A Phase II, Double-blind, Randomised, Placebo-controlled Trial to Evaluate the Efficacy and Tolerability of ZED1227 in Celiac Disease Subjects Experiencing Symptoms Despite Gluten-free Diet

A study to discover if ZED1227 can improve continued celiac disease symptoms despite a gluten-free diet

开始日期2024-06-10

申办/合作机构

Dr. Falk Pharma GmbH

[+1]

NCT05818956

/ Completed临床1期

A Randomized, Open-label, Single-dose, Three-way Crossover Evaluation of the Effect of Food on the Pharmacokinetics, Safety, and Tolerability of TAK-227 in Healthy Adult Participants

The main aim of this study is to test the effects of food consumption with sponsor compound TAK-227 in healthy participants. The study will also measure side effects, and to check how much TAK-227 stays in the blood over time to work out the best dose.

开始日期2023-05-25

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

100 项与 Vilagletistat 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Vilagletistat 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Vilagletistat 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Vilagletistat 相关的文献（医药）

2024-12-01·Biocatalysis and Agricultural Biotechnology

Gluten proteins: A comprehensive review

作者: Lalsangi, Siddu ; Santra, Sayantan ; Das, Mohan ; Banerjee, Rintu ; Duodu, Sophia Ofosuhemaa

A review.This study explores the intricate relationship between gluten proteins, their adversaries as a food ingredient, their applications and their impact on individuals with various gluten-related sensitivities.It also delves into the multifaceted impacts of gluten, ranging from mol. mechanisms to socioeconomic effects.Ongoing research explores HLA-DQ restricted CD4+ T-cell roles in gluten-related disorders, revealing the dynamic nature of T-cell responses as the disorder progresses.A specific gluten-derived protein fragment, the 33-mer deamidated gliadin peptide (DGP), has been found to form oligomeric structures that can damage the gut epithelial cells, allowing harmful substances to enter the bloodstream and trigger inflammation and autoimmunity in susceptible individuals.Promising treatments include the transglutaminase 2 inhibitor ZED 1227, which has been shown to prevent intestinal damage and restore nutrient absorption in patients with gluten sensitivity.The economic burden of gluten-related disorders is highlighted to include direct and indirect costs, such as healthcare services, medical management, reduced work productivity, and missed educational opportunities.The gluten-free product market is also evaluated to have seen substantial growth due to the rising prevalence of gluten-related disorders and perceived health benefits.However, higher prices of gluten-free products pose financial challenges, particularly for lower-income groups.Addnl., the production of gluten-free products has environmental impacts that require a prompt need for sustainable sourcing and production practices.Therefore, as the demand for gluten-free products rises, this literature emphasizes the need for further research and innovation to navigate the intricate dynamics between gluten proteins and the ubiquitous processed food market, while envisioning a future with therapeutic innovations that may eliminate the necessity of complete gluten-free lifestyle, emphasizing the need for a balance between economic growth and health.

2024-07-01·NATURE IMMUNOLOGY

Transcriptomic analysis of celiac disease treatment with transglutaminase 2 inhibitor

Letter

The mol. basis for the efficacy of ZED1227 - a transglutaminase 2 inhibitor - in celiac disease is unknown.We show that orally administered ZED1227 effectively prevented gluten-induced intestinal damage and inflammation at the transcriptome level, and that individuals with high-risk HLA class II celiac disease consistently display a more deteriorated mol. phenotype.

2024-07-01·NATURE IMMUNOLOGY

Transcriptomic analysis of intestine following administration of a transglutaminase 2 inhibitor to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease

Article

作者: Jari Koskenpato ; Valerie Byrnes ; Heini Huhtala ; Timo Zimmermann ; Bernhard Tewes ; Pauliina Hiltunen ; Jonas Zeitz ; Markku Mäki ; Ansgar W. Lohse ; Jorma Isola ; Knut E. A. Lundin ; Jani Sarin ; Andreas Stallmach ; Alina Popp ; Ralf Mohrbacher ; Detlef Schuppan ; Valeriia Dotsenko ; Juozas Kupcinskas ; Martin Hils ; Helga Paula Török ; Luc Biedermann ; Ralf Pasternack ; Mika Scheinin ; Marja-Leena Lähdeaho ; Jost Langhorst ; Keijo Viiri ; Roland Greinwald ; Michael Schumann ; Karin Kull ; Jørgen Jahnsen ; Juha Taavela ; Øistein Hovde ; Stefano Fusco ; Yurdagül Zopf

Abstract:

Transglutaminase 2 (TG2) plays a pivotal role in the pathogenesis of celiac disease (CeD) by deamidating dietary gluten peptides, which facilitates antigenic presentation and a strong anti-gluten T cell response. Here, we elucidate the molecular mechanisms underlying the efficacy of the TG2 inhibitor ZED1227 by performing transcriptional analysis of duodenal biopsies from individuals with CeD on a long-term gluten-free diet before and after a 6-week gluten challenge combined with 100 mg per day ZED1227 or placebo. At the transcriptome level, orally administered ZED1227 effectively prevented gluten-induced intestinal damage and inflammation, providing molecular-level evidence that TG2 inhibition is an effective strategy for treating CeD. ZED1227 treatment preserved transcriptome signatures associated with mucosal morphology, inflammation, cell differentiation and nutrient absorption to the level of the gluten-free diet group. Nearly half of the gluten-induced gene expression changes in CeD were associated with the epithelial interferon-γ response. Moreover, data suggest that deamidated gluten-induced adaptive immunity is a sufficient step to set the stage for CeD pathogenesis. Our results, with the limited sample size, also suggest that individuals with CeD might benefit from an HLA-DQ2/HLA-DQ8 stratification based on gene doses to maximally eliminate the interferon-γ-induced mucosal damage triggered by gluten.

项与 Vilagletistat 相关的新闻（医药）

2026-08-18

·今日头条

人源化小鼠模型，为乳糜泻药物研发搭建"镜像"桥梁 | 热心肠日报

本文要点模型与干预设计采用HLA-DQ8人源化NOD-DQ8小鼠，经麸质饮食联合霍乱毒素致敏，口服谷氨酰胺转胺酶2（TG2）抑制剂ZED1227干预6天。核心发现与意义靶向干预复现了药物在乳糜泻患者中保护十二指肠结构并重塑黏膜免疫转录特征的效果，确立了该模型作为靶向疗法的可靠前临床转化平台。靶点验证与组织保护 ZED1227显著抑制十二指肠与空肠TG2酶活性，恢复绒毛高度与隐窝深度比，并降低CD3⁺上皮内淋巴细胞及CD138⁺浆细胞浸润。免疫转录重编程药物处理驱动十二指肠Tgfb1、Il10及Socs2等调控性基因表达显著上调，提示免疫收缩与上皮适应。跨物种转录一致性小鼠中鉴定的包含CBLB等基因的核心模块在临床试验患者活检中显著富集，且模块评分与绒毛高度与隐窝深度比呈正相关。免疫组分动态变化单细胞去卷积分析揭示，治疗伴随患者活检中浆细胞及活化CD4⁺ T细胞比例显著降低，且浆细胞丰度与组织学损伤负相关。核心关键词乳糜泻　　药物研发　　人源化小鼠　　动物疾病模型　　转谷氨酰胺酶　　免疫调节　　黏膜免疫　　肠道免疫科普解读对于全球1-2%的人口而言，每日摄入的麸质并非营养，而是一场免疫系统的误伤。在乳糜泻患者体内，一种名为组织转谷氨酰胺酶2（TG2）的酶会“加工”膳食麸质，使其更容易被HLA-DQ2或-DQ8分子识别，从而激活致病性免疫应答，导致小肠绒毛萎缩和慢性炎症。目前，终身严格无麸质饮食是唯一的标准疗法，但仍有 20-40%的患者症状持续存在，且饮食限制带来了巨大的社会心理与经济负担。这一困境催生了对非饮食疗法的迫切需求，其中，直接抑制TG2酶的活性被视为最具前景的策略之一。然而，如何高效验证此类候选药物的疗效，一直是横亘在转化研究面前的难题。本周，由Detlef Schuppan团队领衔、发表于Gastroenterology的一项研究，通过构建并验证一种人源化乳糜泻小鼠模型，为精准筛选乳糜泻疗法提供了关键的临床前“镜像”平台。从临床回归实验室的“再验证” 研究的核心目标并非发现新靶点，而是验证一个预测性动物模型的可靠性。研究团队选择了一种已展现出临床获益的高选择性口服TG2抑制剂ZED1227 作为工具分子。在前期的一项2期临床试验中，ZED1227已被证实能保护乳糜泻患者免受麸质诱导的肠道黏膜损伤。本研究的关键在于，将ZED1227应用于经过改良的NOD-DQ8小鼠模型，并系统比对其在动物体内与人类患者活检组织中引发的组织学与免疫转录组学改变，从而评估该模型是否能真实“复刻”人体内的药物疗效。这种NOD-DQ8小鼠的特殊之处在于，它被敲除了自身的小鼠MHC-II分子，转而表达人类的HLA-DQ8分子。当这些小鼠通过多次灌胃致敏并持续摄入麸质后，其小肠会表现出与人类乳糜泻高度相似的特征，包括绒毛高度与隐窝深度比值（VH:CrD）下降，以及上皮内淋巴细胞（IEL）浸润增加。这为在活体动物中模拟 HLA限制性的自身免疫反应提供了先决条件。当小鼠肠道“回应”了药物干预在确认ZED1227在肠道内能够有效抑制TG2活性后，研究团队对致敏小鼠进行了短期药物干预。结果显示，ZED1227不仅显著保护了十二指肠的绒毛结构，维持了VH:CrD比值，还抑制了CD3+上皮内淋巴细胞的病理性扩增。更深入的分析揭示，这种保护作用是广谱的：药物减少了肠道黏膜中包括CD138+浆细胞、CD45+白细胞、CD8+及CD4+ T细胞在内的多种炎性细胞亚群的浸润。这表明，阻断TG2对麸质的脱酰胺作用，能够从源头减少免疫激活信号，从而限制下游效应细胞的募集与组织损伤。研究团队进一步检测了小鼠肠道黏膜中免疫调节相关基因的表达。在持续的麸质挑战下，ZED1227治疗组小鼠的十二指肠中，Tgfb1、Aldh1a2、Foxp3、Il-10等与调节性T细胞（Treg）分化和功能相关的转录本水平显著上调。同时，Socs2、Bag4、Cblb、Cblc、Rc3h1等编码免疫抑制和泛素化调控分子的基因也呈现高表达。研究团队注意到，这些基因的表达水平甚至超过了无麸质饮食的对照组小鼠，这提示ZED1227可能不仅阻断了炎症信号的启动，还主动触发了黏膜的免疫调节与收缩机制，以应对已存在的炎症环境。架起临床前与临床的转录组“桥梁” 这项研究最具说服力的证据，来自于跨物种的转录组数据比对。研究人员将小鼠模型中发现的9个标志性免疫调节基因，在ZED1227 2期临床试验（CEC-3）患者的十二指肠活检RNA测序数据中进行验证。结果显示，其中6个基因的表达变化在人类样本中同样可被稳健检测到。由CBLB、CBLC、SOCS2组成的核心3基因模块，以及包含BAG4、TGFB1等的6基因模块，其表达水平在ZED1227治疗后接受麸质挑战的患者活检中显著升高，并且与 VH:CrD比值呈正相关。也就是说，这些基因表达越活跃，小肠黏膜的结构完整性越好。借助单细胞RNA测序参考数据集，研究团队进一步将这一基因特征定位到肠道的淋巴细胞、Treg细胞和髓系细胞区室，为这些分子的细胞来源提供了证据。此外，通过对临床活检样本进行细胞组成反卷积分析，数据显示ZED1227治疗组患者肠道中，浆细胞、CD8+ T细胞和活化CD4+ T细胞的估算比例显著降低，而初始CD4+ T细胞的比例则相对升高，且浆细胞比例与VH:CrD比值呈负相关。这一系列发现表明，该人源化模型不仅能够模拟药物的组织学保护效果，更能捕捉到与人类治疗反应高度一致的免疫转录组特征。走向精准治疗的“预测性”平台这项研究的确立，意味着NOD-DQ8人源化小鼠模型不再只是一个用于探索发病机制的科研工具，它已具备作为乳糜泻特异性药物研发的转化平台的潜力。研究团队推测，ZG1227通过减少麸质肽-HLA复合物的数量与免疫原性，可能为免疫系统提供了一个重启调节性免疫应答的窗口，从而促进对麸质的耐受，而不仅仅是暂时的免疫抑制。该模型的优势在于，它是在HLA许可的遗传背景下，通过多次免疫学“打击”诱导出的疾病状态，这与人类乳糜泻的发病过程更为接近。尽管研究中的小鼠致敏和给药周期相对较短，但它已成功复现了2期临床试验中的关键疗效终点，并揭示了跨物种共通的免疫调节通路。这为后续优先筛选乳糜泻候选药物、探究药物作用机制，提供了一座可靠且高效的前临床“桥梁”。图片摘要相关文章推荐 01 EClinicalMedicine · IF: 12.8 47项研究150万病例：自身免疫疾病与消化系统癌症风险的关联（荟萃分析） 02 British Medical Journal · IF: 55.1 BMJ：乳糜泻诊疗前沿——从无麸质饮食到新兴药物（综述） 03 PNAS · IF: 9.5 乳糜泻致病新机制，细胞毒性T细胞经TCR识别HLA-E杀伤肠上皮 04 Gastroenterology · IF: 29.7 乳糜泻免疫激活，阈值低至3毫克麸质 05 Gastroenterology · IF: 29.7 唾液中的麸质微乎其微，接吻不破坏乳糜泻患者无麸质饮食原文链接 https://rbase.chinagut.cn/base/article/216dc1dba5804f17bc95d65dc742cd2c

2026-08-18

·搜狐新闻

人源化小鼠模型，为乳糜泻药物研发搭建"镜像"桥梁 | 热心肠日报

本文要点模型与干预设计采用HLA-DQ8人源化NOD-DQ8小鼠，经麸质饮食联合霍乱毒素致敏，口服谷氨酰胺转胺酶2（TG2）抑制剂ZED1227干预6天。核心发现与意义靶向干预复现了药物在乳糜泻患者中保护十二指肠结构并重塑黏膜免疫转录特征的效果，确立了该模型作为靶向疗法的可靠前临床转化平台。靶点验证与组织保护 ZED1227显著抑制十二指肠与空肠TG2酶活性，恢复绒毛高度与隐窝深度比，并降低CD3+上皮内淋巴细胞及CD138+浆细胞浸润。免疫转录重编程药物处理驱动十二指肠Tgfb1、Il10及Socs2等调控性基因表达显著上调，提示免疫收缩与上皮适应。跨物种转录一致性小鼠中鉴定的包含CBLB等基因的核心模块在临床试验患者活检中显著富集，且模块评分与绒毛高度与隐窝深度比呈正相关。免疫组分动态变化单细胞去卷积分析揭示，治疗伴随患者活检中浆细胞及活化CD4+ T细胞比例显著降低，且浆细胞丰度与组织学损伤负相关。核心关键词乳糜泻、药物研发、人源化小鼠、动物疾病模型、转谷氨酰胺酶、免疫调节、黏膜免疫、肠道免疫科普解读对于全球1-2%的人口而言，每日摄入的麸质并非营养，而是一场免疫系统的误伤。在乳糜泻患者体内，一种名为组织转谷氨酰胺酶2（TG2）的酶会“加工”膳食麸质，使其更容易被HLA-DQ2或-DQ8分子识别，从而激活致病性免疫应答，导致小肠绒毛萎缩和慢性炎症。目前，终身严格无麸质饮食是唯一的标准疗法，但仍有20-40%的患者症状持续存在，且饮食限制带来了巨大的社会心理与经济负担。这一困境催生了对非饮食疗法的迫切需求，其中，直接抑制TG2酶的活性被视为最具前景的策略之一。然而，如何高效验证此类候选药物的疗效，一直是横亘在转化研究面前的难题。本周，由Detlef Schuppan团队领衔、发表于Gastroenterology的一项研究，通过构建并验证一种人源化乳糜泻小鼠模型，为精准筛选乳糜泻疗法提供了关键的临床前“镜像”平台。从临床回归实验室的“再验证” 研究的核心目标并非发现新靶点，而是验证一个预测性动物模型的可靠性。研究团队选择了一种已展现出临床获益的高选择性口服TG2抑制剂ZED1227作为工具分子。在前期的一项2期临床试验中，ZED1227已被证实能保护乳糜泻患者免受麸质诱导的肠道黏膜损伤。本研究的关键在于，将ZED1227应用于经过改良的NOD-DQ8小鼠模型，并系统比对其在动物体内与人类患者活检组织中引发的组织学与免疫转录组学改变，从而评估该模型是否能真实“复刻”人体内的药物疗效。这种NOD-DQ8小鼠的特殊之处在于，它被敲除了自身的小鼠MHC-II分子，转而表达人类的HLA-DQ8分子。当这些小鼠通过多次灌胃致敏并持续摄入麸质后，其小肠会表现出与人类乳糜泻高度相似的特征，包括绒毛高度与隐窝深度比值（VH:CrD）下降，以及上皮内淋巴细胞（IEL）浸润增加。这为在活体动物中模拟HLA限制性的自身免疫反应提供了先决条件。当小鼠肠道“回应”了药物干预在确认ZED1227在肠道内能够有效抑制TG2活性后，研究团队对致敏小鼠进行了短期药物干预。结果显示，ZED1227不仅显著保护了十二指肠的绒毛结构，维持了VH:CrD比值，还抑制了CD3+上皮内淋巴细胞的病理性扩增。更深入的分析揭示，这种保护作用是广谱的：药物减少了肠道黏膜中包括CD138+浆细胞、CD45+白细胞、CD8+及CD4+ T细胞在内的多种炎性细胞亚群的浸润。这表明，阻断TG2对麸质的脱酰胺作用，能够从源头减少免疫激活信号，从而限制下游效应细胞的募集与组织损伤。研究团队进一步检测了小鼠肠道黏膜中免疫调节相关基因的表达。在持续的麸质挑战下，ZED1227治疗组小鼠的十二指肠中，Tgfb1、Aldh1a2、Foxp3、Il-10等与调节性T细胞（Treg）分化和功能相关的转录本水平显著上调。同时，Socs2、Bag4、Cblb、Cblc、Rc3h1等编码免疫抑制和泛素化调控分子的基因也呈现高表达。研究团队注意到，这些基因的表达水平甚至超过了无麸质饮食的对照组小鼠，这提示ZED1227可能不仅阻断了炎症信号的启动，还主动触发了黏膜的免疫调节与收缩机制，以应对已存在的炎症环境。架起临床前与临床的转录组“桥梁” 这项研究最具说服力的证据，来自于跨物种的转录组数据比对。研究人员将小鼠模型中发现的9个标志性免疫调节基因，在ZED1227 2期临床试验（CEC-3）患者的十二指肠活检RNA测序数据中进行验证。结果显示，其中6个基因的表达变化在人类样本中同样可被稳健检测到。由CBLB、CBLC、SOCS2组成的核心3基因模块，以及包含BAG4、TGFB1等的6基因模块，其表达水平在ZED1227治疗后接受麸质挑战的患者活检中显著升高，并且与VH:CrD比值呈正相关。也就是说，这些基因表达越活跃，小肠黏膜的结构完整性越好。借助单细胞RNA测序参考数据集，研究团队进一步将这一基因特征定位到肠道的淋巴细胞、Treg细胞和髓系细胞区室，为这些分子的细胞来源提供了证据。此外，通过对临床活检样本进行细胞组成反卷积分析，数据显示ZED1227治疗组患者肠道中，浆细胞、CD8+ T细胞和活化CD4+ T细胞的估算比例显著降低，而初始CD4+ T细胞的比例则相对升高，且浆细胞比例与VH:CrD比值呈负相关。这一系列发现表明，该人源化模型不仅能够模拟药物的组织学保护效果，更能捕捉到与人类治疗反应高度一致的免疫转录组特征。走向精准治疗的“预测性”平台这项研究的确立，意味着NOD-DQ8人源化小鼠模型不再只是一个用于探索发病机制的科研工具，它已具备作为乳糜泻特异性药物研发的转化平台的潜力。研究团队推测，ZG1227通过减少麸质肽-HLA复合物的数量与免疫原性，可能为免疫系统提供了一个重启调节性免疫应答的窗口，从而促进对麸质的耐受，而不仅仅是暂时的免疫抑制。该模型的优势在于，它是在HLA许可的遗传背景下，通过多次免疫学“打击”诱导出的疾病状态，这与人类乳糜泻的发病过程更为接近。尽管研究中的小鼠致敏和给药周期相对较短，但它已成功复现了2期临床试验中的关键疗效终点，并揭示了跨物种共通的免疫调节通路。这为后续优先筛选乳糜泻候选药物、探究药物作用机制，提供了一座可靠且高效的前临床“桥梁”。图片摘要相关文章推荐 01 EClinicalMedicine · IF: 12.8 47项研究150万病例：自身免疫疾病与消化系统癌症风险的关联（荟萃分析） 02 British Medical Journal · IF: 55.1 BMJ：乳糜泻诊疗前沿——从无麸质饮食到新兴药物（综述） 03 PNAS · IF: 9.5 乳糜泻致病新机制，细胞毒性T细胞经TCR识别HLA-E杀伤肠上皮 04 Gastroenterology · IF: 29.7 乳糜泻免疫激活，阈值低至3毫克麸质 05 Gastroenterology · IF: 29.7 唾液中的麸质微乎其微，接吻不破坏乳糜泻患者无麸质饮食原文链接 https://rbase.chinagut.cn/base/article/216dc1dba5804f17bc95d65dc742cd2c返回搜狐，查看更多

临床2期

2026-07-30

·FierceBiotech

Takeda scraps another phase 2 celiac disease therapy, narrowing pipeline to one

Takeda has dropped another celiac disease therapy from its phase 2 pipeline, leaving the company with just one shot at treating the condition. The latest therapy to be abandoned, dubbed TAK-101, is a nanoparticle loaded with gliadin, a component of gluten, that is designed to reprogram the immune system so it doesn’t attack the intestines when a person with celiac disease is exposed to gluten. The Japanese pharma licensed TAK-101 from Chicago’s Cour Pharmaceuticals in a $420 million biobucks deal in 2019. At the time, Cour already had some phase 2 data suggesting the therapy reduced levels of inflammation-promoting cytokines. Takeda has since taken TAK-101 into a phase 2 study of 101 patients with celiac disease to see whether the drug can reduce gluten-related symptoms and immune activation. That trial wrapped up in January, and it sounds like the pharma was unimpressed by the results. The company disclosed in its updated earnings documents that it has “discontinued development of TAK-101 based on an assessment of the program and available information.” Celiac disease is a genetically linked condition in which eating gluten, a protein found in certain grains, causes the immune system to damage the gut. Symptoms vary, and there is only one treatment: a gluten-free diet. Last year, Takeda dumped another celiac prospect in the form of zamaglutenase, also known as TAK-062. The pharma acquired the engineered glutenase enzyme in its $330 million buyout of PvP Biologics in 2020. Despite its shrinking celiac strategy, Takeda still has another shot at treating the condition in the form of TAK-227, a TG2 inhibitor in phase 2 development that the pharma licensed from Zedira and Dr. Falk Pharma for the U.S. and certain other markets.

临床2期并购

100 项与 Vilagletistat 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肝纤维化	临床2期	德国	Dr. Falk Pharma GmbH	2022-04-19
代谢功能障碍相关的脂肪肝病	临床2期	德国	Dr. Falk Pharma GmbH	2022-04-19
肠炎	临床2期	奥地利	Dr. Falk Pharma GmbH	2022-02-01
乳糜泻	临床2期	奥地利	Dr. Falk Pharma GmbH	2018-01-22

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


CEC-004/CEL (UEGW2025)	临床2期	乳糜泻	397	ZED1227 10 mg TID	窪願繭襯鹹窪鏇顧願蓋(築選鑰壓窪艱遞淵淵構) = 蓋構窪築顧壓築鑰獵製網顧糧膚壓築獵鹽獵鹽 (顧願觸齋選選網膚鬱構 ) 更多	不佳	2025-10-05
				ZED1227 25 mg TID	窪願繭襯鹹窪鏇顧願蓋(築選鑰壓窪艱遞淵淵構) = 膚壓憲築鏇廠製觸鏇遞網顧糧膚壓築獵鹽獵鹽 (顧願觸齋選選網膚鬱構 ) 更多
EUCTR2017-002241-30-AT (CEC-3/CEL, UEGW2024)	临床2期	乳糜泻 transglutaminase 2 (TG2) \| IFN- Î³ response \| human leukocyte antigen (HLA) genotypes	125	ZED1227 10mg/day	構蓋網醖鑰艱築遞繭構(鏇簾鹹鬱膚壓繭網鏇顧) = 夢觸醖簾選積齋糧鬱憲膚築窪鏇餘觸鹽憲餘醖 (憲淵鏇鏇遞網窪願衊顧 )	积极	2024-10-13
				Placebo	構蓋網醖鑰艱築遞繭構(鏇簾鹹鬱膚壓繭網鏇顧) = 齋網鏇糧蓋積衊蓋鬱積膚築窪鏇餘觸鹽憲餘醖 (憲淵鏇鏇遞網窪願衊顧 )
NCT05818956 (CTgov)	临床1期	-	24	TAK-227 (Treatment A: TAK-227 50 mg)	構壓淵鑰憲觸鹹齋夢鑰(構顧艱艱繭襯糧獵壓糧) = 淵鑰顧廠構艱網醖簾遞齋簾膚獵構齋膚糧壓網 (憲醖鏇製壓鏇淵選鹽夢, 89.8) 更多	-	2024-08-06
				TAK-227 (Treatment B: TAK-227 50 mg)	構壓淵鑰憲觸鹹齋夢鑰(構顧艱艱繭襯糧獵壓糧) = 選鑰淵醖憲餘襯積廠蓋齋簾膚獵構齋膚糧壓網 (憲醖鏇製壓鏇淵選鹽夢, 50.6) 更多