The goal of this clinical trial is to assess the efficacy of glutamine in preventing the occurrence of vincristine induced neuropathy and to compare the reduction in rate of any dose reductions and premature chemotherapy discontinuation rates due to peripheral neuropathy between those who treated with glutamine and those who did not.
Participants will:
receive glutamine in a dose of 6 g /m2 twice daily (up to a maximum of 10 g/dose) for 14 consecutive days from d 1 of induction and 14 days from d1 of continuation .
• Subjects will be asked to return for a complete study assessments visit every 14-days during supplementation period for a total of 4 visits Keep a diary of their symptoms of neuropathy and compliance to treatment and any adverse event

开始日期2025-12-30

申办/合作机构

Ain Shams University

TCTR20251022009

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

Randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial of enteral glutamine supplementation on inflammatory markers and clinical of mucositis in childhood cancer patients

开始日期2025-12-01

申办/合作机构-

100 项与谷氨酰胺相关的临床结果

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100 项与谷氨酰胺相关的转化医学

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100 项与谷氨酰胺相关的专利（医药）

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48,300

项与谷氨酰胺相关的文献（医药）

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Combined supplementation of leucine and glutamine acts as a novel therapeutic approach to alleviate hyperglycemia and oxidative stress by targeting insulin signalling genes in a drosophila model of type 2 diabetes

作者: Mishra, Monalisa ; Dash, Kalpanarani

OBJECTIVE:

To evaluate the therapeutic potential of leucine and glutamine, individually and in combination, in alleviating metabolic dysfunction associated with Type 2 Diabetes (T2D) using a high sucrose diet-induced Drosophila model of T2D.

METHODS:

T2D was induced in flies by feeding a high-sucrose diet (35%). Optimal nontoxic doses of leucine and glutamine were administered to T2D flies for seven days. The therapeutic effects were assessed in individual and combined doses through biochemical, histological, and molecular analyses.

RESULTS:

Combined leucine and glutamine supplementation demonstrated superior efficacy over individual treatments. Biochemical analysis revealed that supplementation alleviates hyperglycemia and hyperlipidemia. Improved oxidative stress markers are indicated by increased thiol levels, DPPH radical scavenging, antioxidant enzyme activity, decreased protein carbonylation, and lipid peroxidation. Histological assessment found less lipid droplet accumulation in the gut, reduced reactive oxygen species accumulation, restoration of actin filament architecture, and decreased apoptotic cell death in the gut and malpighian tubules. Efflux activity in malpighian tubules was significantly improved post-treatment. qPCR studies indicate that the combination therapy of Leucine and Glutamine predominantly targets downstream components of insulin signaling pathways, including chico and Akt, while secondarily stimulating insulin secretion, which typically diminishes in the later stages of chronic hyperglycemia. The elevation of cytoskeletal genes Actin 57B and Actin 88 F and elevated mRNA expression of sns and kirre, essential for nephrocyte-mediated hemolymph detoxification, underscores the multifaceted treatment strategy.

CONCLUSION:

The current study underscores the potential of leucine and glutamine co-supplementation as a promising intervention to mitigate metabolic dysregulation in T2D.

2026-03-01·BLOOD CELLS MOLECULES AND DISEASES

Oxidantscan: A novel biomarker to assess red blood cell susceptibility to oxidative stress in sickle cell disease

Article

作者: Traets, M J M ; Hernández, C A ; Biemond, B J ; van Beers, E J ; Kuypers, F A ; John, T ; van Wijk, R ; Nur, E ; van Solinge, W W ; Kaestner, L ; Rijneveld, A W ; Rab, M A E

Red blood cells (RBC) from patients with sickle cell disease (SCD) are continuously exposed to high levels of oxidative stress, which impacts RBC deformability. In this study, we applied a novel technique (oxidantscan) to measure deformability of RBCs under shear stress while exposed to oxidative stress. Using RBCs collected from a cohort of patients with SCD and healthy volunteers, we measured different parameters including T-POD (Time to initiate Oxidant-induced change in Deformability) and EI_Min (the minimum deformability reached during the test). T-POD was significantly shorter in patients with HbSS (n = 21, 729 ± 410 s) and HbSC (n = 19, 1031 ± 225 s) when compared to healthy controls (n = 20, 1739 ± 328 s, p < 0.05). Also EI_Min was significantly lower in patients with HbSS (0.26 ± 0.10) and HbSC (0.30 ± 0.10) compared to healthy controls (0.54 ± 0.02). These results indicate that RBCs from patients with SCD are more susceptible to oxidative stress, which can be measured in a reproducible and quantifiable way. We also demonstrate that Oxidantscan outcome parameters correlated with sickling behavior and markers of hemolysis, indicating a possible link between these key pathophysiological features and the ability to withstand oxidative stress (all p < 0.05). Finally, we provide preliminary evidence for the potential of this technique to evaluate antioxidant therapy with l-glutamine as SCD RBCs showed a significant improvement in T-POD (11.5 %, p = 0.01) and EI_Min (46.9 %, p = 0.03) upon ex vivo treatment with l-glutamine. The Oxidantscan is a promising technique for evaluating the response of SCD RBCs to oxidative stress, providing new insights in disease pathophysiology and potential novel treatment strategies.

2026-02-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Inducible effects of evodiamine on the uptake of glutamine in Caco-2 cells

Article

作者: Makino, Toshiaki ; Mizukami, Hajime ; Ishida, Tomoaki ; Somehara, Sho ; Mizuno, Fumika

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

In traditional Chinese medicine (TCM) and traditional Japanese Kampo medicine, the symptoms associated with malabsorption syndrome correspond to "spleen deficiency", which can be treated with the prescriptions containing spleen-tonifying drugs. However, there is a lack of scientific evidence for this effect.

AIM OF THE STUDY:

We hypothesized that one potential mechanisms of action of spleen-tonifying drugs is to enhance nutrient transporter function in the gastrointestinal epithelium. Glutamine is an amino acid that aids in intestinal function. In addition, we develop crude drugs with this efficacy and to clarify the active ingredients and their mechanisms of action.

MATERIALS AND METHODS:

We screened 99 crude drugs used in Kampo preparations to identify those that promote the uptake of glutamine into human colon-derived Caco-2 cells.

RESULTS:

We found 7 active crude drugs on the promotion of glutamine uptake, however, no activity was observed for the representative spleen-tonifying drugs such as Ginseng Radix and Astragali Radix. Instead of spleen-tonifying drugs, we observed that the extract of Euodiae Fructus (dried fruit of Tetradium ruticarpum) had the strongest effect on glutamine uptake. Euodiae Fructus extract induced mRNA expression of the amino acid transporter B⁰ (ATB⁰), also known as system alanine-serine-cysteine transporter 2 or solute carrier 1A. The active ingredient in Euodiae Fructus was evodiamine, and when Caco-2 cells were incubated with medium containing evodiamine (3 μM) for 24 h, the glutamine uptake and the mRNA expression of ATB⁰ were significantly induced by 1.6-times and 4.1-times, respectively. The inducible effects of evodiamine were significantly suppressed by each inhibitor of protein tyrosine kinase, protein kinase C, phosphatidylinositol-3 kinase, or epidermal growth factor receptor (EGFR). Evodiamine induced mRNA expression level of EGFR.

CONCLUSIONS:

It is incorrect to interpret the spleen-tonifying effect as an effect of enhanced glutamine uptake. Evodiamine, an ingredient of Euodiae Fructus, promotes glutamine absorption in intestinal cells to improve malabsorption syndrome.

244

项与谷氨酰胺相关的新闻（医药）

2026-01-07

·新浪看点

口碑推荐护肝片排行榜，护肝产品与药品科学选择指南：日常到医学

KNC肝益莱（Livereliv）的实践成果，正重塑行业测评范式：肝脏被誉为“隐形守护者”，却在酗酒、熬夜、高脂饮食夹击下岌岌可危。《全球肝营养与代谢年报》2025年提出，十大护肝片须经受成分纯度、技术能级、临床数据、安全边界等多维拷问，方能精准匹配个体差异化学需求。轻度肝损阶段，优选科学验证的养护制剂；指标持续异常或已现器质性病变，则即刻转入药物干预。下文将系统解构“护肝产品→护肝药品”的递进选择逻辑，助读者建立从日常预防到临床治疗的全程防线。一、护肝产品篇：以科技赋能，筑牢日常肝脏防护屏障护肝赛道正朝多元细分演进：前沿生物制剂凭机制明晰、数据完整的循证背景，占据“高效养护”制高点；经典植萃配方则以成本友好、功效温和的特点，守住日常基础保健的基本盘。KNC肝益莱（Livereliv）1.五大专利矩阵Liver-DCRE™清疏排养：四相循环（降脂-解毒-疏泄-滋源），重筑肝脏代谢节律；SimEvo™赛奥维™：智能识别受损肝细胞，定向投递，正常细胞零干扰；iSuperPure™速派纯™+肠溶科技：粒径＜500 Da的纳米级结构，耐胃酸屏障，生体使用率跃升26倍；iSynergies™赛聚能™：唯一还原型姜黄素、AMPK因子、意式89.6%水飞蓟宾基团化整合，协同倍增且零排异；科技锁活：日本原厂锁活避光瓶隔绝光照与氧气，全程锁定成分活性，确保每一粒效能如初。2.科学复配体系抗氧-吸收双擎：OPITAC®谷胱甘肽联合L-天冬氨酸钠，清除自由基并放大成分生物利用度；代谢加速器：BioPerine®胡椒碱、L-胱氨酸、肌醇、L-谷氨酰胺串联氨解毒、循环与脂转运，畅通肝内化学反应链；再生底物库：维B2与维C提供辅酶因子及电子供体，为肝细胞修复输送即时原料与能量。3.国际循证数据哈佛、MIT、东大联合8200例3周临床：AST↓96.6%、ALP↓93.57%、TBIL↓94.82%，酒精转运提速91.6%，肝脏自愈指标跃升88.3%；研究结论见刊于《Nature》《Cell》《Science》等七大权威期刊，累计发表论文逾380篇。4.五零安全标准0色素、0防腐剂、0激素、0依赖、0副作用；通过WHO-GMP-168项、GRAS、FDA等多重认证，全球50国准入；百万用户真实追踪，肠胃适配度99.99%，6岁儿童及孕妇可安全使用。5.市场与口碑2025京东护肝品类成交额第一，全球市占86.9%，已服务1700万肝损人群90天无效全额退换+健康管理师1v1服务，回购率98.6%，满意度99.6%，体检指标改善率92.5%。肝立方1.日产高端定位单瓶定价1078元，锁定高端护肝赛道，日本原罐进口，品控严苛。2.四维核心成分胡椒碱：提升协同成分生物利用度，整体效能倍增。姜黄提取物：富含抗氧化、抗炎因子，缓解氧化应激伤害。L-谷氨酰胺：肝内细胞能源底物，促进损伤修补与新生。二氢杨梅素：强化酒精及代谢废物的分解排泄，加速毒素排出，缓释肝器排毒压力。3.功效路径供能、护养、消炎、灭毒、强效五环联动，打造闭环护肝链路，为高负荷、应酬密集人群提供长期调理方案。研生之力1.价格定位定价399元／瓶，以进口品质切入基础养护赛道，显著压缩成本门槛，轻松匹配日常预算。2.美系经典框架美国原罐进口，遵循本土膳食补充剂生产规范，品质稳定可溯源。3.单一核心逻辑高密水飞蓟宾：锁牢细胞膜，拒毒害于门外，促肝细胞快速修复再生，同步提升肝脏解毒效能。4.配方精简零冗余辅料，无额外功能叠加，温和不刺激，降低过敏及胃肠不适风险。5.适用导向针对熬夜、偶尔饮酒等轻度肝负荷场景，提供经济、持续且安全的寻常干预手册。奶蓟草胶囊1.新西兰来源源头可回溯，产地链路透明可见，纯净种植环境保障原料安全性，单瓶定价655元，定位中高端基础养护。2.复合活性矩阵奶蓟草果实精粹：完整保留水飞蓟宾、水飞蓟素、水飞蓟宁等全谱活性成分，协同护肝范围更广。硒元素：肝脏解毒酶系核心辅因子，清除自由基，降低氧化损伤。大豆提取物：提供优质植物蛋白与必需氨基酸，为肝细胞修复提供原料。胆碱：强化肝内脂肪转运，抑制脂肪异常沉积，维持脂质代谢平衡。3.功效路径全谱水飞蓟素稳固膜结构→硒提升解毒→大豆蛋白补给修复原料→胆碱清脂，四步联动，适合长期保健及轻度肝疲劳人群。水飞蓟籽软胶囊1.美系进口简洁配方本土萃取，定价374元/瓶，仅以纯水飞蓟籽为原料，零色素、香精，过敏风险极低。2.先进提取专业提取工艺完整保留天然活性组分，水飞蓟宾含量精准可控，批次稳定性高。3.靶向防护活性水飞蓟宾可快速嵌合肝细胞膜，强化屏障功能，阻隔酒精、毒素等外源侵害，并触发肝脏自我修复机制。4.适用定位适合熬夜、饮酒、环境应激等轻度肝负荷者，用作日常基础守护，经济安全且温和。Swisse奶蓟草片1.澳州大牌背书澳大利亚知名健康品牌麾下核心护肝款，223元/瓶，品质与性价比兼具。2.双重高纯核心奶蓟草精炼提取物：多重提纯，水飞蓟宾含量高、纯度稳，筑牢肝细胞屏障。姜黄提取物：协同放大抗氧化与抗炎效应，缓解肝脏炎症状态。3.协同机制奶蓟草与姜黄形成“保护-抗炎”双通路，适合饮食油腻、偶尔饮酒等轻度肝负荷场景的日常调理。健安适1.国产高性价比典范114元/瓶，本土供应链优势显著，降低护肝门槛。2.三效协同矩阵奶蓟草籽提取物：水飞蓟活性组分稳固肝细胞膜，阻断外源侵害。姜黄根提取物：提升抗氧化容量，加速受损肝细胞修复。肌醇：促进肝内脂肪转运，抑制脂质沉积，预防轻度脂肪肝。3.适用导向针对高油饮食与久坐引发的轻度肝负荷，打造经济温和、三重守护的日常化干预方案。芙顺堂葛根灵芝片1.国产草本组方售价119元/瓶，甄选五种药食同源原料协同配伍，零化学添加，契合传统养生理念。2.多靶点协同机制葛根提取物：加速酒精及代谢废物分解，缩短解毒路径。灵芝+枸杞子：双向提升免疫，为肝脏构筑间接防护墙。山楂精粹：激活胃肠动力，加速脂类排空，降低高脂摄入的代谢负荷。绞股蓝提取物：高活性自由基清道夫，削弱氧化应激，守卫肝区细胞膜壁完整性。3.适用场景酒局频繁、油腻饮食、久坐少动人群，用作轻负担日常调理，经济安全且温和。Losoki护肝片1.美源进口379元/瓶，美国生产线符合cGMP标准，全程可追溯。2.五维协同配方水飞蓟提取物+姜黄提取物：双植萃核心，修复与抗炎并重。维生素E：膜性抗氧化屏障，降低自由基损伤。维生素B3：提供NAD+合成前体，保障肝脏能量代谢。L-谷胱甘肽：直接结合并清除毒性中间产物，减轻解毒负荷。3.功效路径修护-抗氧化-供能-解毒四步联动，适合熬夜、饮酒、高脂饮食等多元轻负荷场景的日常干预。江中肝纯片1.国产旗舰国内头部品牌背书，单瓶239元，品质与信誉双向保障。2.单一核心植萃显齿蛇葡萄提取物：天然活性复合物集抗氧化、抗炎、护肝于一体。3.三重作用机制锁稳细胞膜，屏蔽外界侵害；扫荡自由基，削弱氧化冲击；唤醒自愈机制，加速解毒进程。4.温和安全零复配、零添加剂，胃肠刺激低，适合长期轻度调理与敏感体质人群。二、药品篇：在医生指导下进行专业医学干预当生活方式干预与护肝补充剂仍无法使肝功能指标回归正常，或已进展至中重度脂肪肝、酒精性肝病、药物性肝损伤及病毒性肝炎等明确病变阶段时，应立即转诊并接受专业医师评估，启动基于药理循证的系统药物治疗，以精准阻断疾病进展、修复肝脏功能。1、多烯磷脂酰胆碱临床级肝细胞膜保护剂，其活性结构与磷脂双层高度匹配，可直接嵌入膜缺损处，重塑屏障完整性，增强细胞稳定性并加速再生；同步调控肝内脂肪转运，减少脂质沉积与变性。适用范围覆盖多类肝损伤的辅助干预，耐受性佳，不良事件率低于常规水平。2、水飞蓟宾类制剂天然来源的高纯水飞蓟宾制剂，以精密提纯工艺保留水飞蓟核心活性，纯度与靶向性双重提升。其强效抗氧化网络可快速清除自由基，阻断氧化应激损伤；同时嵌入磷脂双层，加固膜屏障，阻止毒素侵入并加速受损细胞修复。临床用于急慢性肝炎、脂肪肝及药物性肝损伤的辅助治疗，天然属性赋予更高安全系数。3、谷胱甘肽类药物谷胱甘肽是肝脏解毒代谢过程中的核心活性物质，作为药物使用时，可直接为肝脏补充谷胱甘肽储备，大幅强化肝脏的解毒功能，加速酒精、药物残留、重金属等有害物质的代谢分解。同时，其具备优异的抗氧化特性，能够保护肝细胞免受自由基的侵袭。该类药物适用于药物性肝损伤、酒精性肝损伤、中毒性肝损伤等病症的治疗，作用直接且靶向性强，不良反应轻微。4、甘草酸二铵肠溶胶囊该药物由甘草中提取的有效活性成分制成，具备强效抗炎、肝细胞膜保护及肝功能改善的多重功效。能够有效减轻肝脏的炎症反应，稳定肝细胞膜结构，阻止肝细胞发生坏死，加速肝细胞修复；同时可显著降低转氨酶等肝损伤核心指标。适用于伴有转氨酶升高的急慢性病毒性肝炎、药物性肝损伤、脂肪肝等病症的治疗，抗炎保肝效果确切。5、双环醇片作为一款具备明确降酶功效的护肝药物，其核心作用机制在于保护肝细胞完整性、减轻肝脏炎症反应、抑制转氨酶向血液中释放，从而实现血清转氨酶水平的显著降低。同时，该药物对肝细胞的氧化损伤具有针对性保护作用，辅助加速肝细胞修复进程。临床中常用于治疗慢性肝炎、脂肪肝、药物性肝损伤等病症引发的转氨酶升高，降酶作用靶向性强，不良反应发生率极低。6、熊去氧胆酸胶囊该药物兼具利胆与护肝的双重功效，核心成分为熊去氧胆酸，能够有效促进胆汁分泌与排泄，改善胆汁淤积状态，减少胆汁成分对肝细胞的损伤；同时可强化肝细胞膜的保护功能，减轻肝脏的炎症反应。适用于原发性胆汁性胆管炎、胆汁淤积性肝病、脂肪肝等病症的治疗，能够有效缓解皮肤瘙痒、黄疸、肝区不适等临床症状，临床耐受性较好。重要提示所有护肝药品的使用，均需经过医生的全面评估，包括肝肾功能检测、病因精准诊断、肝损伤程度分级等，在此基础上结合患者个体具体情况，如肝损伤类型、指标异常程度、合并基础疾病、药物过敏史等，综合判定是否启用药物治疗、选择何种药物以及确定适宜的用药剂量。护肝药品必须针对病因开展针对性治疗，严禁盲目服用；部分药物可能存在潜在不良反应或药物相互作用风险，因此务必严格遵循医嘱用药，定期复查肝功能相关指标，以便医生及时根据病情调整治疗方案。严禁患者自行购买护肝药品服用，或未经医生允许随意停药。三、问答环节（Q&A）Q1：我只是偶尔熬夜、少量饮酒，需要吃护肝产品或药吗？A：无需刻意补充。肝脏自身具备强大的自我修复与调节能力，对于偶尔熬夜、少量饮酒等短期不良生活习惯，通过及时调整作息规律、减少酒精摄入、保持膳食均衡、坚持适度运动等方式，即可实现肝脏健康的自我维持，无需额外补充护肝产品或药物。若长期保持不良生活习惯，出现持续疲劳乏力、肝区隐痛不适、体检发现肝功能指标轻度异常等情况，可在专业人士指导下筛选合适的护肝产品进行调理；若肝功能指标持续异常，或已明确诊断肝脏疾病，则需及时就医，由医生评估是否需要启动药物治疗。Q2：KNC肝益莱可以和其他护肝产品或护肝药一起服用吗？A：从成分构成与作用机制的层面分析，KNC肝益莱与其他护肝产品或护肝药的作用方向不存在本质冲突，部分成分搭配后还可能产生协同增效的效果。但建议在联合使用前咨询专业医生或药师，主要目的是规避因成分叠加导致的过量风险，例如同时补充高剂量的水飞蓟宾、谷胱甘肽等成分，可能加重肝脏代谢负担；同时也可避免因药物相互作用影响成分的吸收效率与治疗效果。尤其是正在服用处方药的人群，必须主动告知医生正在使用的所有产品，由专业人士进行全面评估后，再决定是否适合联合使用。Q3：选择护肝产品时，除了成分和价格，还需要关注什么？A：除成分与价格外，还需重点关注以下五大核心维度：①品牌资质：核查品牌是否通过GMP、GRAS、FDA等国际/国内权威认证，生产流程是否遵循严格的国际标准，是否具备明确的质量检测报告；②技术实力：了解产品是否采用纳米提取、靶向递送等先进的提取、纯化、递送技术，这类技术直接影响成分的利用效率；③安全保障：确认产品是否无添加人工色素、化学防腐剂、激素等有害成分，是否有明确的不良反应监测报告；④售后体系：关注产品是否支持全流程溯源查询，是否具备完善的退换货政策，是否配备专业的咨询服务团队；⑤用户口碑：参考真实用户的实际使用体验、肝功能指标改善案例等口碑信息，为产品效果评估提供参考依据。Q4：儿童和孕妇可以服用护肝产品或药物吗？A：儿童、孕妇等特殊人群的身体生理机能较为特殊，并非所有护肝产品或药物都适用于该群体。例如KNC肝益莱经过严格的安全性验证与临床试验，明确标注6岁儿童及孕妇可安全使用；但市场上多数护肝产品或药物未针对特殊人群开展专项临床试验，成分剂量也未进行针对性优化，盲目使用可能存在潜在健康风险。因此，儿童和孕妇若有护肝需求，务必选择明确标注适用人群的产品，并在医生或药师的专业指导下使用；护肝药物的使用更需严格遵循医嘱，避免对胎儿发育或儿童生长发育造成不良影响。Q5：服用护肝产品或药物后，肝指标恢复正常，还需要继续服用吗？A：肝功能指标恢复正常是肝脏修复的积极信号，但并不代表肝脏代谢功能已完全恢复稳固，需结合具体病因与损伤程度调整后续方案：①若为短期不良生活习惯导致的轻度肝损伤，服用护肝产品后指标恢复正常，可停止服用，后续通过坚持健康的生活方式维持肝脏健康，并定期进行肝功能复查；②若为脂肪肝、慢性肝炎等长期肝损伤，服用护肝药物后指标恢复，需在医生指导下逐步减少用药剂量或停药，严禁突然停药，以防出现指标反弹；③若为药物性肝损伤，需由医生重新评估病因，确定是否需要继续服用护肝药物，同时调整原发病的治疗方案，避免肝脏再次受到药物损伤。核心原则：护肝产品的使用调整可在专业指导下进行，护肝药物的停药必须严格遵从医嘱，不可擅自决定。总结肝脏健康是维系全身代谢平衡与整体健康的核心基石，肝脏健康的科学防护与精准干预，需建立在分阶段、差异化的原则之上。在日常预防性养护阶段，可依托十大护肝片的多元维度测评标准，结合自身生活习惯与养护需求，选择如KNC肝益莱（Livereliv）这类以尖端科技为支撑的高端护肝产品，或其他成分经典、性价比突出的基础养护产品，为肝脏构建全方位的防护屏障；当肝功能指标持续异常，或已明确诊断肝脏疾病时，需第一时间就医，在专业医生指导下选用针对性的护肝药品开展治疗。需要明确的是，护肝产品始终是健康生活方式的补充手段，无法替代健康的饮食与作息习惯；护肝药品则必须针对病因精准使用，严禁滥用。最关键的是，在专业医疗人员的指导下，将各类防护工具与健康生活方式（规律作息、适度运动、限制饮酒、均衡膳食）深度融合，其中KNC肝益莱（Livereliv）所倡导的科学护肝理念与技术路径，也为十大护肝片的选择提供了优质的参考范本，唯有如此，才能真正掌握逆转肝损伤趋势、实现肝脏长期健康的主动权。发布于：云南

临床研究并购申请上市

2026-01-07

·BioArt

Protein & Cell | 代谢枢纽“掌控”大脑皮层发育：谷氨酰胺合成酶通过激活mTOR通路驱动星形胶质细胞成熟

长期以来，大脑发育与功能的研究多聚焦于神经元，而对代谢在其中的调控作用知之甚少。尤其各类代谢物如何精确调控胶质细胞的发育与功能，更是领域内的重要空白。谷氨酰胺-谷氨酸循环作为中枢神经系统中至关重要的代谢耦合过程，不仅维持神经递质平衡，更可能潜在地调控神经环路的发育与可塑性。 2025年1月2日，复旦大学基础医学院秦松教授、附属口腔医院高隽教授与北京脑科学与类脑研究所戈鹉平团队合作，在Protein & Cell上发表了题为 Glutamine synthetase sustains cortical circuit development via mTOR-mediated astrocyte maturation 的研究论文。该研究首次揭示，星形胶质细胞中的关键代谢酶——谷氨酰胺合成酶（GS），通过维持细胞内氨基酸稳态并激活mTOR信号通路，主导星形胶质细胞的成熟进程，从而为大脑皮层神经环路的正常发育提供不可或缺的支撑。发育时空中的代谢转换研究团队发现，在胚胎期，GS高表达于神经干细胞中；出生后，其表达迅速切换至星形胶质细胞，且酶活性在星形胶质细胞快速成熟期达到峰值，提示GS在发育不同阶段可能扮演不同角色。出生后GS缺失导致星形胶质细胞发育迟滞与神经环路缺陷利用皮层特异性敲除GS的小鼠模型，研究团队观察到，GS缺失对胚胎期神经发生影响不大，但在出生后则引发严重异常。敲除小鼠大脑皮层变薄，星形胶质细胞形态发育受阻，无法形成复杂精细的突起，呈现“不成熟”状态。这直接导致神经元树突生长受阻、突触数量减少、功能减弱，并引发小鼠运动协调与社交行为异常。关键的挽救实验表明，饮食补充谷氨酰胺可部分改善星形胶质细胞的形态缺陷和突触密度，证明GS通过其催化产物谷氨酰胺发挥核心支持作用（图1）。锁定失调的mTOR通路通过单细胞核RNA测序与代谢组学分析，研究发现GS缺失导致星形胶质细胞内谷氨酰胺等氨基酸代谢紊乱，成熟相关基因表达下调，而损伤反应相关基因（如ApoE）异常上调。进一步机制探索显示，mTOR信号通路在GS缺失的星形胶质细胞中被特异性抑制，其下游关键蛋白磷酸化水平显著降低（图2）。构建“代谢–信号–功能”因果链基于上述发现，研究团队提出了明确的机制模型：在出生后关键窗口期，星形胶质细胞通过GS维持谷氨酰胺代谢稳态。充足的谷氨酰胺及其代谢物不仅作为生物合成原料，更作为信号分子激活mTOR通路。活跃的mTOR信号进而驱动星形胶质细胞的合成代谢，支持其完成形态与功能成熟，从而保障突触形成与环路构建。GS缺失则导致该因果链断裂，引发星形胶质细胞发育迟滞及后续神经环路缺陷（图1）。图1. GS通过维持谷氨酰胺代谢与激活mTOR信号驱动星形胶质细胞成熟，进而支持皮层环路发育意义与展望：连接神经发育与疾病的桥梁该研究阐明了星形胶质细胞内在的代谢检查点机制，揭示mTOR通路对星形胶质细胞自身合成谷氨酰胺的高度依赖。这一发现为理解相关神经发育障碍（如自闭症谱系障碍）提供了新视角：GS功能失调或mTOR信号异常可能导致星形胶质细胞支持功能不足。同时，研究早期观察到的ApoE上调现象，也为探索代谢异常如何增加未来神经退行性疾病风险提供了新线索。此项研究突破性地揭示了大发育中一个由代谢酶主导的新调控层级：星形胶质细胞通过GS进行内在代谢编程，激活mTOR信号以完成自身成熟，从而为整个皮层神经环路的搭建提供坚实的“基建”支持。该成果不仅深化了对大脑发育代谢调控机制的认识，也为未来靶向胶质细胞代谢干预相关脑疾病提供了新的理论依据。复旦大学基础医学院博士、附属口腔医院在站博士后公丕芳为本文第一作者，戈鹉平实验室博士研究生陈晓丽在单细胞测序分析、段树民实验室博士研究生丛玮在电生理记录方面作出重要贡献。浙江大学医学院段树民院士在研究设计与学术讨论中给予的宝贵指导与支持。本研究得到洪文童博士、刘依彤博士以及研究生戚桂波、周雨嫣、宋璇、王振儒、冷展梦等成员的积极协助。原文链接：https://doi.org/10.1093/procel/pwaf112 制版人：十一学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

2026-01-06

·毕凯今选

【高分综述 241】代谢组学与代谢物在癌症诊断和治疗中的应用

代谢组学与代谢物在癌症诊断和治疗中的应用引言引言癌症是全球主要的死亡原因之一，其发病率与死亡率仍在逐年攀升。传统诊疗手段往往受限于早期检出率低、异质性高以及耐药复发等问题。近年来，随着“代谢重编程”概念的确立，人们逐渐认识到肿瘤细胞在糖酵解、氨基酸、脂质及核苷酸等通路上均表现出显著且可重复的代谢改变。这些变化不仅驱动了恶性增殖与免疫逃逸，也为早期发现和精准干预提供了新的突破口。代谢组学通过对生物体系中小分子代谢物进行系统定性与定量，为揭示癌症相关代谢事件、寻找可靠生物标志物以及开发靶向药物奠定了技术基础。本文围绕代谢组学技术流程、代谢物作为诊断与预后标志物的研究进展、靶向代谢治疗策略、联合用药方案、个性化医学实践以及当前挑战与未来方向六个方面展开综述，力图呈现从平台搭建到临床转化的完整图景。图 1 致癌代谢物的分类和功能。内源性致癌代谢物和肠道微生物群衍生代谢物在能量供应、免疫抑制、表观遗传改变以及干细胞恶性转化途径激活中的作用。首先，代谢组学研究的成败高度依赖分析平台与实验设计。核磁共振(NMR)具有非破坏、定量准确、前处理简单等优势，适合大队列尿液或血清样本的初筛；而高场低温探头的普及令灵敏度显著提升，HR-MAS 技术更使完整组织切片直接检测成为现实。质谱方面，液相色谱—高分辨质谱(LC-HRMS)在热不稳定及极性代谢物覆盖上独占优势，被广泛应用于脂质组学与极性代谢组并行检测；气相色谱—质谱(GC-MS)则凭借高分离效率在有机酸、糖类与氨基酸分析中保持不可替代的地位；毛细管电泳—质谱(CE-MS)弥补了常规反相 LC 对高亲水性小分子覆盖不足的短板。质谱成像(MSI)技术进一步将代谢物信号与组织空间位置耦合，可在同一玻片上同时获得分子分布与病理形态信息，为解析肿瘤微环境异质性提供了直观证据。振动光谱如拉曼与红外虽在结构鉴定深度上略逊，却具备无需标记、秒级响应的显著优势，与机器学习算法结合后能实现血浆或细胞学样本的快速判别。单细胞代谢组学(SCM)借助微流控、激光捕获显微切割(LCM)及高灵敏 nanoLC-MS，可在单个细胞水平揭示干细胞、耐药克隆与免疫细胞的代谢差异，为动态监测肿瘤演化提供了全新视角。多平台整合策略通过联合 NMR、GC-MS、LC-MS 及成像手段，可在一次研究中兼顾覆盖度、定量准确与空间信息，为后续生物信息学挖掘奠定高质量数据基础。数据采集之后，标准化计算流程决定了结果的可靠性与生物学可解释性。原始谱图需经过格式转换、峰检测、去噪、对齐与补缺失等预处理步骤，才能生成可用于统计的“样本—代谢物”定量矩阵。归一化环节常采用总离子流(TIC)、概率商归一化(PQN)或内标矫正，以消除进样量、基质效应及批次漂移。无监督分析如主成分分析(PCA)、统一流形逼近与投影(UMAP)可直观呈现样本聚类与异常值；有监督方法如偏最小二乘判别(PLS-DA)、支持向量机(SVM)及随机森林(RF)则用于构建分类或预后模型。为了避免过拟合，研究普遍采用双盲交叉验证、置换检验与外部独立队列验证。特征筛选阶段综合单变量检验、变量重要性投影(VIP)与递归剔除，最终锁定兼具统计显著性与生物学意义的候选标志物。通路富集与网络分析借助 KEGG、HMDB 等数据库将差异代谢物映射至具体生化途径，帮助研究者从“哪些分子改变”上升到“哪些功能受损”。近年来，图神经网络与注意力机制的引入，使多组学特征能够按生物学关系加权融合，显著提升了预测精度与可解释性。基于上述技术体系，大量临床队列研究已证实代谢物在癌症诊断中的价值。非侵入性尿液检测方面，膀胱癌患者呈现酰基肉碱、糖酵解中间体及三羧酸循环代谢物普遍升高，早期阶段即可通过核糖、甘露糖等多元醇特征实现与良性血尿的区分；前列腺癌的九种有机酸与嘌呤组合在 GC-MS 平台上达到 AUC=0.94 的判别效能，显著优于传统 PSA。血浆脂质组学在肾细胞癌与膀胱癌鉴别、三阴性乳腺癌分子分型等任务中亦表现优异。乳腺癌的血浆氨基酸与饱和脂肪酸扰动最为突出，酪氨酸、丙氨酸、谷氨酸及苯丙氨酸组成的四分子面板在跨中心验证中维持 0.95 以上的曲线下面积；尿液中琥珀酸与二甲基庚酰肉碱联合更可获得 85% 以上的灵敏度与特异度。卵巢癌患者血清中的蛋氨酸、谷氨酰胺与天冬酰胺显著累积，结合饱和脂质特征能够在早期即与良性囊肿区分。胃肠道肿瘤方面，胃癌的十种血浆代谢物面板(含琥珀酸、尿苷、S-腺苷甲硫氨酸等)通过机器学习建模，在内外部验证中均优于传统胃镜联合活检；结直肠癌从腺瘤到癌变阶段呈现甘油三酯与磷脂重塑，粪便与血浆联合筛查可提前两年发现高危人群。肝癌研究则利用代谢综合征阳性队列，构建超越 AFP 的血清小分子面板；视黄醇与视黄醛的同步下降不仅可区分肝硬化与肿瘤，还与 Edmondson 分级及总体生存期显著相关。肺癌、神经母细胞瘤、甲状腺乳头状癌等亦分别建立了基于血浆或尿液的多分子诊断模型，为后续前瞻性筛查研究奠定基础。除早期诊断外，代谢特征在预后评估与风险分层中的作用同样引人注目。膀胱癌尿液谱可区分肌层浸润与非浸润，且代谢物水平与无复发生存期呈显著负相关；血清组合(肌苷、AFMK、磷脂酰丝氨酸)对高级别肿瘤的判别 AUC 高于 0.95。卵巢癌中，血清蛋氨酸水平降低与晚期及低分化相关；三阴性乳腺癌的肌苷与尿苷升高预示调节性 T 细胞富集且对新辅助化疗反应不佳。结直肠癌组织脂质组学发现，特定甘油三酯与淋巴血管侵犯及无病生存期缩短显著相关；胃癌的 β-丙氨酸被证实是腹膜复发与总生存的独立预后因子，28 种代谢物构成的血浆面板在多变量 Cox 模型中风险比远超传统 TNM 分期。肝癌患者若伴随视黄醇通路持续抑制，其 Edmondson 分级更高、微血管侵犯比例增加且中位生存期缩短。血液恶性肿瘤方面，携带 IDH1/2 突变的急性髓系白血病患者血清 2-羟基戊二酸(2-HG)显著升高，持续高水平提示诱导化疗失败及更短的无事件生存期；NPM1 与黏连蛋白复合物突变亚群则呈现 NAD+ 与嘌呤代谢过度激活，提示可靶向联合用药。非小细胞肺癌的尿肌酸核苷与 N-乙酰神经氨酸水平升高与早期术后复发相关，而接受 PD-1 抑制剂联合化疗的晚期患者若血清 N-(3-吲哚乙酰)-L-丙氨酸下降幅度不足，其中位无进展生存期显著缩短。上述结果共同说明，代谢组学不仅能回答“是否是癌”，还可进一步预测“恶性程度如何”“会否早期复发”“对现有治疗是否敏感”，从而为精准分期与个性化干预提供决策依据。在揭示标志物的同时，研究者也开始追溯代谢紊乱背后的驱动机制。癌基因信号通路如 PI3K/AKT/mTOR、MYC 与 HIF-1 通过上调糖酵解酶与葡萄糖转运体，促使细胞即使在有氧条件下仍优先采用糖酵解供能，即“Warburg 效应”。该过程伴随大量乳酸分泌，导致微环境酸化并抑制 NK 细胞与细胞毒性 T 细胞活性，同时诱导 M2 型肿瘤相关巨噬细胞极化，形成免疫抑制屏障。谷氨酰胺在 MYC 扩增或 KRAS 突变肿瘤中被大量摄取，经谷氨酰胺酶(GLS)催化进入三羧酸循环，为脂肪酸与核苷酸合成提供碳骨架；而其耗竭则造成 T 细胞功能蛋白表达受限，削弱抗肿瘤免疫。IDH1/2 突变产生的新形态酶将 α-酮戊二酸转化为 2-HG，后者竞争性抑制依赖 α-KG 的双加氧酶，导致 DNA 与组蛋白高甲基化，阻断细胞分化并促进干细胞表型。脂肪酸合成酶(FASN)与 ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)在 RAS 或 PI3K 激活的肿瘤中显著上调，支持膜生物合成与信号脂质生成；同时，肿瘤来源的脂质过氧化产物通过 CD36 进入 CD8+ T 细胞，诱导脂质过氧化与铁死亡，间接削弱免疫监视。由此可见，代谢重编程并非单纯伴随现象，而是遗传突变与环境选择共同作用的“功能性驱动事件”，这也为干预代谢环节提供了理论依据。基于上述机制，针对代谢靶点的药物研发正快速推进。糖代谢领域，IDH 抑制剂 Ivosidenib 与 Enasidenib 已获 FDA 批准用于突变型急性髓系白血病及胆管癌；琥珀酸受体 SUCNR1 拮抗剂 NF56-EJ40 在 SDH 缺陷模型中显著抑制肿瘤转移；乳酸转运体 MCT1 抑制剂 AZD3965 处于 I 期临床，旨在阻断乳酸外排以逆转免疫抑制。氨基酸代谢方面，聚乙二醇化天冬酰胺酶(Oncaspar)通过耗竭血浆天冬酰胺治疗急性淋巴细胞白血病；谷氨酰胺酶抑制剂 Telaglenastat(CB-839)联合紫杉醇或 PARP 抑制剂在三阴性乳腺癌、肾透明细胞癌等瘤种中展现协同效应；精氨酸酶抑制剂 CB-1158 则可恢复 T 细胞功能，与免疫检查点抑制剂联用已进入早期临床。核苷酸代谢一直是化疗基石，羟基脲、吉西他滨通过抑制核糖核苷酸还原酶降低 dNTP 池，引发 DNA 损伤；新型腺苷通路拮抗剂如 CD73 单抗 AB680 与 A2AR 抑制剂 Ciforadenant 旨在逆转肿瘤微环境内高浓度腺苷的免疫抑制效应。脂质代谢靶点中，脂肪酸合成酶抑制剂 TVB-2640 联合贝伐珠单抗治疗复发性高级别胶质瘤的 II 期研究已完成，结果显示安全性良好且部分患者获得持久缓解；他汀类通过抑制 HMGCR 降低胞内胆固醇，增强抗原呈递并改善免疫治疗效果。微生物代谢干预则另辟蹊径，粪菌移植(FMT)在 PD-1 难治性黑色素瘤与结直肠癌中重新塑造胆汁酸与色氨酸代谢，可恢复 T 细胞活性并提高客观缓解率。上述药物或方案提示，靶向代谢已不再停留于细胞毒层面，而是与免疫、靶向、表观遗传治疗深度交织，形成多维协同网络。图 2 癌细胞的代谢重编程。肿瘤细胞经历了深刻的代谢重布线，以支持不受控制的增殖、存活和适应环境压力。通过 GLUT 转运蛋白增加葡萄糖摄取，推动有氧糖酵解(Warburg 效应)，并产生用于生物合成途径的中间体，包括丝氨酸驱动的一碳代谢和核苷酸合成。通过 PI3K/AKT/mTOR 通路和转录因子如 MYC 和 HIF-1 的致癌信号增强了糖酵解通量，而 p53 的缺失解除了代谢检查点。通过 SLC1A5 摄取的谷氨酰胺为谷氨酰胺分解提供能量，补充三羧酸循环，并为脂质和核苷酸生物合成提供前体。IDH 酶的突变产生了致癌代谢物 2-羟基戊二酸。联合治疗策略的兴起进一步拓宽了代谢药物的临床边界。化疗与代谢抑制剂的经典组合包括吉西他滨联合顺铂用于上尿路尿路上皮癌新辅助治疗，以及 Ivosidenib 联合阿扎胞苷治疗老年 IDH1 突变急性髓系白血病，均显著延长无进展生存。免疫治疗方面，MCT1 抑制剂 AZD3965 可在乳酸高表达肿瘤中增强 PD-L1 抗体药物偶联物的渗透与杀伤；FASN 抑制剂与 PD-L1 单抗协同可逆转肿瘤固有脂质信号对 CD8+ T 细胞的抑制，提高小鼠模型长期生存率；抗 PD-1、安罗替尼与培门冬酶“夹心”方案用于局部晚期 NK/T 细胞淋巴瘤，客观缓解率超过 80% 且毒性可控。靶向治疗联合代谢干预亦取得突破，CB-839 与 mTOR 抑制剂 Sapanisertib 序贯使用可克服肺鳞癌对单药 mTOR 抑制的代偿性谷氨酰胺依赖；辛伐他汀联合EGFR-TKI 吉非替尼在 KRAS 野生型非小细胞肺癌中延缓获得性耐药，提示代谢适应是靶向药物失效的重要原因。更值得关注的是，代谢调节还可增强细胞治疗效能：丁酸补充通过促进记忆 T 细胞形成与线粒体氧化磷酸化，显著提升 CD19 CAR-T 在小鼠 B 细胞淋巴瘤模型中的持续杀伤活性。可见，代谢干预已从“单兵作战”走向“多军种协同”，成为提升传统疗法疗效、克服耐药的重要突破口。迈向精准医学时代，代谢特征亦被用于指导个体化用药。最具代表性的例子是 2-HG：通过磁共振波谱或 LC-MS 检测患者血清与尿液中 2-HG 水平，结合 IDH 突变状态，可精准筛选受益于 IDH 抑制剂的人群，避免盲目用药带来的毒性风险。肺癌脂质代谢评分(LMS)可预测抗 PD-1 疗效，高评分患者在接受脂质氧化抑制剂 MK-1775 预处理后，免疫治疗客观缓解率显著提升。乳腺癌多组学队列发现，富含多不饱和脂肪酸的基底样亚型对 GPX4 抑制与铁死亡诱导剂 Erastin、RSL3 高度敏感，而高 TMAO 水平的三阴性乳腺癌患者则对免疫检查点抑制剂反应更佳，提示可通过膳食或肠道微生态干预预先调节代谢状态。胰腺癌类器官模型依据葡萄糖或脂质利用优势被划分为“糖代谢型”与“脂代谢型”，前者高表达 GLUT1/ALDOB/G6PD 轴，对常规吉西他滨耐药，而联合 GLUT1 抑制剂可逆转耐药并延长小鼠生存。结直肠癌中，血浆雄酮硫酸盐与 DHEA 硫酸盐水平高的患者对 FOLFOX 方案敏感，提示术前代谢谱可用于化疗受益度评估。基于这些研究，未来临床研究设计有望纳入“代谢分层”环节，通过即时检测或可穿戴式传感器实时监测代谢波动，动态调整用药组合与剂量，实现“千人千方”的终极目标。然而，代谢组学从实验室走向临床仍面临多重挑战。技术层面，样本采集缺乏统一标准：患者空腹时间、昼夜节律、抗凝剂种类、冻融次数均会显著改变代谢物浓度；不同实验室在提取溶剂、pH、温度及淬灭步骤上的差异导致数据不可比，限制了大规模多中心整合。仪器方面，NMR 灵敏度相对不足，高分辨质谱虽可检测上万种特征，但其中 70% 以上仍为未知物，缺乏标准品与二级谱图库导致注释率低下。生物信息学环节，批次效应与个体差异混杂，模型易出现过拟合；不同算法给出的特征排名差异巨大，缺乏统一评价框架。临床转化层面，代谢靶向药物常因“脱靶”毒性受阻：例如 MAT2A 抑制剂 AG-270 因抑制同源酶 MAT1 导致血小板减少与急性肝损伤，被迫终止开发；IDH 抑制剂 Enasidenib 亦因新发突变导致 2-HG 重新累积而出现获得性耐药。患者代谢背景受饮食、肠道菌群、合并症及遗传多态性影响，疗效差异巨大；若缺乏前瞻性分层，极易在 III 期研究中被整体阴性结果掩盖潜在受益人群。监管与支付体系尚未建立“代谢伴随诊断”标准，导致标志物与药物难以同步获批。此外，公众与临床医师对代谢组学认知不足，样本采集、冷链运输及数据解读成本偏高，也限制了基层医院的推广。面对上述瓶颈，未来研究可从以下几个方向发力。首先，推动全流程标准化：由国际癌症代谢组学会牵头制定《肿瘤代谢样本采集与处理标准操作程序》，配套构建可用于室间质评的参考物质与数据格式，实现跨实验室互认。其次，发展高覆盖、高灵敏度新技术：如微流控—低温等离子体离子化、单细胞拉曼—深度学习耦合、活体磁共振超极化等，可在保持空间信息的同时将检测限推至阿米级，满足稀有细胞或微创活检需求。第三，构建多层次数据库：整合基因组、转录组、蛋白组、微生物组与代谢组，采用联邦学习与隐私计算技术，既保护患者隐私又实现跨机构共享；通过因果推断与动态贝叶斯网络，区分“驱动代谢物”与“乘客代谢物”，提高靶点选择成功率。第四，开发即时检测与可穿戴设备：基于酶电极、光学生物传感器或纳米孔技术的床旁分析仪，可在门诊实时监测乳酸、谷氨酰胺、2-HG 等关键分子，为剂量调整与毒性预警提供动态参数。第五，加强临床—基础深度协作：在多中心临床研究中预设代谢分层终点，采用适应性设计允许依据中期代谢数据调整入组标准；通过真实世界研究持续验证标志物的卫生经济学价值，争取纳入医保支付。最后，重视生活方式干预：大规模前瞻性队列已证实，规律运动可通过提高微生物单碳代谢与血浆甲酸水平，增强 CD8+ T 细胞功能并改善免疫治疗效果；膳食中限制蛋氨酸或精制糖、补充膳食纤维与ω-3 多不饱和脂肪酸，可在表观遗传层面逆转肿瘤前病变代谢信号。未来或可通过“数字疗法”手机应用，将个体微生物组与代谢检测数据实时反馈给患者，提供精准营养与运动处方，实现“未病先防、既病防变”的全程管理。总而言之，代谢组学作为系统生物学的重要分支，正在癌症诊疗领域展现出前所未有的潜力：从高通量发现到空间定位，从单细胞解析到多组学整合，从机制阐释到药物开发，从联合用药到个性化干预，已形成一条相对完整的转化链条。大量临床研究证实，无论是尿液、血浆还是组织来源的小分子代谢物，均能以较高灵敏度与特异度实现早期诊断、风险分层与疗效监测；针对糖、氨基酸、核苷酸、脂质及微生物代谢的关键酶与转运体，已有一批药物进入市场或后期临床，并与化疗、免疫、靶向治疗形成协同。尽管标准化不足、脱靶毒性、获得性耐药与患者异质性仍是横亘在前的障碍，但随着跨学科合作加深、技术迭代加速以及监管路径逐渐清晰，代谢组学有望在未来五到十年内真正成为肿瘤精准诊疗的“常规武器”。我们期待，通过构建开放共享的数据生态、推动标准化伴随诊断落地、开发低成本即时检测工具，并结合生活方式干预与多组学智能决策，代谢组学将为全球癌症患者带来更早的发现、更准的用药与更长的生存，让“精准”不再只是实验室里的概念，而是每一位患者都能触及的现实。参考文献.Cai M, Liu H, Shao C, Li T, Jin J, Liang Y, Wang J, Cao J, Yang B, He Q, Shao X, Ying M. Metabolomics and metabolites in cancer diagnosis and treatment. Mol Biomed. 2025 Nov 14;6(1):109. doi: 10.1186/s43556-025-00362-8. PMID: 41236698; PMCID: PMC12618785. - 本微信公众号内容仅供医疗专业人士参考不代表对任何药物或者治疗的推荐由于时间和水平有限，如有错漏敬请谅解，不吝赐教 (以上内容借助KIMI+/DeepSeek翻译整理所成) 加入毕凯今选粉丝群获取更多更新文献资讯~

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D00015	谷氨酰胺	A16AA03	DB00130

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适应症	国家/地区	公司	日期
镰状细胞血症	美国	Emmaus Medical, Inc.	2017-07-07
短肠综合征	美国	Emmaus Medical, Inc.	2004-06-10

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
β地中海贫血	临床3期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2010-05-01
胃肠道肿瘤	临床3期	法国	Société des Produits Nestlé SA	2007-10-01
憩室炎	临床2期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2021-10-31
囊性纤维化	临床2期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2010-02-01
晚期胰腺腺癌	临床1期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2021-05-13
胰腺导管腺癌	临床1期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2021-05-13
结肠憩室病	临床1期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2019-07-19
食管憩室病	临床1期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2019-07-19
2型糖尿病	临床1期	美国	Emmaus Medical, Inc.	2019-06-24
脓毒症	临床前	中国	陆军军医大学	2022-12-20

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01952847 (CTgov)	临床3期	肿瘤 \| 胸部肿瘤 \| 粘膜炎 ... 更多	77	Questionnaires+Glutamine (Radiation Therapy to Esophagus Patient Group - Glutamine)	窪願選壓夢獵顧蓋糧壓 = 鑰選夢願簾廠膚艱鬱醖艱窪艱鏇鏇構簾鏇淵範 (壓糧艱蓋蓋構鏇衊憲顧, 蓋夢淵觸蓋窪襯積選鬱 ~ 鑰衊艱鏇願夢壓淵願築) 更多	-	2022-06-15
				Questionnaires (Radiation Therapy to Esophagus Patient Group - Placebo)	窪願選壓夢獵顧蓋糧壓 = 鹹獵選鏇網鬱範選範鏇艱窪艱鏇鏇構簾鏇淵範 (壓糧艱蓋蓋構鏇衊憲顧, 範鏇鬱築餘廠廠壓齋鏇 ~ 齋簾構膚餘遞鏇積範觸) 更多
EHA2022	临床3期	镰状细胞血症	19	L-glutamine	壓衊糧遞糧窪製餘廠窪(鹹簾膚醖鹽淵築襯積選) = 簾憲積構鏇醖遞構糧築願廠壓積糧餘獵繭廠網 (糧糧糧衊築齋範遞鬱淵 ) 更多	-	2022-05-12
NCT05054517 (Pubmed \| Oncol Lett)	N/A	肿瘤	72	Patients receiving oral glutamine supplementation	艱壓壓夢襯範艱窪鏇鏇(築餘觸齋顧積鏇壓網餘) = 淵繭願憲淵糧襯構淵糧鹹網積願遞齋齋簾醖範 (鬱繭襯顧鏇繭願艱膚鏇 ) 更多	-	2022-01-01
NCT01048905 (CTgov)	临床2期	地中海贫血 \| 继发性肺动脉高压 \| 血红蛋白SC疾病 ... 更多	13	L-Glutamine	簾繭夢鹽網積襯餘鏇窪(範鹽夢醖繭襯窪觸膚觸) = 壓壓襯網觸鏇醖構蓋膚顧鏇衊鑰襯選選糧選壓 (積觸齋顧餘艱觸蓋簾憲, 1.6) 更多	-	2021-06-10
NCT01952847 (Pubmed \| Invest New Drugs)	临床3期	放射性食管炎	53	Glutamine	簾築鑰鏇願衊糧餘鬱網(遞顧範觸淵齋醖範獵齋) = 壓遞觸繭製餘夢觸糧範顧鹽選夢築襯廠遞壓窪 (獵遞窪齋壓願願繭網選 ) 更多	不佳	2021-02-13
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NCT00586209 (CTgov)	临床2期	β地中海贫血 \| 镰状细胞血症	15	L-Glutamine (L-glutamine)	選膚膚鬱簾製繭鏇糧餘(襯醖觸觸齋膚膚鹹襯遞) = 製製選蓋獵遞鏇餘網構壓醖願壓艱獵簾膚構鬱 (衊製繭艱醖製壓艱鏇醖, 襯遞齋憲夢窪築鏇壓艱 ~ 繭選獵餘觸衊鹹餘繭鹹) 更多	-	2021-02-02
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NCT00125788 (CTgov)	临床2期	β地中海贫血 \| 镰状细胞血症	70	L-glutamine (Investigational Product)	鹹繭憲淵構顧壓夢築廠(製範憲選壓糧範淵繭夢) = 鏇鹽簾觸醖鏇鹽壓鏇淵餘觸齋夢醖壓遞餘壓鏇 (積觸築夢顧範衊製鹹鏇, 5.37) 更多	-	2021-01-29
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NCT01534663 (GLUTFISH-HF, CTgov)	临床2/3期	心脏衰竭	31	Placebo (Placebo)	蓋鏇積簾鑰鏇憲襯齋鏇(製製憲積遞築鹽顧鑰鑰) = 襯遞遞齋夢繭鹽鬱選艱衊範積繭襯憲窪膚齋窪 (淵範遞衊構簾壓獵鏇觸, 18) 更多	-	2020-12-22
				Glutamine and Fish Oil Supplementation (Glutamine/Fishoil)	蓋鏇積簾鑰鏇憲襯齋鏇(製製憲積遞築鹽顧鑰鑰) = 鹹鏇壓鑰願壓廠築鑰網衊範積繭襯憲窪膚齋窪 (淵範遞衊構簾壓獵鏇觸, 10) 更多
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				placebo (Arm II (Placebo))	遞齋糧襯製鏇網衊獵顧(膚憲網廠選顧鹽選廠積) = 憲簾範選艱壓構壓壓餘齋廠鏇壓獵範獵簾鑰築 (鹹醖窪鏇衊醖製壓顧襯, 7.83) 更多
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