Solanezumab

1、null2、人生始终在奔波中度过：年少时为学业拼搏，中年为家庭辛劳，晚年本应颐养天年，却常与病痛抗争。其中一些疾病极为凶险，被视作绝症，阿尔茨海默病便是其中之一，悄然侵蚀记忆与认知，带来无尽困扰与挑战，令人防不胜防，成为暮年难以承受之重。3、近百年来，无数研究者致力于探寻疾病根源，却始终在多种假说间徘徊。目前主流观点主要聚焦于类淀粉样蛋白的异常沉积，以及Tau蛋白的过度磷酸化现象，这两者被认为是关键致病因素。4、图片提供：DeniseCole5、近年来，针对这两种假说的临床试验接连受挫，众多药企研发进展缓慢。前路是死胡同还是高墙难越，至今无人能断言，探索之路充满未知与挑战，科学界仍在艰难前行中寻找突破口。6、阿尔茨海默病无法预防与治愈，被视为一种温柔的绝症，药物研发陷入停滞与自我怀疑的困境。7、近日，桑福德-伯纳姆医学研究所与加州大学圣地亚哥分校的科研团队在国际权威期刊自然上发表了一项重要研究成果。研究人员通过系统比对健康个体与阿尔茨海默病患者大脑神经细胞中的基因组数据，首次发现患者神经元中负责编码β淀粉样蛋白前体的APP基因出现了显著的基因重排和多种突变现象。值得注意的是，其中部分突变仅在阿尔茨海默病患者中被检测到，具有疾病特异性。此外，研究还发现某些突变模式与此前已知的家族性阿尔茨海默病遗传变异高度一致，为该疾病的遗传机制提供了新的证据。这一发现不仅揭示了APP基因在阿尔茨海默病发生发展中的关键作用，也为未来探索疾病的早期诊断标志和靶向治疗策略开辟了全新方向，具有重要的科学价值和临床意义。8、进一步分析表明，逆转录酶可能在致病性遗传嵌合结构的形成中起关键作用。这种酶存在于某些RNA病毒中，能够以RNA为模板合成DNA。当逆转录产生的序列重新整合到宿主基因组时，会导致基因组发生持久性改变。这一机制正是HIV引发疾病且难以彻底治愈的重要原因。9、这一发现标志着阿尔茨海默病治疗的重大突破，不仅为β淀粉样蛋白沉积假说提供了有力支持，验证了长期研究方向的正确性，还为新药研发指明了路径。面对这一顽疾，过去多是缓解症状，而此次或许能从根源上阻断疾病进程，实现真正意义上的根本性治疗，带来全新的希望。10、盲斗11、阿尔茨海默病，俗称老年痴呆，是一种逐渐发展、持续加重的神经系统退行性疾病。主要影响65岁以上老年人，年龄越大患病风险越高，85岁以上人群约半数可能患病。该病进程缓慢，一旦确诊，患者平均生存期为3至9年，严重影响认知功能与日常生活能力。12、目前，美国约有550万人患有阿尔茨海默病，帕金森病患者达50万。我国阿尔茨海默病患者人数已接近1000万，每年新增病例约30万。随着医疗水平提高，人均寿命延长，患病人数预计将持续上升。这类疾病在后期需要高昂的治疗和长期护理费用，给患者家庭带来沉重压力，也对社会医疗资源构成巨大挑战，已成为不容忽视的公共卫生问题。13、1906年，德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现此病并以其姓氏命名。百余年来，尽管医学不断进步，人类仍未彻底破解这种疾病背后的谜团，其发病机制依然笼罩在层层迷雾之中。14、健康大脑（左）与阿尔茨海默病患者大脑（右）对比图示15、与健康大脑相比，阿尔茨海默病患者常出现明显的脑组织萎缩。在显微镜下可见其脑内存在β淀粉样斑块和神经纤维缠结。其中，神经纤维缠结源于Tau蛋白异常过度磷酸化，并在神经元内聚集形成。当前学术界普遍认为，该疾病主要由β淀粉样蛋白和Tau蛋白错误折叠并不断沉积所致，这两种蛋白的异常积累被认为是引发神经元损伤与认知功能衰退的关键因素。16、谈及淀粉样蛋白假说，必然涉及APP基因。该基因位于第21对染色体，负责编码一种贯穿神经细胞膜的跨膜蛋白——前类淀粉样蛋白（APP）。这种蛋白在神经元的生长、存活以及损伤修复过程中具有关键作用。而β淀粉样蛋白正是APP分子上的一段多肽片段，在特定条件下被切割释放，参与阿尔茨海默病的病理过程。17、图示：β淀粉样蛋白生成过程（来源：维基百科）18、蛋白质在完成功能后通常会被酶分解并代谢。然而，在特定情况下，由APP蛋白切割产生的β类淀粉样蛋白既难溶于水又难以被降解，逐渐在神经细胞间积聚成团，最终导致疾病发生。19、近年来，针对β淀粉样蛋白的多种临床试验旨在分解或抑制其斑块形成，但多数疗效不佳，未能取得理想成果。20、败而不馁，愈挫愈勇21、各大药企纷纷寻求攻克这一顽疾，却始终难以找到关键突破口。22、2016年，经过多年临床试验，制药巨头礼来公司宣布其阿尔茨海默病药物solanezumab在III期试验中未能达到预期效果。这款以β淀粉样蛋白为靶点的药物宣告失败，事实上，这并非该类疗法的首次挫折，也远非最后一次。23、2017年10月，自然评论：药物发现刊发文章，系统回顾了截至2016年阿尔茨海默病药物研发的失败案例。研究将该领域59个已终止项目（其中37个具备充分公开数据）、88个在研项目（61个数据完整）以及5款已上市药物的作用机制划分为八大类别。通过统计各机制对应的临床试验入组患者数量，并结合各阶段每位受试者的平均研发成本，估算出不同类别药物从研发到临床的整体投入情况，为评估阿尔茨海默病药物开发的经济代价提供了量化依据。24、研究发现，已终止的项目多集中在淀粉样蛋白通路、Tau蛋白、神经免疫及神经传递领域。当前在研药物仍以淀粉样蛋白和Tau蛋白为主。约36%的项目机制尚不明确，而涉及胞饮、自噬等机制的临床研究项目极为稀少。25、强生、罗氏等国际知名药企在阿尔茨海默病等神经类疾病药物研发中接连遭遇挫折。2017年5月，全球领先的制药公司葛兰素史克（GSK）宣布缩减其在中国研发中心的全球神经科学研发规模，部分项目被直接终止，另一些则转移至美国总部继续推进，凸显该领域研发的高风险与复杂性。26、图片来源：seekingalpha网站27、2018年1月，全球最大的制药企业辉瑞公司宣布暂停正在进行的神经类疾病研究项目，其中包括针对阿尔茨海默病和帕金森病在潜伏期及早期临床阶段（I期和II期）的相关试验。这一决定意味着相关药物研发进程遭遇重大调整，为神经退行性疾病的治疗探索带来新的挑战，引发业界广泛关注。28、一时间悲声四起，无人能抗拒时间的摧残，无人能破解时间的谜题，更无人确知以β淀粉样蛋白为靶点的研究方向是否正确。29、真相即终点30、生命奥秘蕴藏于基因之中，该研究由桑福德-伯纳姆医学研究所的JeroldChun教授主导，他选择从与β淀粉样蛋白关系最为密切的APP基因入手展开探索。31、令人意外的是，这个看似普通的基因竟频繁发生变异。测序分析显示，APP基因存在数千种不同版本。虽然健康人体内也有多种变体，但数量远少于阿尔茨海默病患者，差距接近十倍。每一种变异都可能指导生成有毒蛋白质，暗示其在疾病发展中的关键作用。32、在APP的多种变异中，存在单碱基突变类型，其中有11种与家族性阿尔茨海默病患者已知的罕见突变一致。33、图片来源：科学图片库34、目前尚不清楚为何健康的神经细胞中也存在大量APP的分身。有研究认为，这些具有不同良性特性的APP相互协作，可能有助于提升学习、记忆及其他脑功能。然而，一旦这些分子异常聚集，形成紊乱组合，就可能导致大脑损伤，影响正常运作。35、这种改头换面的能力究竟源自何处？研究者Chun及其团队提出，逆转录酶在其中扮演了关键角色。逆转录酶是一种存在于某些RNA病毒中的特殊酶，能够以RNA为模板合成DNA。在正常情况下，神经细胞中的APP基因会先转录成RNA，再经翻译生成相应的APP蛋白。然而，在这一转录与翻译的过渡阶段，逆转录酶可能趁机介入，利用已有的RNA作为模板进行逆转录，产生新的DNA片段，并将其重新整合进原有的基因组中。但问题在于，这一过程并非精确复制，逆转录酶的重写常常出现差错或变异，导致生成的DNA序列与原始基因不完全一致。正因如此，细胞中出现了多种不同的APP基因版本，也就是所谓的基因多样性。这种异常的基因修饰机制，或许正是某些神经系统疾病发生的重要根源之一。36、若幕后元凶确为逆转录酶，问题便迎刃而解。毕竟在HIV治疗中，抑制逆转录酶的药物已是常规手段，科研人员在此领域积累了丰富经验，并已取得一定成果，应对起来更加得心应手。37、图片源自科学新闻网站38、针对近期靶向β淀粉样蛋白药物研发频频受挫的现象，Chun指出：或许研究者忽略了其他上千种潜在毒性物质，这些物质看似差异极小，实则可能影响巨大。39、如今的新发现完善了研究者的操作指南，更多变异与突变被识别，推动一系列新项目和临床试验启动。或许不久的将来，阿尔茨海默病将不再是生命终点的障碍。然而，当那一天到来时，请铭记那些曾为此不懈奋斗的人们，无论结果如何。

咨询、商务合作沟通欢迎电话☎️or添加微信：13380632632（文章最底下也有微信二维码，记得备注企业+职位+姓名） 2025年11月24日，全球生物医药领域传来重磅消息——丹麦制药巨头诺和诺德（Novo Nordisk）宣布，其核心产品口服司美格鲁肽用于治疗阿尔茨海默病（AD）的两项关键III期临床试验（EVOKE与EVOKE+）均未达到主要终点。消息一出，诺和诺德盘前股价暴跌逾11%，市值瞬间蒸发超百亿美元，最终收盘跌幅仍达5.58%。这一结果不仅让市场哗然，更再次揭开了阿尔茨海默病研发领域“高失败率”的残酷现实欢迎扫码加入群聊👇进群需要通过群主微信确认身份 一、临床试验败因：生物标志物改善≠临床获益作为全球知名的GLP-1受体激动剂，司美格鲁肽此前凭借在2型糖尿病、肥胖症治疗中的卓越表现，被业界誉为“药王”，其注射液剂型诺和泰® （降糖适应症）、诺和盈® （减重适应症）更是畅销全球。此次进军阿尔茨海默病领域，并非诺和诺德的“盲目尝试”，而是基于扎实的前期证据——2024年9月《Alzheimer’s & Dementia》期刊发布的真实世界研究显示，在116万名美国2型糖尿病患者中，使用司美格鲁肽的患者AD首次诊断风险较其他降糖药降低40%-70%然而，III期临床试验的结果却给了市场沉重一击。两项随机、双盲研究共纳入3808名轻度认知障碍或轻度痴呆患者，核心目标是评估口服司美格鲁肽在104周内（约2年）能否延缓疾病进展，主要评价指标为临床痴呆评定量表总分（CDR-SB） 相对于基线的变化。最终数据显示，无论是EVOKE试验还是EVOKE+试验，司美格鲁肽在CDR-SB评分上均未显著优于安慰剂，这意味着其无法有效延缓患者的认知或功能衰退值得注意的是，诺和诺德在声明中提到一个关键细节：两项试验均观察到AD相关生物标志物（如β淀粉样蛋白Aβ、神经退行性指标）出现一定程度改善，但这些“实验室层面的积极信号”并未转化为“患者能感知到的临床获益”。从医学逻辑来看，这一现象恰恰反映了阿尔茨海默病的复杂性——疾病进展是生物标志物异常、神经元损伤、认知功能下降等多环节叠加的结果，单纯改善某一环节的指标，未必能逆转整体病程安全性方面，口服司美格鲁肽的表现与其在代谢性疾病（糖尿病、肥胖症）中的研究一致，未出现新的安全性风险，整体耐受性良好，这也为其后续在其他适应症中的应用保留了空间二、AD研发“黑洞”：近十年巨头纷纷折戟，成功率不足10%司美格鲁肽的失败并非个例，而是阿尔茨海默病研发领域的“常态”。就在诺和诺德公布结果前几天，美国制药巨头强生（Johnson & Johnson）也宣布终止其抗tau抗体Posdinemab在轻度AD患者中的IIb期AuTonomy试验，失败原因与司美格鲁肽如出一辙——“在延缓临床病情恶化方面未达到统计学意义”。回溯两年前，强生曾乐观预测该药峰值销售额可达50亿美元，如今却只能黯然退场事实上，阿尔茨海默病早已被业界称为“研发黑洞”。据FDA统计，2015-2025年间，全球进入临床III期的AD药物超过50款，但最终成功获批的仅2款，研发成功率不足10%，远低于生物医药行业平均30%的III期成功率。即便是已获批的药物，也并非“治愈方案”——2021年，Biogen/卫材联合开发的靶向Aβ单克隆抗体仑卡奈单抗（Lecanemab） 获FDA加速批准；2024年7月，礼来（Eli Lilly）的同类药物多奈单抗（Donanemab） 获FDA完全批准，成为全球第二款靶向Aβ的AD治疗药物这两款药物的获批逻辑，凸显了AD治疗领域的“无奈”。正如William Blair分析师迈尔斯·明特所言，它们能通过审批，本质是“基于基础性的临床结局研究”——当前AD治疗需求极度空白，即便药物仅能将疾病进展减缓30%-35%，对患者和家属而言已是“救命稻草”。但这也为后续药物设定了更高门槛：未来的AD新药不仅要改善生物标志物，更需证明其能切实提升患者的认知功能、日常生活能力，否则难以通过监管审核从研发靶点来看，AD药物主要围绕“Aβ假说”和“tau假说”两大方向。Aβ假说认为，大脑中β淀粉样蛋白沉积形成的“老年斑”是致病核心；tau假说则认为，神经元内tau蛋白过度磷酸化形成的“神经纤维缠结”是关键。此前失败的强生Posdinemab属于tau靶点药物，而礼来多奈单抗、Biogen仑卡奈单抗则属于Aβ靶点药物；司美格鲁肽的作用机制与前两者不同，其基于GLP-1受体激动剂的神经保护作用（如抗炎、改善脑血流、抑制神经元凋亡），属于“代谢-神经关联”的新尝试，此次失败也为该方向的研发蒙上了一层阴影三、涉事企业解析：诺和诺德的“代谢帝国”与礼来的“AD突围”此次事件中，两家核心企业——诺和诺德与礼来的战略布局和市场表现，也成为行业关注的焦点。前者是“代谢领域王者”，后者则凭借AD药物实现“弯道超车”，两者的竞争与选择，折射出全球制药巨头的战略取舍 1. 诺和诺德：从“糖尿病专家”到“代谢疾病领导者”成立于1923年的诺和诺德（总部位于丹麦），是全球生物制药领域的“百年老店”，最初以胰岛素研发起家，如今已构建起以GLP-1受体激动剂为核心的“代谢疾病帝国”。截至2025年，公司在全球80个国家和地区拥有约7.63万名员工，产品覆盖170个国家和地区，2024年全球超4500万糖尿病和肥胖症患者受益于其创新产品其核心产品司美格鲁肽是当之无愧的“明星药物”，目前已形成三大剂型/适应症组合：• 诺和泰®（司美格鲁肽注射液） ：获批用于2型糖尿病治疗（降低血糖）及伴有心血管疾病的2型糖尿病患者（降低主要心血管不良事件风险）；• 诺和盈®（司美格鲁肽注射液） ：获批用于成人长期体重管理（BMI≥30kg/m²或BMI≥27kg/m²且合并体重相关合并症）；• 诺和忻®（口服司美格鲁肽片） ：2025年在中国获批，用于2型糖尿病治疗，是国内首个且唯一获批的口服GLP-1药物（注：目前尚未在任何国家/地区获批减重适应症）除了代谢领域，诺和诺德还在罕见病领域深耕45年，覆盖罕见血液疾病（如血友病、镰状细胞病）、罕见内分泌疾病，2024年在中国获批的诺易特®（长效重组凝血因子Ⅷ） ，便是其罕见病管线的重要成果。此次AD临床试验失败后，诺和诺德已宣布终止两项试验的一年延长期研究，但并未放弃代谢领域的拓展——目前其仍在推进司美格鲁肽在慢性肾病（CKD）、心力衰竭、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）等适应症的临床研究，同时布局GLP-1与胰淀素联合疗法（如CagriSema，3期临床显示68周体重降幅达22.7%），持续巩固“代谢王者”地位2. 礼来：借AD药物实现“战略突围”与诺和诺德的“代谢基因”不同，美国礼来公司（Eli Lilly）是生物医药领域的“全能选手”，管线覆盖糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病、神经退行性疾病等多个领域。而真正让其在AD领域“站稳脚跟”的，正是2024年获批的多奈单抗（Donanemab） 多奈单抗的研发历程并非一帆风顺。事实上，礼来在AD领域曾经历过“二十年磨一剑”的失败——其早期靶向Aβ的药物Solanezumab，历经多项大型III期试验均未成功。直到多奈单抗的III期临床数据显示，该药能显著清除患者大脑中的Aβ沉积，并将疾病进展减缓35%，才最终获得FDA批准。这一突破不仅让礼来在AD治疗领域实现“弯道超车”，更使其成为Biogen/卫材之外，唯一拥有获批AD药物的企业从市场表现来看，多奈单抗自2024年7月获批后，迅速成为礼来的“增长引擎”。据行业预测，其峰值销售额有望突破100亿美元，填补了AD治疗市场的空白。而诺和诺德此次AD试验失败，也让礼来在该领域的竞争优势进一步凸显——当前全球AD患者超5000万，随着人口老龄化加剧，市场需求持续扩大，礼来凭借多奈单抗，已率先抢占这一“千亿蓝海市场”四、科普：阿尔茨海默病——不是“老糊涂”，而是致死性神经退行性疾病此次事件中，“阿尔茨海默病（AD）”再次进入公众视野。但很多人对其仍存在认知误区，认为“老糊涂是正常衰老”，实则AD是一种隐匿起病、进行性发展的神经系统退行性疾病，也是老年痴呆中最常见的类型（占所有痴呆病例的60%-80%），严重时可导致患者丧失生活能力，最终因肺部感染、尿路感染等并发症死亡1. 核心症状：从“记不住事”到“失去自我”AD的病程通常分为“痴呆前阶段”和“痴呆阶段”，症状随病情进展逐渐加重：• 痴呆前阶段：记忆力轻度受损（如忘记近期发生的事），学习新事物能力下降，但不影响基本日常生活，容易被误认为“正常衰老”；• 痴呆阶段：◦ 轻度：近事记忆减退明显（如找不到回家的路），出现视空间障碍（如不会临摹立体图），人格改变（如不爱清洁、自私多疑）；◦ 中度：记忆障碍加重，逻辑思维、计算力下降，出现失语（不会说话）、失用（不会穿衣）、失认（不认识亲人），行为异常（如随地大小便）；◦ 重度：言语能力丧失，卧床不起，与外界丧失接触能力，四肢强直或瘫痪，最终因并发症死亡2. 诊断与治疗：尚无治愈方案，但可延缓进展AD的诊断需要综合临床评估、实验室检查和影像学检查：• 实验室检查：包括血常规、血糖、肝肾功能、维生素B12/叶酸水平检测，以及脑脊液中Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段检测（辅助判断是否存在AD相关病理改变）；• 影像学检查：头颅MRI可观察到大脑海马体（记忆中枢）萎缩，PET-CT可检测大脑Aβ沉积情况。治疗方面，目前尚无能逆转AD病程的药物，临床治疗以“延缓进展、改善症状”为目标：• 对症治疗药物：如胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）、NMDA受体拮抗剂（美金刚），可改善患者的认知功能和精神症状；• 疾病修饰治疗药物：即已获批的仑卡奈单抗（Lecanemab） 和多奈单抗（Donanemab） ，通过清除Aβ沉积，延缓疾病进展；• 非药物干预：包括职业训练、音乐治疗、膳食调理（如地中海饮食），以及家属护理（预防患者迷路、跌倒、感染）3. 高危人群：这些人需警惕AD风险AD的高发人群主要包括：• 年龄因素：60岁以上老年人，年龄每增长5岁，患病率增加1倍；• 遗传因素：有AD家族史者，尤其是携带APOE ε4基因的人群；• 基础疾病：患有高血压、糖尿病、高脂血症、心血管疾病的人群；• 生活方式：教育程度低、长期独居、缺乏社交活动、吸烟饮酒的人群五、行业启示：AD研发虽难，但“放弃”不是选项诺和诺德与强生的相继失败，再次让阿尔茨海默病研发领域陷入“悲观情绪”。但从医学进步的角度来看，每一次失败都在为后续研究“铺路”——司美格鲁肽的试验结果，明确了“GLP-1受体激动剂改善生物标志物但不转化为临床获益”的局限，为行业后续研发提供了重要的“阴性数据”；而礼来、Biogen/卫材的成功，则证明了“Aβ靶点”的可行性，为其他企业提供了方向参考从患者需求来看，AD的研发更不能“轻言放弃”。据世界卫生组织预测，到2050年，全球AD患者将突破1.5亿，中国患者将超4000万。这一疾病不仅给患者带来痛苦，更给家庭和社会带来沉重的护理负担——一名中重度AD患者的年护理成本可达10万元以上，而现有治疗手段仅能延缓部分症状，远不能满足需求对企业而言，AD研发虽“高风险”，但也是“高价值”领域。随着人口老龄化加剧，AD治疗市场规模预计将在2030年突破300亿美元，成为全球最具潜力的医药市场之一。尽管当前成功率不足10%，但包括罗氏、辉瑞、阿斯利康在内的巨头，仍在持续布局Aβ、tau、神经炎症等新靶点，期待突破“研发黑洞”正如诺和诺德在声明中所言：“在征服阿尔茨海默病的漫长征程中，失败不是终点，而是调整航向的罗盘。”对医药行业而言，每一次临床试验的结果，无论成功与否，都是推动医学进步的“阶梯”——毕竟，对5000万AD患者而言，“有药可用”的希望，比任何市值波动都更重要结语百亿美元市值蒸发，是市场对“药王”折戟AD的直接反应，却也折射出医药研发的“残酷真相”：从实验室到病床，每一款新药的诞生都需要跨越无数“关卡”，而阿尔茨海默病这样的复杂疾病，更是对企业研发实力、耐心与勇气的终极考验对诺和诺德而言，此次失败是“代谢帝国”拓展边界时的一次“战略调整”；对礼来而言，多奈单抗的成功是“二十年磨一剑”的回报；对整个行业而言，AD研发仍需“摸着石头过河”。但无论如何，只要患者的需求还在，企业的探索就不会停止——因为医药研发的终极目标，从来不是市值的数字，而是让每一位患者都能拥有“有质量的生命” 司徒梵克（珠海横琴）科技有限责任公司： 吸入制剂全场景服务商+跨剂型专科赋能平台司徒梵克是一家双核心定位的专业商务服务平台：以吸入制剂为垂直赛道核心，同时围绕吸入制剂关联专科（呼吸系统疾病、全身性疾病、局部治疗与罕见病等适应症领域），拓展其配套的口服、注射等全剂型服务，旗下“吸入制剂总台”是国内独家专注吸入制剂领域头部的标杆服务平台。一、核心定位：吸入制剂垂直深耕+关联专科全剂型赋能+创新药全球化我们以吸入制剂为垂直赛道支点，深耕其覆盖的全适应症（呼吸系统疾病、精神类疾病、全身性疾病、局部治疗与罕见病等）及配套药械组合、药械一体业务；同时围绕“吸入制剂关联专科”，延伸提供相关专科下口服、注射等全剂型的商务服务支持；此外同步布局创新药全球化服务——助力中国创新药（尤其“青苗🌱”项目）对接欧美药企渠道，完成海外管线license out（销售权益授权）。二、吸入制剂总台：吸入制剂领域的“垂直服务枢纽”作为国内首家且唯一专注吸入制剂的独家商务服务平台，吸入制剂总台聚焦吸入制剂全链条提供精准服务：• 技术端：覆盖吸入制剂研发生产技术、全适应症下药械组合产品技术研发开发的定制化方案支持；• 注册端：提供国内、国际（尤其是欧美体系下）吸入制剂及药械组合产品的注册申报全流程咨询服务、以及部分非吸入制剂的产品注册；• 商务端：承接吸入制剂全适应症领域、以及相关的专科（呼吸系统疾病、全身性疾病、局部治疗与罕见病等，全剂型）销售项目对接、市场准入咨询，联动中国以及海外（outside China）资源链接全球销售渠道。三、全剂型服务：关联专科的配套能力延伸围绕吸入制剂所在的关联专科（如呼吸系统疾病、全身性疾病、局部治疗与罕见病等），我们同步提供该专科下口服、注射等全剂型的商务服务，包括专科适应症的销售项目对接、准入咨询等，形成“吸入制剂垂直深耕+关联专科全剂型配套”的互补服务能力。四、平台价值：伴随式全流程服务伙伴如同酒店总台响应客人全场景需求，吸入制剂总台及全剂型（司徒梵克）服务体系，以中立身份为企业提供伴随式支持：从吸入制剂/药械组合的方案设计、项目管理，到关联专科全剂型的商务对接，再到创新药海外license out的渠道链接，通过资源整合帮企业降风险、降成本、提效率。五、服务覆盖：链接全球的垂直+跨剂型服务网络我们的服务已覆盖国内吸入制剂相关企业，同时连通关联专科全剂型的行业资源，并实现与全球吸入制剂领域、关联专科销售端、药械组合项目的深度对接，既是国内吸入制剂赛道的核心服务平台，也是中国创新药及专科剂型出海的桥梁。 PS：文章内容为结合公开资料整理，不构成任何投资、用药指导建议，如有任何问题需要沟通，欢迎联系公众号负责机构👇