为白色破损通常呈对称分布，随着时间推移而逐步扩大，节段型白癜风指驼色皮肤呈临床单侧节段性分布，节段型和非节段型白癜风同时存在时，称为混合型白癜风，未分类或未确定型白癜风的特征为局部病变或孤立的黏膜受累。ICP-332临床2期研究数据显示，治疗第24周时，患者面部白癜风面积评分指数（F-VASI）较基线水平显著改善，80 mg、120 mg和安慰剂组最小二乘均值百分比较基线分别下降38.8% vs 41.2% vs 2.2%，具有显著的统计学意义；多个次要终点也出现同样的疗效。安全性数据显示，ICP-332治疗后未见与剂量相关的不良事件发生。 ICP-332针对CSU适应症进入临床2/3期研究，评估经第二代H1组胺药物治疗后控制不佳的中重度CSU患者的疗效和安全性，目前临床2期研究正在入组患者。CSU为自免及炎症性皮肤病，以反复出现风团、血管性水肿及严重瘙痒持续超过6周为主要特征，目前疾病的诱发因素暂时不清楚。全球约有0.5%-1.0%的人患病，其中相当一部分患者为中重度症状，并且通过标准的抗组胺类药物治疗控制不佳，尽管IgE抗体等生物制剂已经改善部分患者的治疗效果，但可及性、成本及注射负担仍然限制患者用药，安全性良好的口服小分子仍然十分稀缺。 银屑病是一种慢性、免疫介导的炎症性皮肤病，其特征为红斑性斑块、鳞屑及全身性炎症反应。全球约有2%-3%的人群受到疾病困扰，中国银屑病患者在2019年已经超过600万人，其中中重度银屑病患者占比较大，有较大未满足的临床需求，尽管生物制剂已经改变疾病的管理方式，仍然存在治疗成本高、注射相关负担、长期用药安全性及疗效随时减退等局限性。ICP-332针对银屑病开展临床2期研究，正处于患者招募阶段。 PN是慢性炎症性疾病，其特征为剧烈瘙痒的结节，由神经免疫信号失调及慢性搔抓循环所引发。PN在全球的发病率约为0.1%-0.4%，近年来诊断率有所提高，在国内PN仍没有得到充分的诊断，但预测患者群体相当庞大，尤其是长期患有炎症性或特应性疾病的人群。目前，PN的治疗选择有限，且传统疗法不能有效控制瘙痒或预防疾病复发。目前，ICP-332针对PN适应症推进至临床2期阶段。 ICP-488为靶向TYK2 JH2结构域的小分子抑制剂，能够阻断IL-23、IL-12和I型干扰素通路及其他自免相关的细胞因子通路。目前，已经在3个适应症中开展临床研究，与ICP-332分子差异化布局，进一步丰富TYK2抑制剂产品组合。银屑病适应症的临床3期研究已于2026年7月达到主要终点和多个次要终点，未见新的安全性信号，有效性数据即将在学术会议中读出。临床2期研究数据在2025年AAD会议以口头报告的形式发布，接受6 mg（n=44）、9 mg ICP-488（n=42）和安慰剂（n=43）治疗的患者，PASI 75的比例分别为77.3% vs 78.6% vs 11.6%，具备显著性差异，达到临床2期研究的主要终点，PASI 90达到36.4% vs 50.0% vs 0%，PASI 100达到11.4% vs 11.9% vs 0%，sPGA评分0/1比例分别为70.5% vs 71.4% vs 9.3%。安全性数据显示，TEAE和TRAE均为轻度或中度，且具有自限性。截至2026年一季报，ICP-488用于CLE适应症已经启动临床2期研究并完成首例患者入组，干燥症的临床2期研究已经获批。 VAV1属于VAV家族（另外两个成员是VAV2和VAV3），编码的VAV蛋白是一种GEF（GMP exchange factor，鸟苷酸交换因子），在造血细胞、B细胞、T细胞等的发育和活化中发挥重要作用。在T细胞中，VAV1是TCR（T-cell receptor）下游重要的信号节点，受LCK/ZAP70/LAT-PLCγ1通路调控，参与RAC1激活、免疫突触形成、肌动蛋白重排以及NFAT、NF-κB和AP-1等转录因子激活，从而调节T细胞活化、增殖、分化及细胞因子（如IL-2、IFN-γ、IL-17A）产生。在B细胞中，VAV1同样参与BCR（B-cell receptor）信号传导，影响B细胞活化、分化以及抗体产生；尤其在Tfh细胞辅助B细胞、浆细胞形成和自身抗体产生过程中，VAV1介导的T-B细胞协同信号具有重要作用。 VAV1位于T细胞和B细胞免疫激活通路的上游核心位置，靶向降解VAV1可同时抑制多种致病性免疫过程，包括T细胞活化、Th17/Tfh分化、炎症因子释放以及B细胞介导的自身抗体产生。VAV1降解剂有潜力用于多种自免疾病的治疗，包括：干燥综合征（Sjögren’s disease）、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、多发性硬化症（MS）及炎症性肠病（IBD）等。 Monte Rosa的MRT-6160是临床进展最快的VAV1降解剂，采用分子胶的机制，同时结合cereblon（CRBN）E3 ligase和VAV1蛋白，达到降解VAV1蛋白的效果。临床前结果显示，MRT-6160可以选择性地降解VAV1，并在IBD、AR等模型中观察到了良好的有效性。MRT-6160在健康人的SAD和MAD的1期临床中（入组超过70名志愿者）展现出优秀的PK/PD和安全性数据：除了SAD的DL1之外，在T细胞中达到了90%以上的VAV1降解比例（在B细胞中也观察到了类似的现象）；TCR刺激后T细胞和B细胞的CD69受到抑制，并且有显著的（最高达99%）IL-2、IFN-γ、IL-17A的抑制，以及60-90%的IL-6的下降。 安全性方面，MRT-6160耐受性良好，未发现SAE，发生82%轻微的TEAE和18%中等的TEAE（自限型）；整体TEAE的发生比例在MRT-6160组和安慰剂组之间类似。MRT-6160组发生2例以上的不良反应包括：血管穿刺痛（2）、咳嗽（2）、腹泻（3）、发热（4）、头疼（5）、鼻塞（2）、口咽痛（3）、热病（2）。 2024年10月，Monte Rosa与Novartis达成协议，Monte Rosa将MRT-6160的全球开发、生产和商业化权益授权给Novartis（编号DDY391），获得1.5亿美元的首付款、最高21亿美元的里程碑付款，以及美国以外地区的销售分成。Monte Rosa将共同承担美国3期临床的费用，并分享在美国的收益。Novartis已经开展了MRT-6160在干燥综合征的ph2a/b临床（NCT07737743），预计入组344名患者。 诺诚健华的ICP-538是全球第二个进入临床开发阶段的VAV1分子胶，已于2026年3月启动1期临床。ICP-538在临床前展示出了较好的剂量-反应关系，快速且深度的VAV1降解能力，以及在临床前的疾病模型中的活性。 ADC研发平台 公司自主搭建ADC研发平台，采用自研的Linker-payload技术，研发抗肿瘤效果更强、靶向性更好的创新分子。ADC平台研发的分子具备特色，不可逆偶联技术的Linker，使抗体和Linker稳定连接，提升分子的稳定性和一致性；亲水性Linker，进一步增强ADC的稳定性，使ADC分子的DAR值达到8；公司构建高效的payload分子，具备强大的旁观者杀伤作用，进一步增强抗肿瘤效果。截至2026年中报，公司ADC平台研发的ICP-B794分子（B7-H3 ADC）完成实体瘤的1期临床研究5个剂量爬坡，并启动第6个剂量，ICP-B208（CDH17 ADC）已于2026年7月完成临床1期的首例患者给药，ICP-B381（PSMA/STEAP1双抗ADC）临床前疗效优异，临床IND已经获得CDE批准，另外仍有多款ADC分子处于早期研发阶段。 ICP-B794是一款人源化的B7H3 ADC，采用可被蛋白酶切割的Linker和拓扑异构酶I抑制剂的payload，DAR值为8。临床前研究中，ICP-B794在SCLC和NSCLC等多种实体瘤模型中展示出抗肿瘤效果，头对头比较DS-7300及其他B7H3 ADC分子，体内外抗肿瘤活性更优，最低有效剂量达到0.15 mg/kg，更高剂量下可诱导肿瘤完全消退（含DS-7300耐药肿瘤）。食蟹猴的最高非严重毒性剂量与小鼠的最低有效剂量之比约为267倍，显著超过DS-7300的安全窗，且未观察到肺部毒性，相较于一代B7H3 ADC具备改善的治疗指数。临床1期研究数据显示初步抗肿瘤效果，具备BIC的潜力。 ICP-B208是靶向CDH17的ADC，CDH17是钙依赖性细胞黏附蛋白，在肿瘤细胞增殖、迁移及转移中发挥关键作用，胃癌、结直肠癌、胰腺导管癌及胆管癌等多种胃肠道肿瘤中通常高表达，正常组织中表达量较低，是具备特异性的靶点。该分子在胃肠道肿瘤中开展临床1期研究。 ICP-B381为公司首款双抗ADC，靶向STEAP1和PSMA靶点，针对前列腺癌的临床研究已经获得CDE批准，预计于2026年9月提交美国的IND申请。ICP-B381能够同时靶向前列腺癌的两个抗原STEAP1和PSMA，能够快速发生胞内内化，释放payload毒素，临床前研究数据显示，在人的前列腺癌移植模型中，ICP-B381展示出强效、剂量依赖性的抗肿瘤活性，同等给药剂量下抗肿瘤活性优于单靶点PSMA ADC和STEAP1 ADC。动物模型未显示出明显的体重下降，展示出良好的耐受性。 财务分析 2026年上半年公司实现营收11.37亿元（+55.5%），归母净利润为2.46亿元（去年同期-0.30亿元），扣非归母净利润1.87亿元（去年同期-0.82亿元），其中2026年第二季度，公司实现营收6.08亿元（+73.8%），归母净利润为1.41亿元（去年同期-0.48亿元），扣非归母净利润0.91亿元（去年同期-0.84亿元）。营业收入的快速增长主要得益于药品销售的强劲增长，以及与Zens合作的后续里程碑达成，利润端转正，主要得益于营业收入的增长，抵减经营开支的增加。公司现金储备约84亿元，为持续研发投入和全球化布局提供有力支撑。 公司3款产品获批上市，销售费用小幅增加。截至2026年中报，公司共有3款产品获批上市，奥布替尼在国内获批用于治疗CLL/SLL（1L，r/r）、r/r MCL、r/r MZL，并且均被纳入医保目录，销售额持续快速攀升，同时，在澳大利亚获批治疗r/r MCL、新加坡获批治疗r/r MZL/MCL，持续拓展商业化市场。坦昔妥单抗在大中华区获批上市，2026年为该产品首个完整的销售年。佐来曲替尼于2025年12月获批用于NTRK融合阳性的成人肿瘤患者，2026年上半年在NTRK融合基因阳性的儿童肿瘤患者中提交NDA申请，并被NMPA纳入优先审评。2026年上半年销售费用为2.69亿元（+10.3%），公司在血液瘤领域、自免领域以及实体瘤领域的产品逐步获批上市，销售费用增长主要用于产品的市场推广。 公司持续不断研发投入，创新产品临床进展顺利。截至2026年8月24日，公司在血液瘤、自免及实体瘤领域开展多项临床研究，其中有多个临床资产推进至注册性临床阶段，持续的研发投入支持公司临床研究的顺利推进。2026年上半年，公司有1项资产在澳大利亚获批，提交2项NDA申请，2项临床3期研究达到主要终点，共启动3项临床试验，达成2项POC验证，并且提交4项临床IND申请，3项管线推进至临床阶段。2026年上半年研发费用为4.97亿元（+10.5%），助力核心资产临床研究的顺利推进。 风险提示 研发进度和数据不及预期的风险 公司在血液肿瘤、自免疾病以及实体瘤领域储备多款创新资产，临床研究需要大量的研发投入，但临床研究的进展与适应症选择、临床方案设计、监管部门审批、患者入组进度等多方面因素有关，仍然面临一定的不确定性，不同环节的时间周期变动，将影响临床研究的推进，面临一定的风险。 商业化合作不及预期的风险 公司与Zenas就多个资产达成合作，随着管线进入不同的阶段，公司会收到对应的合作里程碑付款，由于产品临床研究有一定的不确定性，仍面临合作里程碑付款进度不及预期的风险。 海外开发不及预期的风险 公司合作方Zenas负责奥布替尼的海外临床研究，因海外临床研究受到FDA监管、患者入组、临床随访等多种因素影响，可能存在不及预期的风险。 产品销售推广不及预期的风险 公司目前有3款产品获批上市并实现商业化销售，药品上市销售面临医院招标、医保准入、医生和患者教育、市场化推广等多个环节，可能面临政策端、市场端等多方面的影响，产生药品销售增长不及预期的风险。 医保降价风险 公司核心资产奥布替尼目前已经在4个适应症中获批，并被纳入医保目录，坦昔妥单抗和佐来曲替尼暂时没有被纳入医保，随着已获批和即将获批的药品商业化推进，纳入医保目录或医保续约后药品价格下降，可能面临一定的风险。 核心高管减持风险 公司于2026年6月25日发布公告，因个人资金需求，核心成员崔霁松、赵仁滨、陈向阳减持部分A股股份，2026年7月21日公告完成减持，崔霁松减持后持有公司0.12%的股份（减持比例0.0117%），赵仁滨减持后持有公司0.03%的股份（减持比例0.0028%），陈向阳减持后持有公司0.07%的股份（减持比例0.0035%），可能面临一定的风险。 股本流动性风险 公司在A股和港股两地上市，A股的流通盘为2.73亿股，港股的流通盘为14.96亿股，A股相较于港股流通盘小，可能面临股价波动风险。 附录：专业名词释义 分析师：陈曦炳 S0980521120001 分析师：彭思宇 S0980521060003 分析师：陈益凌 S0980519010002 分析师：肖婧舒 S0980525070001 报告发布日期：2026年09月22日 注：公众号仅展示部分内容，报告全文可扫描二维码阅读 国信医药团队 国信证券经济研究所 深圳 ◎ 深圳市福田区福华一路 125 号国信金融大厦 36 层 ☞518046 ☏075582130833 上海 ◎ 上海浦东民生路 1199 弄证大五道口广场 1 号楼 12 层 ☞200135 北京 ◎ 北京西城区金融大街兴盛街 6 号国信证券 9 层 ☞100032 特别提示 本订阅号中的内容与观点仅供参考，所有内容与观点以正式报告为准。 本订阅号仅面向国信证券客户中的专业机构投资者客户。因订阅号难以设置访问权限，国信证券经济研究所不因订阅人收到本订阅号推送信息而视其为可接受本订阅号推送信息的投资者。 法律声明：本订阅号 (微信号:guosen_research) 为国信证券股份有限公司经济研究所运营的唯一官方订阅号，版权归国信证券股份有限公司 (以下简称 “我公司”) 所有。任何其他机构或个人在微信平台以国信证券研究所名义注册的、或含有 “国信证券研究” 及相关信息的其他订阅号均不是国信证券经济研究所的官方订阅号。未经书面许可任何机构和个人不得以任何形式修改、使用、复制或传播本订阅号中的内容。国信证券保留追究一切法律责任的权利。 本订阅号中的所有内容和观点须以我公司向客户发布的完整版报告为准。我公司不保证本订阅号所发布信息及资料处于最新状态，我公司将随时补充、更新和修订有关信息及资料，但不保证及时公开发布。本订阅号所载信息来源被认为是可靠的，但是国信证券不保证其准确性或完整性。国信证券对本订阅号所提供的分析意见并不做任何形式的保证或担保。本订阅号信息及观点仅供参考之用，不构成对任何个人的投资建议。投资者应结合自身情况自行判断是否采用本订阅号所载内容和信息并自行承担风险，我公司及雇员对投资者使用本订阅号及其内容而造成的一切后果不承担任何法律责任。返回搜狐，查看更多

VAV1（鸟苷酸交换因子1）是VAV家族（含VAV1、VAV2、VAV3）的核心成员，其编码基因定位于人类染色体19p13.3，主要在T细胞、B细胞和巨噬细胞中表达。作为典型的鸟苷酸交换因子（GEF），VAV1不仅能激活Rho家族GTP酶（如Rac1），还兼具支架蛋白功能，可参与免疫信号复合体的组装。这种“酶活性+结构支撑”的双重作用，使其在免疫细胞信号转导中扮演关键枢纽角色，调控细胞活化、迁移及免疫应答等重要过程。 VAV1基础信息 VAV1包含CH、Ac、DH、PH、C1、PRR、SH2和SH3等多个功能结构域。其中，DH结构域是核心鸟苷酸交换因子（GEF）活性区，负责激活Rho家族GTP酶；PH结构域介导膜定位；SH2和SH3结构域参与蛋白互作与信号复合物组装。图中标注了多个可被磷酸化的酪氨酸残基（如Y142、Y160、Y174、Y541、Y544、Y836），这些位点在受体信号激活后被修饰，调控VAV1的构象变化与酶活性。PRR为富含脯氨酸区，可能参与SH3结构域介导的相互作用。整体结构体现VAV1作为信号枢纽，整合上游信号并激活下游GTP酶通路的功能特性。 VAV1功能 VAV1是一种兼具鸟苷酸交换因子（GEF）活性与支架蛋白功能的多功能信号蛋白。在GEF依赖性通路中，经酪氨酸磷酸化激活后，VAV1催化Rac/Rho GTP酶由GDP态转为GTP态，驱动肌动蛋白重组、免疫突触形成、细胞迁移及整合素介导的粘附，并促进T/B细胞受体聚集与信号传导。其GEF非依赖性功能则主要通过作为支架蛋白参与抗原受体近端复合体组装，如与PLCγ1互作调控TCR诱导的钙释放和NFAT活化；此外，VAV1还能不依赖GEF促进细胞存活、细胞周期进程及DNA损伤应答，并调节氧化应激反应。在T/B细胞中，CD28或CD19共刺激对VAV1充分磷酸化及下游信号激活至关重要。 VAV1的作用机制 VAV1是调控T细胞和B细胞发育、活化及功能的关键信号分子，兼具GEF依赖性和非依赖性双重作用，是潜在可同时靶向T、B细胞的自身免疫治疗靶点。在T细胞中，TCR/CD3激活后，LCK磷酸化ZAP70，招募LAT/SLP76复合物，VAV1通过SH2/SH3结构域与之结合，激活Rac1等Rho GTP酶，经PLCγ1触发Ca²⁺、PKC通路，进而活化NFAT、NF-κB和AP-1，调控T细胞增殖与细胞因子分泌。在B细胞中，BCR激活Lyn-Syk轴，形成含SLP65、BTK、Grb2的信号复合物，VAV1参与其中并激活Rac1，通过PLCγ2介导Ca²⁺、MAPK等通路，促进B细胞活化、增殖及抗体产生。VAV1由此整合多条信号通路，精准调控适应性免疫应答。 VAV1与疾病的关系 VAV1的异常表达或功能失调与多种自身免疫及慢性炎症疾病密切相关，如类风湿性关节炎、炎症性肠病和银屑病，使其成为潜在治疗靶点。此外，在乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤中，VAV1过表达常与肿瘤侵袭性、转移及不良预后相关。随着分子胶等新型药物技术的发展，靶向VAV1的干预策略展现出广阔前景，例如VAV1降解剂MRT-6160在临床前及早期临床研究中已显示出显著疗效，为相关疾病的治疗提供了新方向。 VAV1 蛋白靶向药物的研发进展 曾被视为“不可成药”的VAV1靶点，如今因蛋白降解技术突破迎来转机。2024年10月，Monte Rosa公司宣布其口服VAV1分子胶降解剂MRT-6160与诺华达成全球独家授权协议：诺华预付1.5亿美元，并负责II期起的全球开发与商业化，Monte Rosa完成I期研究并参与III期共投及美国市场利润分成，潜在里程碑付款高达21亿美元。作为首个进入临床的VAV1靶向药，MRT-6160可高效、特异性降解VAV1，显著抑制T/B细胞活化、促炎因子（IL-6、TNF、IL-17）释放及自身抗体产生，在类风湿关节炎和炎症性肠病模型中展现出良好疗效。 菲恩生物聚焦VAV1靶点研究，依托先进的细胞与蛋白技术平台，提供经功能验证的VAV1重组蛋白、特异性抗体及相关检测试剂，致力于为科研机构及生物医药企业在自身免疫、炎症及肿瘤免疫等领域提供高质量的研究工具与技术支持。 以下是菲恩生物 VAV1 相关指标产品推荐 重组蛋白&抗体 货号 产品名称 表达宿主/宿主 P4783 Recombinant Human VAV1 E.Coli FNab09377 VAV1 antibody Rabbit GMP实验室 公司介绍 武汉菲恩生物科技有限公司(Wuhan Fine Biotech Co., Ltd.)面向国际市场专业研发、生产和销售ELISA试剂盒、蛋白、流式抗体、抗体，细胞功能试剂盒及其他相关试剂。公司坐落于中国光谷生物城，建有现代化的研发中心和标准的GMP生产车间，已整体通过欧盟CE认证、ISO 9001:2015质量管理体系认证，获得高新技术企业、3551人才、瞪羚企业、科技小巨人等多项荣誉；公司建有实验动物房、配备先进的实验仪器，以保证产品的品质和实验研究的准确可靠性。 公司由海内外博士、教授组成的研发和管理团队，拥有成熟的分子生物学技术、免疫学技术、蛋白表达纯化技术、抗体筛选及制备等生物学技术。现已研发生产ELISA试剂盒热门产品3000多种，包含10多种稀有种属试剂盒；鼠单抗，兔多抗一万余种经过验证的抗体，自主研发接近20种荧光染料标记的流式抗体，满足多种配色要求；多种标记/非标记二抗，针对兔、羊、小鼠、大鼠、人等多个种属。100多种标记二抗，标记物包括HRP、Biotin、FITC、Cy3、Alexa Fluor 488、Alexa Fluor 594等；提供蛋白产品7500多种，包括原核和真核表达重组蛋白以及天然蛋白，涵盖人类及常见种属的炎症因子，信号通路，诊断原料，受体蛋白，酶，抗原等。公司拥有一套严格的质控标准，生产出的产品均做过大量人和动物实验标本的检测。 公司产品在免疫学、信号转导、代谢、神经科学等领域内都有最前沿科学文献发表，被国内外多所大学、研究机构和药学平台使用并发表文献达7000多次。公司凭借优异的产品和完善的服务体系受到国内外广大用户的青睐和认可；公司愿成为您的科研好帮手，专业生产商。 // END